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El cáncer de pulmón y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica estrechan relaciones
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EDITORIALES
El cáncer de pulmón y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica estrechan relaciones
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Jesús R. Hernández Hernández Sección de Neumología. Hospital Nuestra Señora de Sonsoles. Ávila. España.
Se ha estimado que en 2006 el carcinoma broncopulmonar (CB) fue la causa de 334.800 fallecimientos en Europa y el responsable del mayor número de muertes por cáncer1. Para ese mismo año, el Instituto Nacional de Estadística informó de 19.118 fallecimientos por CB en España2. También en nuestro país la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad frecuente, diagnosticada en el 9,1% de las personas con edades comprendidas entre 40 y 69 años, que ocasiona más de 18.000 muertes anuales y conlleva importante morbilidad3. Además, se está poniendo de manifiesto que ambas enfermedades se hallan relacionadas en varios aspectos: a) comparten las mismas causas, entre las cuales el tabaquismo se encuentra indudablemente a la cabeza, pero sin olvidar la exposición a tóxicos ocupacionales o diversos tipos de polución ambiental4,5; b) como consecuencia del contacto continuado con tales agentes etiológicos, se comprueban una mayor prevalencia en las personas de edad avanzada y unas tendencias claramente crecientes en el mundo, que, si se cumplen las previsiones, harán que la EPOC sea la tercera causa de muerte y el CB la quinta en el año 20206; c) el humo del tabaco induce un estado de inflamación crónica en el pulmón que, en función de características individuales, que son objeto de estudio actualmente, puede pasar clínicamente inadvertida o quizá dar lugar al desarrollo de EPOC, de CB o los 2 simultáneamente7 (téngase en cuenta que entre un 30 y un 50% de los diagnosticados de CB presentan al mismo tiempo EPOC8, y que alrededor de un tercio de los pacientes con EPOC leve-moderada llegan a fallecer por CB9), y d) en ambos procesos se sospecha la existencia de una acumulación familiar de casos, una cierta base genética, en definitiva. Según se indica en una completa revisión sistemática, las personas con «historia familiar» de CB tienen un riesgo relativo de presentar el tumor de 1,84 (intervalo de confianza [IC] del 95%, 1,64-2,05), y aún mayor cuando los parientes con CB son personas jóvenes o hay varios casos diagnosticados en la misma familia10. En el caso de la EPOC, recuérdese la herencia autosómica codominante con que se transmite el déficit de alfa-1-antitripsina, o la comprobación de que los fumadores que son familiares de primer grado de pacientes jóvenes con obstrucción importante presentan valores espirométricos significativamente menores que los controles sanos11. En apoyo de la interrelación genética entre los 2 procesos, hemos de resaltar que los pacientes con CB son con más frecuencia portadores de los alelos S y Z, ligados al déficit de alfa-1-antitripsina, y que en los últimos tiempos se están describiendo regiones cromosómicas (6q 23-25, 12p12, etc.) asociadas a una mayor susceptibilidad a presentar CB y EPOC Correspondencia: Dr. J.R. Hernández Hernández. Sección de Neumología. Hospital Nuestra Señora de Sonsoles. Avda. Juan Carlos I, s/n. 05004 Ávila. España. Correo electrónico: [email protected] Recibido el 14-5-2008; aceptado para su publicación el 21-5-2008.
