Ergotisme du nerf optique par abus d'antimigraineux

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Les bilans de thrombophilie et immunologique sent nrgatifs. L'IRM c6rrbrale retrouve des multiples prises de contraste dent une, gyriforme occipitale gauche rrgressive, avec srquelle d'infarcissement h 6 mois. La prise de zolmitriptan est la seule cause retrouvre ~t ce drficit neurologique. Les donn6es chronologiques confortent l'hypothose de vasospasme prolong6 comme cause de son AVC isch6mique constitu6. I1 existe avec les triptans un risque vasculaire non pas sous la forme d'une vascularite ou d'une ang6ite, mais sons la forme d'un vasospasme lid h l'effet vasoconstricteur s6rotoninergique des triptans. Les mrdicaments s6rotoninergiques peuvent ~tre responsables de vasoconstriction artrrielle et donc d'AVC [1], mais aussi de syndromes coronariens aigus, de

colites ischrmiques [2] ... D'autres drogues (cocaine, amph6tamines...) peuvent induire des AVC par le m~me mrcanisme. Ce cas clinique snggrre que la prise de triptan peut induire la survenue de drficit neurologique par vasoconstriction artrrielle crr6brale et invite ~ reconsidrrer l'indication de ce traitement dos la premiere manifestation. 1 Singhal A, Caviness V, Begleiter A et al. Cerebral vasoconstriction and stroke after use of serotoninergic drugs. Neurology 2002 ; 58 : 130-2, 2 Liu J, Brandhagen D, Ardolph J. Sumatriptan-Associated Mesenteric Ischemia. Ann lntern Med 2000 ; 132-7 : 597. IService de m~decine Interne, 2Service de Neurologie, 3Service de Pharmocovigilance, CHU Nord, Place Victor Pauchet, 80054 Amiens cedex 1,

Communication affichee 193

Maladie sdrique et coagulopathie de consommation sous bupropion G. Muller 1, P. Bielefeld 1, M. Ramanantsoa 1, A. Disson-Dautriche 2, J.F. Besancenot 1

Une femme de 23 ans est hospitahsre pour une 6ruption cutan~e prurigineuse d'extension progressive 6voluant depuis 24 heures associre ~tdes arthralgies. Elle prrsente un terrain atopique avec eczrma prriodique de la face. Depuis 3 semaines, elle a drbut6 un traitement par Zyban® (bupropion) dans le cadre d'un sevrage tabagique. L'examen rrvNe une 6ruption urticarienne diffuse et une frbricule h 38 °C. Le bilan biologique met en 6vidence, outre un syndrome inflammatoire, un TP ~ 60 %, un facteur V ~t38 %, VII ~t44 %, un fibrinog~ne ~t4 g/L, des plaquettes ~ 140 000/ram3. Les D-dim~res sent suprrieurs 5 4000 tag/mL, le test ~tl'rthanol nrgatif. L' h6moglobine est ~t 14 g/100ml avec une rrticulocytose ~t110 000/ram3, il existe tree discrete hyperleucocytose ~ 11200/ram3 faite de polynuclraires neutrophiles. La recherche d'un foyer infectieux est nrgative de m~me que les sOrologies VHB, VHC, Chlamydia, Mycoplasme, parvovirus B19, CMV, EBV. Le Coombs direct est nrgatif, de marne que les anticorps antinu-

clraires, anticytoplasme des polynucldaires et le facteur rhumato/de. Le CH50 est ~ 38 UI (N=40-60). Le Zyban® est arrSt6 et un traitement anti-histaminique drbutr. En 72 heures, l'rruption rrgresse et les anomalies de l'hrmostase se corrigent. Le bupropion est un antidrpresseur inhibant le recaptage neuronal des cat6cholamines de mani0re srlective (noradr6naline et dopamine), essentiellement utilis6 en France dans le sevrage tabagique. Diverses rractions d ' h y p e r s e n s i b i l i t 6 ont 6t6 drcrites [Wooltorton E. CMAJ 2002 ; 166 : 68] : 6ryth0me polymorphe, urticaire, oed0me de Quincke, ainsi que des tableaux associant arthralgies, fi0vre et rash cutanr, ressemblant g une maladie srrique, comme dans 1' observation rapport6e. En revanche, la survenue d'anomalies de l'hrmostase sons bupropion n' avait pas 6t6 signalre jusqu' alors. I Service de m~decine interne et maladies syst6miques, 2Centre de Pharmacovigilance, Hdpital General, CHU, 3, rue du Faubourg Raines, 21033 Dijon cedex

