Effets de la prise aiguë d'alcool sur la fonction des voies aériennes supérieures

ARTICLE ORIGINAL

(~ Masson, Paris. Ann Fr Anesth R~anim, 12:447-451, 1993

Effets de la prise aigu6 d'alcool sur la fonction des voies adriennes sup rieures Effects of alcohol on upper airways p. JUVIN, B. DUREUIL, P. MONTRAVERS, J.M. DESMONTS D6partement d'Anesth6sle et de R~animation Chlrurgicale, H6pital Bichat, 46, rue Henri-Huchard, 75878 Paris Cedex 18

RI~SUMI~: Le but de ce travail est d'appr6cier les effets d'une prise aigu6 d'alcool sur le r6flexe de d6glutition et les r6sistances des voies a6riennes sup6rieures (Raw). Huit hommes sains (29 + 3 ans) sont 6tudi6s apr~s leur consentement 6clair6. Le r6flexe de d6glutition est provoqu6 par l'injection de 0,25 et 1 ml d'eau distill6e dans le cavum ~t travers un cath6ter nasal, et 6tudi6 par l'activit6 61ectromyographique des muscles sous-mentonniers. Parall~lement, les Raw sont calcul6es par le rapport de la pression supraglottique recueillie par un petit ballonnet reli6 ~ une jauge de pression, sur le d6bit inspiratoire mesur6 par un pneumotachographe. Les mesures sont effectu6es avant, puis 25 et 45 min aprSs l'ingestion d'alcool. Bien que les sujets d6montrent un 6tat de somnolence, les Raw et le r6flexe de d6glutition s o n t inchang6s pour une alcool6mie proche de 1 g - 1 ~. Ces r6sultats obtenus chez des volontaires jeunes et sains ne peuvent cependant ~tre 6tendus aux sujets trait6s par des agents s6datifs ou morphiniques ni aux patients plus gtg6s ou dont l'alcool6mie est plus 61ev6e. Mots-cl6s : I N T O X I C A T I O N : intoxication alcoolique aigu~ ; P O U M O N S : r~flexe de d~glutition, r~sistances des voies adriennes supdrieures.

La prise en charge de patients sous l'emprise d'une intoxication alcoolique aigu6 est courante dans le cadre de l'urgence chirurgicale ; elle est caract6ris6e par une fr6quence 61ev6e de complications respiratoires au cours de la p6riode p6riop6ratoire [3]. Le risque d'inhalation bronchique est grand chez ces patients h l'estomac plein, principalement l'induction et au r6veil de l'anesth6sie [2]. Ce risque pourrait 6tre aggrav6 par une alt6ration du r6flexe de d6glutition, li6e h la prise d'alcool. Bien que ce point ait d'6videntes et importantes implications cliniques, il n'existe h notre connaissance aucune donn6e ayant 6valu6 les modifications du r6flexe de d6glutition induites par la prise aigu6 d'alcool. TAASAN et coll. [10] ont montr6 que la prise aigu6 d'alcool augmentait l'incidence des apn6es obstructives au cours du sommeil physiologique, probablement par augmentation des r6sistances des voies a6riennes sup6rieures (Raw) [4, 7]. Au cours de la p6riode postanesth6sique, les effets r6siduels des agents de l'anesth6sie et de l'analg6sie peuvent augmenter la compliance des voies a6riennes et, Re~u le 4 novembre 1991, accept6 apr~s r6vision le 3 avril 1993.

de ce fait, accroitre les Raw [5]. Dans un contexte d'intoxication 6thylique aigu6 pr6op6ratoire, ce ph6nom~ne pourrait 6tre amplifi6 au cours de la p6riode du r6veil, favorisant ainsi le d6veloppement d'apn6es obstructives et d'hypox6mie postop6ratoire. Les objectifs de ce travail sont donc de pr6ciser, chez des volontaires sains, les effets d'une ingestion aigu6 d'alcool sur le r6flexe de d6glutition et sur les Raw, avant et apr6s imposition d'une charge r6sistive inspiratoire.

PATIENTS ET MI=THODES

Huit sujets masculins, fig6s de 29 + 3 ans, pesant 72 + 8 kg, non fumeurs sauf un, sans affection majeure (ASA 1) ni pathologie des voies a6riennes sup6rieures, sont inclus dans l'6tude apr~s accord du Comit6 d'Ethique et consentement 6clair6. Les crit~res d'exclusion sont l'existence d'un terrain atopique ou une prise m6dicamenteuse au long cours. Tires a part: B. Dureuil.

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P. JUVIN ET COLL.

