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Embolismo pulmonar fatal tras la embolización con microsferas de un hepatocarcinoma
RADIOLOGÍA
COMUNICACIONES BREVES
Embolismo pulmonar fatal tras la embolización con microsferas de un hepatocarcinoma J.J. Nogueraa, A. Martínez-Cuestaa, B. Sangrob y J.I. Bilbaoa a
Servicio de Radiología. bDepartamento de Medicina Interna. Unidad de Hepatología. Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona. España.
El tratamiento intraarterial se ha convertido en una alternativa de primera línea en el arsenal terapéutico de los tumores hepáticos primarios y metastásicos. A pesar de su demostrada seguridad y eficacia, los tratamientos intraarteriales con lipiodol, quimioterápicos y partículas asocian el riesgo de complicaciones, algunas de ellas potencialmente letales. Presentamos el caso de una paciente de 32 años afecta de un hepatocarcinoma multifocal tratada mediante embolización con microsferas. La paciente falleció tras la segunda sesión de embolización como consecuencia de un embolismo pulmonar de partículas y células tumorales. Palabras clave: microsferas, hepatocarcinoma, embolización, complicación.
Fatal Pulmonary Embolism after Embolization of a Hepatocellular Carcinoma Using Microspheres Intra-arterial treatment has become a first-line alternative in the therapeutic arsenal against primary and metastatic hepatic tumors. Despite its proven safety and efficacy, intra-arterial treatment with lipiodol, chemotherapy, and particles carries the risk of complications, some of which can be lethal. We present the case of a 32-year-old woman with multifocal hepatocellular carcinoma treated with microsphere embolization. After the second session, the patient died of a pulmonary embolism composed of particles and tumor cells. Key words: microspheres, hepatocellular carcinoma, embolization, complication.
Introducción
Caso clínico
El tratamiento intraarterial se ha convertido en una alternativa de primera línea en el arsenal terapéutico de los tumores hepáticos primarios y metastásicos. A pesar de su seguridad y eficacia, los tratamientos intraarteriales con lipiodol, quimioterápicos y partículas asocian el riesgo de complicaciones sistémicas (por ejemplo, síndrome postembolización, insuficiencia hepática y cambios en la presión portal1), locales (por ejemplo, rotura de hepatocarcinoma y complicaciones biliares1) y a distancia (como las complicaciones gastrointestinales1,2, embolismo pulmonar de lipiodol3 o partículas4,5 y diseminación metastásica pulmonar6,7). Presentamos el caso de una paciente de 32 años afecta de un hepatocarcinoma multifocal que fue sometida a dos sesiones de embolización con microsferas. Tras la segunda sesión la paciente falleció como consecuencia de un embolismo pulmonar de partículas y células tumorales.
Paciente mujer de 32 años de edad, con antecedentes personales de apendicectomía a los 3 años, cirugía por duplicación ureteral derecha a los 8 años y resección de ovario y trompa ovárica derecha por quiste luteico, hipertensión e hipercolesterolemia, sin alergias medicamentosas ni medicación habitual. Tras un traumatismo costal la paciente acudió a Urgencias de otro centro. Entre otras pruebas se le realizó un estudio analítico que detectó una hipertransaminasemia. La ecografía y la tomografía axial computarizada (TAC) posteriores demostraron una masa hepática de 16 cm de diámetro sita en el lóbulo derecho, además de otras lesiones bilaterales de menor tamaño. La punción aspiración con aguja fina de la mayor lesión era compatible con un hepatocarcinoma bien diferenciado. Acudió a nuestro centro para una segunda opinión, refiriendo ortopnea de dos almohadas y dolor lumbar que cedía con analgésicos habituales. En nuestro centro se obtuvo la confirmación histológica mediante biopsia guiada con ecografía y se detectaron unos niveles normales de alfa-fetoproteína y una hepatitis crónica por virus de la hepatitis C. Con estos hallazgos, dada la imposilidad de un trasplante hepático en virtud de los criterios de Milán8, se procedió a la embolización con esferas. En tiempos de retorno venoso, tras la inyección de contraste en la arteria mesentérica superior, se observó un flujo hepatópeto en las venas mesentérica superior y porta, con una marcada disminución del calibre de la porta derecha, sin diferenciarse con nitidez sus divisiones intrahepáticas, hallazgo atribuible a la presencia de la gran masa en el lóbulo derecho. Se observó un origen aberrante de la arteria hepática derecha en la mesentérica superior (fig. 1). Durante la fase parenquimatosa se objetivaron numerosos nódulos de tamaño variable en ambos lóbulos, que en el derecho tendían a
Correspondencia: JOSÉ IGNACIO BILBAO. Clínica Universitaria de Navarra. Servicio de Radiología. Avenida Pío XII, 36. 31008 Pamplona. [email protected] Recibido: 13-XI-06 Aceptado: 12-II-07
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Noguera JJ et al. Embolismo pulmonar fatal tras la embolización con microsferas de un hepatocarcinoma
Fig. 1. Arteriografía selectiva de la arteria mesentérica superior, en la cual se origina la arteria hepática derecha aberrante, que nutre la masa localizada en el lóbulo derecho.
