Epidémiologie de la bronchopneumopathie chronique obstructive

Epidémiologie de la bronchopneumopathie chronique obstructive

Mise au point Bronchopneumopathie chronique obstructive en ligne sur / on line on www.em-consulte.com/revue/lpm www.sciencedirect.com Presse Med. 2...

479KB Sizes 8 Downloads 456 Views

Mise au point

Bronchopneumopathie chronique obstructive

en ligne sur / on line on www.em-consulte.com/revue/lpm www.sciencedirect.com

Presse Med. 2009; 38: 400–405 ß 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Dossier thématique

Epidémiologie de la bronchopneumopathie chronique obstructive Chantal Raherison

Service des Maladies Respiratoires, Haut-Lévèque, CHU Bordeaux, EA 3672, Institut de Santé Publique, d’Epidémiologie et de Développement, Université Bordeaux 2, F-33076 Bordeaux, France

Correspondance : Disponible sur internet le : 29 janvier 2009

Chantal Raherison, Service des Maladies Respiratoires, Haut-Lévèque, CHU Bordeaux, 146 rue Léo Saignat, F-33076 Bordeaux, France. [email protected]

Key points Epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease The chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is responsible for important morbidity, mortality and health costs. Projection in 2020 suggests that COPD will be the 3rd cause of world mortality (6th in 1990). Although active smoking remains the main risk factor other exposure may also be involved in the development of COPD associated with genetic predisposition. The prevalence of the COPD fluctuates according to countries, age and sex. In France, mortality due to COPD remains stable in males but increases in females. A present, COPD is approximately responsible for 15 000 deaths per year. The major challenge in the near future rests on prevention and early detection of the disease. Smoking cessation allows a deceleration of the decline of the FEV1 and an improvement of total survival.

L

400

a bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est une maladie respiratoire chronique, lentement progressive,

Points essentiels La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est responsable d’une morbidité, d’une mortalité et de coûts de santé importants. La projection en 2020 fait état de la BPCO comme 3ème cause de mortalité mondiale (6ème en 1990). Bien que le tabagisme actif reste le principal facteur de risque, d’autres facteurs comme l’exposition à des polluants en milieu professionnel, sont mieux connus. Les manifestations cliniques de la BPCO sont le résultat d’une interaction entre une prédisposition génétique et des facteurs environnementaux. La prévalence de la BPCO varie selon les pays, l’âge, et le sexe. En France, la mortalité par BPCO reste stable chez l’homme mais augmente chez la femme. Elle a été responsable d’environ 15 000 décès par an sur la période 2000-2003. L’enjeu majeur des prochaines années repose sur la prévention et le dépistage précoce de cette affection au sein de la population générale. Le sevrage tabagique à tous les stades de la BPCO permet un ralentissement du déclin du VEMS et une amélioration de la survie globale.

caractérisée par un trouble ventilatoire obstructif, peu ou pas réversible, très souvent liée à une intoxication tabagique, pouvant conduire à une insuffisance respiratoire chronique.

tome 38 > n83 > mars 2009 doi: 10.1016/j.lpm.2008.12.015

Epidémiologie de la bronchopneumopathie chronique obstructive

Estimation de la prévalence Sur le plan méthodologique, les études publiées reposent sur des définitions hétérogènes fondées soit sur les symptômes, parfois sur le diagnostic fait par un médecin, plus rarement sur des données spirométriques. Une méta-analyse [3] des études publiées entre 1990 et 2004 en population générale a permis de mettre en évidence des disparités géographiques et des méthodologies différentes. La prévalence de la BPCO est estimée à 7,6 % (intervalle de confiance [IC] à95 % : 6,0-9,5] (tableau I) quel que soit le critère diagnostique retenu. La prévalence de la bronchite chronique a été estimée à 6,4 % (IcC95 % : 5,3-7,7) à partir de 38 études. La majeure partie des études (62 %) concernent des sujets de plus de 40 ans (en particulier entre 40 et 64 ans). La prévalence de la BPCO augmente avec l’âge, avec un risque multiplié par 5 pour les plus de 65 ans comparés aux sujets de moins de 40 ans. La prévalence de la BPCO augmente également avec le statut tabagique (x5). Il est important de souligner que 4 % des patients ayant une BPCO sont a priori non-fumeurs, suggérant l’existence d’autres facteurs de risque tels que le tabagisme passif ou des facteurs d’exposition professionnelle. En France, la BPCO atteint 2 fois plus les hommes que les femmes mais, cet écart devrait s’amenuiser compte tenu de l’évolution du tabagisme féminin dans le monde depuis ces dernières années. Les études fondées sur des mesures spirométriques ne sont pas exemptes de biais. Ainsi, la prévalence tome 38 > n83 > mars 2009

