Effets du desflurane sur le myocarde de rat in vitro

COMMUNICATIONS

R057

Circulation

(expe’rimental)

R058

EFFETS DU DESFLURANE SUR LE MYOCARDE DE RAT IN VITRO Gucugniaud

PY’, I-Ianou~ JL*, Vivien B3, Riou B3, Coriat P3, lD.JIi Hldpitrrl E. IIerriot. CHU Lyon; *DAR CHU cdte de II~ICI~~.Crterr; 3D.-ll< CIKJ PitiC-SulpdtriBre, Puris. Introduction: L’effet inotrope du desflurane est consider+ conune modere irr viva (Anesfhesiology 1991; 74: 539-551). Nous nvons compare les effets inotropes et hrsitropes i/r vitro du desflurane avec ceux de I’isoflurane et de l’halothane. Mntiricl ct mkthodcs: Les effcts de l’halothane (n=lO), de l’isoflurane (1~10) et du desflurane (n=lO) ont Cte 6tudiCs irr vitro (milieu de Krebs-Heinseleit, pII=7,40, 29°C Ca++ 1 n&4, stimulation 12/min) sur les muscles papillaires de ventricule gauche de rat. Les halogeires ont et& administres a concentrations Cquiancsthi-siques (05 a 25 MAC) par bullage avec le melange 02 95%CO2 5%. La fraction d’halogene dans le molaiige gazeus a Cte mesuree en continu par un analyseur infra-rouge. Les paranietres mesures ont 6% la force active isometrique (FA), et les parametres du couplage contraction-relaxation a faible (Rl) et a forte (R2) charge. Les donnees sont exprimees en moyennes -+ Ix R~sultats: Le desllurane a induit un effet inotrope nCgatif plus faible que l’isoilurane et que l’halothane (I&). L’halothane a dimind signilicativement Rl alors quc I’isoflurane et lc desllurane n’ont modifie ni Rl ni

112.

FA

125r

0" 0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

MAC Figure:

IX&s

dcs halogenes sur FA.

Conclusion: In destlurane n’a signilicatif pour depourvu d’effct

vitro, contrairement a l’halothane, le pas induit d’effet inotrope negatif dcs concentrations > 2 MAC et est lusitrope signiticatif.

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ORALES

Circulation

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GRADIENTVEINO-ARTERIELEN pCO2 (ApCO2): UNMARQUEURD’HYPOXIETISSULAIRE OU DE BAS DEBITCARDIAQUE? Y. Ozierl, H. GrosseI, F. Baudin’,T. Zawadal, Ch. Conseillerl, J. Cardoso* 1 SARC, HopitalCochinet * Laboratoirede Chirurgieexperimentale,Universite Rene Descartes,ParisV Introduction : Plusieurs etudes ont presente I’elargissementdu ApCO2 commeun temoinfiable d’hypoxietissulaire(Am Rev Respir Dis1993;148:867; AnesfhAnalg 1995;80:269). Cette hypothese est contes-tee, I’elargissementdu ApCO2 &ant plutot attribueea la reductiondu debit cardiaque(DC). But : Etudier la relation du ApCO2 au transport systemiqued’02 (Q02) et au DC par I’utilisationde deux modeles animaux d’insuffisancecirculatoire dissociantles deux determinantspossibles. Mithodes : Sous anesthesieet en normothermie (38”C), 15 ports (28kg) ont ete repartis en 2 groupes. Le groupe HH (n=8) a ete soumisa un choc hemorragique. Le groupe OV (n=7) a ete soumis a une occlusion par palliers de la VCI interhepatorenale puis de la VP par striction a abdomen ferme. Les mesures (DC par thermodilution,V02 globalepar calorimetricindirecte,gaz du sang et contenu en 02 par analyseurABLBOet Co-oxymetre OSM3 programme pour I’hemoglobineporcine) ont ete effectuees sur une periodede 5 min apres obtentiond’un &at stable. Les niveaux critiques de Q02 (QOPcrit) pour le ApCO2 et pour la V02 dune part, et de DC indexe au poids (DCcrit) pour le ApCO2 d’autre part, ont ete calcules par la methode de Samsel et Schumaker(J Appl Physiol1988;64:2074). RBsultats : 1) Les deux mod&es sont significativementdifferents par une concentration d’hemoglobineplus basse et un DC plus &eve dansle groupeHH que dans le groupeOV au Q02 crit ; 2) Si le Q02 crit pour la V02 est significativementplus basdansle groupeHH, le Q02 crit pour le ApCO2 tend a etre plus eleve (11,2*3,2 vs 10,5+1,9ml02/min.kg;p=O.56); 3) Le DCcrit pour le ApCO2 est significativement plus eleve dans le groupeHH (94&l6 vs 68~14mllminkg;p=O,Ol). Discussion et conclusion : Ces resultats suggerentque le ApCO2 est influencea la fois - par le degre d’hypoxie tissulaire comme en temoignela differencede DCcrit pour le ApCO2 ; - par le DC comme en temoigne la discordance entreQ02 crit pour la V02 et Q02 crit pourle ApCO2