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Empiema pleural por Flavimonas oryzihabitans en un adulto sano
CARTAS AL EDITOR
TABLA 1 Evolución de los parámetros hemodinámicos y de la concentración de hormonas tiroideas
Ingreso Un mes de tratamiento Dos meses de tratamiento
T4 libre (ng/dl) (VN: 0,9-1,9 ng/dl)
TSH (µU/ml) (VN: 0,27-4,2 µU/ml)(VN:
PSAP (mmHg) 21,5 ± 5,1 mmHg)
4,91 1,11 1,56
< 0,01 < 0,01 < 0,01
50 23 19
T4; tiroxina; TSH: hormona estimuladora del tiroides; PSAP: presión sistólica de la arteria pulmonar; VN: valores normales.
soplos cardíacos, aumento del gasto cardíaco y en ocasiones insuficiencia cardíaca1. Recientemente ha sido comunicado por diversos autores la existencia de hipertensión pulmonar (HAP) en asociación con un estado de tirotoxicosis1-4. La presencia de HAP en el seno de una gestación supone un elevado riesgo de morbimortalidad materna5. Se presenta el caso de una gestante con HAP secundaria a hipertiroidismo. Mujer de 34 años, en la semana 13 de gestación, con antecedentes de anemia perniciosa en tratamiento sustitutivo con vitamina B12, que ingresó por un cuadro de palpitaciones y disnea de un mes de evolución, con intolerancia al ejercicio y sin otra sintomatología acompañante en la anamnesis por órganos y aparatos. En la exploración física destacaba taquicardia a 120 lat/min, soplo sistólico aórtico grado I/VI en la auscultación cardíaca y ligero temblor fino distal en las manos. No existía bocio ni exoftalmos. La bioquímica general, el hemograma completo y la dosificación de vitamina B12, fueron normales. El ECG evidenció una taquicardia sinusal a 120 lat/min, con eje normal y sin alteraciones en su trazado. La gasometría arterial basal evidenció una pO2 de 93 mmHg y una saturación de O2 del 96,7%. Ante la persistencia del cuadro clínico se procedió a la realización de un ecocardiograma que puso de manifiesto un ventrículo izquierdo normal, con contractilidad conservada, con una insuficiencia tricúspide ligera y una presión sistólica de la arteria pulmonar de 50 mmHg. Dada la sospecha de hipertiroidismo se solicitaron hormonas tiroideas que confirmaron dicho diagnóstico (tiroxina [T4] libre: 4,91 ng/dl [normal: 0,9-1,9 ng/dl]; hormona estimuladora del tiroides [TSH] < 0,01 µU/ml [normal: 0,27-4,2 µU/ml]), con inmunoglobulinas estimulantes del tiroides (TSI) realizadas por radioinmunoanálisis que fueron positivas (TSI: 33 U/l [positivas si > 10 U/l]). Los anticuerpos antitiroideos microsomales fueron 1/80 y los anticuerpos antitiroglobuina negativos. La paciente fue tratada con propiltiouracilo objetivándose normalización de la hipertensión pulmonar en ecocardiogramas de control tras alcanzar el eutiroidismo (tabla 1). La gestación llegó a término a las 39 semanas, dando a luz a un varón sano sin complicaciones para la madre.
Tanto el embarazo como el hipertiroidismo ocasionan alteraciones cardiovasculares similares por mecanismos fisiopatológicos distintos, pero que producen una vasodilatación periférica y expansión de volumen con aumento subsiguiente de la contractilidad miocárdica y finalmente del gasto cardíaco1,5-7. La vascularización pulmonar de la embarazada se adapta normalmente a esos cambios hemodinámicos mediante disminución de sus resistencias vasculares5,7. Sin embargo, en el hipertiroidismo se ha descrito, en ocasiones, el desarrollo de un cuadro de HAP ante esos mismos cambios hemodinámicos1-4. De este modo podría pensarse que además del daño endotelial ocasionado por dichas alteraciones existirían otros factores que contribuirían a la aparición de HAP. Así, según Nakchbandi et al1 podría existir un daño endotelial vascular pulmonar por fenómenos autoinmunes originados por el propio hipertiroidismo, opinión que estaría avalada por la elevada frecuencia con que se
han encontrado anticuerpos antitiroglobulina positivos en pacientes diagnosticados de HAP primaria8, que indicarían una activación autoinmune generalizada responsable de dicho daño. Junto a ello habría también una vasoconstricción del lecho pulmonar secundario a una menor acción de sustancias vasodilatadoras locales ocasionada por un aumento en su metabolización por efecto de la tirotoxicosis1. La mortalidad de las enfermedades vasculares pulmonares en el embarazo es muy elevada, con un 30% para la HAP primaria y hasta un 52% para la HAP secundaria9. Sin embargo, en el caso del hipertiroidismo se han observado regresiones de la HAP al alcanzar el eutiroidismo1,10, al igual que ocurrió en el caso aportado, lo que daría un mejor pronóstico a este subgrupo de pacientes. ¿Por qué hay casos en los que esta situación no revierte4? Quizá ello se deba a la magnitud de la lesión orgánica ocasionada en el endotelio vascular pulmonar, en la que podría influir el mecanismo patogénico predominante bien sea hemodinámico, autoinmune, vasoactivo o una sumación de todos ellos. La complejidad del caso aportado radica en la aparición de HAP en el seno de una gestación, enfermedad potencialmente muy grave y con dificultades terapéuticas derivadas de la posible teratogenicidad de los fármacos que se emplean en su tratamiento. Se ha observado que en estos pacientes el retraso en el diagnóstico y en el ingreso hospitalario así como el parto quirúrgico y el número de embarazos anteriores son factores que aumentan el riesgo de mortalidad materna9. A pesar de que se trata de un asunto controvertido, recientemente algunos autores han recomendado el uso de heparinas de bajo peso molecular en el tratamiento de la HAP desde el segundo trimestre, interrumpiéndolas 12-24 h antes del parto para continuarlas lo antes posible tras el mismo5. De cualquier forma, el tratamiento en una HAP secundaria pasa primero por un adecuado control del trastorno subyacente, en nuestro caso del hipertiroidismo, para evitar la perpetuación de la HAP y el posterior desarrollo de un cuadro de fallo cardíaco que ensombrecería el pronóstico de estos pacientes. Francisco Javier Polo Romero, Juan Manuel Fernández Peláez, Alberto Gato Díez y Antonio Hernández López* Servicio de Medicina Interna. *Sección de Endocrinología. Complejo Hospitalario de Albacete.