Tableau I Estimation de la prévalence en fonction du critère diagnostique [3] Critères

Etudes n

Prévalence %, [Ic 95 %]

BPCO

37

7,6[6-9,5]

Spirométrie

26

9,2[7,7-11]

Rapportée par le patient

7

4,9[2,8-8,3]

Diagnostiquée par un médecin

4

5,2[3,3-7,9]

Examen clinique/Radiologie

1

13,7[12,9-14,5]

38

6,4[5,3-7,7]

Toux grasse productive

29

6,7[5,4-8,2]

Rapportée par le patient

15

5,3[3,9-7,1]

Bronchite chronique

8

1,8[1,3-2,6]

Examen clinique/Radiologie

1

3,2[2,8-3,6]

Rapportée par le patient

7

1,7[1,2-2,5]

Emphysème

de la BPCO a également varié en fonction des classifications successives (tableau II). Un des critères diagnostiques utilisés était le critère de GOLD II, en sachant que dans 1/3 des études seulement, il était fondé sur la mesure du VEMS post-bronchodilatation (dans les 2/3 restants c’est le VEMS prébronchodilatation qui était pris en compte). Les études utilisant des critères objectifs rapportent une prévalence de la BPCO plus élevée que celles fondées sur les réponses des patients aux questionnaires. Il existe des disparités géographiques avec une prévalence de la BPCO plus élevée en Asie du sud-est (12,5 %), mais il faut noter l’absence de données disponibles concernant une grande partie du monde (continent africain, pourtour méditerranéen). Les données concernant l’Afrique restent parcellaires, et ont concerné des populations exposées en zone minière, en milieu agricole ou en milieu hospitalier. La prévalence de la bronchite chronique chez les travailleurs sans exposition professionnelle varie de 3,5 % à 17 %, et est plus élevée chez les travailleurs exposés (4,1 % à 38,5 %). Une étude sud-africaine a porté en 1998 sur 14 000 adultes et adolescents de plus de 15 ans ; La prévalence de la bronchite chronique a été estimée à 2,3 % chez les hommes et 2,8 % chez les femmes [4]. En Amérique du Sud, l’étude PLATINO [5] a permis d’estimer la prévalence de la BPCO chez les plus de 40 ans, entre 7,8 % et 20 %. Les critères spirométriques étaient ceux de GOLD (VEMS post-bronchodilatateur/CVF<70 %). Une des caractéristiques de cette étude réside dans le fait que l’absence de réponse au questionnaire était principalement le fait d’hommes, constituant de ce fait une population majoritairement féminine de sujets inclus dans l’étude. Les facteurs suivants ont été associés

401

L’existence d’un trouble ventilatoire obstructif est définie par un rapport VEMS/CVF<70 % après administration de bronchodilatateurs. Dans le passé, le diagnostic de BPCO renvoyait à deux entités cliniques distinctes : la bronchite chronique et l’emphysème. La bronchite chronique est définie par une toux avec et/ou sans expectorations quotidiennes, ceci durant au moins 3 mois/an pendant au moins 2 années consécutives. L’emphysème est défini par un élargissement anormal et permanent des espaces aériens situés au-delà des bronchioles terminales [1]. L’emphysème centrolobulaire résulte d’une dilatation et d’une destruction des bronchioles respiratoires. L’emphysème pan-lobulaire, souvent associé à un déficit en alpha-1-anti-trypsine, résulte d’une dilatation et d’une destruction de la totalité des lobules [2]. L’insuffisance respiratoire chronique est une des complications les plus fréquentes de la BPCO. Elle se définit par une hypoxémie chronique (PaO2<70 mm Hg) en état stable. La BPCO est également caractérisée par des périodes d’exacerbation définies par une majoration des symptômes respiratoires (toux, expectorations et dyspnée) au-delà des variations quotidiennes. Il s’agit donc d’un groupe hétérogène d’affections avec une caractéristique commune fonctionnelle, le trouble ventilatoire obstructif peu réversible.