Communication affich~e 194

Ergotisme du nerf optique par abus d'antimigraineux R. Benrabah 1, P.Coulombel 2, S. Feldman 1, B. Lissak 1, E. H6ron 1

Une femme de 56 ans se pr~sentait aux consultations externes de l'hrpital pour la survenue depuis plusieurs semaines d'rpisodes de crcit6 monoculaire transitoire (CMT) droite, parfois plusieurs fois dans la mame journre, s'installant progressivement mais rapidement (en quelques secondes ?~ 1 minute) et durant de 5 ~t 30 rain en moyenne, avec r~cuprration progressive mais rapide. Ce symptrme prrcrdait inconstamment des hrmicr~nies droites. Un bilan 6tiologique ant6rieur 6tait normal (biologie, imagerie

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crr~brale avec srquences vasculaires, angiographie ~ la fluorescrine, bilan cardiovasculaire). On apprend q u ' e l l e a u n e migraine sans aura depuis 15 ans, en amrlioration depuis 5 alas et qu'elle prend de la dihydroergotamine en traitement de fond et du gynerg0ne cafrin6 en cas de crises, depuis plus de 10 ans. Pendant la consultation la patiente 6prouve un 6pisode identiqne et l'examen neuro-ophtalmologique imm~diat r~vNe une c~cit6 totale de I'OD avec abolition du rrflexe photomoteur direct, la

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pupille 6tant en mydriase, 1'absence de trouble sensitif de la face, oculomoteur ou des voies longues, un r6flexe de clignernent h la menace aboli ~t droite, normal ~ gauche, des r6flexes corn6ens syrn6triques. L'examen cardiovasculaire est normal avec une TA ~t 170/90. Des potentiels 6voqu6s visuels et un champs visuel sent perturb6s pendant cet 6pisode, se normalisant ensuite: Les d6riv6s de l'ergot de seigle sent supprirn6s et la patiente est raise sous indoramine (Vidora ®) et parac6tamol. Pendant 4 ~t5 semaines, les 6pisodes visuels dirninuent de fr6quence et le voile visuel est d6crit comme ~ netternent moins 6pais >~.La recrudes-

cence des c6phal6es amine la patiente ~t prendre un triptan (Naramig 2,5®), avec augmentation de fr6quence et d'intensit6 des 6pisodes visuels. L'arr& du Naramig® est suivi de la disparition des 6pisodes de CMT ; depuis 10 mois, la patiente est asymptornatique au plan visuel et garde des migraines 6pisodiques. Les tests th6rapeutiques et 1'absence d'autre 6tiologie 6voquent donc un exceptionnel ergotisme des art~res ciliaires du neff optique droit r6v616 par des c6cit6s monoculaires transitoires r6cidivantes. I Service de m~decine interne, 20phtalmologie 5, CHNO des QuinzeVingts, 28 rue de Charenton, 75571 Paris cedex

Communication affich~e 195

Lipomatose cardiaque symptomatique : une complication exceptionnelle de la corticothdrapie B. Cador-Rousseau 1, M. Kerjean 2, C. Meunier 3, J.C. Daubert 4, B. Grosbois 1