1. Nakchbandi IA, Wirth JA, Inzucchi SE. Pulmonary hypertension caused by Grave’s thyrotoxicosis: normal pulmonary hemodynamics restored by 131I treatment. Chest 1999; 116: 1483-1485. 2. Egermayer P. Hyperthyroidism and pulmonary hypertension. J Intern Med 1998; 243: 398-399.
3. Martos Velasco J. Hipertensión pulmonar primaria asociada con hipertiroidismo. Aten Primaria 1992; 9: 163-164. 4. Regato R, León M, Hawkins F, García-Cossío F. Hipertensión pulmonar primaria asociada a enfermedad de Graves. Rev Clin Esp 1986; 179: 219-220. 5. Weiss BM, Hess OM. Pulmonary vascular disease and pregnancy: current controversies, management strategies, and perspectives. Eur Heart J 2000; 21: 104-115. 6. Woeber KA. Thyrotoxicosis and the heart. N Engl J Med 1992; 326: 94-98. 7. Martínez-Caro D, Martínez Monzanís A. Corazón y gestación. Rev Esp Cardiol 1994; 47: 76-90. 8. Yanai-Landau H, Amital H, Bar-Dayan Y, Levy Y, Gur H, Lin HC et al. Autoimmune aspects of primary pulmonary hypertension. Pathobiology 1995; 63: 71-75. 9. Weiss BM, Zemp L, Seifert B, Hess OM. Outcome of pulmonary vascular disease in pregnancy: a systematic overview from 1978 through 1996. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 1650-1657. 10. Alcázar R, Rey M, De Sequera P, Alegre R, Rovira A, Caramelo C. Reversibilidad de hipertensión pulmonar asociada a hipertiroidismo autoinmune. Rev Esp Cardiol 1995; 48: 142-144.
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Empiema pleural por Flavimonas oryzihabitans en un adulto sano Sr. Editor: Flavimonas oryzihabitans, antiguamente conocida como Chromobacterium typhiflavum, Pseudomonas oryzihabitans o CDC grupo Ve-21, es un bacilo gramnegativo, entre cuyas caracteríticas se encuentra el no ser fermentador, ser catalasa positivo y oxidasa negativo, hecho este último que lo diferencia de otras especias de Pseudomonas. Aunque las infecciones por este microorganismo en el ser humano han sido descritas, éstas son escasas, y ocurren fundamentalmente en pacientes con enfermedades debilitantes previas. Presentamos aquí el caso de un paciente sin enfermedad de base que desarrolló un empiema pleural por este germen, caso no descrito en la búsqueda realizada en PUBMED (sin límite de tiempo y cruzando las palabras clave «empyema, pleural» indistintamente con los términos «Pseudomonas oryzihabitans», «Chromobacterium typhiflavum» y «Flavimonas oryzihabitans», denominaciones por las que se ha identificado este germen) por lo que consideramos de interés aportar este caso. Varón de 55 años de edad, con antecedentes personales de hemorragia digestiva alta secundaria a ulcus pilórico e intervenido de quiste hidatídico hepático roto a peritoneo, que ingresa en el servicio de urgencias de nuestro hospital remitido por su médico de cabecera por presentar en el plazo de los últimos 6 días afección de su estado general y febrícula. En el ingreso en urgencias presentaba una presión arterial de 100/60 mmHg, frecuencia cardíaca 110 lat/min, afebril (36,5 °C). Presentaba mal estado general, estaba mal perfundido e hidratado, con somnolencia profunda y cianótico. En la auscultación pulmonar presentaba una hipofonesis en el tercio inferior del hemitórax izquierdo. En la radiografía de tórax se objetivó un velamiento completo del hemitórax izquierdo con desplazamiento mediastínico contralateral. Se le practicó toracocentesis en la que se extrajo 20 ml de pus, que dio unos valores de pH 7,24, 10 × 109 leucocitos/l (95% polinucleares), 0,4 × 109 hematíes/l, 53 mg/dl de glucosa, 3,7 g/dl de proteínas, y una LDH de 7.918 U/l, todo ello sugestivo de empiema pleural.