confluir en tres masas (fig. 2). Se procedió a la embolización con 8 cm3 de microsferas de 300-500 μ (Embospheres; Biosphere Medical, Rocjland, MA) a través de la arteria hepática derecha. Dos días después de ser dada de alta sin complicaciones, la paciente desarrolló una astenia progresiva, disnea de mínimos esfuerzos y edemas en ambas extremidades inferiores que duraron dos días, encontrándose asintomática dos semanas después, cuando tuvo lugar la segunda sesión de embolización. La arteriografía hepática realizada entonces reveló que la masa del lóbulo derecho mostraba menor captación de contraste, con áreas sin realce, lo que sugirió la presencia de focos de necrosis. La vena porta derecha había mejorado su flujo, siendo patentes sus ramificaciones intrahepáticas. La masa presentaba en tiempos tardíos un drenaje venoso por las venas hepáticas derecha y media, pero en ningún momento se detectaron signos de fistulización arterio-venosa (FAV) de alto flujo. Se cateterizó selectivamente la arteria hepática derecha y se embolizó con microsferas de 300-500 μ y 100-300 μ. A los 10 minutos la saturación de O2 bajó al 90% (previamente era de 92%) con varios descensos al 84%. Cuando el flujo en la arteria hepática derecha se había reducido notablemente la paciente presentó desaturación arterial de oxígeno (88%), hipertensión arterial (140/100 mmHg), taquicardia (120 latidos por minuto), disnea, sudoración y molestias difusas en la región pectoral. A la vista de estos hallazgos se interrumpió la embolización y se realizó una ecocardiografía, que detectó la dilatación de las cavidades derechas, con función sistólica deprimida, hipertensión pulmonar severa (sistólica de 135 mmHg) e insuficiencia tricuspídea. Poco después precisó intubación y ventilación mecánica. Posteriormente desarrolló un deterioro hemodinámico progresivo y tres horas después hipotensión y disociación electromecánica. Se iniciaron las maniobras de reanimación, con masaje cardiaco y administración de adrenalina, atropina y fenilefrina. Tras 15 minutos sin signos de respuesta a las maniobras de reanimación la paciente falleció. La autopsia demostró el embolismo masivo panlobar bilateral en vasos de pequeño y mediano calibre de naturaleza mixta. Algunas arterias pulmonares se encontraban ocluidas por un ma-
Fig. 2. Arteriografía selectiva de la arteria mesentérica superior, en fase parenquimatosa, en la que se observa el intenso realce del tumor tras la administración de contraste. Se observa opacificación de una vena de drenaje (asterisco).
terial extraño correspondiente a las microsferas. En otras arterias se encontraron nidos de células tumorales correspondientes al hepatocarcinoma (fig. 3).
