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¿El bronceado con radiación ultravioleta A es realmente perjudicial para la piel?
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EDITORIAL
¿El bronceado con radiación ultravioleta A es realmente perjudicial para la piel? Helena Torras Servicio de Dermatología. Hospital Clínic. Barcelona. España.
La puvaterapia, es decir, el uso de la combinación de psoralenos orales más radiación ultravioleta A (PUVA) se introdujo en 1974 para el tratamiento de muchas enfermedades cutáneas, pero en especial para el tratamiento de la psoriasis extensa y de los linfomas cutáneos de células T. Al observar que estos pacientes al cabo de varias sesiones se pigmentaban, al poco tiempo aparecieron centros de bronceado con radiación ultravioleta A (UVA) para personas sin ninguna afección cutánea, sólo con finalidad cosmética. Si bien en estos centros de bronceado UVA se insistía desde el principio en que no era nocivo para la piel, el paso de los años, la experiencia y los estudios practicados permiten poner en duda esta afirmación. El uso de los centros de bronceado UVA no para de aumentar, a pesar de las recomendaciones de los médicos y en especial de los dermatólogos. No se dispone de cifras en España, pero en Estados Unidos 1.000.000 de personas acuden a diario a estos centros1. Aunque la mayoría son mujeres, también muchos varones acuden a los soláriums. La primera generación de lámparas emitía, además de radiación UVA, radiación ultravioleta B (UVB) e incluso C (UVC) y daba muchos problemas. En este momento, la medición de diversas lámparas comerciales revela que entre un 0,5 y un 2% de la emisión total de radiación UVA es de radiación UVB y hay un mínimo contenido de radiación UVC2. Si bien este porcentaje es bajo, hay que recordar que la radiación UVB es biológicamente más activa que la radiación UVA. El rendimiento de las lámparas disminuye rápidamente con el uso. Se ha observado que, después de 20 h de funcionamiento, el rendimiento es entre un 70-85% del nivel original3. El componente UVB disminuye más deprisa que el UVA. Por ello hay que ir con cuidado cuando se utilicen tubos nuevos. Correspondencia: Dra. H. Torras. Servicio de Dermatología. Hospital Clínic. Casanova, 143. 08036 Barcelona. España. 11
Se ha considerado que la radiación UVB es la única responsable del eritema por radiación ultravioleta (RUV). La radiación UVA también lo puede producir, pero se requiere una dosis de 500 a 1.000 veces superior. El eritema provocado por UVA es inmediato y máximo al final de la exposición; sin embargo, se desconoce el mecanismo por el cual se forma. Para las radiaciones UVB y UVC la forma de la acción espectro hace pensar que el ADN es el cromóforo mayor4. Por tanto, el daño del ADN puede coincidir con el eritema. La radiación UVA penetra más profundamente que la radiación UVB, por lo que los cambios histológicos del eritema por UVA tienen lugar sobre todo en la dermis. La formación de sunburn cells es menos importante en el eritema por UVA que en el eritema por UVB y los cambios en la dermis consisten en un infiltrado perivascular mixto a veces con extravasación de eritrocitos. Además del eritema, que aparece en un 22% de los pacientes5 según algunos estudios, la radiación UVA procedente de los soláriums puede producir otros efectos agudos como son prurito en un 27%, sequedad de la piel en un 15% y náuseas en un 4% de los casos. Además, muchas de las medicaciones que se toman habitualmente pueden producir reacciones fototóxicas y fotoalérgicas. La mayoría de las reacciones fototóxicas se activan en la banda UVA. También la radiación UVA puede exacerbar enfermedades fotosensibles como el lupus eritematoso sistémico, la erupción polimorfa lumínica en un 10% de los casos, porfiria y rosácea, y finalmente puede inducir la aparición de pseudoporfiria, la erupción polimorfa lumínica y elastólisis en la dermis media. El ojo es otra diana para la lesión aguda y crónica provocada por la RUV cuando no se protege convenientemente. Como efectos agudos, los soláriums pueden