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El riesgo vascular en el hipertenso: importancia del tratamiento de las dislipidemias
El riesgo vascular en el hipertenso: importancia del tratamiento de las dislipidemias P. Cía Gómez Servicio de Medicina Interna A. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza
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s bien conocido el hecho de la asociación frecuente entre hipertensión arterial (HTA) y dislipidemias, algo que ya se detectó en el seguimiento de la población de Framinghan en donde la colesterolemia superior a 240 mg/dl aparece en el 31 % de varones y en el 35 % de las mujeres con edad comprendida entre 35 y 64 años1. En nuestro medio la situación es parecida, ya que el 30 % de hipertensos presenta valores de colesterolemia por encima de 240 mg2, 3, mientras que en la población general el grupo de Banegas detecta un 18 % con cifras de 250 mg/dl o más4. Estas cifras resultan preocupantes, pues sabemos ya desde el estudio MRFIT que la relación entre colesterolemia y mortalidad por enfermedad coronaria es continua y gradual5. Sabemos hoy asimismo que la fracción de colesterol LDL tiene efecto aterogénico6 y también la hipertrigliceridemia7, correspondiendo a las partículas HDL el papel protector cardiovascular8, 9. Conocemos, por otra parte, la relación lineal entre cifras de presión arterial y cardiopatía isquémica y accidente cerebrovascular (ACV)10. En vista de las consecuencias a que pueden dar lugar cada uno de estos factores considerados por separado como factores de riesgo independientes y teniendo en cuenta su tendencia a asociarse entre sí, no es de extrañar que los consensos actuales tomen en consideración la asociación de factores de riesgo como base para sus directrices de diagnóstico y tratamiento. Así, las recomendaciones de 1999 para el tratamiento de la HTA emitidas por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y por la Sociedad Internacional de Hipertensión11 a la hora de aconsejar decisiones sobre el tratamiento estratifican a los pacientes no sólo en función del grado de hipertensión, sino también en función de la asociación con otros factores de riesgo, con lesión de órganos diana y con trastornos clínicos asociados. El cálculo de riesgo lleva a la conclusión de que
Correspondencia: P. Cía Gómez. Servicio de Medicina Interna A. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. 50009 Zaragoza.
el hipertenso ligero o moderado al que se asocia uno o dos factores de riesgo vascular (y entre ellos puede estar la hipercolesterolemia) adquiere un riesgo medio, es decir, un 15 %-20 % de probabilidad de sufrir infarto de miocardio o ACV en los próximos 10 años. Cuando se asocian tres o más factores de riesgo, o lesión órgano diana, o diabetes, el riesgo es alto, es decir, de un 20 %-30 %. Finalmente, los hipertensos con trastornos clínicos asociados o los que tienen una presión sistólica igual o superior a 180 mmHg o diastólica de 110 mmHg o más tienen un riesgo muy alto, de 30% o más. En el caso de riesgo alto o muy alto el tratamiento debe iniciarse pronto y no sólo con medidas higiénico-dietéticas, sino con fármacos antihipertensivos. En el caso del riesgo medio los fármacos se asocian cuando las medidas higiénico-dietéticas no hubiesen logrado reducir la presión arterial a cifras inferiores a 140 mmHg de sistólica y 90 mmHg de diastólica en el curso de 3 a 6 meses. Desde el enfoque del paciente hipercolesterolémico, los consensos actuales del National Cholesterol Education Program ATP II12 y ATP III13 recomiendan la reducción de la concentración de colesterol LDL a valores inferiores a 130 mg/dl cuando se asocian dos o más factores de riesgo (entre los cuales puede figurar la HTA), considerando asociar tratamiento farmacológico para la dislipidemia desde los valores de 160 mg o más si el riesgo según las puntuaciones de Framinghan (que tienen en cuenta edad, colesterol total, hábito tabáquico y presión sistólica) es el del 10 % o menos; pero ya se debe iniciar tratamiento farmacológico con valores de colesterol LDL superior a 130 si dicho riesgo es del 10 %-20 %13. Este último documento reitera la conveniencia de que, en el caso de la prevención secundaria, los valores de colesterol LDL a conseguir son 100 mg/dl e incide en la proposición del mismo objetivo para el paciente diabético, para otras formas de enfermedad arterioesclerótica y para los que asocien factores que confieren un riesgo de desarrollar cardiopatía coronaria superior al 20 % al cabo de 10 años. Estas situaciones son las que se consideran “equivalentes
