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Endocardite infectieuse subaiguë mimant une maladie de Horton
A182
73e Congrès franc¸ais de médecine interne, Lille, 29, 30, 1er juillet 2016 / La Revue de médecine interne 37S (2016) A89–A200
Résultats Quatre-vingt-huit EI étaient incluses, avec un âge moyen de 67 ± 16 ans, un sex-ratio (H/F) à 2. Trente-six EI survenaient sur matériel endovasculaire et 23 étaient nosocomiales. La durée moyenne de séjour était de 30 ± 24 jours. Trente-quatre patients nécessitaient des soins en réanimation et 17 patients décédaient. Quatre patients présentaient une récidive et 2 ont rechuté durant l’année 2014. Trente-cinq (35,6 %) des EI étaient dues à des streptocoques, 28 (28,5 %) à Staphylococcus aureus, 11 (11,2 %) à S. enteroccus, 9 (9,2 %) à des staphylocoques coagulase négatifs, 3 (3 %) à des levures. Le score de qualité moyen était de 13,5 ± 3,3, extrêmes de 1 à 20. Le score moyen des établissements allait de 11,4 à 16 (p = 0,011). Les éléments significativement associés à un meilleur score étaient la présence de 2 critères majeurs d’EI de Dukes, présents chez 62 patients : 14,4 ± 2,8 vs 11,9 ± 3,5 (p < 0,001), et la réalisation de dosages d’antibiotiques, retrouvée chez 57 patients : 14,3 ± 2,9 vs 12,4 ± 3,6 (p = 0,014). Ces 2 éléments tendaient à s’associer (p = 0,094). Le score de qualité n’était pas associé à un meilleur pronostic, étant de 13,7 ± 3,2 en cas d’évolution favorable, vs 12,8 ± 3,7 en cas de décès (p = 0,4). En analyse multivariée, le décès était associé à un âge > 70 ans (OR 11,75 [2,24–61,4], p = 0,003) et à la survenue d’une insuffisance cardiaque (OR 4,23 [1,16–15,41], p = 0,028). Discussion Les données issues de notre cohorte sont en accord avec la littérature, avec notamment 17 % de décès [2]. Les facteurs classiquement décrits comme associés au décès sont les caractéristiques des patients, le pathogène en cause, les données échographiques et les complications liées à l’EI, notamment emboliques [3]. Ici, seuls l’âge et la survenue d’une insuffisance ventriculaire aiguë étaient liés au décès. En revanche, le score de qualité établi ne semble pas corrélé au pronostic, peut-être de par son caractère composite, comportant des données diagnostiques, thérapeutiques et de suivi. Conclusion Il existe une hétérogénéité du score de qualité de prise en charge des EI entre ES. La certitude diagnostique et la mesure des concentrations sériques des antibiotiques apparaissent être des marqueurs de qualité de prise en charge des EI. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Références [1] Habib, et al. Eur Heart J 2015. [2] Murdoch, et al. Arch Intern Med 2009;169:463–73. [3] Chu, et al. Circulation 2004;109:1745–9. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2016.04.183 CA171
Endocardite infectieuse subaiguë mimant une maladie de Horton E. Dufranc 1,∗ , S. De Almeida Chaves 1,2,3 , P. Potin 2 , G. Pugnet 2 , G. Moulis 1 , L. Sailler 1 , T. Porel 3 , L. Astudillo 2 1 Service de médecine interne, CHU de Toulouse, Toulouse, France 2 Service de médecine interne, CHU Toulouse-Purpan, Toulouse, France 3 Médecine interne Pr-Sailler, 3, rue Saint-Rome, Toulouse, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (E. Dufranc) Introduction Dans l’endocardite subaiguë infectieuse, les atteintes neurologiques représentent 15 % des cas. Il est classiquement rapporté des tableaux d’AVC dans le cadre de phénomènes emboliques et hémorragiques, ou des tableaux de méningite et abcès cérébraux. La littérature rapporte d’exceptionnels cas d’endocardites infectieuses révélées par un tableau clinique mimant une maladie de Horton et/ou une pseudo-polyarthrite rhizomélique. Nous rapportons un cas atypique d’endocardite subaiguë infectieuse révélée par un tableau clinique de maladie de Horton. Observation Un patient de 79 ans, ayant une valvulopathie mitrale connue et d’insuffisance rénale chronique, présente un