simultáneamente12. En este contexto general, Petty13 ha llegado a preguntarse si la EPOC y el CB son 2 enfermedades diferentes, o bien 2 manifestaciones distintas de la misma enfermedad. Hemos comentado que entre un 30 y un 50% de los pacientes con CB presentan además EPOC. Cabe plantearse si este hecho puede guardar relación con los citados mecanismos etiológicos comunes o, por el contrario, si la EPOC constituye, en sí misma, un factor de riesgo independiente para el desarrollo del CB. Desafortunadamente la respuesta no es sencilla, ya que, aunque son numerosos los trabajos que aportan datos en este campo, no resulta extraño encontrar en ellos ciertas limitaciones metodológicas. Las 2 más importantes tienen que ver, por una parte, con la propia definición de la EPOC, no siempre basada en criterios espirométricos, y por otra, con la dificultad que entraña ajustar las poblaciones de estudio de acuerdo con su consumo de tabaco, algo imprescindible por su trascendental protagonismo etiológico en ambas. En un metaanálisis que, buscando entre los años 1966 y 2005 los trabajos de mayor calidad, sólo analiza 4 estudios, se llega a la conclusión de que las personas con un volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) por debajo del 60 al 77% de sus valores normales tienen un riesgo 2,36 veces mayor de presentar CB (IC del 95%, 1,88-3,00) que quienes tienen valores de FEV1 del 100% teórico o mayores14. Sin embargo, dado que el porcentaje de fumadores habituales oscilaba en los 4 originales analizados entre el 40 y el 64%, parece probable que, además de pacientes con EPOC, se incluyeran otros con enfermedades obstructivas distintas (posiblemente asma, bronquiectasias, etc.), y quizá incluso algunos afectados de procesos restrictivos. Destaquemos que el más reciente de estos 4 trabajos del metaanálisis, que define la EPOC sobre la base de los criterios espirométricos del consenso Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)4 y analiza por separado la enfermedad respiratoria restrictiva, afirma que la existencia de EPOC moderada-grave se asocia, en el análisis multivariante, a un riesgo mayor de desarrollar un CB, con una razón de riesgo de 2,8 (IC del 95%, 1,8-4,4). Por lo tanto, es probable que una función pulmonar reducida o la propia EPOC constituyan factores de riesgo para desarrollar CB9,14,15 que podemos considerar clínicamente útiles5, al menos para establecer un grado de sospecha diagnóstica del tumor o para plantearnos la posible inclusión de pacientes en estudios de detección precoz. Desde una perspectiva práctica, conviene tener en cuenta que la coexistencia de ambas enfermedades puede suponer para el paciente una modificación de los planteamientos terapéuticos de la neoplasia bronquial. De hecho, se ha comprobado que acceden en menor proporción a los tratamientos quirúrgicos, más eficaces, y reciben con mayor frecuencia radioterapia8,16. La gravedad de la EPOC supondrá una referencia importante, ya que tanto una eventual resección pulmonar como la administración de radioterapia pueden alterar aún más los parámetros de función respiratoria. Med Clin (Barc). 2008;131(20):775-6