Discusión Las complicaciones pulmonares del tratamiento intraarterial hepático son muy infrecuentes y se cifran en menos del 1%1,4. Éstas se deben a la migración a la circulación pulmonar del material empleado en la embolización, bien sea lipiodol o partículas. La capacidad de migración de estos materiales se basa fundamentalmente en la presencia de FAV, particularmente si se emboliza a través de la arteria frénica inferior5, amén del calibre de las partículas empleadas y de la dosis de lipiodol3. El lipiodol aumenta la permeabilidad de los capilares pulmonares y al mismo tiempo provoca un daño alveolar directo5. Las manifestaciones más frecuentes del depósito de lipiodol en el pulmón y la pleura, aunque sintomáticos en menos del 5% de los casos, son la tos, la hemoptisis y la disnea, con un inicio de los síntomas entre el segundo y el quinto día tras el procedimiento y una resolución entre la segunda y la cuarta semana5. Sus manifestaciones radiológicas se localizan más habitualmente en el lóbulo inferior derecho en forma de consolidación, infiltrados, focos de depósito de lipiodol o derrame pleural3,5. En este caso no se detectaron FAV de alto flujo, ni siquiera en la revisión del caso a posteriori. Esto concuerda con lo descrito por Brown4 acerca de tres fallecimientos por embolismo pulmonar de partículas. Sin embargo, esta autora había embolizado con esferas de calibres menores que los nuestros (40-120 μ), lo que las hacen desaconsejables para la embolización de tumores, ya que pueden atravesar FAV con facilidad. Igual que en nuestro caso, uno de sus pacientes fallecidos recibió dos tratamientos y después del primero manifestó signos de embolismo pulmonar (desaturación e hipertensión pulmo-
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la hipertensión arterial pulmonar consecuencia del primer embolismo pulmonar. Durante la segunda sesión los canales arteriovenosos abiertos por la isquemia de la masa tumoral facilitaron el embolismo masivo de partículas a las arterias pulmonares de mediano y pequeño tamaño, que finalmente desembocaron en el fallo cardiaco derecho y en la muerte de la paciente.
Conclusión
Fig. 3. Fotomicrografía obtenida en la autopsia. (A) Material extraño eosinófilo correspondiente a microsferas que ocluyen por completo una arteria pulmonar. (B) Nido compacto de células de mediano tamaño, escaso citoplasma basófilo y núcleos redondos u ovoides con nucleolos centrales de gran tamaño, correspondientes a un implante de hepatocarcinoma en el interior de una arteria pulmonar.
Las complicaciones pulmonares de la embolización tumoral hepática son infrecuentes, pero en ciertos casos pueden causar la muerte. En todo paciente sometido a una embolización hepática que desarrolla una desaturación no explicada por otras causas, disnea o signos de fallo ventricular derecho, debe sospecharse un embolismo pulmonar de partículas y/o nidos de células tumorales y debe interrumpirse la embolización. Estas manifestaciones pueden desarrollarse de forma diferida o durante el mismo tratamiento.
Bibliografía 1. Sakamoto I, Aso N, Nagaoki K, Matsuoka Y, Uetani M, Ashizawa K. Complications associated with transcatheter arterial embolization for hepatic tumors. Radiographics. 1998;18:605-19.