Etude du r6flexe de deglutJtion

Le r6flexe de d6glutition est 6tudi6 selon la m6thode d6crite par NISHINO et coll. [6]. Un fin cath6ter en poly6thyl6ne est introduit dans une narine, de telle sorte que son extr6mit6 distale se trouve plac6e dans la partie haute du nasopharynx. Le r6flexe de ddglutition est provoqu6 par l'instillation h travers ce cath6ter d'un bolus d'eau distillde. L'eau est inject6e h l'insu des sujets. Pour chaque volontaire, trois s6ries de deux volumes diffdrents (0,25 et 1 ml) sont injectdes de mani6re randomis6e en fin d'expiration h des intervalles d'environ 90 s. La d6glutition est analys6e par le recueil de l'activit6 61ectromyographique (EMG) des muscles du plancher de la bouche identifi6e h l'aide de deux 61ectrodes de surface plac6es sous le menton. Deux paramStres sont 6tudids : 1) le temps de latence (L) entre l'injection d'eau et l'apparition de la premi6re d6glutit i o n ; 2) le nombre (N) de ddglutitions darts les dix secondes suivant chaque injection. Mesure des Raw

La figure 1 est une repr6sentation sch6matique du montage utilis6. Les sujets respirent fi travers un masque facial connect6 h u n pneumotachographe (Fleisch n ° 2) permettant la mesure du d6bit adrien. Un ballonnet en latex (1 cm de long et contenant 0,1 ml d'air) est plac6 dans l'hypopharynx. I1 est introduit par la narine dans laquelle a 6t6 plac6 le cath6ter d'instillation d'eau et est reli6 h un capteur de pression (Validyne DP 15) fi l'aide d'un fin cath6ter (15 cm de long et 0,7 mm de diamStre). La position correcte au niveau de l'hypopharynx est v6rifi6e visuellement en contr61ant sa mise en place 2 fi 3 cm en des-

C

d

Fig. 1. - - Sch6ma du montage : (a) masque facial connect6 au pneumotachographe ; (b) cath6ter d'injection d'eau ; (c) ballonnet de recueil de la pression supraglottique ; (d) 61ectrodes en regard des muscles du plancher de la bouche.

sous de la partie post6rieure de la langue [11]. Ce ballonnet permet la mesure de la diff6rence de pression (A Paw) entre les voies a6riennes supraglottiques et l'ext6rieur. La pression mesur6e l'ext6rieur 6tant constante, la diff6rence de pression mesur6e est assimil6e 5 la pression supraglottique (Paw). L'introduction du ballonnet et du cath6ter est facilit6e par une anesth6sie locale de la fosse nasale grfice ~ deux n6bulisations de lidocaine ~ 5 % (chaque n6bulisation contenant 8 10 mg de lidocaine), compl6t6e par l'application au m~me niveau de prednazoline (Deturgylone ®), vasoconstricteur de la muqueuse nasale. Les Raw (cmH20 • 1 J • s) sont calcul6es au pic de d6bit respiratoire [11] sur huit cycles ventilatoires cons6cutifs comme le rapport de la Paw (cmH20) sur le d6bit correspondant (s-l). Les Raw sont d6termin6es au cours de la respiration de repos (Rawo) et lors de l'application d'une charge r6sistive inspiratoire (Rawr) 6gale 12 c m H 2 0 . 1-1- s. Lors de la ventilation contre une charge r6sistive, celle-ci est plac6e sur la partie inspiratoire d'une valve unidirectionnelle (Hans-Rudolph), positionn6e ~ l'extr6mit6 du pneumotachographe. La r6sistance est quasiment lin6aire pour les d6bits inspiratoires mesur6s. Tous les param~tres 6tudi6s (Paw, d6bit ventilatoire, volume courant et E M G sous-mentonnier sont recueillis sur enregistreur papier (Gould ES a000).

Protocole

Les sujets participent h l'6tude le matin h jeun, en d6cubitus dorsal et la t6te fix6e en position neutre. L'anesth6sie locale r6alis6e, le cath6ter, le ballonnet, les 61ectrodes de surface et le masque facial sont mis en place. Quinze minutes plus tard, la premi6re s6rie de mesures est effectu6e (TC). L'ordre de l'6tude du r6flexe de d6glutition et des r6sistances est fix6 par randomisation. Le sujet ing6re ensuite 1 ml • kg -1 d'alcool pur sous forme de vodka h 40 °. Les mesures sont r6p6t6es 25 rain (T25) et 45 min (T45) apr6s la prise d'alcool. A chaque temps de l'6tude (TC, T25, et T45), l'6tat de vigilance est appr6ci6 par le score de Ramsay et la fr6quence respiratoire est not6e. Un pr61~vement sanguin pour la mesure de l'alcool6mie par chromatographie en phase gazeuse est pratiqu6 TC, T25 et T45. Pendant l'6tude, le sujet est isol6 de l'environnement ~ l'aide d'un masque plac6 sur les yeux et 6coute une musique douce grfice ~ un baladeur. Toutes les valeurs sont donn6es en moyenne plus ou moins i'erreur standard (SEM). Les comparaisons statistiques sont faites par le test non param6trique de Kruskal-Wallis (p < 0,05 est le seuil de signification retenu).