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Con este último tratamiento es de esperar, en general, una disminución de la capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO) de al menos un 13%, y del FEV1 y de la capacidad pulmonar total de hasta un 12%17. Si se piensa intervenir al paciente, se ha de calcular su pérdida funcional de acuerdo con el volumen pulmonar que se haya planificado resecar. Pero, dicho esto, y aun sabiendo que en los pacientes con enfermedad obstructiva las complicaciones relacionadas con el tratamiento quirúrgico son más frecuentes y graves18,19, debemos alejarnos de actitudes terapéuticas poco activas, sintomáticas, y diseñar de manera individualizada la estrategia que puede ofrecer, a priori, una mayor cantidad y calidad de vida. La quimioterapia suele ocasionar únicamente una discreta reducción de la DLCO. Recordemos que la radioterapia no siempre conducirá a la reducción de la función pulmonar, sino que hasta en un 38 y un 21% de los pacientes pueden darse mejorías en el FEV1 y la DLCO, respectivamente, asociadas sobre todo a la obtención de respuesta radiológica17. Tampoco hay que olvidar que los pacientes con función pulmonar más limitada, con FEV1 previsto tras la radioterapia por debajo del 50%, conservan sus valores de FEV1, capacidad vital forzada y DLCO claramente mejor que aquellos que parten de valores funcionales más próximos a la normalidad20. Con el tratamiento quirúrgico se viene observando algo similar en los pacientes con EPOC. Diversos trabajos indican que, cuando se les practica una lobectomía o neumonectomía, ciertos pacientes con FEV1 menor del 60-65% de su valor teórico mejoran la función pulmonar y en otros ésta apenas se reduce y, desde luego, si esto ocurre, la disminución es significativamente menor que la documentada en los que llegan a la cirugía con una función pulmonar normal21,22. Los mecanismos que parecen explicar esta mejoría de la obstrucción, semejantes a los observados en la cirugía de reducción de volumen pulmonar (CRVP), podrían relacionarse con la disminución de la hiperinsuflación existente previamente, a través de la cual el parénquima pulmonar que se encontraba mejor conservado se verá menos comprometido, lográndose, asimismo, optimizar la mecánica de los músculos respiratorios y la pared torácica21. En determinados pacientes con enfisema grave y tumores no microcíticos muy poco avanzados se viene planteando la resección simultánea del CB y la CRVP en las zonas más apropiadas, pero el reto es definir, de manera precisa, la población que puede resultar más beneficiada. Como referencia, recordemos que los mejores resultados para indicar, en general, la CRVP se obtienen en quienes presentan enfisema predominante en los lóbulos superiores y, al mismo tiempo, una baja capacidad de ejercicio23. Por otra parte, el American College of Chest Physicians24 recomienda considerar la CRVP y resección simultánea del CB en los pacientes con DLCO y FEV1 superiores al 20% de su valor teórico cuando el tumor esté localizado en un lóbulo superior también afectado de enfisema. La experiencia de algunos autores parece alentadora en este contexto25, pues se han referido tasas de supervivencia del 62,7% a los 5 años. Si en los pacientes se dieran circunstancias favorables (edad, comorbilidad, estado clínico, etc.), todos estos trabajos supondrían un apoyo importante para indicar radioterapia o tratamiento quirúrgico del CB a los diagnosticados de EPOC, incluso en fase avanzada.