Mise au point

Bronchopneumopathie chronique obstructive

C Raherison

Tableau II Prévalence de la BPCO selon les critères spirométriques (n = 26) Critères spirométriques

Prévalence %

GOLD (stade II)

VEMS/CVF<0,7 et VEMS<80 %th

7

5,5[3,3-9]

GOLD (stade I)

VEMS/CVF <0,7

6

9,8[5,9-15,8]

ERS (1995)

Hommes: VEMS/CVF<88 %th Femmes: VEMS/CVF<89 %th

2

9,9[8,1-12]

ATS (1987)

VEMS/CVF<75 %

2

21,8[4,7-61,4]

-

12

7,9[5,6-11]

Critères spirométriques non connus

3

13,7[11,5-16,4]

Ensemble des études

26

9,2[7,7-11]

Autres critères spirométriques

significativement à la BPCO : le fait d’être un homme, l’âge de plus de 60 ans, l’origine ethnique, le niveau d’éducation (estimée par la durée d’études) faible, l’Indice de masse corporelle (IMC) bas < 25 Kg/m2, le tabagisme actif et la durée du tabagisme. Le stade 0 de la classification GOLD, défini par la présence d’une toux grasse avec expectoration et VEMS/ CVF>70 %, concernait 20 à 30 % des sujets atteints de BPCO. En France, une étude réalisée [6] en 2002 a permis d’estimer la prévalence de la bronchite chronique à 4 % dans un échantillon représentatif de la population française chez des sujets âgés de plus de 25 ans (n = 14 076). Parmi les patients ayant déclarés l’existence de symptômes respiratoires seuls 24 % ont eu une bronchite chronique diagnostiquée par un médecin. Dans le cadre de l’ECRHS (European Community Respiratory Health Survey) [7], à partir d’un échantillon de n = 10 950 adultes français, la prévalence de la BPCO selon la classification GOLD a été estimée à : 9,2 % (stade 0), 1 % (stade I) et 0,5 % (stade IIIII). La moyenne d’âge était de 33 ans, avec 28,5 % de fumeurs ayant un tabagisme < 15 paquets-années, 30 % avec un tabagisme  15 paquets-années. Cette étude a identifié un groupe de sujets jeunes à risque de développer une BPCO, et ayant déjà un recours aux soins important en rapport avec des problèmes respiratoires. Dans le cadre du suivi longitudinal de cette enquête internationale, 5 000 adultes n’ayant aucun élément clinique en faveur d’un asthme, ayant 20-44 ans en 1992 ont été revus en 2000. L’incidence de la BPCO était de 2,8 cas pour 1 000 habitants et par an. La toux chronique et l’expectoration étaient des facteurs de risque de BPCO indépendants du tabagisme (OR = 1.85; 95 % IC, 1.17-2.93). Les sujets qui avaient eu une toux grasse et/ou une expectoration lors du premier suivi avaient un risque multiplié par 3 (RR = 2.88; 95 % IC, 1.44-5.79) d’avoir une BPCO 8 ans après [7]. La prévalence des patients ayant un stade II ou plus peut-être estimée à 10,1 % (standard error [SE]= écart type de la