producir quemaduras corneales6, generalmente transitorias. Algunos estudios epidemiológicos han señalado la exposición a la radiación solar como causa de la formación de cataratas en el ser humano, y se ha demostrado experimentalmente que la RUV puede producir cataratas en los ratones y primates. También se ha visto en humanos que, si bien la córnea y el cristalino filtran la mayor parte de la RUV, pueden producirse lesiones retinianas mínimas, incluso en personas con afaquia o pseudoafaquia. Por ello se aconseja que durante la irradiación la persona lleve unas gafas o goggles especiales que protejan la banda UVA y UVB. Los efectos a largo plazo que puede producir la radiación UVA son el fotoenvejecimiento y la fotocarcinogenia. El fotoenvejecimiento cutáneo, o envejecimiento de la piel, por la radiación solar y la RUV es clínica e histológicamente distinto del envejecimiento cutáneo biológico o por la edad. Clínicamente se caracteriza por una piel seca, de superficie rugosa, con arrugas profundas, poco elástica, amarillenta, con discromías, telangiectasias, efélides y pigmentaciones irregulares. Histológicamente se caracteriza por distrofia epidérmica, hiperpigmentación de la capa basal, homogeneización de la dermis papilar y engrosamiento de la membrana basal, alteración Piel 2004;19(7):345-6
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y disminución de las fibras elásticas en cepillo de la dermis papilar y reticular7, y disminución del contenido de colágeno. También se observa un aumento de los depósitos de glucosaminoglicanos y proteoglicanos. Se ha observado en pacientes que acuden a los soláriums la aparición de lesiones melanocíticas con proliferación melanocítica lentiginosa. Estas lesiones son análogas a las lentígines post-PUVA. Los promotores de los soláriums dicen a sus clientes que, además de conseguir un bronceado cosmético, éste les va a proteger del daño de la exposición solar ulterior. ¿Es esto cierto? La fotoprotección adquirida es debida a los cambios morfológicos que desarrolla la epidermis tras repetidas exposiciones a la radiación UVB, caracterizados por una moderada hiperplasia epidérmica, hiperpigmentación de la capa basal que puede migrar a la epidermis, engrosamiento del estrato córneo y presencia de una gran número de sunburn cells. Por el contrario, la protección producida por la radiación UVA se limita a una pigmentación de la capa basal que unas veces es uniforme, otras, irregular y discontinua, y en otras ocasiones adopta un patrón lentiginoide. Es posible que esta pigmentación no uniforme sea uno de los motivos por los que la protección que proporciona la radiación UVA sea baja y, desde luego, mucho menor que la radiación UVB, porque se ha comprobado que después de una exposición a la radiación UVA, si inmediatamente o al cabo de 3 h se hace una exposición a la radiación UVB, no hay protección de la piel frente a la radiación UVB. En un pequeño estudio no publicado que hicimos en 1987 con el Dr. Mario Lecha, en el que observamos la diferencia de la MDE (mínima dosis de eritema) entre la del paciente y la obtenida sobre los campos previamente pigmentados con UVA, el resultado fue un factor de protección solar de 1,6. Estas cifras son algo inferiores a las encontradas en la bibliografía, ya que Kaidbey y Kligman8 observan que la pigmentación UVA da un factor de protección solar de entre 2 y 3. La carcinogenia representa el mayor riesgo de los soláriums. Desde que Unna, en 1894, relacionó la exposición solar y el cáncer, múltiples estudios clínicos, epidemiológicos y de laboratorio la han confirmado. En general, la RUV administrada en múltiples pequeñas dosis es más carcinogénica para los cánceres de piel no melanoma que la misma cantidad de energía administrada en pocas dosis elevadas9. Por ello, muchas dosis bajas en un solarium no son necesariamente más seguras. La radiación UVB es de 3 a 4 veces más eficaz que la radiación UVA para producir cáncer de piel. La cantidad de radiación UVA en la luz solar es de una a 2 veces mayor que la radiación UVB. Así pues, se desconoce el papel de la radiación UVA en la producción de tumores. Se sabe que la radiación UVA sola a grandes dosis puede inducir la aparición de tumores en animales de laboratorio y es posible que, cuando se combina con la radiación UVB, pueda haber un efecto aditivo o aumentativo. Algunos de los pasos que tienen lugar en el desarrollo del cáncer implican alteraciones en la estructura del ADN o mutaciones. En un estudio reciente de Whitmore Piel 2004;19(7):345-6