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Se procedió a realización de drenaje pleural y se obtuvo un total aproximado de 3.500 ml de pus. En las siguientes 24 h desarrolló cuadro de sepsis, por lo que ingresó en nuestra unidad, con una presión arterial de 105/60 mmHg, frecuencia cardíaca 90 lat/min, afebril, con un Glasgow Coma Scale de 13 puntos (04; V3; M6) sin focalidad neurológica y tendencia al sueño, mal perfundido e hidratado. Drenaje pleural izquierdo funcionante, con hipofonesis en los dos tercios inferiores de dicho hemitórax, y crepitantes gruesos bilaterales. Las exploraciones complementarias evidenciaban una glucemia de 188 mg/dl, urea de 139 mg/dl, creatinina de 1,5 mg/dl, un potasio de 5,4 mEq/l, creatinfosfocinasa (CPK) de 230 U/l, LDH de 439 U/l, leucocitos 27,1 × 109 (97,6% polinucleares), gasometría arterial con suplemento de oxígeno por Ventimask al 50%: pH de 7,27, PaC02 de 40 mmHg, Pa02 121 mmHg, bicarbonato sérico de 19 mmol/l, y Sa02 del 98%. En el electrocardiograma se evidenció taquicardia sinusal y en la radiografía de tórax se observaba trocar de drenaje pleural situado en hemitórax izquierdo con imagen sugestiva de derrame pleural bilateral (predominio en hemitórax izquierdo). Pese al tratamiento instaurado (aporte de volumen e inotropos), el paciente empeoró y tuvo que ser intubado y conectado a ventilación mecánica. Se inició terapia antibiótica empírica según protocolo frente a empiema con 2 g de ceftriaxona por vía intravenosa cada 12 h más 600 mg de clindamicina por vía intravenosa cada 6 h. A las 24 h de su ingreso, surgieron incidencias con el drenaje torácico, y tuvo que ser sustituido por un nuevo tubo de un mayor grosor, obteniéndose nuevamente pus con un análisis que evidenció 112,6 × 109 leucocitos/l (90% polinucleares), 4,2 × 109 hematíes/l, glucosa de 10 mg/dl, LDH de 13.247 U/l, proteínas de 2,9 mg/dl y pH de 7,27. Una vez drenado en su totalidad el empiema pleural, en la radiografía de tórax se apreció un infiltrado intraparenquimatoso pulmonar homolateral, compatible con el diagnóstico de neumonía. Los resultados de los cultivos del líquido pleural extraídos al paciente en quirófano y tras su ingreso en nuestra unidad (así como hemocultivos a su ingreso en UMI), dieron crecimiento de estreptococo betahemolítico grupo B y Flavimonas oryzihabitans en el líquido pleural, sensibles a la antibioterapia impuesta. El paciente fue dado de alta de nuestra unidad a los 30 días de su ingreso. Toda la batería de pruebas diagnósticas realizadas con objeto que descubrir alguna enfermedad subyacente resultaron negativas (proteinograma e inmunoglobulinas, marcadores tumorales, fracciones del complemento, citología del líquido pleural, determinaciones inmunobiológicas, etc.).
Flavimonas oryzihabitans es un germen gramnegativo, y sus procesos infecciosos afectan a pacientes con enfermedades subyacentes, en general procesos malignos, siendo en términos generales de adquisición nosocomial, aunque también se ha descrito la adquisición extrahospitalaria, concretamente en relación con infección de partes blandas2. Concretamente, en este caso los pacientes se encontraban previamente sanos y sin factores de riesgo intercurrentes (como podrían ser los catéteres venosos centrales), descripción que guarda cierta similitud con el caso que nos ocupa. La localización habitual de Flavimonas no está clara. Si se conoce su aislamiento hospitalario en equipos de oxigenoterapia y en desagües, siendo su hábitat natural el medio ambiente húmedo como las aguas estancadas y los terrenos «sucios» (como lo son las plantaciones de arroz), aunque también se ha aislado en algunas secreciones corporales3, como heridas, abscesos y líquido peritoneal, con frecuencia en pacientes con catéteres venosos centrales y que han experimentado de forma reciente traumatismos o cirugía4. Como ya se ha comentado con anterioridad, la infección por Flavimonas oryzihabitans es un hecho poco recogido en la bibliografía. Fue en