402

Etudes N

moyenne : 48), 11,8 % (SE :79) chez les hommes, et 8, 5% (SE : 5 8) chez les femmes [8]. Le dépistage précoce de la BPCO repose sur une détection précoce faite par le médecin généraliste. Certains auteurs ont développé l’application de scores afin d’augmenter la détection de la BPCO par l’utilisation de spiromètres, en médecine générale [9]. Le dépistage de la BPCO reposerait sur la réalisation d’une spirométrie gratuite chez des patients considérés à haut-risque de BPCO, soit âgés d’au moins 40 ans et ayant une consommation tabagique d’au moins 10 paquets-années. Dans une étude portant sur une population de 110 355 sujets, la moyenne d’âge était de 53 ans. L’obstruction bronchique était définie par un rapport VEMS/CVF < 70 % théorique. Le dépistage a permis de diagnostiquer 20,3 % de sujets ayant une obstruction bronchique. La sévérité était la suivante : 7,6 % avaient une obstruction légère (VEMS  70 %), 6,7 % une obstruction modérée (VEMS 50-69 % théorique), et 5,9 % une obstruction sévère (VEMS < 50 % théorique). Chez les patients ayant une obstruction sévère, aucun diagnostic n’avait été fait au préalable par un médecin. La prévalence de l’obstruction bronchique augmentait avec l’âge et l’importance du tabagisme. Sur le plan symptomatique, 52,5 % des participants avaient une toux grasse et une expectoration alors que la fonction respiratoire était normale [10].

Morbidité Chez les patients diagnostiqués, la BPCO est une affection handicapante qui s’accompagne d’une retentissement négatif sur la qualité de vie [11]. Les facteurs significativement associés à une mauvaise qualité de vie sont la sévérité de l’atteinte respiratoire estimée par le VEMS, l’utilisation d’une oxygénothérapie, la fréquence des visites aux urgences ainsi que celle des hospitalisations. La BPCO est la 2ème cause d’invalidité. tome 38 > n83 > mars 2009

Epidémiologie de la bronchopneumopathie chronique obstructive

Mortalité Selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), la BPCO est la quatrième cause de décès dans le monde, avec environ 2,75 millions de décès soit 4,8 % des décès. En Europe, les taux de mortalité varient en fonction des pays, < 20 pour 100 000 habitants en Grèce, Suède, Islande, Norvège jusqu’à plus de 80 pour 100 000 habitants en Ukraine et en Roumanie. En France, le taux de mortalité est d’environ 40 décès pour 100 000 habitants [14]. Dans les pays en voie de développement, la mortalité augmente également, en rapport avec l’augmentation du tabagisme. En Chine, le tabac est responsable de 12 % des décès, avec des projections qui montrent que ce taux pourrait atteindre 30 % en 2030 [15]. La mortalité des BPCO est plus élevée chez les hommes et augmente avec l’âge chez les plus de 45 ans. La mortalité augmente également avec la sévérité de la maladie. Aux EtatsUnis, dans le cadre de la National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES I), 13 01 décès ont été analysés dans une cohorte de 5542 adultes. La présence d’une BPCO stade 1 (GOLD) était associé à un risque de décès HR = 1,4 IC 95 % [1,31-1,70], de stade II HR = 2,04 [1,34-3,11], sévère à un risque de décès HR = 2,7 IC 95 % [2,1-3,5] [16]. Plusieurs facteurs ont été retrouvés comme prédictifs de la mortalité chez les patients BPCO : La sévérité de l’obstruction, l’état nutritionnel (IMC), la capacité à l’exercice par le test de marche de 6 minutes, la sévérité de la dyspnée (index BODE). Cet index paraît mieux prédire la mortalité que le VEMS isolément [17]. Le taux de mortalité au cours des hospitalisations pour exacerbation de BPCO est estimé entre 2,5 et 10 %. En France, l’analyse des décès chez les sujets âgés de plus de 45 ans a mis en évidence que la BPCO représentait en 2002, 3 % des causes de décès. Le diagnostic de BPCO était associé dans 48 % à d’autres causes de décès. Entre 1979 et 1999, l’évolution des taux de décès est restée stable chez les hommes, et a augmenté chez les femmes [18].

Facteurs de risque Tabagisme actif Le tabagisme actif reste le principal facteur de risque de la BPCO. Le risque attribuable du tabagisme actif dans la BPCO varierait de 40 % à 70 % selon les pays. Le tabagisme actif de la femme durant la grossesse va également altérer le tome 38 > n83 > mars 2009

développement pulmonaire foetal et être responsable d’asthme chez les enfants prédisposés [19]. Les mécanismes d’action des composants de la fumée de cigarette sur le tissu bronchique et le parenchyme pulmonaire sont probablement multiples.