et al10 sobre 11 clientes de un solárium, se detectaron alteraciones en queratinocitos epidérmicos, en dímeros de ciclobutano pirimidina en el ADN y también en la expresión de la proteína p53, pero no se detectaron en los linfocitos circulantes. En su estudio utilizaron lámparas UVA con un 5% de radiación UVB, como la mayoría de las lámparas de Estados Unidos. La radiación UVB causa una expresión de la proteína p53 en toda la epidermis, mientras que en el caso de la radiación UVA se localiza sólo en la capa basal. Una sola sesión de bronceado artificial da lugar a la expresión de la proteína p53 en todas las capas epidérmicas, es decir, similar a la causada por la radiación UVB o el simulador solar. De todas formas, los autores se sorprendieron al ver que después de varias sesiones de solárium la expresión de la proteína p53 se reducía y, en cambio, la presencia de dímeros de ciclobutano pirimidina permanecía bastante constante. Considerando todos estos riesgos, a la pregunta inicial de si el bronceado con UVA es nocivo para la piel, debemos contestar que no es inocua y que tiene unos efectos dañinos variables en función del fototipo de la persona, del tipo de lámparas utilizadas, de la dosis y del ritmo de las sesiones, así como del número de sesiones acumuladas. Por tanto, el uso de los soláriums con fines cosméticos no puede recomendarse11, dado que además están dirigidos por personas sin la formación adecuada y, por tanto, escapan al control del dermatólogo. Habría que exigir que en estos centros, además de proporcionar a los clientes las gafas o goggles para las sesiones, se les entregara un folleto explicativo de los efectos secundarios agudos y a largo plazo, así como las contraindicaciones. El hecho de que la Administración limite el número de sesiones por año en un mismo centro sirve de poco si el cliente no está correctamente informado, ya que podría acudir tranquilamente a otro establecimiento.
BIBLIOGRAFÍA 1. De Leo VA. Tanning salons. Proceedings of National Conference on Environmental Hazards to the Skin, October 1992. Schaumburg, III: American Academy of Dermatology, 1994; p. 37-41. 2. Gies HP, Roy R, Elliot G. Artificial suntanning: spectral irradiance and hazard evaluation of ultraviolet sources. Health Physics 1986;50:691-703. 3. Bruyneel-Rapp F, Dorsey SB, Guin JD. The tanning salon: an area survey of equipment, procedures and practices. J Am Acad Dermatol 1998;18:1030-8. 4. Parrish JA, Jaenicke KF. Erythema and melanogenesis action spectra in normal human skin. Photochem Photobiol 1982;36:187-90. 5. Rivers JK, Norris PG, Murphy GM, Chu AC, Midgley G, Norris J, et al. UVA sunbeds: tanning, photoprotection, acute adverse effects and immunologic changes. Br J Dermatol 1989;120:767-77. 6. Walters BI, Kelly T. Commercial tanning facilities: a new source of eye injury. Am J Emerg Med 1987;5:386-9. 7. Torras H, Lecha M, Mascaró JM. PUVA terapia: efectos degenerativos a largo plazo. I. Alteraciones histológicas observadas después de la PUVA terapia. Med Cutan Iber Lat Am 1987;15:63-70. 8. Kaidbey KH, Kligman AM. Sunburn protection by longwave ultraviolet radiation-induced pigmentation. Arch Dermatol 1978;114:46-8. 9. Forbes PD, Davies RE, Urbach F. Experimental ultraviolet photocarcinogenesis: wave length interactions and time-dose relationships. Natl Cancer Inst Monogr 1978;50:31-8. 10. Whitmore SE, Morison WL, Potter CS, Chadwick C. Tanning salon exposure and molecular alterations. J Am Acad Dermatol 2001;44:775-80. 11. Spencer JM, Amonette RA. Indoor tanning: risks, benefits, and future trends. J Am Acad Dermatol 1995;33:288-98.