nar). Nuestra paciente refirió edemas en las extremidades inferiores y disnea después de la primera sesión. Durante la segunda desarrolló un fallo del ventrículo derecho con hipertensión pulmonar debido al embolismo, como se describe en la literatura, puesto de manifiesto por la ecocardiografía, la desaturación y el dolor torácico. En otros casos letales publicados, al igual que en el que nos ocupa, se describen alteraciones hemodinámicas como la hipertensión arterial pulmonar (debida a la oclusión de arterias pulmonares) y la hipotensión arterial sistémica (por la disminución del retorno venoso al corazón izquierdo desde la circulación pulmonar)4. Es reseñable que no sólo se produjo un embolismo pulmonar de partículas, sino también de células tumorales. Existe un debate abierto acerca de la posibilidad de inducir metástasis pulmonares por la embolización de tumores hepáticos6,7, dado que provoca un aumento en la actividad de enzimas degradantes y una disminución en la actividad del factor inhibidor de invasión tumoral, además de una alteración arquitectural consecuencia de la necrosis isquémica6. Todo ello puede facilitar el paso de células tumorales al torrente sanguíneo y su migración al pulmón, como demostró la autopsia. Sin embargo, la viabilidad de estas células y su capacidad para desarrollar metástasis pulmonares está en entredicho. Se puede plantear la siguiente hipótesis: la primera embolización indujo una isquemia de la masa con migración de células tumorales al pulmón. La disnea y el edema de extremidades inferiores referidos por la paciente días después de la primera sesión obedecerían a la insuficiencia cardiaca derecha causada por
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2. Chan AO, Yuen MF, Hui CK, Tso WK, Lai CL. A prospective study regarding the complications of transcatheter intraarterial lipiodol chemoembolization in patients with hepatocellular carcinoma. Cancer. 2002;94: 1747-52. 3. Chung JW, Park JH, Im JG, Han JK, Han MC. Pulmonary oil embolism after transcatheter oily chemoembolization of hepatocellular carcinoma. Radiology. 1993;187:689-93. 4. Brown KT. Fatal pulmonary complications after arterial embolization with 40-120-μ tris-acryl gelatin microspheres. J Vasc Interv Radiol. 2004;15: 197-200. 5. Tajima T, Honda H, Kuroiwa T, Yabuuchi H, Okafuji T, Yosimitsu K et al. Pulmonary complications after hepatic artery chemoembolization or infusion via the inferior phrenic artery for primary liver cancer. J Vasc Interv Radiol. 2002;13:893-900. 6. Lin SC, Shih SC, Kao CR, Chou SY. Transcatheter arterial embolization treatment in patients with hepatocellular carcinoma and risk of pulmonary metastasis. World J Gastroenterol. 2003;9:1208-11. 7. Liou TC, Shih SC, Kao CR, Chou SY, Lin SC, Wang HY. Pulmonary metastasis of hepatocellular carcinoma associated with transarterial chemoembolization. J Hepatol. 1995;23:563-8. 8. Mazzaferro V, Regalia E, Doci R, Andreola S, Pulvirenti A, Bozzetti F, et al. Liver transplantation for the treatment of small hepatocellular carcinomas in patients with cirrhosis. N Engl J Med. 1996;334:693-9.
Declaración de conflicto de intereses. Declaramos no tener ningún conflicto de intereses.
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COMUNICACIONES BREVES
Embolismo pulmonar fatal tras la embolización con microsferas de un hepatocarcinoma J.J. Nogueraa, A. Martínez-Cuestaa, B. Sangrob y J.I. Bilbaoa a
Servicio de Radiología. bDepartamento de Medicina Interna. Unidad de Hepatología. Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona. España.
El tratamiento intraarterial se ha convertido en una alternativa de primera línea en el arsenal terapéutico de los tumores hepáticos primarios y metastásicos. A pesar de su demostrada seguridad y eficacia, los tratamientos intraarteriales con lipiodol, quimioterápicos y partículas asocian el riesgo de complicaciones, algunas de ellas potencialmente letales. Presentamos el caso de una paciente de 32 años afecta de un hepatocarcinoma multifocal tratada mediante embolización con microsferas. La paciente falleció tras la segunda sesión de embolización como consecuencia de un embolismo pulmonar de partículas y células tumorales. Palabras clave: microsferas, hepatocarcinoma, embolización, complicación.
Fatal Pulmonary Embolism after Embolization of a Hepatocellular Carcinoma Using Microspheres Intra-arterial treatment has become a first-line alternative in the therapeutic arsenal against primary and metastatic hepatic tumors. Despite its proven safety and efficacy, intra-arterial treatment with lipiodol, chemotherapy, and particles carries the risk of complications, some of which can be lethal. We present the case of a 32-year-old woman with multifocal hepatocellular carcinoma treated with microsphere embolization. After the second session, the patient died of a pulmonary embolism composed of particles and tumor cells. Key words: microspheres, hepatocellular carcinoma, embolization, complication.