Facteurs génétiques Même si le tabagisme représente le facteur de risque le plus important, tous les sujets fumeurs ne développent pas de BPCO au cours de leur vie, ce qui sous-entend l’intervention de facteurs génétiques [20]. D’une manière générale, il semblerait que la fonction respiratoire de l’enfant soit déterminée par la fonction respiratoire des deux parents. Ainsi, parmi les enfants dont les parents ont une fonction respiratoire plus « basse » que la moyenne (dernier quintile), 37 % des enfants auraient une fonction respiratoire « basse ». Inversement, parmi les enfants ayant une fonction respiratoire normale ou « élevée », 41 % des parents auraient une fonction normale [21]. A l’heure actuelle, seul le déficit sévère en alpha-1-antitrypsine, responsable du phénotype PiZZ, est un facteur étiologique génétique prouvé. Ce déficit concerne 1 à 3 % des patients BPCO [22] et s’exprime par un tableau clinique d’emphysème panlobulaire.

Exposition en milieu professionnel Le risque attribuable lié à l’exposition professionnelle dans la BPCO a été estimé à 19 %, et chez les non-fumeurs à 31 %. Chez les non-fumeurs, les expositions principales se retrouvent en milieu agricole, où les sujets sont exposés à une exposition importante de particules organiques (poussières végétales, toxines bactériennes ou fongiques), en milieu textile, où les sujets sont exposés à une exposition importante de poussières textiles végétales (par exemple, poussière de coton) et en milieu industriel (mines, fonderie-sidérurgie, industrie du bois, bâtiment) [23].

Pollution atmosphérique L’exposition à la pollution intérieure, en particulier dans les pays en voie de développement, constitue un risque important de BPCO (risque attribuable de 35 %), due à l’exposition des fumées lors de la cuisson ou du mode de chauffage dans des logements mal ventilés, en particulier chez les femmes. En Chine, la prévalence de la BPCO chez les femmes non-fumeuses serait trois plus élevée en milieu rural comparativement aux femmes vivant en milieu urbain et non exposées [24]. Le rôle de la pollution atmosphérique en termes de facteur de risque est mal connu. Son impact a été mis en évidence en tant que facteur aggravant chez les patients les plus sévères lors des pics de pollution atmosphérique [25–27].

Sexe Sur le plan épidémiologique, les hommes étaient classiquement plus à risque de développer une BPCO comparativement

403

On estime à environ 2/3 la proportion de patients BPCO ayant 1 ou 2 comorbidités. Les principales comorbidités trouvées sont les maladies cardiovasculaires, le cancer bronchique, les infections pulmonaires, les maladies thrombo-emboliques [12], l’existence d’un asthme associé, une hypertension artérielle, une ostéoporose, des douleurs articulaires, un ulcère gastroduodénal, une dépression et une anxiété [13].

Mise au point

Bronchopneumopathie chronique obstructive

C Raherison

Figure 1 Impact des facteurs de risque dans la survenue d’une BPCO. Proposition de modèle théorique (d’après [35])

aux femmes, en raison de leurs habitudes tabagiques. Progressivement, en fonction des pays, les femmes qui fument autant que les hommes semblent avoir un risque équivalent de développer une BPCO. Estimer que les femmes soient plus à risque de développer une BPCO comparativement aux hommes, à tabagisme égal reste encore controversé [28,29].

Infections respiratoires Les infections respiratoires semblent jouer un rôle important dans la survenue de la BPCO en fonction de l’âge de la vie. Durant l’enfance, l’exposition aux infections pourrait altérer la fonction respiratoire de l’enfant [30]. A l’âge adulte, la survenue répétée d’exacerbations d’origine virale ou bactérienne pourrait également contribuer à l’aggravation du déclin de la fonction respiratoire [31].

Facteurs socio-économiques

404

Les sujets vivant dans des conditions socio-économiques défavorisées sont plus à risque de développer une BPCO [32] après prise en compte du tabagisme. Cependant, ce critère regroupe probablement différents facteurs de risque tels que l’alimentation [33], le risque d’infections et l’exposition professionnelle.