tableau de céphalée temporale droite invalidante avec hyperesthésie du cuir chevelu devenue permanente dans un contexte de fièvre et frissons et syndrome inflammatoire biologique depuis 1 semaine. À l’examen clinique, le patient est retrouvé apyrétique, on retrouve la présence d’un souffle d’insuffisance mitrale 3/6 connu. L’artère temporale est plus palpable du côté droit mais sans signes inflammatoires locaux. Du fait d’une antibiothérapie à l’aveugle par le médecin traitant, nous réalisons une fenêtre thérapeutique avec hémocultures négatives et une échographie cardiaque transthoracique qui ne retrouve pas de signe d’endocardite. Nous débutons alors une corticothérapie à 0,7 mg/kg. Nous obtenons une régression de la symptomatologie douloureuse en moins de 2 jours de traitement par corticoïdes. Cependant, 48 heures après le début de la corticothérapie, on note l’apparition d’un purpura vasculaire des membres inférieurs de la région plantaire. Ceci nous fait remettre en cause le diagnostic initial et nous arrêtons la corticothérapie. La biopsie de l’artère temporale ne retrouve pas d’infiltrat inflammatoire au niveau de la paroi vasculaire mais la présence d’un infiltrat lymphocytaire au pourtour d’un capillaire sans argument en faveur d’une maladie de Horton. Une échographie cardiaque trans-œsophagienne révèle alors la présence d’une végétation de 6 × 4 mm au dépens du feuillet mitral antérieur. La biopsie cutanée des lésions purpuriques retrouve également la présence d’IgM et de complément au niveau de la jonction dermo-épidermique ainsi que dans la paroi vasculaire avec un aspect de vasculite aiguë. L’IRM cérébrale montre la présence de trois lésions ischémiques aiguës punctiformes évoquant des embols septiques. Le reste de l’enquête microbiologique des endocardites à hémocultures négatives est négative (fièvre Q, whipple, brucella, bartonella). Le TEP scan ne montre pas d’aortite ou d’autres localisations infectieuses. Nous traitons ce patient comme une endocardite infectieuse à hémoculture négative et obtenons rapidement une disparition du syndrome inflammatoire biologique, de la symptomatologie douloureuse, et du purpura vasculaire et une amélioration de l’état général, sans récidive de la symptomatologie céphalique. Discussion Seuls 5 cas de patients présentant une endocardite infectieuse mimant une maladie de Horton/PPR sont rapportés dans la littérature. Quatre patients présentaient un tableau de maladie de Horton et 1 patient, une PPR. Un seul patient dans la littérature a présenté une hyperesthésie du scalp comme dans notre observation. De plus, de tels tableaux cliniques sont également rapportés dans le cadre d’embolie septique ou dans le cadre d’hémorragie sous arachnoïdienne associée à une thrombose rétinienne. Conclusion Cette observation clinique illustre une forme particulière d’endocardite infectieuse, rare, mais qui reste cependant à connaître du fait de son implication thérapeutique. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2016.04.184 CA172
Méningococcémie chronique : une présentation rare et moins buyante d’infection à méningocoque M. Pichon 1,∗ , N. Maataoui 2 , A. Andremont 2 , M. Wolff 3 , Y. Yazdanpanah 4 1 Médecine interne, hôpital Saint-Louis, Paris, France 2 Bactériologie, hôpital Bichat–Claude-Bernard, Paris, France 3 Réanimation médicale et infectieuse, hôpital Bichat–Claude-Bernard, Paris, France 4 Maladies infectieuses, hôpital Bichat, Paris, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (M. Pichon) Introduction Parmi les manifestations cliniques des infections à Neisseria meningitidis, la meningococcémie chronique est de diagnostic difficile, par sa présentation atypique avec l’absence de syndrome méningé ou de purpura. Nous rapportons l’observation