Introducción
Caso clínico
El tratamiento intraarterial se ha convertido en una alternativa de primera línea en el arsenal terapéutico de los tumores hepáticos primarios y metastásicos. A pesar de su seguridad y eficacia, los tratamientos intraarteriales con lipiodol, quimioterápicos y partículas asocian el riesgo de complicaciones sistémicas (por ejemplo, síndrome postembolización, insuficiencia hepática y cambios en la presión portal1), locales (por ejemplo, rotura de hepatocarcinoma y complicaciones biliares1) y a distancia (como las complicaciones gastrointestinales1,2, embolismo pulmonar de lipiodol3 o partículas4,5 y diseminación metastásica pulmonar6,7). Presentamos el caso de una paciente de 32 años afecta de un hepatocarcinoma multifocal que fue sometida a dos sesiones de embolización con microsferas. Tras la segunda sesión la paciente falleció como consecuencia de un embolismo pulmonar de partículas y células tumorales.
Paciente mujer de 32 años de edad, con antecedentes personales de apendicectomía a los 3 años, cirugía por duplicación ureteral derecha a los 8 años y resección de ovario y trompa ovárica derecha por quiste luteico, hipertensión e hipercolesterolemia, sin alergias medicamentosas ni medicación habitual. Tras un traumatismo costal la paciente acudió a Urgencias de otro centro. Entre otras pruebas se le realizó un estudio analítico que detectó una hipertransaminasemia. La ecografía y la tomografía axial computarizada (TAC) posteriores demostraron una masa hepática de 16 cm de diámetro sita en el lóbulo derecho, además de otras lesiones bilaterales de menor tamaño. La punción aspiración con aguja fina de la mayor lesión era compatible con un hepatocarcinoma bien diferenciado. Acudió a nuestro centro para una segunda opinión, refiriendo ortopnea de dos almohadas y dolor lumbar que cedía con analgésicos habituales. En nuestro centro se obtuvo la confirmación histológica mediante biopsia guiada con ecografía y se detectaron unos niveles normales de alfa-fetoproteína y una hepatitis crónica por virus de la hepatitis C. Con estos hallazgos, dada la imposilidad de un trasplante hepático en virtud de los criterios de Milán8, se procedió a la embolización con esferas. En tiempos de retorno venoso, tras la inyección de contraste en la arteria mesentérica superior, se observó un flujo hepatópeto en las venas mesentérica superior y porta, con una marcada disminución del calibre de la porta derecha, sin diferenciarse con nitidez sus divisiones intrahepáticas, hallazgo atribuible a la presencia de la gran masa en el lóbulo derecho. Se observó un origen aberrante de la arteria hepática derecha en la mesentérica superior (fig. 1). Durante la fase parenquimatosa se objetivaron numerosos nódulos de tamaño variable en ambos lóbulos, que en el derecho tendían a
Correspondencia: JOSÉ IGNACIO BILBAO. Clínica Universitaria de Navarra. Servicio de Radiología. Avenida Pío XII, 36. 31008 Pamplona. [email protected] Recibido: 13-XI-06 Aceptado: 12-II-07
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Noguera JJ et al. Embolismo pulmonar fatal tras la embolización con microsferas de un hepatocarcinoma
Fig. 1. Arteriografía selectiva de la arteria mesentérica superior, en la cual se origina la arteria hepática derecha aberrante, que nutre la masa localizada en el lóbulo derecho.