Ces facteurs existant depuis l’enfance pourraient avoir une incidence sur la fonction respiratoire à l’âge adulte [34]. Les différents facteurs de risque énoncés ci-dessus pourraient avoir un impact différent sur la fonction respiratoire en fonction de l’âge du sujet. La fonction respiratoire évoluerait au cours de la vie en plusieurs phases (figure 1) :  une phase de de ´ veloppement qui se de´roulerait in utero ;  une phase de croissance pulmonaire qui continuerait jusqu’a ` l’aˆge de l’adulte jeune (20 ans) ;  une phase de maturation entre 20 et 30 ans ;  une phase de de ´ clin physiologique qui commencerait apre`s 40 ans. L’obstruction bronchique, caractéristique de la BPCO serait donc la résultante de facteurs génétiques (en partie déterminés par la fonction respiratoire des parents) et de facteurs environnementaux, au cours de la période prénatale (tabagisme passif in utero), durant l’enfance (tabagisme passif et actif, expositions domestiques), et à l’âge adulte (tabagisme actif, facteurs professionnels). Le sevrage tabagique demeure le seul facteur pouvant permettre un ralentissement du déclin du VEMS. Conflits d’intérêts : aucun

tome 38 > n83 > mars 2009

Epidémiologie de la bronchopneumopathie chronique obstructive

[1]

Snider GL. Distinguishing among asthma, chronic bronchitis, and emphysema. Chest 1985;87(1 Suppl):35S-9S. [2] MacNee W. Pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc 2005;2(4):258-66 (discussion 90-1). [3] Halbert RJ, Natoli JL, Gano A, Badamgarav E, Buist AS, Mannino DM. Global burden of COPD: systematic review and meta-analysis. Eur Respir J 2006 Sep;28(3):523-32. [4] Ehrlich RI, White N, Norman R, Laubscher R, Steyn K, Lombard C et al. Predictors of chronic bronchitis in South African adults. Int J Tuberc Lung Dis 2004;8(3):369-76. [5] Menezes AM, Perez-Padilla R, Jardim JR, Muino A, Lopez MV, Valdivia G et al. Chronic obstructive pulmonary disease in five Latin American cities (the PLATINO study): a prevalence study. Lancet 2005;366(9500): 1875-81. [6] Huchon GJ, Vergnenegre A, Neukirch F, Brami G, Roche N, Preux PM. Chronic bronchitis among French adults: high prevalence and underdiagnosis. Eur Respir J 2002;2(4):806-12. [7] de Marco R, Accordini S, Cerveri I, Corsico A, Anto JM, Kunzli N et al. Incidence of chronic obstructive pulmonary disease in a cohort of young adults according to the presence of chronic cough and phlegm. Am J Respir Crit Care Med 2007;175(1):32-9. [8] Buist AS, McBurnie MA, Vollmer WM, Gillespie S, Burney P, Mannino DM et al. International variation in the prevalence of COPD (the BOLD Study): a population-based prevalence study. Lancet 2007;370(9589): 741-50. [9] Price DB, Tinkelman DG, Nordyke RJ, Isonaka S, Halbert RJ. Scoring system and clinical application of COPD diagnostic questionnaires. Chest 2006;129(6):1531-9. [10] Zielinski J, Bednarek M, Gorecka D, Viegi G, Hurd SS, Fukuchi Y et al. Increasing COPD awareness. Eur Respir J 2006;27(4): 833-52. [11] Carrasco Garrido P, de Miguel Diez J, Rejas Gutierrez J, Centeno AM, Gobartt Vazquez E, Gil de Miguel A et al. Negative impact of chronic obstructive pulmonary disease on the health-related quality of life of patients. Results of the EPIDEPOC study. Health Qual Life Outcomes 2006;4:31. [12] Sin DD, Anthonisen NR, Soriano JB, Agusti AG. Mortality in COPD: Role of comorbidities. Eur Respir J 2006;28(6):1245-57.