73e Congrès franc¸ais de médecine interne, Lille, 29, 30, 1er juillet 2016 / La Revue de médecine interne 37S (2016) A89–A200
Résultats Quatre-vingt-huit EI étaient incluses, avec un âge moyen de 67 ± 16 ans, un sex-ratio (H/F) à 2. Trente-six EI survenaient sur matériel endovasculaire et 23 étaient nosocomiales. La durée moyenne de séjour était de 30 ± 24 jours. Trente-quatre patients nécessitaient des soins en réanimation et 17 patients décédaient. Quatre patients présentaient une récidive et 2 ont rechuté durant l’année 2014. Trente-cinq (35,6 %) des EI étaient dues à des streptocoques, 28 (28,5 %) à Staphylococcus aureus, 11 (11,2 %) à S. enteroccus, 9 (9,2 %) à des staphylocoques coagulase négatifs, 3 (3 %) à des levures. Le score de qualité moyen était de 13,5 ± 3,3, extrêmes de 1 à 20. Le score moyen des établissements allait de 11,4 à 16 (p = 0,011). Les éléments significativement associés à un meilleur score étaient la présence de 2 critères majeurs d’EI de Dukes, présents chez 62 patients : 14,4 ± 2,8 vs 11,9 ± 3,5 (p < 0,001), et la réalisation de dosages d’antibiotiques, retrouvée chez 57 patients : 14,3 ± 2,9 vs 12,4 ± 3,6 (p = 0,014). Ces 2 éléments tendaient à s’associer (p = 0,094). Le score de qualité n’était pas associé à un meilleur pronostic, étant de 13,7 ± 3,2 en cas d’évolution favorable, vs 12,8 ± 3,7 en cas de décès (p = 0,4). En analyse multivariée, le décès était associé à un âge > 70 ans (OR 11,75 [2,24–61,4], p = 0,003) et à la survenue d’une insuffisance cardiaque (OR 4,23 [1,16–15,41], p = 0,028). Discussion Les données issues de notre cohorte sont en accord avec la littérature, avec notamment 17 % de décès [2]. Les facteurs classiquement décrits comme associés au décès sont les caractéristiques des patients, le pathogène en cause, les données échographiques et les complications liées à l’EI, notamment emboliques [3]. Ici, seuls l’âge et la survenue d’une insuffisance ventriculaire aiguë étaient liés au décès. En revanche, le score de qualité établi ne semble pas corrélé au pronostic, peut-être de par son caractère composite, comportant des données diagnostiques, thérapeutiques et de suivi. Conclusion Il existe une hétérogénéité du score de qualité de prise en charge des EI entre ES. La certitude diagnostique et la mesure des concentrations sériques des antibiotiques apparaissent être des marqueurs de qualité de prise en charge des EI. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Références [1] Habib, et al. Eur Heart J 2015. [2] Murdoch, et al. Arch Intern Med 2009;169:463–73. [3] Chu, et al. Circulation 2004;109:1745–9. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2016.04.183 CA171
Endocardite infectieuse subaiguë mimant une maladie de Horton E. Dufranc 1,∗ , S. De Almeida Chaves 1,2,3 , P. Potin 2 , G. Pugnet 2 , G. Moulis 1 , L. Sailler 1 , T. Porel 3 , L. Astudillo 2 1 Service de médecine interne, CHU de Toulouse, Toulouse, France 2 Service de médecine interne, CHU Toulouse-Purpan, Toulouse, France 3 Médecine interne Pr-Sailler, 3, rue Saint-Rome, Toulouse, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (E. Dufranc) Introduction Dans l’endocardite subaiguë infectieuse, les atteintes neurologiques représentent 15 % des cas. Il est classiquement rapporté des tableaux d’AVC dans le cadre de phénomènes emboliques et hémorragiques, ou des tableaux de méningite et abcès cérébraux. La littérature rapporte d’exceptionnels cas d’endocardites infectieuses révélées par un tableau clinique mimant une maladie de Horton et/ou une pseudo-polyarthrite rhizomélique. Nous rapportons un cas atypique d’endocardite subaiguë infectieuse révélée par un tableau clinique de maladie de Horton. Observation Un patient de 79 ans, ayant une valvulopathie mitrale connue et d’insuffisance rénale chronique, présente un