Les lipomatoses cortico-induites r6sultent d'une hypertrophie du tissu adipeux g6n6ralement localis6e. Nous rapportons l'obserration d'une lipomatose p6ricardique et myocardique responsable d'un syndrome congestif avec adiastotie. Un patient, ~g6 de 73 arts, pr6sente une p6ri-art6rite noueuse diagnostiqu6e en mars 1999 (nouure, livedo, neuropathie) motivant un traitement par cortancyl (15 nag par jour) et aziathoprine. Ses ant6c6dents sent marqu6s par une tuberculose polyvisc6rale et une maladie d'Addison. Depuis plusieurs reels, il pose le probl~me d'une anasarque avec manifestation de stase pulmonaire, volumineux ced~me des membres inf6rieurs et ascite. Son facies n'est pas cushingoi'de. Les premiers sympt6mes sent apparus quelques mois seulement apr~s l'introduction d'une corticoth6rapie ~tune dose inf6rieure ~t0,5 mg/kg. L'6chographie cardiaque met en 6vidence un c0eur de petit volume avec des cavit6s r6duites sans hypertrophie pari6tale avec une cin6tique globale et segmentaire normale. En revanche, l'amplitude du flux transmitral est r6duite et le temps de remplissage du ventricule gauche raccourci. Le cath6th6risme droit con-

firme l'adiastolie avec une 616ration des pressions de remplissage droite et gauche, une 6galisation des pressions moyennes et nn d6bit cardiaque ~t 51/ran. Le scanner thoracique montre pour l'essentiel une importante lipomatose m6diastinale, particuli~rement abondante ?~l'int6rieure du p6ricarde. Enfin, la biopsie endomyocardique met en 6vidence une infiltration adipeuse sans infiltrat inflamrnatoire ni de d6p6ts d'amylose. L'6volution se stabilise avecla d6croissance de la corticoth6rapie et un traitement par diur6tiques. Le patient d6c~de brutalernent en 2002 h son domicile. Les lipomatoses sent rares, souvent m6connues et asymptornatiques, mais peuvent atre gravissimes [Humblot Set al. Rev Med Interne 1997 ; 18:396-401]. Notre observation illustre le caract~re dramatique d'une atteinte des trois tuniques cardiaques, dent le diagnostic de lipomatose est parfaitement 6tay6 sur le plan h6modynamique, iconographique et histologique. 1D6partement de m~decine de I'adulte, H6pital Sod-16, boulevard de Bulgarie, BP 90347, 35203 Rennes cedex; 2Service de M#decine, Centre Hospitalier de Saint-Male, 1, rue de Marne, 35400 Saint-Male ; 3Service de radiologie, CHU de Rennes, 2, rue Henri le Guilloux 35033 Rennes cedex 09 ;4D#partement de cardiologie et de maladie vasculaires, Centre cardioPneumologie-Pontchaillou, 2, rue Henri le Guilloux 35033 Rennes cedex 09

Communication affich#e 196

Rdsultats et int6r6ts du test au synacthbne dans les corticothdrapies prolongdes : b propos de 37 cas I. Del~vaux 1, M. Andr~ 1, I. Marroun 1, P. Thi~blot 2, O. Aumaftre 1

La fr6quence de survenue d'une insuffisance surr6nalienne (IS) au d6cours d'une corticoth6rapie prolong6e est real connue et les m6thodes d'6valuation de la function surr6nalienne avant art& des cortico'fdes restent trbs discut6es. Objectifs : Evaluer les r6sultats et l'int6r& du test au synacth~ne standard (TSS) chez les patients de rn6decine interne recevant une corticoth6rapie prolong6e.

Materiel et m~thode : D a n s une 6tude r6trospective, nous avons

collect6 les r6sultats des TSS (injection de 25 mg de synacth~ne 8H ~tjeun, dosage du cortisol 5 8 H et 9 H, test consid6r6 comme positif si cortisol de 9 H>21 gg/100 mL) r6alis6s darts notre service entre 2000 et 2002. Le TSS a toujours 6t6 pratiqu6 alors que les patients ne prenaient plus que 5 rng/j de prednisone. Rdsultats : Les r6sultats de 37 TSS ont pu ~tre ainsi collect6s

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