tome 38 > n83 > mars 2009

[13] Boutin-Forzano S, Moreau D, Kalaboka S, Gay E, Bonnefoy X, Carrozzi L et al. Reported prevalence and co-morbidity of asthma, chronic bronchitis and emphysema: a panEuropean estimation. Int J Tuberc Lung Dis 2007;11(6):695-702. [14] Foundation ERSEL, ed. The burden of lung disease. Sheffield, UK: ERSJ 2003. [15] Niu SR, Yang GH, Chen ZM, Wang JL, Wang GH, He XZ et al. Emerging tobacco hazards in China: 2. Early mortality results from a prospective study. Bmj 1998;317(7170): 1423-4. [16] Mannino DM, Buist AS, Petty TL, Enright PL, Redd SC. Lung function and mortality in the United States: data from the First National Health and Nutrition Examination Survey follow up study. Thorax 2003;58(5):388-93. [17] Celli BR, Cote CG, Marin JM, Casanova C, Montes de Oca M, Mendez RA et al. The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2004;350(10):1005-12. [18] Fuhrman CJE, Nicolau J, Eilstein D, Delmas MC. Deaths from chronic obstructive pulmonary disease in France, 1979-2002: a multiple cause analysis. Thorax 2006;61(11):930-4. [19] Gilliland FD, Li YF, Dubeau L, Berhane K, Avol E, McConnell R et al. Effects of glutathione Stransferase M1, maternal smoking during pregnancy, and environmental tobacco smoke on asthma and wheezing in children. Am J Respir Crit Care Med 2002;166(4):457-63. [20] Molfino NA. Genetics of COPD. Chest 2004;125(5):1929-40. [21] Mannino DM, Watt G, Hole D, Gillis C, Hart C, McConnachie A et al. The natural history of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2006;27(3):627-43. [22] Stoller JK, Aboussouan LS. Alpha1-antitrypsin deficiency. Lancet 2005;365(9478):2225-36. [23] Hnizdo E, Sullivan PA, Bang KM, Wagner G. Association between chronic obstructive pulmonary disease and employment by industry and occupation in the US population: a study of data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Epidemiol 2002;156(8):738-46. [24] Liu S, Zhou Y, Wang X, Wang D, Lu J, Zheng J et al. Biomass fuels are the probable risk factor for chronic obstructive pulmonary disease in rural South China. Thorax 2007;62(10):889-97.

[25] Wordley J, Walters S, Ayres JG. Short term variations in hospital admissions and mortality and particulate air pollution. Occup Environ Med 1997;54(2):108-16. [26] Morgan G, Corbett S, Wlodarczyk J. Air pollution and hospital admissions in Sydney, Australia, 1990 to 1994. Am J Public Health 1998;88(12):1761-6. [27] Ko FW, Tam W, Wong TW, Chan DP, Tung AH, Lai CK et al. Temporal relationship between air pollutants and hospital admissions for chronic obstructive pulmonary disease in Hong Kong. Thorax 2007;62(9):780-5. [28] Mannino DM, Buist AS. Global burden of COPD: risk factors, prevalence, and future trends. Lancet 2007;370(9589):765-73. [29] Prescott E, Bjerg AM, Andersen PK, Lange P, Vestbo J. Gender difference in smoking effects on lung function and risk of hospitalization for COPD: results from a Danish longitudinal population study. Eur Respir J 1997;10(4):822-7. [30] Barker DJ GK, Fall C, Osmond C, Winter PD, Shaheen SO. Relation of birth weight and childhood respiratory infection to adult lung function and death from chronic obstructive airways disease. BMJ. 1991; 303:671-5. [31] Donaldson GC, Seemungal TA, Bhowmik A, Wedzicha JA. Relationship between exacerbation frequency and lung function decline in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2002;57(10):847-52. [32] Shohaimi S, Welch A, Bingham S, Luben R, Day N, Wareham N et al. Area deprivation predicts lung function independently of education and social class. Eur Respir J 2004;24(1):157-61. [33] Shohaimi S, Bingham S, Welch A, Luben R, Day N, Wareham N et al. Occupational social class, educational level and area deprivation independently predict plasma ascorbic acid concentration: a cross-sectional population based study in the Norfolk cohort of the European Prospective Investigation into Cancer (EPIC-Norfolk). Eur J Clin Nutr 2004;58(10):1432-5. [34] Lawlor DA, Ebrahim S, Davey Smith G. Association between self-reported childhood socioeconomic position and adult lung function: findings from the British Women’s Heart and Health Study. Thorax 2004;59(3):199203. [35] Rijcken BBJ. Epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir Mon 1998;7:41-73.

405

Références

Mise au point

Bronchopneumopathie chronique obstructive