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¿El bronceado con radiación ultravioleta A es realmente perjudicial para la piel? Helena Torras Servicio de Dermatología. Hospital Clínic. Barcelona. España.
La puvaterapia, es decir, el uso de la combinación de psoralenos orales más radiación ultravioleta A (PUVA) se introdujo en 1974 para el tratamiento de muchas enfermedades cutáneas, pero en especial para el tratamiento de la psoriasis extensa y de los linfomas cutáneos de células T. Al observar que estos pacientes al cabo de varias sesiones se pigmentaban, al poco tiempo aparecieron centros de bronceado con radiación ultravioleta A (UVA) para personas sin ninguna afección cutánea, sólo con finalidad cosmética. Si bien en estos centros de bronceado UVA se insistía desde el principio en que no era nocivo para la piel, el paso de los años, la experiencia y los estudios practicados permiten poner en duda esta afirmación. El uso de los centros de bronceado UVA no para de aumentar, a pesar de las recomendaciones de los médicos y en especial de los dermatólogos. No se dispone de cifras en España, pero en Estados Unidos 1.000.000 de personas acuden a diario a estos centros1. Aunque la mayoría son mujeres, también muchos varones acuden a los soláriums. La primera generación de lámparas emitía, además de radiación UVA, radiación ultravioleta B (UVB) e incluso C (UVC) y daba muchos problemas. En este momento, la medición de diversas lámparas comerciales revela que entre un 0,5 y un 2% de la emisión total de radiación UVA es de radiación UVB y hay un mínimo contenido de radiación UVC2. Si bien este porcentaje es bajo, hay que recordar que la radiación UVB es biológicamente más activa que la radiación UVA. El rendimiento de las lámparas disminuye rápidamente con el uso. Se ha observado que, después de 20 h de funcionamiento, el rendimiento es entre un 70-85% del nivel original3. El componente UVB disminuye más deprisa que el UVA. Por ello hay que ir con cuidado cuando se utilicen tubos nuevos. Correspondencia: Dra. H. Torras. Servicio de Dermatología. Hospital Clínic. Casanova, 143. 08036 Barcelona. España. 11
Se ha considerado que la radiación UVB es la única responsable del eritema por radiación ultravioleta (RUV). La radiación UVA también lo puede producir, pero se requiere una dosis de 500 a 1.000 veces superior. El eritema provocado por UVA es inmediato y máximo al final de la exposición; sin embargo, se desconoce el mecanismo por el cual se forma. Para las radiaciones UVB y UVC la forma de la acción espectro hace pensar que el ADN es el cromóforo mayor4. Por tanto, el daño del ADN puede coincidir con el eritema. La radiación UVA penetra más profundamente que la radiación UVB, por lo que los cambios histológicos del eritema por UVA tienen lugar sobre todo en la dermis. La formación de sunburn cells es menos importante en el eritema por UVA que en el eritema por UVB y los cambios en la dermis consisten en un infiltrado perivascular mixto a veces con extravasación de eritrocitos. Además del eritema, que aparece en un 22% de los pacientes5 según algunos estudios, la radiación UVA procedente de los soláriums puede producir otros efectos agudos como son prurito en un 27%, sequedad de la piel en un 15% y náuseas en un 4% de los casos. Además, muchas de las medicaciones que se toman habitualmente pueden producir reacciones fototóxicas y fotoalérgicas. La mayoría de las reacciones fototóxicas se activan en la banda UVA. También la radiación UVA puede exacerbar enfermedades fotosensibles como el lupus eritematoso sistémico, la erupción polimorfa lumínica en un 10% de los casos, porfiria y rosácea, y finalmente puede inducir la aparición de pseudoporfiria, la erupción polimorfa lumínica y elastólisis en la dermis media. El ojo es otra diana para la lesión aguda y crónica provocada por la RUV cuando no se protege convenientemente. Como efectos agudos, los soláriums pueden producir quemaduras corneales6, generalmente transitorias. Algunos estudios epidemiológicos han señalado la exposición