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el año 1977 cuando se describió por vez primera la infección por este germen5, aunque había sido definido con anterioridad. Identificado en 1928 en muestras urinarias y gastrointestinales6, recibió su nombre en 1985 de Kodama et al7, tras su aislamiento en plantaciones de arroz (del latín oryzi, arroz), procediendo el nombre flavimona (del latín flavus, amarillo) por Holmes en 19878 al ser oxidasa negativo y ser similar al ADN de Pseudomonas. Desde su descripción, se han referido bacteriemias, infecciones del sistema nervioso central, infecciones de heridas y peritonitis (favorecidas por la existencia de cuerpos extraños intravasculares, como los catéteres ya previamente comentados o los injertos)5, procesos quirúrgicos, antibioterapia previa a expensas de cefalosporinas de segunda y tercera generación, en adictos a drogas por vía parenteral, terapia con esteroides, cirrosis hepática con trasplante de médula ósea3. Realizada una búsqueda en PUBMED (como se ha comentado en la introducción), no hemos encontrado ninguna referencia a afección pleural por dicho germen. Sólo hemos encontrado una referencia a infección parenquimatosa pulmonar tras cruzar el término «pneumonia» indistintamente con los tres términos citados para denominar a este germen9 –extrahospitalaria pero en pacientes inmunocomprometidos–, así como otra referencia en una revisión bibliográfica paralela3 –en relación con una adquisición intrahospitalaria: concretamente un sistema de nebulización contaminado–, y no se ha encontrado en ningún caso descripción alguna de un aislamiento pleural. En el presente caso, hemos de comentar que este germen fue aislado escasamente 24 h tras el ingreso del paciente en nuestro hospital, destacando además la inexistencia de factores de riesgo. Se han descrito algunos casos de infección por Flavimonas oryzihabitans en asociación con otros gérmenes, generalmente Staphylococcus coagulasa-negativos10. En nuestro caso, dicha asociación tambien existe aunque el germen aislado fue Streptococcus grupo B (germen así mismo poco descrito). La infección suele tener un carácter de benignidad. Comparando las bacteriemias provocadas por Flavimonas con respecto a las originadas por otros gramnegativos, se aprecia que la incidencia de shock séptico es mucho menor, por lo que si los pacientes son rápidamente diagnosticados y tratados rara vez llegarán a producirla. Generalmente, este germen es sensible a la piperacilina, cefalosporinas de tercera generación (excepto el moxalactam), aminoglucósidos y quinolonas, y deben ser éstos los antibióticos de elección; generalmente basta la monoterapia3. Alberto Córdoba López, M. Inmaculada Bueno Alvarez-Arenas*, Jesús Monterrubio Villar y Germán Corcho Sánchez *Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Unidad de Medicina Intensiva. Hospital Comarcal de Don BenitoVillanueva. Don Benito. Badajoz.
1. Chaudhry HJ, Schoch PE, Cunha BA. Topics in clinical microbiology: Flavimonas oryzihabitans (CDC group Ve-2). Infect Control Hosp Epidemiol 1992; 13: 485-488. 2. Lam S, Isenberg HD, Edwards B, Hilton E. Community-acquired soft-tissue infections caused by F. oryzihabitans. Clin Infect Dis 1994; 18: 808-8 09.
3. Lin RD, Hsueh PR, Chang JCH, Teng LJ, Chang SCH, Ho SW et al. Flavimonas oryzihabitans bacteriemia: clinical features and microbiological characteristics of isolates. Clin Infect Dis 1997; 24: 867-873. 4. Chaudhry HJ, Schoch PE, Cunha BA. Flavimonas orizyhabitans (CDC group Ve-2). Infect Control and Hosp Epidemiol 1992; 13: 485-488. 5. Pien FD. Group Ve-2 (Chromobacterium typhiflavum) bacteria. J Clin Microbiol 1977; 6: 435436. 6. Dresel EG, Stickl O. Ueber reversible Mutationsformen der Typhusbazillen beim Menschem. Deutsche Medizinische Wochenschrift 1928; 54: 517-519. 7. Kodama K, Kimura N, Komagata K. Two new species of Pseudomonas: P. orizyhabitans isolated from rice paddy and clinical specimenes and P. luteola isolated from clinical specimenes. Int J Syst Bacteriol 1987; 35: 467-474. 8. Holmes B, Steigerwalt AG, Weaver RE, Brenner DJ. Chryseomonas luteola comb. nov and Flavimonas orizyhabitans gen nov, comb nov, Pseudomonas –like species from human clinical specimens formerly known, respectively, as group Ve-1 and Ve-2. Int J Syst Bacteriol 1987; 37: 245-250. 9. Giacometti A, Cirioni O, Quarta M, Schimizzi AM, Del Petre MS, Scalise G. Unusual clinical presentation of infection due to Flavimonas oryzihabitans. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1998; 17: 645-648. 10. Hawkins RE, Moriarty RA, Lewis DE, Oldfield OC. Serious infections involving the CDC group Ve bacteria Chryseomonas luteola and Flavimonas oryzihabitans. Rev Infect Dis 1991; 13: 257260.