ALCOOL ET VOLES AI~RIENNES SUPI~RIEURES

RESULTATS Apr6s prise d'alcool, tousles volontaires sont en 6tat de somnolence, aussi bien h T25 qu'h T45i L'alcool6mie est nulle h TC, de 0,96 _+ 0,12 g -1T25 et de 1,01 _+ 0,15 g • 1-I h T45. Les figures 2 et 3 illustrent l'6volution de la latence (L) et du nombre (N) de d6glutitions au L (s)

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cours de l'6tude. Apr6s prise d'alcool, la d6glutition n'est alt6r6e ni en termes de nombre de d6glutitions provoqu6es par chaque instillation, ni de latence entre l'injection d'eau et la survenue de la premiere d6glutition. L'6volution des Raw au cours de l'6tude, en ventilation basale et apr6s imposition de la charge r6sistive inspiratoire, est illustr6e par la figure 4. Aucune modification significative des Raw n'est not6e apr6s ingestion d'alcool par rapport ~ la p6riode de contr61e.

10 9

Raw (cmH20.1-1s)

8

6

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Temps (rain)

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Fig. 2. - - Temps de latence (L) exprim6 en secondes, avant (TC), 25 min (T25) et 45 rain (T45) apr6s ingestion d'alcool pour des bolus de 1 et 0,25 ml d'eau distill6e. [] 0,25 m l ; [] 1 ml.

TC

T25

"1"45

Temps (rain) Fig. 4. - - R6sistances des voies a6riennes sup6rieures exprim6es en c m H 2 0 - 1 - ~ - s , avant (TC) puis 25 rain (T25) et 45 rain (T45) apr6s ingestion d'alcool, sans (Rawo) ou avec (Rawr) charge r6sistive inspiratoire surajout6e. [] R a w o ; [] Rawr.

N 6

DISCUSSION

T

-i TC

T25

T4~

Temps (min) Fig 3. - - Nombre (N) de d6glutitions suivant l'mjection de 1 et 0,25 ml d'eau distill6e, avant (TC), puis 25 min (T25) et 45 min (T45) apr6s ingestion d'alcool. I~ 0,25 ml ; [] 1 ml.

Le principal r6sultat de cette 6tude est que, chez le sujet jeune, l'absorption d'une quantit6 d'alcool se traduisant par un taux sanguin proche de 1 g . 1-1 n'alt~re significativement n i l e r6flexe de d6glutition ni les r6sistances des voies a6riennes sup6rieures. Le r61e fondamental du r6flexe de d6glutition dans la protection de l'arbre trach6obronchique est bien document6 [2]. De nombreux travaux [6, 9] ont montr6 que l'anesth6sie g6n6rale et la s6dation, en d6primant ce r6flexe, augmentaient de mani~re consid6rable le risque d'inhalation et de fausses routes. A notre connaissance, il n'existe pas dans la litt6rature d'6tude 6valuant le r6flexe de d6glutition apr6s une prise aigu6 d'alcool. Le r6flexe de d6glutition a 6t6 6tudi6 en utilisant une m6thode permettant une analyse fine de