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de riesgo de cardiopatía coronaria”. Objetivos terapéuticos similares en prevención secundaria son los que proponen recientemente nuestras sociedades científicas en España14. Aunque en nuestros documentos no se alude a los “equivalentes de riesgo de cardiopatía coronaria”, es cierto que se considera también la asociación de diabetes mellitus o la presencia de hiperlipidemia familiar como indicación de tratamiento farmacológico hipolipidemiante ya desde cifras de colesterol LDL superiores a 130 mg14. En fin, tanto los consensos anteriormente citados como el español inciden no sólo en la importancia del tratamiento de la dislipidemia y/o de la HTA, sino también en la necesidad de evaluar y tratar el riesgo cardiovascular total. En esta línea de calificar y tratar el riesgo vascular en su conjunto el ATP III13 concede importancia al síndrome metabólico. Para su detección formula incluso criterios diagnósticos sencillos basados en la clínica y considera que la presencia de 3 de las 5 manifestaciones características (obesidad abdominal, hipertrigliceridemia, colesterol HDL bajo, presión arterial elevada y glucemia elevada en ayunas) permiten establecer su diagnóstico. Con estas directrices el ATP III13 enfoca decididamente sus orientaciones para evaluar y tratar el riesgo vascular global, incluso cuando la asociación de riesgo venga proporcionada por valores de dichas variables que pudieran hasta hace poco ser considerados como “normales”. Así, respecto a las manifestaciones del síndrome metabólico, califica de hipertrigliceridemia los valores de 150 mg/dl o más; presión arterial elevada se considera la cifra igual o superior a 130 mmHg de sistólica y/o 85 mmHg de diastólica; colesterol HDL reducido es el inferior a 40 mg/dl en varones y a 50 mg/dl en mujeres; nivel de glucemia igual o superior a 110 mg/dl se considera también como un componente del síndrome; valora finalmente la obesidad central mediante el perímetro de cintura a partir de cifras de 102 en varones y 88 en mujeres. La necesidad de valoración y tratamiento del riesgo global y no sólo la atención a un factor de riesgo es lo que lleva cada vez más a nuestras sociedades científicas a abrirse a colaborar desde sus campos de atención específicos y en consecuencia a elaborar documentos de consenso como el que en este número se presenta sobre el paciente hipertenso y dislipidémido15. En él se reflexiona sobre datos epidemiológicos que proporcionan argumentos para pensar que existen mecanismos patogénicos que explican la frecuente asociación entre HTA y dislipidemia; entre estos mecanismos tienen importancia la resistencia insulínica, la activación del sistema renina-angiotensina, las alteraciones de la función endotelial y los cambios de las 198
membranas celulares. La resistencia insulínica (RI) está como sabemos en la base patogénica del síndrome metabólico16; el consecuente exceso de insulina es capaz de activar el sistema nervioso simpático, incrementar la retención de Na+ y favorecer el crecimiento celular a nivel de las paredes arteriolares, y todo ello favorece la HTA. Pero además la RI da lugar a predominio de la lipólisis en tejido adiposo de almacenamiento, lo que proporciona mayor aflujo de ácidos grados libres al hígado y por tanto una mayor síntesis por parte de éste de partículas VLDL ricas en triglicéridos, y esa hipertrigliceridemia se acompaña con frecuencia de reducción de colesterol HDL. También el sistema renina angiotensina está implicado, como ya es clásicamente conocido, en la patogenia de la HTA, pero también incrementa la activación de monocitos, su adhesión a células endoteliales, modificación oxidativa de las partículas LDL y