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Rabdomiólisis grave asociada a cerivastatina y gemfibrozilo Sr. Editor: La cerivastatina es un inhibidor sintético de la hidroximetilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa, introducido en los últimos años como tratamiento de la hipercolesterolemia. Aunque se trata de un fármaco bien tolerado, cuyos efectos adversos han sido similares a los del placebo en los ensayos clínicos1, su utilización junto a gemfibrozilo entraña mayor riesgo de rabdomiólisis e insuficiencia renal secundaria que el descrito con otras estatinas2. Utilizando la base de datos MEDLINE sólo hemos encontrado cuatro casos publicados de rabdomiólisis debida a esta combinación, ocurridos en los EE.UU., Grecia y Turquía3-6. Presentamos un nuevo caso atendido recientemente en nuestro hospital. Se trata de una mujer de 52 años con antecedentes de hiperlipemia combinada, hipertensión arterial, hernia de hiato, síndrome depresivo y atrofia renal izquierda con insuficiencia renal leve (creatinina basal en torno a 1,3 mg/dl). Desde hacía 8 meses recibía tratamiento con 0,2 mg/día de cerivastatina. Tres semanas antes del ingreso la dosis de cerivastatina se aumentó a 0,4 mg/día y se añadió gemfibrozilo a dosis de 900 mg dos veces al día. El resto de su medicación habitual (lacidipino, 4 mg/día, enalapril, 10 mg/día, omeprazol, 20 mg/día y fluoxetina, 20 mg/día) no había sido modificado. Seis días antes de ingresar comenzó con un cuadro de debilidad generalizada, con dolor en el cuello y las extremidades, y emisión de orinas oscuras. En la exploración física realizada al ingreso destacaba la intensa debilidad en los cuatro miembros, de predominio proximal. En los análisis iniciales presentaba urea de 104 mg/dl, creatinina de 2,41 mg/dl, creatincinasa (CK) de 71,830 U/l, CK-MB de 1.726 U/l, aspartatoaminotransferasa
TABLA 1 Evolución de los parámetros hemodinámicos y de la concentración de hormonas tiroideas
Ingreso Un mes de tratamiento Dos meses de tratamiento
T4 libre (ng/dl) (VN: 0,9-1,9 ng/dl)
TSH (µU/ml) (VN: 0,27-4,2 µU/ml)(VN:
PSAP (mmHg) 21,5 ± 5,1 mmHg)
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< 0,01 < 0,01 < 0,01
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T4; tiroxina; TSH: hormona estimuladora del tiroides; PSAP: presión sistólica de la arteria pulmonar; VN: valores normales.
soplos cardíacos, aumento del gasto cardíaco y en ocasiones insuficiencia cardíaca1. Recientemente ha sido comunicado por diversos autores la existencia de hipertensión pulmonar (HAP) en asociación con un estado de tirotoxicosis1-4. La presencia de HAP en el seno de una gestación supone un elevado riesgo de morbimortalidad materna5. Se presenta el caso de una gestante con HAP secundaria a hipertiroidismo. Mujer de 34 años, en la semana 13 de gestación, con antecedentes de anemia perniciosa en tratamiento sustitutivo con vitamina B12, que ingresó por un cuadro de palpitaciones y disnea de un mes de evolución, con intolerancia al ejercicio y sin otra sintomatología acompañante en la anamnesis por órganos y aparatos. En la exploración física destacaba taquicardia a 120 lat/min, soplo sistólico aórtico grado I/VI en la auscultación cardíaca y ligero temblor fino distal en las manos. No existía bocio ni exoftalmos. La bioquímica general, el hemograma completo y la dosificación de vitamina B12, fueron normales. El ECG evidenció una taquicardia sinusal a 120 lat/min, con eje normal y sin alteraciones en su trazado. La gasometría arterial basal evidenció una pO2 de 93 mmHg y una saturación de O2 del 96,7%. Ante la persistencia del cuadro clínico se procedió a la realización de un ecocardiograma que puso de manifiesto un ventrículo izquierdo normal, con contractilidad conservada, con una insuficiencia tricúspide ligera y una presión sistólica de la arteria pulmonar de 50 mmHg. Dada la sospecha de hipertiroidismo se solicitaron hormonas tiroideas que confirmaron dicho diagnóstico (tiroxina [T4] libre: 4,91 ng/dl [normal: 0,9-1,9 ng/dl]; hormona estimuladora del tiroides [TSH] < 0,01 µU/ml [normal: 0,27-4,2 µU/ml]), con inmunoglobulinas estimulantes del tiroides (TSI) realizadas por radioinmunoanálisis que fueron positivas (TSI: 33 U/l [positivas si > 10 U/l]). Los anticuerpos antitiroideos microsomales fueron 1/80 y los anticuerpos antitiroglobuina negativos. La paciente fue tratada con propiltiouracilo objetivándose normalización de la hipertensión pulmonar en ecocardiogramas de control tras alcanzar el eutiroidismo (tabla 1). La gestación llegó a término a las 39 semanas, dando a luz a un varón sano sin complicaciones para la madre.