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celui-ci, aussi bien dans la mesure du nombre de d6glutitions d6clench6es que dans l'appr6ciation du d61ai d'apparition de celles-ci apr6s stimulation [16]. Les effets de l'anesth6sie de la fosse nasale par n6bulisation de lidocafne n'interf~rent probablement pas avec l'6tude en raison des effets pharmacodynamiques tr6s courts de cet agent sur la d6glutition [1]. Contrairement /t ce qui a 6t6 rapport6 au cours de certains 6tats de s6dation m6dicamenteuse [6, 9] et en d6pit de la somnolence des sujets, nous n'avons pas mis en 6vidence de modification significative du r6flexe de d6glutition pour une alcool6mie de pr6s de 1 g . 1-~. L'analyse des r6sultats concernant les Raw est plus complexe. La relation entre la pression et le d6bit dans les voies a6riennes sup6rieures n'6tant pas lin6aire, la r6sistance d6pend en partie du d6bit. Les valeurs mesur6es au pic de d6bit, et non pas ~ un d6bit inspiratoire fixe, pourraient ~tre influenc6es par la ventilation, elle-m~me d'ailleurs 6ventuellement modifi6e par l'alcool ou par la charge inspiratoire. Cependant, nous avons choisi de ne pas calculer les r6sistances ~ un d6bit fixe car la pr6sence d'une charge inspiratoire et la prise d'alcool sont des facteurs susceptibles de r6duire le d6bit inspiratoire [12]. De plus, WIEGAND et coll. [12] ont montr6 que les r6sistances supraglottiques, qu'elles soient calcul6es ~ d6bit fixe (0,2 1 • s -l) ou au pic de d6bit inspiratoire, ne sont pas diff6rentes dans des conditions de ventilation libre ainsi qu'au cours du sommeil, ou lors de l'imposition de charges inspiratoires comme dans la pr6sente 6tude. Les r6sultats obtenus concernant les Raw sont diff6rents de ceux publi6s par ROBINSON et coll. [8], qui notaient chez des volontaires sains une augmentation des Raw pour un niveau d'alcool6mie comparable au n6tre. Toutefois, la m6thode utilis6e pour mesurer les Raw diff6re quelque peu entre les deux 6tudes. Dans le travail de ROBINSON et coll. [8], le ballonnet supraglottique est mis en place par voie buccale. Dans la pr6sente 6tude, le ballonnet est introduit par voie nasale ; il pourrait provoquer une obstruction partielle des voies a6riennes sup6rieures par ced6me de la muqueuse nasale, qui serait responsable d'une augmentation des Raw. Mais ce ph6nom6ne est limit6 par l'application pr6alable d'un vasoconstricteur local. La congestion de la muqueuse est r6duite, permettant d'6viter l'augmentation des Raw au cours de 1,76tude. Un deuxi6me m6canisme pouvant expliquer la diff6rence avec ie travail de ROBINSON et coll. [8] est que les sujets de notre 6tude sont plus jeunes que les leurs (48,7 _+ 2,8 arts). Ce point est fondamental, parce que les Raw augmentent avec l'~ge [10] et parce que les effets d'alcool sont d'autant plus marqu6s que le sujet est plus fig6 [8]. Dans la mesure or) l'ingestion d'alcool r6duit l'activit6 des muscles dilatateurs des voies a~riennes, en particulier du muscle g6nioglosse [4,

P. JUVIN ET COLL.

8], il est possible qu'en d6pit de l'absence de modifications significatives des Raw en ventilation de repos, les voies a6riennes sup6rieures puissent se collaber plus facilement lors d'efforts inspiratoires importants. C'est pourquoi la mesure des Raw est r6p6t6e apr~s l'imposition d'une charge inspiratoire. Malgr6 une telle sensibilisation des mesures, l'616vation des Raw apr6s prise d'alcool reste comparable /t celle du temps contr61e. Ceci indique que chez le sujet jeune, et de mani6re diff6rente de ce qui est observ6 chez le sujet fig6, les r6percussions sur la fonction des voles a6riennes sup6rieures d'une alcool6mie proche de 1 g • 1-t sont relativement faibles. CONCLUSION

Alors que la prise isol6e d'alcool entrMne chez tous les sujets des troubles de la conscience, du type somnolence, les r6sistances des voies a6riennes sup6rieures et le r6flexe de d6glutition demeurent inchang6s. Toutefois, il n'est pas possible d'extrapoler ces r6sultats, obtenus dans des conditions particulibres chez des hommes jeunes et sains, aux sujets plus fig6s et ~ toutes les situations cliniques d'intoxication aicoolique, comme celles de l'alcoolisme chronique ou du coma 6thylique. De m6me, ces r6sultats ne sauraient ~tre 6tendus aux sujets recevant des agents anesth6siques et/ou analg6siques [5], dont les effets propres sur les r6sistances des voies a6riennes et le r6flexe de d6glutition pourraient ~tre potentialis6s par l'alcool. D'autres 6tudes sont donc n6cessaires pour pr6ciser les r61es respectifs de ces facteurs complexes et souvent intriqu6s en pratique clinique.