tableau de céphalée temporale droite invalidante avec hyperesthésie du cuir chevelu devenue permanente dans un contexte de fièvre et frissons et syndrome inflammatoire biologique depuis 1 semaine. À l’examen clinique, le patient est retrouvé apyrétique, on retrouve la présence d’un souffle d’insuffisance mitrale 3/6 connu. L’artère temporale est plus palpable du côté droit mais sans signes inflammatoires locaux. Du fait d’une antibiothérapie à l’aveugle par le médecin traitant, nous réalisons une fenêtre thérapeutique avec hémocultures négatives et une échographie cardiaque transthoracique qui ne retrouve pas de signe d’endocardite. Nous débutons alors une corticothérapie à 0,7 mg/kg. Nous obtenons une régression de la symptomatologie douloureuse en moins de 2 jours de traitement par corticoïdes. Cependant, 48 heures après le début de la corticothérapie, on note l’apparition d’un purpura vasculaire des membres inférieurs de la région plantaire. Ceci nous fait remettre en cause le diagnostic initial et nous arrêtons la corticothérapie. La biopsie de l’artère temporale ne retrouve pas d’infiltrat inflammatoire au niveau de la paroi vasculaire mais la présence d’un infiltrat lymphocytaire au pourtour d’un capillaire sans argument en faveur d’une maladie de Horton. Une échographie cardiaque trans-œsophagienne révèle alors la présence d’une végétation de 6 × 4 mm au dépens du feuillet mitral antérieur. La biopsie cutanée des lésions purpuriques retrouve également la présence d’IgM et de complément au niveau de la jonction dermo-épidermique ainsi que dans la paroi vasculaire avec un aspect de vasculite aiguë. L’IRM cérébrale montre la présence de trois lésions ischémiques aiguës punctiformes évoquant des embols septiques. Le reste de l’enquête microbiologique des endocardites à hémocultures négatives est négative (fièvre Q, whipple, brucella, bartonella). Le TEP scan ne montre pas d’aortite ou d’autres localisations infectieuses. Nous traitons ce patient comme une endocardite infectieuse à hémoculture négative et obtenons rapidement une disparition du syndrome inflammatoire biologique, de la symptomatologie douloureuse, et du purpura vasculaire et une amélioration de l’état général, sans récidive de la symptomatologie céphalique. Discussion Seuls 5 cas de patients présentant une endocardite infectieuse mimant une maladie de Horton/PPR sont rapportés dans la littérature. Quatre patients présentaient un tableau de maladie de Horton et 1 patient, une PPR. Un seul patient dans la littérature a présenté une hyperesthésie du scalp comme dans notre observation. De plus, de tels tableaux cliniques sont également rapportés dans le cadre d’embolie septique ou dans le cadre d’hémorragie sous arachnoïdienne associée à une thrombose rétinienne. Conclusion Cette observation clinique illustre une forme particulière d’endocardite infectieuse, rare, mais qui reste cependant à connaître du fait de son implication thérapeutique. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2016.04.184 CA172
Méningococcémie chronique : une présentation rare et moins buyante d’infection à méningocoque M. Pichon 1,∗ , N. Maataoui 2 , A. Andremont 2 , M. Wolff 3 , Y. Yazdanpanah 4 1 Médecine interne, hôpital Saint-Louis, Paris, France 2 Bactériologie, hôpital Bichat–Claude-Bernard, Paris, France 3 Réanimation médicale et infectieuse, hôpital Bichat–Claude-Bernard, Paris, France 4 Maladies infectieuses, hôpital Bichat, Paris, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (M. Pichon) Introduction Parmi les manifestations cliniques des infections à Neisseria meningitidis, la meningococcémie chronique est de diagnostic difficile, par sa présentation atypique avec l’absence de syndrome méningé ou de purpura. Nous rapportons l’observation