Tanto el embarazo como el hipertiroidismo ocasionan alteraciones cardiovasculares similares por mecanismos fisiopatológicos distintos, pero que producen una vasodilatación periférica y expansión de volumen con aumento subsiguiente de la contractilidad miocárdica y finalmente del gasto cardíaco1,5-7. La vascularización pulmonar de la embarazada se adapta normalmente a esos cambios hemodinámicos mediante disminución de sus resistencias vasculares5,7. Sin embargo, en el hipertiroidismo se ha descrito, en ocasiones, el desarrollo de un cuadro de HAP ante esos mismos cambios hemodinámicos1-4. De este modo podría pensarse que además del daño endotelial ocasionado por dichas alteraciones existirían otros factores que contribuirían a la aparición de HAP. Así, según Nakchbandi et al1 podría existir un daño endotelial vascular pulmonar por fenómenos autoinmunes originados por el propio hipertiroidismo, opinión que estaría avalada por la elevada frecuencia con que se
han encontrado anticuerpos antitiroglobulina positivos en pacientes diagnosticados de HAP primaria8, que indicarían una activación autoinmune generalizada responsable de dicho daño. Junto a ello habría también una vasoconstricción del lecho pulmonar secundario a una menor acción de sustancias vasodilatadoras locales ocasionada por un aumento en su metabolización por efecto de la tirotoxicosis1. La mortalidad de las enfermedades vasculares pulmonares en el embarazo es muy elevada, con un 30% para la HAP primaria y hasta un 52% para la HAP secundaria9. Sin embargo, en el caso del hipertiroidismo se han observado regresiones de la HAP al alcanzar el eutiroidismo1,10, al igual que ocurrió en el caso aportado, lo que daría un mejor pronóstico a este subgrupo de pacientes. ¿Por qué hay casos en los que esta situación no revierte4? Quizá ello se deba a la magnitud de la lesión orgánica ocasionada en el endotelio vascular pulmonar, en la que podría influir el mecanismo patogénico predominante bien sea hemodinámico, autoinmune, vasoactivo o una sumación de todos ellos. La complejidad del caso aportado radica en la aparición de HAP en el seno de una gestación, enfermedad potencialmente muy grave y con dificultades terapéuticas derivadas de la posible teratogenicidad de los fármacos que se emplean en su tratamiento. Se ha observado que en estos pacientes el retraso en el diagnóstico y en el ingreso hospitalario así como el parto quirúrgico y el número de embarazos anteriores son factores que aumentan el riesgo de mortalidad materna9. A pesar de que se trata de un asunto controvertido, recientemente algunos autores han recomendado el uso de heparinas de bajo peso molecular en el tratamiento de la HAP desde el segundo trimestre, interrumpiéndolas 12-24 h antes del parto para continuarlas lo antes posible tras el mismo5. De cualquier forma, el tratamiento en una HAP secundaria pasa primero por un adecuado control del trastorno subyacente, en nuestro caso del hipertiroidismo, para evitar la perpetuación de la HAP y el posterior desarrollo de un cuadro de fallo cardíaco que ensombrecería el pronóstico de estos pacientes. Francisco Javier Polo Romero, Juan Manuel Fernández Peláez, Alberto Gato Díez y Antonio Hernández López* Servicio de Medicina Interna. *Sección de Endocrinología. Complejo Hospitalario de Albacete.
1. Nakchbandi IA, Wirth JA, Inzucchi SE. Pulmonary hypertension caused by Grave’s thyrotoxicosis: normal pulmonary hemodynamics restored by 131I treatment. Chest 1999; 116: 1483-1485. 2. Egermayer P. Hyperthyroidism and pulmonary hypertension. J Intern Med 1998; 243: 398-399.
3. Martos Velasco J. Hipertensión pulmonar primaria asociada con hipertiroidismo. Aten Primaria 1992; 9: 163-164. 4. Regato R, León M, Hawkins F, García-Cossío F. Hipertensión pulmonar primaria asociada a enfermedad de Graves. Rev Clin Esp 1986; 179: 219-220. 5. Weiss BM, Hess OM. Pulmonary vascular disease and pregnancy: current controversies, management strategies, and perspectives. Eur Heart J 2000; 21: 104-115. 6. Woeber KA. Thyrotoxicosis and the heart. N Engl J Med 1992; 326: 94-98. 7. Martínez-Caro D, Martínez Monzanís A. Corazón y gestación. Rev Esp Cardiol 1994; 47: 76-90. 8. Yanai-Landau H, Amital H, Bar-Dayan Y, Levy Y, Gur H, Lin HC et al. Autoimmune aspects of primary pulmonary hypertension. Pathobiology 1995; 63: 71-75. 9. Weiss BM, Zemp L, Seifert B, Hess OM. Outcome of pulmonary vascular disease in pregnancy: a systematic overview from 1978 through 1996. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 1650-1657. 10. Alcázar R, Rey M, De Sequera P, Alegre R, Rovira A, Caramelo C. Reversibilidad de hipertensión pulmonar asociada a hipertiroidismo autoinmune. Rev Esp Cardiol 1995; 48: 142-144.
