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Hepatitis fulminante por imatinib en un paciente con leucemia mieloide crónica
Med Clin (Barc). 2011;137(7):329–333
www.elsevier.es/medicinaclinica
Cartas al Editor Hepatitis fulminante por imatinib en un paciente con leucemia mieloide cro´nica Fulminating hepatitis for imatinib in a patient with chronic myeloid leukaemia
Sr. Editor: El imatinib es el tratamiento de eleccio´n de la leucemia mieloide cro´nica (LMC). Actu´a inhibiendo a la proteı´na tirosincinasa BCR-ABL, producto de la traslocacio´n cromoso´mica 9;22 (Cromosoma Filadelfia). Dicha proteı´na esta´ implicada en la patogenia de la enfermedad. Es un fa´rmaco bien tolerado aunque se han descrito varios casos de hepatitis aguda reversibles tras reducir o suspender su administracio´n y en ocasiones tratar con corticoides. Sin embargo, tambie´n se han publicado seis casos de hepatitis fulminante atribuidas al imatinib1–6, con buena evolucio´n en so´lo uno de ellos6, ası´ como hepatitis fulminante por reactivacio´n del VHB7–9. Presentamos un caso de hepatitis fulminante por imatinib con supervivencia postrasplante hepa´tico en paciente con LMC. ˜ os diagnosticada 8 meses antes Se trataba de una mujer de 34 an de LMC en tratamiento u´nicamente con imatinib a dosis de 400 mg/dı´a. A los ocho meses del inicio con imatinib presenta astenia, ictericia, coluria, acolia, na´useas y vo´mitos con empeoramiento progresivo a pesar de la suspensio´n del imatinib. Analı´ticamente destacaba bilirrubina total de 14,5 mg/dl a expensas de directa (12 mg/dl), AST de 2.247 U/l, ALT de 1.856 U/l, GGT de 46 U/l y FA de 254 U/l. Actividad de protrombina de 39,5% y Factor V de 27,2 U/dl. Cifras normales de ceruloplasmina, hierro y ferritina. Serologı´a negativa de VHB, VHC, VHA, VEB y VIH. Anticuerpos no o´rgano especı´ficos negativos. Ecografı´a-doppler abdominal normal. A las dos semanas del ingreso hospitalario desarrollo´ encefalopatı´a hepa´tica grado III/IV. Se descarto´ afectacio´n del sistema nervioso central por enfermedad hematolo´gica mediante TAC craneal, electroencefalograma y puncio´n lumbar. Se realizo´ biopsia hepa´tica transyugular que descartaba infiltracio´n del pare´nquima hepa´tico por ce´lulas de leucemia y confirmaba la sospecha de una necrosis hepa´tica submasiva. Con el diagno´stico de hepatitis aguda fulminante por imatinib se realizo´ trasplante hepa´tico con buena evolucio´n. La inmunosupresio´n postrasplante se realiza con tacrolimus y esteroides. Recientemente ha iniciado tratamiento con nilotinib dada la ausencia de remisio´n completa de la LMC. El estudio anatomopatolo´gico del hı´gado explantado informaba de un pare´nquima hepa´tico con alguna distorsio´n de la arquitectura hepa´tica con necrosis centrolobular, colapso hepatocitario y muerte celular que une zonas centrolobulares y a veces tambie´n a´reas periportales. Estas zonas alternan con otras donde la necrosis
del pare´nquima es extensa con afectacio´n lobular y periportal. En los espacios porta hay inflamacio´n moderada, linfoplasmocı´tica con presencia de neocanalı´culos que a veces presentan lesiones focales de colangitis. De forma generalizada se observa una colestasis de predominio canalicular. Todo ello compatible con hepatitis aguda fulminante de probable origen farmacolo´gico (imatinib). En este caso hay una correlacio´n u´nica entre el fallo hepa´tico y el imatinib, pudiendo tratarse de una reaccio´n idiosincra´sica. Sin embargo, la patogenia de la hepatotoxicidad por el imatinib no es bien conocida. El uso conjunto con otros fa´rmacos hepatoto´xicos como el paracetamol puede contribuir, como parece haber ocurrido en dos de los casos1,4, ası´ como otros fa´rmacos que se metabolizan tambie´n por el citocromo P450. E´ste es el caso de Perini et al6, en el que el paciente estaba en tratamiento con alprazolam y duloxetina. Evoluciono´ favorablemente tras el trasplante e inicio´ tratamiento con nilotinib dada la ausencia de respuesta molecular completa. Esto se ve apoyado por estudios que confirman la ausencia de reacciones cruzadas con el imatinib aunque se metabolicen por la misma vı´a y sean estructuralmente similares10. Se ha descrito un caso en la mielofibrosis pospolicitemia vera2, en el que segu´n los hallazgos de la necropsia (trombos en vena y arteria hepa´tica) parece haber contribuido el estado procoagulante de la enfermedad de base. A pesar de que la mayorı´a de los casos ocurren antes del primer ˜ o de tratamiento, tambie´n se ha descrito a los 18 meses3, lo que an obliga a un seguimiento a largo plazo. Ante estos hallazgos concluimos que es sumamente importante el seguimiento perio´dico de estos pacientes para detectar y actuar de forma precoz ante alteraciones en la bioquı´mica hepa´tica, mediante la reduccio´n/suspensio´n del fa´rmaco y terapia corticoidea segu´n los casos. Por otra parte se debe evitar el consumo de otros fa´rmacos hepatoto´xicos y aquellos con efecto inhibidorinductor enzima´tico. En caso de hepatitis fulminante es fundamental la derivacio´n a una unidad de trasplante hepa´tico, ya que e´ste puede ser la u´nica solucio´n. Si posteriormente no existiese respuesta molecular completa de la LMC parece seguro el tratamiento con nilotinib.