su captación por los monocitos17,18. Por otra parte, las estatinas reducen la expresión de receptores AT-1 para angiotensina y aumentan la producción de NO, efectos que benefician la función circulatoria al margen de la acción hipolipidemiante19. La función endotelial no sólo queda afectada por los efectos de la propia HTA, sino que la hipercolesterolemia favorece el catabolismo aumentado del NO y reduce su producción, con lo que se incrementan las respuestas vasoconstrictoras periféricas20. Finalmente, la propia membrana celular alterada por las lipoproteínas oxidadas de la placa de ateroma dan lugar a una activación de proteinquinasa C, que incrementa la actividad del contratransporte Na + /H + y sus consecuencias de aumento de entrada de sodio y mayor proporción de calcio en el citosol. Como sabemos esta situación favorece la vasoconstricción periférica21. En fin, todo este entramado de interrelaciones HTA-dislipidemia que hoy constituye una interesante materia de investigación lleva a considerar los aspectos de diagnóstico y de tratamiento que requiere el paciente hipertenso dislipidémico y que se plasman en el documento conjunto de ambas sociedades de HTA y Arterioesclerosis15. En él se proporcionan orientaciones para el diagnóstico basadas en historia, exploración y pruebas complementarias que se ponen en práctica en el ejercicio clínico habitual. Mediante esta evaluación se trata de detectar antecedentes personales y familiares, factores de riesgo asociados, descartar causas secundarias de HTA y de dislipidemia y definir repercusión sobre órganos diana. En cuanto al tratamiento, se insiste en medidas higiénico-dietéticas tratando de establecer sobre protocolos previos de ambas sociedades, las
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indicaciones dietéticas que protejan a la vez frente a elevación de presión arterial y frente a aumentos de la colesterolemia. Respecto a fármacos antihipertensivos se valora sus posibles repercusiones sobre el perfil lipídico, así como sus mecanismos de acción respecto a las citadas vías patogénicas (resistencia insulínica, sistema renina-angiotensina, función endotelial) implicadas en hipertensión y dislipidemia. En todo caso es cada vez mayor nuestro convencimiento de que, por una parte, el tratamiento antihipertensivo frena el proceso de aterogénesis no sólo por sus efectos hemodinámicos, sino por sus beneficios metabólicos22; y por otra parte está también documentado el efecto favorable de los fármacos hipolipidemiantes sobre la regulación de la presión arterial23. Finalmente en el documento se define la estrategia de iniciación de tratamiento y de seguimiento de este tipo de pacientes en relación con su peculiar situación de asociación de los factores de riesgo HTA-dislipidemia. Con estas orientaciones se intenta que nuestros protocolos sean cada vez más individualizados en relación con situaciones clínicas concretas, lo cual favorecerá sin duda que el ejercicio médico pueda ser más personalizado, es decir, más adaptado a la realidad de cada paciente. Bibliografía 1. Kannel WB. Blood pressure as a cardiovascular risk factor. Prevention and treatment. JAMA 1996;275:571-6. 2. Aranda P, Aranda JM, Carmona J, Núñez S. Relaciones entre colesterol y presión arterial en el estudio Málaga 86. ¿Algo más que una asociación casual? Rev Clin Esp 1990;187:13-7. 3. Marín A, Cía P, Adán F, Martínez-Berganza A, Samperiz MP, Rivas M, et al. Perfil clínico y metabólico en hipertensos remitidos a una Unidad de Hipertensión. And Med Intern (Madrid) 1992;9:23. 4. Banegas Banegas JR, Villar Álvarez F, Pérez de Andrés C, Jiménez García-Pascual R, Gil López E, Muñiz García J, et al. Estudio epidemiológico de los factores de riesgo cardiovascular en la población española de 35 a 64 años. Rev San Hig Pub 1993;67:419-45. 5. Multiple Risk Factor Intervention Trial Group. Multiple risk factor intervention trial. Risk factor changes and mortality results. JAMA 1982;248:1465-77. 6. Marta López P. Hipertensión, intolerancia a la glucosa obesidad central e hipertrigliceridemia. Una asociación con elevado riesgo cardiovascular (editorial). Hipertensión 1992; 9:231-3.