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Empiema pleural por Flavimonas oryzihabitans en un adulto sano Sr. Editor: Flavimonas oryzihabitans, antiguamente conocida como Chromobacterium typhiflavum, Pseudomonas oryzihabitans o CDC grupo Ve-21, es un bacilo gramnegativo, entre cuyas caracteríticas se encuentra el no ser fermentador, ser catalasa positivo y oxidasa negativo, hecho este último que lo diferencia de otras especias de Pseudomonas. Aunque las infecciones por este microorganismo en el ser humano han sido descritas, éstas son escasas, y ocurren fundamentalmente en pacientes con enfermedades debilitantes previas. Presentamos aquí el caso de un paciente sin enfermedad de base que desarrolló un empiema pleural por este germen, caso no descrito en la búsqueda realizada en PUBMED (sin límite de tiempo y cruzando las palabras clave «empyema, pleural» indistintamente con los términos «Pseudomonas oryzihabitans», «Chromobacterium typhiflavum» y «Flavimonas oryzihabitans», denominaciones por las que se ha identificado este germen) por lo que consideramos de interés aportar este caso. Varón de 55 años de edad, con antecedentes personales de hemorragia digestiva alta secundaria a ulcus pilórico e intervenido de quiste hidatídico hepático roto a peritoneo, que ingresa en el servicio de urgencias de nuestro hospital remitido por su médico de cabecera por presentar en el plazo de los últimos 6 días afección de su estado general y febrícula. En el ingreso en urgencias presentaba una presión arterial de 100/60 mmHg, frecuencia cardíaca 110 lat/min, afebril (36,5 °C). Presentaba mal estado general, estaba mal perfundido e hidratado, con somnolencia profunda y cianótico. En la auscultación pulmonar presentaba una hipofonesis en el tercio inferior del hemitórax izquierdo. En la radiografía de tórax se objetivó un velamiento completo del hemitórax izquierdo con desplazamiento mediastínico contralateral. Se le practicó toracocentesis en la que se extrajo 20 ml de pus, que dio unos valores de pH 7,24, 10 × 109 leucocitos/l (95% polinucleares), 0,4 × 109 hematíes/l, 53 mg/dl de glucosa, 3,7 g/dl de proteínas, y una LDH de 7.918 U/l, todo ello sugestivo de empiema pleural.
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MEDICINA CLÍNICA. VOL.117. NÚM. 7. 2001
Se procedió a realización de drenaje pleural y se obtuvo un total aproximado de 3.500 ml de pus. En las siguientes 24 h desarrolló cuadro de sepsis, por lo que ingresó en nuestra unidad, con una presión arterial de 105/60 mmHg, frecuencia cardíaca 90 lat/min, afebril, con un Glasgow Coma Scale de 13 puntos (04; V3; M6) sin focalidad neurológica y tendencia al sueño, mal perfundido e hidratado. Drenaje pleural izquierdo funcionante, con hipofonesis en los dos tercios inferiores de dicho hemitórax, y crepitantes gruesos bilaterales. Las exploraciones complementarias evidenciaban una glucemia de 188 mg/dl, urea de 139 mg/dl, creatinina de 1,5 mg/dl, un potasio de 5,4 mEq/l, creatinfosfocinasa (CPK) de 230 U/l, LDH de 439 U/l, leucocitos 27,1 × 109 (97,6% polinucleares), gasometría arterial con suplemento de oxígeno por Ventimask al 50%: pH de 7,27, PaC02 de 40 mmHg, Pa02 121 mmHg, bicarbonato sérico de 19 mmol/l, y Sa02 del 98%. En el electrocardiograma se evidenció taquicardia sinusal y en la radiografía de tórax se observaba trocar de drenaje pleural situado en hemitórax izquierdo con imagen sugestiva de derrame pleural bilateral (predominio en hemitórax izquierdo). Pese al tratamiento instaurado (aporte de volumen e inotropos), el paciente empeoró y tuvo que ser intubado y conectado a ventilación mecánica. Se inició terapia antibiótica empírica según protocolo frente a empiema con 2 g de ceftriaxona por vía intravenosa cada 12 h más 600 mg de clindamicina por vía intravenosa cada 6 h. A las 24 h de su ingreso, surgieron incidencias con el drenaje torácico, y tuvo que ser sustituido por un nuevo tubo de un mayor grosor, obteniéndose nuevamente pus con un análisis que evidenció 112,6 × 109 leucocitos/l (90% polinucleares), 4,2 × 109 hematíes/l, glucosa de 10 mg/dl, LDH de 13.247 U/l, proteínas de 2,9 mg/dl y pH de 7,27. Una vez drenado en su totalidad el empiema pleural, en la radiografía de tórax se apreció un infiltrado intraparenquimatoso pulmonar homolateral, compatible con el diagnóstico de neumonía. Los resultados de los cultivos del líquido pleural extraídos al paciente en quirófano y tras su ingreso en nuestra unidad (así como hemocultivos a su ingreso en UMI), dieron crecimiento de estreptococo betahemolítico grupo B y Flavimonas oryzihabitans en el líquido pleural, sensibles a la antibioterapia impuesta. El paciente fue dado de alta de nuestra unidad a los 30 días de su ingreso. Toda la batería de pruebas diagnósticas realizadas con objeto que descubrir alguna enfermedad subyacente resultaron negativas (proteinograma e inmunoglobulinas, marcadores tumorales, fracciones del complemento, citología del líquido pleural, determinaciones inmunobiológicas, etc.).