confluir en tres masas (fig. 2). Se procedió a la embolización con 8 cm3 de microsferas de 300-500 μ (Embospheres; Biosphere Medical, Rocjland, MA) a través de la arteria hepática derecha. Dos días después de ser dada de alta sin complicaciones, la paciente desarrolló una astenia progresiva, disnea de mínimos esfuerzos y edemas en ambas extremidades inferiores que duraron dos días, encontrándose asintomática dos semanas después, cuando tuvo lugar la segunda sesión de embolización. La arteriografía hepática realizada entonces reveló que la masa del lóbulo derecho mostraba menor captación de contraste, con áreas sin realce, lo que sugirió la presencia de focos de necrosis. La vena porta derecha había mejorado su flujo, siendo patentes sus ramificaciones intrahepáticas. La masa presentaba en tiempos tardíos un drenaje venoso por las venas hepáticas derecha y media, pero en ningún momento se detectaron signos de fistulización arterio-venosa (FAV) de alto flujo. Se cateterizó selectivamente la arteria hepática derecha y se embolizó con microsferas de 300-500 μ y 100-300 μ. A los 10 minutos la saturación de O2 bajó al 90% (previamente era de 92%) con varios descensos al 84%. Cuando el flujo en la arteria hepática derecha se había reducido notablemente la paciente presentó desaturación arterial de oxígeno (88%), hipertensión arterial (140/100 mmHg), taquicardia (120 latidos por minuto), disnea, sudoración y molestias difusas en la región pectoral. A la vista de estos hallazgos se interrumpió la embolización y se realizó una ecocardiografía, que detectó la dilatación de las cavidades derechas, con función sistólica deprimida, hipertensión pulmonar severa (sistólica de 135 mmHg) e insuficiencia tricuspídea. Poco después precisó intubación y ventilación mecánica. Posteriormente desarrolló un deterioro hemodinámico progresivo y tres horas después hipotensión y disociación electromecánica. Se iniciaron las maniobras de reanimación, con masaje cardiaco y administración de adrenalina, atropina y fenilefrina. Tras 15 minutos sin signos de respuesta a las maniobras de reanimación la paciente falleció. La autopsia demostró el embolismo masivo panlobar bilateral en vasos de pequeño y mediano calibre de naturaleza mixta. Algunas arterias pulmonares se encontraban ocluidas por un ma-
Fig. 2. Arteriografía selectiva de la arteria mesentérica superior, en fase parenquimatosa, en la que se observa el intenso realce del tumor tras la administración de contraste. Se observa opacificación de una vena de drenaje (asterisco).
terial extraño correspondiente a las microsferas. En otras arterias se encontraron nidos de células tumorales correspondientes al hepatocarcinoma (fig. 3).
Discusión Las complicaciones pulmonares del tratamiento intraarterial hepático son muy infrecuentes y se cifran en menos del 1%1,4. Éstas se deben a la migración a la circulación pulmonar del material empleado en la embolización, bien sea lipiodol o partículas. La capacidad de migración de estos materiales se basa fundamentalmente en la presencia de FAV, particularmente si se emboliza a través de la arteria frénica inferior5, amén del calibre de las partículas empleadas y de la dosis de lipiodol3. El lipiodol aumenta la permeabilidad de los capilares pulmonares y al mismo tiempo provoca un daño alveolar directo5. Las manifestaciones más frecuentes del depósito de lipiodol en el pulmón y la pleura, aunque sintomáticos en menos del 5% de los casos, son la tos, la hemoptisis y la disnea, con un inicio de los síntomas entre el segundo y el quinto día tras el procedimiento y una resolución entre la segunda y la cuarta semana5. Sus manifestaciones radiológicas se localizan más habitualmente en el lóbulo inferior derecho en forma de consolidación, infiltrados, focos de depósito de lipiodol o derrame pleural3,5. En este caso no se detectaron FAV de alto flujo, ni siquiera en la revisión del caso a posteriori. Esto concuerda con lo descrito por Brown4 acerca de tres fallecimientos por embolismo pulmonar de partículas. Sin embargo, esta autora había embolizado con esferas de calibres menores que los nuestros (40-120 μ), lo que las hacen desaconsejables para la embolización de tumores, ya que pueden atravesar FAV con facilidad. Igual que en nuestro caso, uno de sus pacientes fallecidos recibió dos tratamientos y después del primero manifestó signos de embolismo pulmonar (desaturación e hipertensión pulmo-
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la hipertensión arterial pulmonar consecuencia del primer embolismo pulmonar. Durante la segunda sesión los canales arteriovenosos abiertos por la isquemia de la masa tumoral facilitaron el embolismo masivo de partículas a las arterias pulmonares de mediano y pequeño tamaño, que finalmente desembocaron en el fallo cardiaco derecho y en la muerte de la paciente.
Conclusión
Fig. 3. Fotomicrografía obtenida en la autopsia. (A) Material extraño eosinófilo correspondiente a microsferas que ocluyen por completo una arteria pulmonar. (B) Nido compacto de células de mediano tamaño, escaso citoplasma basófilo y núcleos redondos u ovoides con nucleolos centrales de gran tamaño, correspondientes a un implante de hepatocarcinoma en el interior de una arteria pulmonar.