7. Assman G, Schulte H. The importance of tryiglicerides: result from the prospective cardiovascular Münster (PROCAM) Study. E J Epidemiol 1992. 8. Kannel WB. Cardioprotection and antihypertensive therapy: the key importance of addressing the associated coronary risk factors (The Framingham Experience). Am J Cardiol 1996;77:6-11. 9. Miller GJ, Miller EN. Plasma high density lipoprotein concentraction and development of ischemic heart disease. Lancet 1995;2:16-9. 10. MacMahon S, Peto R, Cutler J, Collins R, Sorlie P, Neaton J, et al. Blood Presure, stroke and coronary heart disease. Part 1: prolonged differences in blood pressure. Prospective observational studies corrected for regression dilution bias. Lancet 1990;355:765-74. 11. 1999 World Health Organization. International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension. Guidelines Subcommittee. J. Hypertens 1999;17:151-83. 12. National Cholesterol Education Program. Second Report of the Expert Panel on Detection. Evaluation and Treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panell II). Circulation 1994;89:1329-445. 13. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adult. (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285: 2486-97. 14. Plaza Pérez I, Villar Álvarez F, Mata López P, Pérez Jiménez F, Maíquez Galán A. Casasnovas Lenguas JA, et al. Control de la colesterolemia en España, 2000. Un instrumento para la prevención cardiovascular. Rev Esp Cardiol 2000;53: 815-37. 15. Cía P, Armario P, Badimón L, Redón J. Sociedad Española de Arteriosclerosis (SEA) y SELELHA. Hipertensión arterial en el paciente dislipidémico. Hipertensión 2002;19:222-37. 16. Lind L, Berne C, Lithell H. Prevalencia de resistencia insulínica en la hipertensión arterial. J Hypertens 1996;1:46-51. 17. Aviram M. LDL-platelet interaction under oxidative stress induces macrophage foam cell formation. Thromb Haemost 1995;74:560-4. 18. Hope S, Brecher P, Chobanian AV. Comparison of the effects of AT1 receptor blockade and angiotensina converting enzyme inhibition on atherosclerosis. Am J Hypertens 1999;12:28-34. 19. Ferrario CM, Smith R, Levy P, Strawn W. The hipertensiónLipid connection: insights into de relation between angiotensin II and colesterol in atherogenesis. Am J Med Schi 2002;323:17-24. 20. Hayakawa H, Raij L. Relationship between hypercholesterolaemia, endotelia dysfunction and hipertension. J Hypertens 1999;17:611-9. 21. Buhler FR, Tkachulk VA, Hahn AWA, Resink TJ. Low and high density lipoproteins as hormonal regulators of platelet, vascular endothelial and smooth muscle cell interactions: relevance to hypertension. J Hypertens 1991;9:172-3. 22. Quinones-Galván A, Pucciarelli A, Fratt-Pasini A, Garbin U, Franzoni F, Galetta F, et al. Effective blood pressure treatment improves LDL-cholesterol susceptibility to oxidation in patiens with essential hypertension. J Inter Med 2001; 250:322-6. 23. Borghi C, Veronesi M, Pradin MG, Dormi A, Ambrosini E. Statins and blood pressure regulation. Curr. Hypertens. Resp 2001;281-8.
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s bien conocido el hecho de la asociación frecuente entre hipertensión arterial (HTA) y dislipidemias, algo que ya se detectó en el seguimiento de la población de Framinghan en donde la colesterolemia superior a 240 mg/dl aparece en el 31 % de varones y en el 35 % de las mujeres con edad comprendida entre 35 y 64 años1. En nuestro medio la situación es parecida, ya que el 30 % de hipertensos presenta valores de colesterolemia por encima de 240 mg2, 3, mientras que en la población general el grupo de Banegas detecta un 18 % con cifras de 250 mg/dl o más4. Estas cifras resultan preocupantes, pues sabemos ya desde el estudio MRFIT que la relación entre colesterolemia y mortalidad por enfermedad coronaria es continua y gradual5. Sabemos hoy asimismo que la fracción de colesterol LDL tiene efecto aterogénico6 y también la hipertrigliceridemia7, correspondiendo a las partículas HDL el papel protector cardiovascular8, 9. Conocemos, por otra parte, la relación lineal entre cifras de presión arterial y cardiopatía isquémica y accidente cerebrovascular (ACV)10. En vista de las consecuencias a que pueden dar lugar cada uno de estos factores considerados por separado como factores de riesgo independientes y teniendo en cuenta su tendencia a asociarse entre sí, no es de extrañar que los consensos actuales tomen en consideración la asociación de factores de riesgo como base para sus directrices de diagnóstico y tratamiento. Así, las recomendaciones de 1999 para el tratamiento de la HTA emitidas por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y por la Sociedad Internacional de Hipertensión11 a la hora de aconsejar decisiones sobre el tratamiento estratifican a los pacientes no sólo en función del grado de hipertensión, sino también en función de la asociación con otros factores de riesgo, con lesión de órganos diana y con trastornos clínicos asociados. El cálculo de riesgo lleva a la conclusión de que
Correspondencia: P. Cía Gómez. Servicio de Medicina Interna A. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. 50009 Zaragoza.