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Ferlay J, Autier P, Boniol M, Heanue M, Colombet M, Boyle P. Estimates of the cancer incidence and mortality in Europe in 2006. Ann Oncol. 2007;18:581-92. 2. Instituto Nacional de Estadística. Defunciones según la causa de muerte en España. Madrid: INE; 2008 [citado 5 May. 2008]. Disponible en: http://www.ine.es 3. Soriano JB, Izquierdo Alonso JL. EPOC en la vida y en la muerte. Arch Bronconeumol. 2006;42:421-2. 4. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2007. Guidelines and resources. Risk factors [citado 5 May 2008]. Disponible en: http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp?l1=2&l2=1&intId=989 5. Alberg AJ, Ford JG, Samet JM; American College of Chest Physicians. Epidemiology of lung cancer: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. (2nd edition). Chest. 2007;132 Suppl 3:29-55. 6. Murray CJ, López AD. Alternative projections of mortality and disability by cause 1990-2020: Global Burden of Disease Study. Lancet. 1997; 349:1498-504. 7. Brody JS, Spira A. State of the art. Chronic obstructive pulmonary disease, inflammation, and lung cancer. Proc Am Thorac Soc. 2006;3:535-7. 8. Clemente GM, Escudero C, Alonso M, Álvarez MT, Cocina B, Del Busto B, et al. Características del carcinoma broncogénico en pacientes con EPOC. Arch Bronconeumol. 2006;42 Supl:74 9. Sin DD, Man SF. Impact of cancers and cardiovascular diseases in chronic obstructive pulmonary disease. Curr Opin Pulm Med. 2008;14:115-21. 10. Matakidou A, Eisen T, Houlston RS. Systematic review of the relationship between family history and lung cancer risk. Br J Cancer. 2005;93:825-33. 11. Silverman EK, Chapman HA, Drazen JM, Weiss ST, Rosner B, Campbell EJ, et al. Genetic epidemiology of severe, early-onset chronic obstructive pulmonary disease. Risk to relatives for airflow obstruction and chronic bronchitis. Am J Respir Crit Care Med. 1998;157:1770-8. 12. Schwartz AG, Ruckdeschel JC. Familial lung cancer: genetic susceptibility and relationship to chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2006;173:16-22. 13. Petty TL. Are COPD and lung cancer two manifestations of the same disease? Chest. 2005;128:1895-7. 14. Wasswa-Kintu S, Gan WQ, Man SF, Pare PD, Sin DD. Relationship between reduced forced expiratory volume in one second and the risk of lung cancer: a systematic review and meta-analysis. Thorax. 2005;60: 570-5. 15. Dubey S, Powell CA. Update in lung cancer 2007. Am J Respir Crit Care Med. 2008;177:941-6. 16. Van de Schans SA, Janssen-Heijnen ML, Biesma B, Smeenk FW, Van de Poll-Franse LV, Seynaeve C, et al. COPD in cancer patients: higher prevalence in the elderly, a different treatment strategy in case of primary tumours above the diaphragm, and a worse overall survival in the elderly patient. Eur J Cancer. 2007;43:2194-202. 17. Mehta V. Radiation pneumonitis and pulmonary fibrosis in non-small-cell lung cancer: pulmonary function, prediction, and prevention. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2005;63:5-24. 18. Licker MJ, Widikker I, Robert J, Frey JG, Spiliopoulos A, Ellenberger C, et al. Operative mortality and respiratory complications after lung resection for cancer: impact of chronic obstructive pulmonary disease and time trends. Ann Thorac Surg. 2006;81:1830-8. 19. Sekine Y, Yamada Y, Chiyo M, Iwata T, Nakajima T, Yasufuku K, et al. Association of chronic obstructive pulmonary disease and tumor recurrence in patients with stage IA lung cancer after complete resection. Ann Thorac Surg. 2007;84:946-50. 20. Choi NC, Kanarek DJ. Toxicity of thoracic radiotherapy on pulmonary function in lung cancer. Lung Cancer. 1994;10 Suppl 1:219-30. 21. Baldi S, Ruffini E, Harari S, Roviaro GC, Nosotti M, Bellaviti N, et al. Does lobectomy for lung cancer in patients with chronic obstructive pulmonary disease affect lung function? A multicenter national study. J Thorac Cardiovasc Surg. 2005;130:1616-22. 22. Subotic DR, Mandaric DV, Eminovic TM, Gajic MM, Mujovic NM, Atanasijadis ND, et al. Influence of chronic obstructive pulmonary disease on postoperative lung function and complications in patients undergoing operations for primary non-small cell lung cancer. J Thorac Cardiovasc Surg. 2007;134:1292-9. 