Flavimonas oryzihabitans es un germen gramnegativo, y sus procesos infecciosos afectan a pacientes con enfermedades subyacentes, en general procesos malignos, siendo en términos generales de adquisición nosocomial, aunque también se ha descrito la adquisición extrahospitalaria, concretamente en relación con infección de partes blandas2. Concretamente, en este caso los pacientes se encontraban previamente sanos y sin factores de riesgo intercurrentes (como podrían ser los catéteres venosos centrales), descripción que guarda cierta similitud con el caso que nos ocupa. La localización habitual de Flavimonas no está clara. Si se conoce su aislamiento hospitalario en equipos de oxigenoterapia y en desagües, siendo su hábitat natural el medio ambiente húmedo como las aguas estancadas y los terrenos «sucios» (como lo son las plantaciones de arroz), aunque también se ha aislado en algunas secreciones corporales3, como heridas, abscesos y líquido peritoneal, con frecuencia en pacientes con catéteres venosos centrales y que han experimentado de forma reciente traumatismos o cirugía4. Como ya se ha comentado con anterioridad, la infección por Flavimonas oryzihabitans es un hecho poco recogido en la bibliografía. Fue en
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el año 1977 cuando se describió por vez primera la infección por este germen5, aunque había sido definido con anterioridad. Identificado en 1928 en muestras urinarias y gastrointestinales6, recibió su nombre en 1985 de Kodama et al7, tras su aislamiento en plantaciones de arroz (del latín oryzi, arroz), procediendo el nombre flavimona (del latín flavus, amarillo) por Holmes en 19878 al ser oxidasa negativo y ser similar al ADN de Pseudomonas. Desde su descripción, se han referido bacteriemias, infecciones del sistema nervioso central, infecciones de heridas y peritonitis (favorecidas por la existencia de cuerpos extraños intravasculares, como los catéteres ya previamente comentados o los injertos)5, procesos quirúrgicos, antibioterapia previa a expensas de cefalosporinas de segunda y tercera generación, en adictos a drogas por vía parenteral, terapia con esteroides, cirrosis hepática con trasplante de médula ósea3. Realizada una búsqueda en PUBMED (como se ha comentado en la introducción), no hemos encontrado ninguna referencia a afección pleural por dicho germen. Sólo hemos encontrado una referencia a infección parenquimatosa pulmonar tras cruzar el término «pneumonia» indistintamente con los tres términos citados para denominar a este germen9 –extrahospitalaria pero en pacientes inmunocomprometidos–, así como otra referencia en una revisión bibliográfica paralela3 –en relación con una adquisición intrahospitalaria: concretamente un sistema de nebulización contaminado–, y no se ha encontrado en ningún caso descripción alguna de un aislamiento pleural. En el presente caso, hemos de comentar que este germen fue aislado escasamente 24 h tras el ingreso del paciente en nuestro hospital, destacando además la inexistencia de factores de riesgo. Se han descrito algunos casos de infección por Flavimonas oryzihabitans en asociación con otros gérmenes, generalmente Staphylococcus coagulasa-negativos10. En nuestro caso, dicha asociación tambien existe aunque el germen aislado fue Streptococcus grupo B (germen así mismo poco descrito). La infección suele tener un carácter de benignidad. Comparando las bacteriemias provocadas por Flavimonas con respecto a las originadas por otros gramnegativos, se aprecia que la incidencia de shock séptico es mucho menor, por lo que si los pacientes son rápidamente diagnosticados y tratados rara vez llegarán a producirla. Generalmente, este germen es sensible a la piperacilina, cefalosporinas de tercera generación (excepto el moxalactam), aminoglucósidos y quinolonas, y deben ser éstos los antibióticos de elección; generalmente basta la monoterapia3. Alberto Córdoba López, M. Inmaculada Bueno Alvarez-Arenas*, Jesús Monterrubio Villar y Germán Corcho Sánchez *Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Unidad de Medicina Intensiva. Hospital Comarcal de Don BenitoVillanueva. Don Benito. Badajoz.
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Rabdomiólisis grave asociada a cerivastatina y gemfibrozilo Sr. Editor: La cerivastatina es un inhibidor sintético de la hidroximetilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa, introducido en los últimos años como tratamiento de la hipercolesterolemia. Aunque se trata de un fármaco bien tolerado, cuyos efectos adversos han sido similares a los del placebo en los ensayos clínicos1, su utilización junto a gemfibrozilo entraña mayor riesgo de rabdomiólisis e insuficiencia renal secundaria que el descrito con otras estatinas2. Utilizando la base de datos MEDLINE sólo hemos encontrado cuatro casos publicados de rabdomiólisis debida a esta combinación, ocurridos en los EE.UU., Grecia y Turquía3-6. Presentamos un nuevo caso atendido recientemente en nuestro hospital. Se trata de una mujer de 52 años con antecedentes de hiperlipemia combinada, hipertensión arterial, hernia de hiato, síndrome depresivo y atrofia renal izquierda con insuficiencia renal leve (creatinina basal en torno a 1,3 mg/dl). Desde hacía 8 meses recibía tratamiento con 0,2 mg/día de cerivastatina. Tres semanas antes del ingreso la dosis de cerivastatina se aumentó a 0,4 mg/día y se añadió gemfibrozilo a dosis de 900 mg dos veces al día. El resto de su medicación habitual (lacidipino, 4 mg/día, enalapril, 10 mg/día, omeprazol, 20 mg/día y fluoxetina, 20 mg/día) no había sido modificado. Seis días antes de ingresar comenzó con un cuadro de debilidad generalizada, con dolor en el cuello y las extremidades, y emisión de orinas oscuras. En la exploración física realizada al ingreso destacaba la intensa debilidad en los cuatro miembros, de predominio proximal. En los análisis iniciales presentaba urea de 104 mg/dl, creatinina de 2,41 mg/dl, creatincinasa (CK) de 71,830 U/l, CK-MB de 1.726 U/l, aspartatoaminotransferasa