el hipertenso ligero o moderado al que se asocia uno o dos factores de riesgo vascular (y entre ellos puede estar la hipercolesterolemia) adquiere un riesgo medio, es decir, un 15 %-20 % de probabilidad de sufrir infarto de miocardio o ACV en los próximos 10 años. Cuando se asocian tres o más factores de riesgo, o lesión órgano diana, o diabetes, el riesgo es alto, es decir, de un 20 %-30 %. Finalmente, los hipertensos con trastornos clínicos asociados o los que tienen una presión sistólica igual o superior a 180 mmHg o diastólica de 110 mmHg o más tienen un riesgo muy alto, de 30% o más. En el caso de riesgo alto o muy alto el tratamiento debe iniciarse pronto y no sólo con medidas higiénico-dietéticas, sino con fármacos antihipertensivos. En el caso del riesgo medio los fármacos se asocian cuando las medidas higiénico-dietéticas no hubiesen logrado reducir la presión arterial a cifras inferiores a 140 mmHg de sistólica y 90 mmHg de diastólica en el curso de 3 a 6 meses. Desde el enfoque del paciente hipercolesterolémico, los consensos actuales del National Cholesterol Education Program ATP II12 y ATP III13 recomiendan la reducción de la concentración de colesterol LDL a valores inferiores a 130 mg/dl cuando se asocian dos o más factores de riesgo (entre los cuales puede figurar la HTA), considerando asociar tratamiento farmacológico para la dislipidemia desde los valores de 160 mg o más si el riesgo según las puntuaciones de Framinghan (que tienen en cuenta edad, colesterol total, hábito tabáquico y presión sistólica) es el del 10 % o menos; pero ya se debe iniciar tratamiento farmacológico con valores de colesterol LDL superior a 130 si dicho riesgo es del 10 %-20 %13. Este último documento reitera la conveniencia de que, en el caso de la prevención secundaria, los valores de colesterol LDL a conseguir son 100 mg/dl e incide en la proposición del mismo objetivo para el paciente diabético, para otras formas de enfermedad arterioesclerótica y para los que asocien factores que confieren un riesgo de desarrollar cardiopatía coronaria superior al 20 % al cabo de 10 años. Estas situaciones son las que se consideran “equivalentes
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de riesgo de cardiopatía coronaria”. Objetivos terapéuticos similares en prevención secundaria son los que proponen recientemente nuestras sociedades científicas en España14. Aunque en nuestros documentos no se alude a los “equivalentes de riesgo de cardiopatía coronaria”, es cierto que se considera también la asociación de diabetes mellitus o la presencia de hiperlipidemia familiar como indicación de tratamiento farmacológico hipolipidemiante ya desde cifras de colesterol LDL superiores a 130 mg14. En fin, tanto los consensos anteriormente citados como el español inciden no sólo en la importancia del tratamiento de la dislipidemia y/o de la HTA, sino también en la necesidad de evaluar y tratar el riesgo cardiovascular total. En esta línea de calificar y tratar el riesgo vascular en su conjunto el ATP III13 concede importancia al síndrome metabólico. Para su detección formula incluso criterios diagnósticos sencillos basados en la clínica y considera que la presencia de 3 de las 5 manifestaciones características (obesidad abdominal, hipertrigliceridemia, colesterol HDL bajo, presión arterial elevada y glucemia elevada en ayunas) permiten establecer su diagnóstico. Con estas directrices el ATP III13 enfoca decididamente sus orientaciones para evaluar y tratar el riesgo vascular global, incluso cuando la asociación de riesgo venga proporcionada por valores de dichas variables que pudieran hasta hace poco ser considerados como “normales”. Así, respecto a las manifestaciones del síndrome metabólico, califica de hipertrigliceridemia los valores de 150 mg/dl o más; presión arterial elevada se considera la cifra igual o superior a 130 mmHg de sistólica y/o 85 mmHg de diastólica; colesterol HDL reducido es el inferior a 40 mg/dl en varones y a 50 mg/dl en mujeres; nivel de glucemia igual o superior a 110 mg/dl se considera también como un componente del síndrome; valora finalmente la obesidad central mediante el perímetro de cintura a partir de cifras de 102 en varones y 88 en mujeres. La necesidad de valoración y tratamiento del riesgo global y no sólo la atención a un factor de riesgo es lo que lleva cada vez más a nuestras sociedades científicas a abrirse a colaborar desde sus campos de atención específicos y en consecuencia a elaborar documentos de consenso como el que en este número se presenta sobre el paciente hipertenso y dislipidémido15. En él se reflexiona sobre datos epidemiológicos que proporcionan argumentos para pensar que existen mecanismos patogénicos que explican la frecuente asociación entre HTA y dislipidemia; entre estos mecanismos tienen importancia la resistencia insulínica, la activación del sistema renina-angiotensina, las alteraciones de la función endotelial y los cambios de las 198