a la radiación solar como causa de la formación de cataratas en el ser humano, y se ha demostrado experimentalmente que la RUV puede producir cataratas en los ratones y primates. También se ha visto en humanos que, si bien la córnea y el cristalino filtran la mayor parte de la RUV, pueden producirse lesiones retinianas mínimas, incluso en personas con afaquia o pseudoafaquia. Por ello se aconseja que durante la irradiación la persona lleve unas gafas o goggles especiales que protejan la banda UVA y UVB. Los efectos a largo plazo que puede producir la radiación UVA son el fotoenvejecimiento y la fotocarcinogenia. El fotoenvejecimiento cutáneo, o envejecimiento de la piel, por la radiación solar y la RUV es clínica e histológicamente distinto del envejecimiento cutáneo biológico o por la edad. Clínicamente se caracteriza por una piel seca, de superficie rugosa, con arrugas profundas, poco elástica, amarillenta, con discromías, telangiectasias, efélides y pigmentaciones irregulares. Histológicamente se caracteriza por distrofia epidérmica, hiperpigmentación de la capa basal, homogeneización de la dermis papilar y engrosamiento de la membrana basal, alteración Piel 2004;19(7):345-6
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y disminución de las fibras elásticas en cepillo de la dermis papilar y reticular7, y disminución del contenido de colágeno. También se observa un aumento de los depósitos de glucosaminoglicanos y proteoglicanos. Se ha observado en pacientes que acuden a los soláriums la aparición de lesiones melanocíticas con proliferación melanocítica lentiginosa. Estas lesiones son análogas a las lentígines post-PUVA. Los promotores de los soláriums dicen a sus clientes que, además de conseguir un bronceado cosmético, éste les va a proteger del daño de la exposición solar ulterior. ¿Es esto cierto? La fotoprotección adquirida es debida a los cambios morfológicos que desarrolla la epidermis tras repetidas exposiciones a la radiación UVB, caracterizados por una moderada hiperplasia epidérmica, hiperpigmentación de la capa basal que puede migrar a la epidermis, engrosamiento del estrato córneo y presencia de una gran número de sunburn cells. Por el contrario, la protección producida por la radiación UVA se limita a una pigmentación de la capa basal que unas veces es uniforme, otras, irregular y discontinua, y en otras ocasiones adopta un patrón lentiginoide. Es posible que esta pigmentación no uniforme sea uno de los motivos por los que la protección que proporciona la radiación UVA sea baja y, desde luego, mucho menor que la radiación UVB, porque se ha comprobado que después de una exposición a la radiación UVA, si inmediatamente o al cabo de 3 h se hace una exposición a la radiación UVB, no hay protección de la piel frente a la radiación UVB. En un pequeño estudio no publicado que hicimos en 1987 con el Dr. Mario Lecha, en el que observamos la diferencia de la MDE (mínima dosis de eritema) entre la del paciente y la obtenida sobre los campos previamente pigmentados con UVA, el resultado fue un factor de protección solar de 1,6. Estas cifras son algo inferiores a las encontradas en la bibliografía, ya que Kaidbey y Kligman8 observan que la pigmentación UVA da un factor de protección solar de entre 2 y 3. La carcinogenia representa el mayor riesgo de los soláriums. Desde que Unna, en 1894, relacionó la exposición solar y el cáncer, múltiples estudios clínicos, epidemiológicos y de laboratorio la han confirmado. En general, la RUV administrada en múltiples pequeñas dosis es más carcinogénica para los cánceres de piel no melanoma que la misma cantidad de energía administrada en pocas dosis elevadas9. Por ello, muchas dosis bajas en un solarium no son necesariamente más seguras. La radiación UVB es de 3 a 4 veces más eficaz que la radiación UVA para producir cáncer de piel. La cantidad de radiación UVA en la luz solar es de una a 2 veces mayor que la radiación UVB. Así pues, se desconoce el papel de la radiación UVA en la producción de tumores. Se sabe que la radiación UVA sola a grandes dosis puede inducir la aparición de tumores en animales de laboratorio y es posible que, cuando se combina con la radiación UVB, pueda haber un efecto aditivo o aumentativo. Algunos de los pasos que tienen lugar en el desarrollo del cáncer implican alteraciones en la estructura del ADN o mutaciones. En un estudio reciente de Whitmore Piel 2004;19(7):345-6