Las complicaciones pulmonares de la embolización tumoral hepática son infrecuentes, pero en ciertos casos pueden causar la muerte. En todo paciente sometido a una embolización hepática que desarrolla una desaturación no explicada por otras causas, disnea o signos de fallo ventricular derecho, debe sospecharse un embolismo pulmonar de partículas y/o nidos de células tumorales y debe interrumpirse la embolización. Estas manifestaciones pueden desarrollarse de forma diferida o durante el mismo tratamiento.
Bibliografía 1. Sakamoto I, Aso N, Nagaoki K, Matsuoka Y, Uetani M, Ashizawa K. Complications associated with transcatheter arterial embolization for hepatic tumors. Radiographics. 1998;18:605-19.
nar). Nuestra paciente refirió edemas en las extremidades inferiores y disnea después de la primera sesión. Durante la segunda desarrolló un fallo del ventrículo derecho con hipertensión pulmonar debido al embolismo, como se describe en la literatura, puesto de manifiesto por la ecocardiografía, la desaturación y el dolor torácico. En otros casos letales publicados, al igual que en el que nos ocupa, se describen alteraciones hemodinámicas como la hipertensión arterial pulmonar (debida a la oclusión de arterias pulmonares) y la hipotensión arterial sistémica (por la disminución del retorno venoso al corazón izquierdo desde la circulación pulmonar)4. Es reseñable que no sólo se produjo un embolismo pulmonar de partículas, sino también de células tumorales. Existe un debate abierto acerca de la posibilidad de inducir metástasis pulmonares por la embolización de tumores hepáticos6,7, dado que provoca un aumento en la actividad de enzimas degradantes y una disminución en la actividad del factor inhibidor de invasión tumoral, además de una alteración arquitectural consecuencia de la necrosis isquémica6. Todo ello puede facilitar el paso de células tumorales al torrente sanguíneo y su migración al pulmón, como demostró la autopsia. Sin embargo, la viabilidad de estas células y su capacidad para desarrollar metástasis pulmonares está en entredicho. Se puede plantear la siguiente hipótesis: la primera embolización indujo una isquemia de la masa con migración de células tumorales al pulmón. La disnea y el edema de extremidades inferiores referidos por la paciente días después de la primera sesión obedecerían a la insuficiencia cardiaca derecha causada por
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2. Chan AO, Yuen MF, Hui CK, Tso WK, Lai CL. A prospective study regarding the complications of transcatheter intraarterial lipiodol chemoembolization in patients with hepatocellular carcinoma. Cancer. 2002;94: 1747-52. 3. Chung JW, Park JH, Im JG, Han JK, Han MC. Pulmonary oil embolism after transcatheter oily chemoembolization of hepatocellular carcinoma. Radiology. 1993;187:689-93. 4. Brown KT. Fatal pulmonary complications after arterial embolization with 40-120-μ tris-acryl gelatin microspheres. J Vasc Interv Radiol. 2004;15: 197-200. 5. Tajima T, Honda H, Kuroiwa T, Yabuuchi H, Okafuji T, Yosimitsu K et al. Pulmonary complications after hepatic artery chemoembolization or infusion via the inferior phrenic artery for primary liver cancer. J Vasc Interv Radiol. 2002;13:893-900. 6. Lin SC, Shih SC, Kao CR, Chou SY. Transcatheter arterial embolization treatment in patients with hepatocellular carcinoma and risk of pulmonary metastasis. World J Gastroenterol. 2003;9:1208-11. 7. Liou TC, Shih SC, Kao CR, Chou SY, Lin SC, Wang HY. Pulmonary metastasis of hepatocellular carcinoma associated with transarterial chemoembolization. J Hepatol. 1995;23:563-8. 8. Mazzaferro V, Regalia E, Doci R, Andreola S, Pulvirenti A, Bozzetti F, et al. Liver transplantation for the treatment of small hepatocellular carcinomas in patients with cirrhosis. N Engl J Med. 1996;334:693-9.
Declaración de conflicto de intereses. Declaramos no tener ningún conflicto de intereses.
Radiología. 2008;50:248-50