membranas celulares. La resistencia insulínica (RI) está como sabemos en la base patogénica del síndrome metabólico16; el consecuente exceso de insulina es capaz de activar el sistema nervioso simpático, incrementar la retención de Na+ y favorecer el crecimiento celular a nivel de las paredes arteriolares, y todo ello favorece la HTA. Pero además la RI da lugar a predominio de la lipólisis en tejido adiposo de almacenamiento, lo que proporciona mayor aflujo de ácidos grados libres al hígado y por tanto una mayor síntesis por parte de éste de partículas VLDL ricas en triglicéridos, y esa hipertrigliceridemia se acompaña con frecuencia de reducción de colesterol HDL. También el sistema renina angiotensina está implicado, como ya es clásicamente conocido, en la patogenia de la HTA, pero también incrementa la activación de monocitos, su adhesión a células endoteliales, modificación oxidativa de las partículas LDL y su captación por los monocitos17,18. Por otra parte, las estatinas reducen la expresión de receptores AT-1 para angiotensina y aumentan la producción de NO, efectos que benefician la función circulatoria al margen de la acción hipolipidemiante19. La función endotelial no sólo queda afectada por los efectos de la propia HTA, sino que la hipercolesterolemia favorece el catabolismo aumentado del NO y reduce su producción, con lo que se incrementan las respuestas vasoconstrictoras periféricas20. Finalmente, la propia membrana celular alterada por las lipoproteínas oxidadas de la placa de ateroma dan lugar a una activación de proteinquinasa C, que incrementa la actividad del contratransporte Na + /H + y sus consecuencias de aumento de entrada de sodio y mayor proporción de calcio en el citosol. Como sabemos esta situación favorece la vasoconstricción periférica21. En fin, todo este entramado de interrelaciones HTA-dislipidemia que hoy constituye una interesante materia de investigación lleva a considerar los aspectos de diagnóstico y de tratamiento que requiere el paciente hipertenso dislipidémico y que se plasman en el documento conjunto de ambas sociedades de HTA y Arterioesclerosis15. En él se proporcionan orientaciones para el diagnóstico basadas en historia, exploración y pruebas complementarias que se ponen en práctica en el ejercicio clínico habitual. Mediante esta evaluación se trata de detectar antecedentes personales y familiares, factores de riesgo asociados, descartar causas secundarias de HTA y de dislipidemia y definir repercusión sobre órganos diana. En cuanto al tratamiento, se insiste en medidas higiénico-dietéticas tratando de establecer sobre protocolos previos de ambas sociedades, las
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indicaciones dietéticas que protejan a la vez frente a elevación de presión arterial y frente a aumentos de la colesterolemia. Respecto a fármacos antihipertensivos se valora sus posibles repercusiones sobre el perfil lipídico, así como sus mecanismos de acción respecto a las citadas vías patogénicas (resistencia insulínica, sistema renina-angiotensina, función endotelial) implicadas en hipertensión y dislipidemia. En todo caso es cada vez mayor nuestro convencimiento de que, por una parte, el tratamiento antihipertensivo frena el proceso de aterogénesis no sólo por sus efectos hemodinámicos, sino por sus beneficios metabólicos22; y por otra parte está también documentado el efecto favorable de los fármacos hipolipidemiantes sobre la regulación de la presión arterial23. Finalmente en el documento se define la estrategia de iniciación de tratamiento y de seguimiento de este tipo de pacientes en relación con su peculiar situación de asociación de los factores de riesgo HTA-dislipidemia. Con estas orientaciones se intenta que nuestros protocolos sean cada vez más individualizados en relación con situaciones clínicas concretas, lo cual favorecerá sin duda que el ejercicio médico pueda ser más personalizado, es decir, más adaptado a la realidad de cada paciente. Bibliografía 1. Kannel WB. Blood pressure as a cardiovascular risk factor. Prevention and treatment. JAMA 1996;275:571-6. 2. Aranda P, Aranda JM, Carmona J, Núñez S. Relaciones entre colesterol y presión arterial en el estudio Málaga 86. ¿Algo más que una asociación casual? Rev Clin Esp 1990;187:13-7. 3. Marín A, Cía P, Adán F, Martínez-Berganza A, Samperiz MP, Rivas M, et al. Perfil clínico y metabólico en hipertensos remitidos a una Unidad de Hipertensión. And Med Intern (Madrid) 1992;9:23. 4. Banegas Banegas JR, Villar Álvarez F, Pérez de Andrés C, Jiménez García-Pascual R, Gil López E, Muñiz García J, et al. Estudio epidemiológico de los factores de riesgo cardiovascular en la población española de 35 a 64 años. Rev San Hig Pub 1993;67:419-45. 5. Multiple Risk Factor Intervention Trial Group. Multiple risk factor intervention trial. Risk factor changes and mortality results. JAMA 1982;248:1465-77. 6. Marta López P. Hipertensión, intolerancia a la glucosa obesidad central e hipertrigliceridemia. Una asociación con elevado riesgo cardiovascular (editorial). Hipertensión 1992; 9:231-3.