BIBLIOGRAPHIE 1. DAL1BON N, DUREUIL B, MONTRAVERSP, DESMONTS JM. La lidocaine en application pharyngo-laryng6e alt~re le r6flexe de d6glutition. Ann Fr Anesth R(anim, l0 : R52, 1991. 2. GIBBS CP, MODELL JH. Management of aspiration pneumonitis (pp 1293-1319). In : Anesthesia. RD MILLER ed. Churchill Livingstone, New York, 1990. 3. HATTON F, TIRET L, MAUJOL L, N'DovE P, VOURC'H G, DESMONTS JM, OTTENI JC, SCHERPEREEL P. Enqu~te 6pid6miologique sur les anesth6sies. Premiers r6sultats. Ann Fr Anesth R(anim, 2 : 333-385, 1983. 4. KROL RC, KNUTH SL, BARLETr JR. Selective reduction of genioglossal activity by alcohol in human subjects. A m Rev Resplr Dis, 129: 247-250, 1985. 5. MONTRAVERS P, DUREUIL B, DESMONTS JM. Effects of intravenous midazolam on upper ~tirway resistances. Br J Anaesth, 68: 27-31, 1992. 6. NISHINO T, TAKIZAWA K, NOBUKO Y, KAZUAKI H. Depression of the swallowing reflex during sedation and/or relative analgesia produced by inhalation of 50 % nitrous oxide in oxygen. Anesthesiology, 67 : 995-998, 1987.

ALCOOL ET VOLES AI~RIENNES SUP#RIEURES 7. REMMERS JE, DE GROOT W J, SAUERLAND EK, ANCH AM. Pathogenesis of upper airway occlusion during sleep. J Appl Physiol, 44: 931-938, 1978. 8. ROBINSON RW, WHITE DP, ZWILLICH CW. Moderate alcohol ingestion increases upper airway resistance in normal subjects. Am Rev Resptr Dts, 132 : 1238-1241, 1985. 9. RUBIN J, BROCK-UTNE JG, GREENBERG M, BORTZ J, DOWNING JW. Laryngeal incompetence during experimental <> using 50 % nitrous oxide analgesia. Br J Anaesth, 49 : 1005-1008, 1977.

451 10. TAASAN VC, BLOCK J, BOYSEN PG, WYNNE J. Alcohol increases sleep apnea and oxygen desaturatlon in asymptomatlc men. Am J Med, 71 : 240-245, 1982. 11. WroTE DP, LOMBARD RM, CADIEUX RJ, ANCH M. Pharyngeal resistance in normal humans : influence of gender, age and obesity, J Appl Physiol, 58 : 365-371, 1985. 12. W|EGAND L, ZWILLICH CW, WHITE DP. Collapsibility of human upper airway during normal sleep. J Appl Physgol, 66: 1800-1808, 1989.

ABSTRACT: Acute alcohol intake may be of potential hazard in anaesthesia emergency procedures because of consciousness alterations. Alcohol ingestion alters indeed the functions of upper airway muscles and increases the risk of obstructive sleep apnea. However, no data are available on the effects of alcohol on the swallowing reflex (SR), which is a major protective mechanism against pulmonary inhalation and on upper airway resistances ( U A R ) following external inspiratory load application. This study was designed to investigate the effects of acute alcohol intake on SR and U A R m healthy volunteers. After informed consent, 8 male volunteers (29 + 3 years) were studied in the supine position. The tip of a catheter was placed through the naris at the epipharynx level for rejection of 3 series of 2 volumes of distilled water (0.25 and 1 ml respectively). Swallows were identified by a submental electromyogram. SR efficiency was assessed by recording 1) the latency (L) between injection and the first swallow, and 2) the number of swallows (N) elicited by each bolus. The subjects were breathing through a facial mask connected to a pneumotachograph. Supraglottic airway pressures ( U A P ) were recorded using a small balloon catheter placed at the tip of the epiglottis. U A R were calculated as the ration of U A P (cmH20) on air-flow (1 • s ~) at the airflow's peak. After a control set of measurements (TC), including SR assessment and U A R at rest ( U A R o ) and during application of an external inspiratory resistive load (12 cmH20 • 1 1 . s-l) ( U A R r ) to sensitize the experiment, the subjects ingested 1 m l . kg ~ of alcohol as 40 ° vodka. Measurements were repeated and alcohol blood concentrations assessed 25 (T25) and 45 (T45) min after intake. Statistical analysis were performed using the Kruskal Wallis non parametric test. All subjects were drowsy at T25 and T45 with alcohol blood concentrations of respectively 0.96 + 0.12 and 1.01 + 0.15 g • 1-1 (mean + SEM). Although all demonstrated consciousness alterations after acute alcohol intake, no changes in the SR, U A R o and U A R r occurred. However, these data obtained in young and healthy volunteers can be extended neither to patients receiving sedatwe agents or opioids nor to elderly as U A R are closely related to age, nor to patients with higher alcohol blood concentrations.