23. Fishman A, Martínez F, Naunheim K, Piantadosi S, Wise R, Ries A, et al. National Emphysema Treatment Trial Research Group. A randomized trial comparing lung-volume-reduction surgery with medical therapy for severe emphysema. N Engl J Med. 2003;348:2059-73. 24. Colice GL, Shafazand S, Griffin JP, Keenan R, Bolliger CT; American College of Chest Physicians. Physiologic evaluation of the patient with lung cancer being considered for resectional surgery: ACCP evidenced-based clinical practice guidelines. (2nd edition. Chest. 2007;132 Suppl 3:161-77. 25. Choong CK, Meyers BF, Battafarano RJ, Guthrie TJ, Davis GE, Patterson GA, et al. Lung cancer resection combined with lung volume reduction in patients with severe emphysema. J Thorac Cardiovasc Surg. 2004; 127:1323-31.
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El cáncer de pulmón y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica estrechan relaciones
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Jesús R. Hernández Hernández Sección de Neumología. Hospital Nuestra Señora de Sonsoles. Ávila. España.
Se ha estimado que en 2006 el carcinoma broncopulmonar (CB) fue la causa de 334.800 fallecimientos en Europa y el responsable del mayor número de muertes por cáncer1. Para ese mismo año, el Instituto Nacional de Estadística informó de 19.118 fallecimientos por CB en España2. También en nuestro país la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad frecuente, diagnosticada en el 9,1% de las personas con edades comprendidas entre 40 y 69 años, que ocasiona más de 18.000 muertes anuales y conlleva importante morbilidad3. Además, se está poniendo de manifiesto que ambas enfermedades se hallan relacionadas en varios aspectos: a) comparten las mismas causas, entre las cuales el tabaquismo se encuentra indudablemente a la cabeza, pero sin olvidar la exposición a tóxicos ocupacionales o diversos tipos de polución ambiental4,5; b) como consecuencia del contacto continuado con tales agentes etiológicos, se comprueban una mayor prevalencia en las personas de edad avanzada y unas tendencias claramente crecientes en el mundo, que, si se cumplen las previsiones, harán que la EPOC sea la tercera causa de muerte y el CB la quinta en el año 20206; c) el humo del tabaco induce un estado de inflamación crónica en el pulmón que, en función de características individuales, que son objeto de estudio actualmente, puede pasar clínicamente inadvertida o quizá dar lugar al desarrollo de EPOC, de CB o los 2 simultáneamente7 (téngase en cuenta que entre un 30 y un 50% de los diagnosticados de CB presentan al mismo tiempo EPOC8, y que alrededor de un tercio de los pacientes con EPOC leve-moderada llegan a fallecer por CB9), y d) en ambos procesos se sospecha la existencia de una acumulación familiar de casos, una cierta base genética, en definitiva. Según se indica en una completa revisión sistemática, las personas con «historia familiar» de CB tienen un riesgo relativo de presentar el tumor de 1,84 (intervalo de confianza [IC] del 95%, 1,64-2,05), y aún mayor cuando los parientes con CB son personas jóvenes o hay varios casos diagnosticados en la misma familia10. En el caso de la EPOC, recuérdese la herencia autosómica codominante con que se transmite el déficit de alfa-1-antitripsina, o la comprobación de que los fumadores que son familiares de primer grado de pacientes jóvenes con obstrucción importante presentan valores espirométricos significativamente menores que los controles sanos11. En apoyo de la interrelación genética entre los 2 procesos, hemos de resaltar que los pacientes con CB son con más frecuencia portadores de los alelos S y Z, ligados al déficit de alfa-1-antitripsina, y que en los últimos tiempos se están describiendo regiones cromosómicas (6q 23-25, 12p12, etc.) asociadas a una mayor susceptibilidad a presentar CB y EPOC Correspondencia: Dr. J.R. Hernández Hernández. Sección de Neumología. Hospital Nuestra Señora de Sonsoles. Avda. Juan Carlos I, s/n. 05004 Ávila. España. Correo electrónico: [email protected] Recibido el 14-5-2008; aceptado para su publicación el 21-5-2008.