et al10 sobre 11 clientes de un solárium, se detectaron alteraciones en queratinocitos epidérmicos, en dímeros de ciclobutano pirimidina en el ADN y también en la expresión de la proteína p53, pero no se detectaron en los linfocitos circulantes. En su estudio utilizaron lámparas UVA con un 5% de radiación UVB, como la mayoría de las lámparas de Estados Unidos. La radiación UVB causa una expresión de la proteína p53 en toda la epidermis, mientras que en el caso de la radiación UVA se localiza sólo en la capa basal. Una sola sesión de bronceado artificial da lugar a la expresión de la proteína p53 en todas las capas epidérmicas, es decir, similar a la causada por la radiación UVB o el simulador solar. De todas formas, los autores se sorprendieron al ver que después de varias sesiones de solárium la expresión de la proteína p53 se reducía y, en cambio, la presencia de dímeros de ciclobutano pirimidina permanecía bastante constante. Considerando todos estos riesgos, a la pregunta inicial de si el bronceado con UVA es nocivo para la piel, debemos contestar que no es inocua y que tiene unos efectos dañinos variables en función del fototipo de la persona, del tipo de lámparas utilizadas, de la dosis y del ritmo de las sesiones, así como del número de sesiones acumuladas. Por tanto, el uso de los soláriums con fines cosméticos no puede recomendarse11, dado que además están dirigidos por personas sin la formación adecuada y, por tanto, escapan al control del dermatólogo. Habría que exigir que en estos centros, además de proporcionar a los clientes las gafas o goggles para las sesiones, se les entregara un folleto explicativo de los efectos secundarios agudos y a largo plazo, así como las contraindicaciones. El hecho de que la Administración limite el número de sesiones por año en un mismo centro sirve de poco si el cliente no está correctamente informado, ya que podría acudir tranquilamente a otro establecimiento.
BIBLIOGRAFÍA 1. De Leo VA. Tanning salons. Proceedings of National Conference on Environmental Hazards to the Skin, October 1992. Schaumburg, III: American Academy of Dermatology, 1994; p. 37-41. 2. Gies HP, Roy R, Elliot G. Artificial suntanning: spectral irradiance and hazard evaluation of ultraviolet sources. Health Physics 1986;50:691-703. 3. Bruyneel-Rapp F, Dorsey SB, Guin JD. The tanning salon: an area survey of equipment, procedures and practices. J Am Acad Dermatol 1998;18:1030-8. 4. Parrish JA, Jaenicke KF. Erythema and melanogenesis action spectra in normal human skin. Photochem Photobiol 1982;36:187-90. 5. Rivers JK, Norris PG, Murphy GM, Chu AC, Midgley G, Norris J, et al. UVA sunbeds: tanning, photoprotection, acute adverse effects and immunologic changes. Br J Dermatol 1989;120:767-77. 6. Walters BI, Kelly T. Commercial tanning facilities: a new source of eye injury. Am J Emerg Med 1987;5:386-9. 7. Torras H, Lecha M, Mascaró JM. PUVA terapia: efectos degenerativos a largo plazo. I. Alteraciones histológicas observadas después de la PUVA terapia. Med Cutan Iber Lat Am 1987;15:63-70. 8. Kaidbey KH, Kligman AM. Sunburn protection by longwave ultraviolet radiation-induced pigmentation. Arch Dermatol 1978;114:46-8. 9. Forbes PD, Davies RE, Urbach F. Experimental ultraviolet photocarcinogenesis: wave length interactions and time-dose relationships. Natl Cancer Inst Monogr 1978;50:31-8. 10. Whitmore SE, Morison WL, Potter CS, Chadwick C. Tanning salon exposure and molecular alterations. J Am Acad Dermatol 2001;44:775-80. 11. Spencer JM, Amonette RA. Indoor tanning: risks, benefits, and future trends. J Am Acad Dermatol 1995;33:288-98.
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