7. Assman G, Schulte H. The importance of tryiglicerides: result from the prospective cardiovascular Münster (PROCAM) Study. E J Epidemiol 1992. 8. Kannel WB. Cardioprotection and antihypertensive therapy: the key importance of addressing the associated coronary risk factors (The Framingham Experience). Am J Cardiol 1996;77:6-11. 9. Miller GJ, Miller EN. Plasma high density lipoprotein concentraction and development of ischemic heart disease. Lancet 1995;2:16-9. 10. MacMahon S, Peto R, Cutler J, Collins R, Sorlie P, Neaton J, et al. Blood Presure, stroke and coronary heart disease. Part 1: prolonged differences in blood pressure. Prospective observational studies corrected for regression dilution bias. Lancet 1990;355:765-74. 11. 1999 World Health Organization. International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension. Guidelines Subcommittee. J. Hypertens 1999;17:151-83. 12. National Cholesterol Education Program. Second Report of the Expert Panel on Detection. Evaluation and Treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panell II). Circulation 1994;89:1329-445. 13. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adult. (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285: 2486-97. 14. Plaza Pérez I, Villar Álvarez F, Mata López P, Pérez Jiménez F, Maíquez Galán A. Casasnovas Lenguas JA, et al. Control de la colesterolemia en España, 2000. Un instrumento para la prevención cardiovascular. Rev Esp Cardiol 2000;53: 815-37. 15. Cía P, Armario P, Badimón L, Redón J. Sociedad Española de Arteriosclerosis (SEA) y SELELHA. Hipertensión arterial en el paciente dislipidémico. Hipertensión 2002;19:222-37. 16. Lind L, Berne C, Lithell H. Prevalencia de resistencia insulínica en la hipertensión arterial. J Hypertens 1996;1:46-51. 17. Aviram M. LDL-platelet interaction under oxidative stress induces macrophage foam cell formation. Thromb Haemost 1995;74:560-4. 18. Hope S, Brecher P, Chobanian AV. Comparison of the effects of AT1 receptor blockade and angiotensina converting enzyme inhibition on atherosclerosis. Am J Hypertens 1999;12:28-34. 19. Ferrario CM, Smith R, Levy P, Strawn W. The hipertensiónLipid connection: insights into de relation between angiotensin II and colesterol in atherogenesis. Am J Med Schi 2002;323:17-24. 20. Hayakawa H, Raij L. Relationship between hypercholesterolaemia, endotelia dysfunction and hipertension. J Hypertens 1999;17:611-9. 21. Buhler FR, Tkachulk VA, Hahn AWA, Resink TJ. Low and high density lipoproteins as hormonal regulators of platelet, vascular endothelial and smooth muscle cell interactions: relevance to hypertension. J Hypertens 1991;9:172-3. 22. Quinones-Galván A, Pucciarelli A, Fratt-Pasini A, Garbin U, Franzoni F, Galetta F, et al. Effective blood pressure treatment improves LDL-cholesterol susceptibility to oxidation in patiens with essential hypertension. J Inter Med 2001; 250:322-6. 23. Borghi C, Veronesi M, Pradin MG, Dormi A, Ambrosini E. Statins and blood pressure regulation. Curr. Hypertens. Resp 2001;281-8.
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