simultáneamente12. En este contexto general, Petty13 ha llegado a preguntarse si la EPOC y el CB son 2 enfermedades diferentes, o bien 2 manifestaciones distintas de la misma enfermedad. Hemos comentado que entre un 30 y un 50% de los pacientes con CB presentan además EPOC. Cabe plantearse si este hecho puede guardar relación con los citados mecanismos etiológicos comunes o, por el contrario, si la EPOC constituye, en sí misma, un factor de riesgo independiente para el desarrollo del CB. Desafortunadamente la respuesta no es sencilla, ya que, aunque son numerosos los trabajos que aportan datos en este campo, no resulta extraño encontrar en ellos ciertas limitaciones metodológicas. Las 2 más importantes tienen que ver, por una parte, con la propia definición de la EPOC, no siempre basada en criterios espirométricos, y por otra, con la dificultad que entraña ajustar las poblaciones de estudio de acuerdo con su consumo de tabaco, algo imprescindible por su trascendental protagonismo etiológico en ambas. En un metaanálisis que, buscando entre los años 1966 y 2005 los trabajos de mayor calidad, sólo analiza 4 estudios, se llega a la conclusión de que las personas con un volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) por debajo del 60 al 77% de sus valores normales tienen un riesgo 2,36 veces mayor de presentar CB (IC del 95%, 1,88-3,00) que quienes tienen valores de FEV1 del 100% teórico o mayores14. Sin embargo, dado que el porcentaje de fumadores habituales oscilaba en los 4 originales analizados entre el 40 y el 64%, parece probable que, además de pacientes con EPOC, se incluyeran otros con enfermedades obstructivas distintas (posiblemente asma, bronquiectasias, etc.), y quizá incluso algunos afectados de procesos restrictivos. Destaquemos que el más reciente de estos 4 trabajos del metaanálisis, que define la EPOC sobre la base de los criterios espirométricos del consenso Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)4 y analiza por separado la enfermedad respiratoria restrictiva, afirma que la existencia de EPOC moderada-grave se asocia, en el análisis multivariante, a un riesgo mayor de desarrollar un CB, con una razón de riesgo de 2,8 (IC del 95%, 1,8-4,4). Por lo tanto, es probable que una función pulmonar reducida o la propia EPOC constituyan factores de riesgo para desarrollar CB9,14,15 que podemos considerar clínicamente útiles5, al menos para establecer un grado de sospecha diagnóstica del tumor o para plantearnos la posible inclusión de pacientes en estudios de detección precoz. Desde una perspectiva práctica, conviene tener en cuenta que la coexistencia de ambas enfermedades puede suponer para el paciente una modificación de los planteamientos terapéuticos de la neoplasia bronquial. De hecho, se ha comprobado que acceden en menor proporción a los tratamientos quirúrgicos, más eficaces, y reciben con mayor frecuencia radioterapia8,16. La gravedad de la EPOC supondrá una referencia importante, ya que tanto una eventual resección pulmonar como la administración de radioterapia pueden alterar aún más los parámetros de función respiratoria. Med Clin (Barc). 2008;131(20):775-6
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Con este último tratamiento es de esperar, en general, una disminución de la capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO) de al menos un 13%, y del FEV1 y de la capacidad pulmonar total de hasta un 12%17. Si se piensa intervenir al paciente, se ha de calcular su pérdida funcional de acuerdo con el volumen pulmonar que se haya planificado resecar. Pero, dicho esto, y aun sabiendo que en los pacientes con enfermedad obstructiva las complicaciones relacionadas con el tratamiento quirúrgico son más frecuentes y graves18,19, debemos alejarnos de actitudes terapéuticas poco activas, sintomáticas, y diseñar de manera individualizada la estrategia que puede ofrecer, a priori, una mayor cantidad y calidad de vida. La quimioterapia suele ocasionar únicamente una discreta reducción de la DLCO. Recordemos que la radioterapia no siempre conducirá a la reducción de la función pulmonar, sino que hasta en un 38 y un 21% de los pacientes pueden darse mejorías en el FEV1 y la DLCO, respectivamente, asociadas sobre todo a la obtención de respuesta radiológica17. Tampoco hay que olvidar que los pacientes con función pulmonar más limitada, con FEV1 previsto tras la radioterapia por debajo del 50%, conservan sus valores de FEV1, capacidad vital forzada y DLCO claramente mejor que aquellos que parten de valores funcionales más próximos a la normalidad20. Con el tratamiento quirúrgico se viene observando algo similar en los pacientes con EPOC. Diversos trabajos indican que, cuando se les practica una lobectomía o neumonectomía, ciertos pacientes con FEV1 menor del 60-65% de su valor teórico mejoran la función pulmonar y en otros ésta apenas se reduce y, desde luego, si esto ocurre, la disminución es significativamente menor que la documentada en los que llegan a la cirugía con una función pulmonar normal21,22. Los mecanismos que parecen explicar esta mejoría de la obstrucción, semejantes a los observados en la cirugía de reducción de volumen pulmonar (CRVP), podrían relacionarse con la disminución de la hiperinsuflación existente previamente, a través de la cual el parénquima pulmonar que se encontraba mejor conservado se verá menos comprometido, lográndose, asimismo, optimizar la mecánica de los músculos respiratorios y la pared torácica21. En determinados pacientes con enfisema grave y tumores no microcíticos muy poco avanzados se viene planteando la resección simultánea del CB y la CRVP en las zonas más apropiadas, pero el reto es definir, de manera precisa, la población que puede resultar más beneficiada. Como referencia, recordemos que los mejores resultados para indicar, en general, la CRVP se obtienen en quienes presentan enfisema predominante en los lóbulos superiores y, al mismo tiempo, una baja capacidad de ejercicio23. Por otra parte, el American College of Chest Physicians24 recomienda considerar la CRVP y resección simultánea del CB en los pacientes con DLCO y FEV1 superiores al 20% de su valor teórico cuando el tumor esté localizado en un lóbulo superior también afectado de enfisema. La experiencia de algunos autores parece alentadora en este contexto25, pues se han referido tasas de supervivencia del 62,7% a los 5 años. Si en los pacientes se dieran circunstancias favorables (edad, comorbilidad, estado clínico, etc.), todos estos trabajos supondrían un apoyo importante para indicar radioterapia o tratamiento quirúrgico del CB a los diagnosticados de EPOC, incluso en fase avanzada.
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Ferlay J, Autier P, Boniol M, Heanue M, Colombet M, Boyle P. Estimates of the cancer incidence and mortality in Europe in 2006. Ann Oncol. 2007;18:581-92. 2. Instituto Nacional de Estadística. Defunciones según la causa de muerte en España. Madrid: INE; 2008 [citado 5 May. 2008]. Disponible en: http://www.ine.es 3. Soriano JB, Izquierdo Alonso JL. EPOC en la vida y en la muerte. Arch Bronconeumol. 2006;42:421-2. 4. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2007. Guidelines and resources. Risk factors [citado 5 May 2008]. Disponible en: http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp?l1=2&l2=1&intId=989 5. Alberg AJ, Ford JG, Samet JM; American College of Chest Physicians. Epidemiology of lung cancer: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. (2nd edition). Chest. 2007;132 Suppl 3:29-55. 6. Murray CJ, López AD. Alternative projections of mortality and disability by cause 1990-2020: Global Burden of Disease Study. Lancet. 1997; 349:1498-504. 7. Brody JS, Spira A. State of the art. Chronic obstructive pulmonary disease, inflammation, and lung cancer. Proc Am Thorac Soc. 2006;3:535-7. 8. Clemente GM, Escudero C, Alonso M, Álvarez MT, Cocina B, Del Busto B, et al. Características del carcinoma broncogénico en pacientes con EPOC. Arch Bronconeumol. 2006;42 Supl:74 9. Sin DD, Man SF. Impact of cancers and cardiovascular diseases in chronic obstructive pulmonary disease. Curr Opin Pulm Med. 2008;14:115-21. 10. Matakidou A, Eisen T, Houlston RS. Systematic review of the relationship between family history and lung cancer risk. Br J Cancer. 2005;93:825-33. 11. Silverman EK, Chapman HA, Drazen JM, Weiss ST, Rosner B, Campbell EJ, et al. Genetic epidemiology of severe, early-onset chronic obstructive pulmonary disease. Risk to relatives for airflow obstruction and chronic bronchitis. Am J Respir Crit Care Med. 1998;157:1770-8. 12. Schwartz AG, Ruckdeschel JC. Familial lung cancer: genetic susceptibility and relationship to chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2006;173:16-22. 13. Petty TL. Are COPD and lung cancer two manifestations of the same disease? Chest. 2005;128:1895-7. 14. Wasswa-Kintu S, Gan WQ, Man SF, Pare PD, Sin DD. Relationship between reduced forced expiratory volume in one second and the risk of lung cancer: a systematic review and meta-analysis. Thorax. 2005;60: 570-5. 15. Dubey S, Powell CA. Update in lung cancer 2007. Am J Respir Crit Care Med. 2008;177:941-6. 16. Van de Schans SA, Janssen-Heijnen ML, Biesma B, Smeenk FW, Van de Poll-Franse LV, Seynaeve C, et al. COPD in cancer patients: higher prevalence in the elderly, a different treatment strategy in case of primary tumours above the diaphragm, and a worse overall survival in the elderly patient. Eur J Cancer. 2007;43:2194-202. 17. Mehta V. Radiation pneumonitis and pulmonary fibrosis in non-small-cell lung cancer: pulmonary function, prediction, and prevention. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2005;63:5-24. 18. Licker MJ, Widikker I, Robert J, Frey JG, Spiliopoulos A, Ellenberger C, et al. Operative mortality and respiratory complications after lung resection for cancer: impact of chronic obstructive pulmonary disease and time trends. Ann Thorac Surg. 2006;81:1830-8. 19. Sekine Y, Yamada Y, Chiyo M, Iwata T, Nakajima T, Yasufuku K, et al. Association of chronic obstructive pulmonary disease and tumor recurrence in patients with stage IA lung cancer after complete resection. Ann Thorac Surg. 2007;84:946-50. 20. Choi NC, Kanarek DJ. Toxicity of thoracic radiotherapy on pulmonary function in lung cancer. Lung Cancer. 1994;10 Suppl 1:219-30. 21. Baldi S, Ruffini E, Harari S, Roviaro GC, Nosotti M, Bellaviti N, et al. Does lobectomy for lung cancer in patients with chronic obstructive pulmonary disease affect lung function? A multicenter national study. J Thorac Cardiovasc Surg. 2005;130:1616-22. 22. Subotic DR, Mandaric DV, Eminovic TM, Gajic MM, Mujovic NM, Atanasijadis ND, et al. Influence of chronic obstructive pulmonary disease on postoperative lung function and complications in patients undergoing operations for primary non-small cell lung cancer. J Thorac Cardiovasc Surg. 2007;134:1292-9. 23. Fishman A, Martínez F, Naunheim K, Piantadosi S, Wise R, Ries A, et al. National Emphysema Treatment Trial Research Group. A randomized trial comparing lung-volume-reduction surgery with medical therapy for severe emphysema. N Engl J Med. 2003;348:2059-73. 24. Colice GL, Shafazand S, Griffin JP, Keenan R, Bolliger CT; American College of Chest Physicians. Physiologic evaluation of the patient with lung cancer being considered for resectional surgery: ACCP evidenced-based clinical practice guidelines. (2nd edition. Chest. 2007;132 Suppl 3:161-77. 25. Choong CK, Meyers BF, Battafarano RJ, Guthrie TJ, Davis GE, Patterson GA, et al. Lung cancer resection combined with lung volume reduction in patients with severe emphysema. J Thorac Cardiovasc Surg. 2004; 127:1323-31.