Bibliografı´a 1. Talpaz M, Silver R, Druker B, Goldman J, Gambacorti-Paserini C, Guilhot F, et al. Imatinib induces durable haematologic and cytogenic responses in patient with accelerated phase chronic myeloid leukaemia: results of a phase 2 study. Blood 2002;99:1928–37. 2. Lin N, Sarantopoulos S, Stone J, Gallinsky I, Stone R, Deangelo D, et al. Fatal hepatic necrosis following imatinib mesylate therapy. Blood 2003;102:3455–6. 3. Cross T, Bagot C, Portmann, Wendon J, Gillet D. Imatinib mesylate as a cause of acute liver failure. Am J Hematol 2006;81:189–92. 4. Ridruejo E, Cacchione R, Villamil A, Marciano S, Gadano A, Mando´ O. Imatinibinduced fatal acute liver failure. World J Gastroenterol 2007;13:6608–11.
˜ a, S.L. Todos los derechos reservados. 0025-7753/$ – see front matter ß 2010 Elsevier Espan
330
Cartas al Editor / Med Clin (Barc). 2011;137(7):329–333
5. Thia TJK, Tan HH, Chuah THC, Chow WC, Lui HF. Imatinib mesylate-related fatal acute hepatic failure in a patient with chronic myeloid leukaemia and chronic hepatitis B infection. Singapore Med J 2008;49:86–9. 6. Perini G, Santos F, Funke V, Ruiz J, Ferraz B, Hamerschlak N. Nilotinib post-liver transplantation for acute hepatic failure related to imatinib. Leukemia Research 2009;33:234–5. 7. Ikeda K, Shiga Y, Takahashi A. Fatal hepatitis B virus reactivation in a chronic myeloid leukemia patient during imatinib mesylate treatment. Leuk Lymphoma 2006;47:155–7. 8. Kim SG, Chun JM, Jin R, Kim JY, Won DI, Hwang YJ. Living donor liver transplantation for acute hepatic failure caused by reactivation of hepatitis B virus infection after chemotherapy for hematologic malignancy: case reports. Transplant Proc 2010;42:843–5. 9. Kang BW, Lee SJ, Moon JH, Kim SN, Chae YS, Kim JG, et al. Chronic myeloid leukaemia patient manifesting fatal hepatitis B virus reactivation during treatment with imatinib rescued by liver transplantation: case report and literature review. Int J Hematol 2009;90:383–7. 10. Jabbour E, Kantarjian H, Baccarani M. Minimal cross-intolerance between nilotinib and imatinib in patients with imatinib-intolerant chronic myeloid
leukaemia in chronic phase (CML-CP) or accelerated phase (CML-AP). Blood 2008;112.
Cristina Martı´nez Pascuala,*, Mariano Valde´s Masa, ˜ a Moralc, Manuel Miras Lo´peza,b Jesu´s Miguel de la Pen a
Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia, Espan˜a b Centro de Investigacio´n Biome´dica en Red de Enfermedades Hepa´ticas y Digestivas (CIBERehd), Barcelona, Espan˜a c Servicio de Anatomı´a Patolo´gica, Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia, Espan˜a * Autor para correspondencia. Correo electro´nico: [email protected] (C. Martı´nez Pascual).
doi:10.1016/j.medcli.2010.09.011
Pannus reumatoide: una nomenclatura equı´voca Rheumatoid pannus: an ambiguous nomenclature Sr. Editor: Hemos leı´do con atencio´n el artı´culo de Jime´nez Caballero publicado en su revista, que versaba sobre la mielopatı´a cervical como forma de inicio en la artritis reumatoide1. Se describı´an dos casos clı´nicos similares en los que se llegaba al diagno´stico de artritis reumatoide mediante la presencia de pannus cervical y factor reumatoide positivo. Este hecho nos causo´ cierta inquietud y quisie´ramos comentar una serie de hechos. La artritis reumatoide es una enfermedad siste´mica autoinmune cuyo diagno´stico es fundamentalmente clı´nico. No obstante, existen una serie de criterios diagno´sticos y de clasificacio´n que ayudan a catalogar presentaciones ma´s atı´picas. Tanto los criterios cla´sicos de 1987 como los recientemente publicados en 2010 incluyen una serie de caracterı´sticas clı´nicas, radiolo´gicas y serolo´gicas similares. Destacan como puntos esenciales la presencia de artritis, con especial intere´s por las manos; la evidencia de erosiones tı´picas en las radiografı´as o´seas; la existencia de no´dulos reumatoides y la positividad para el factor reumatoide y/o los anticuerpos antipe´ptidos citrulinados, descubiertos ma´s recientemente. Si aplicamos tanto los criterios clı´nicos como los radiolo´gicos veremos que los casos aportados no los cumplen2,3. Por otra parte, la presencia por pruebas de imagen de pannus cervical no resulta patognomo´nica de artritis reumatoide. La asociacio´n de pannus cervical y artritis reumatoide esta´ bien definida y suele presentarse en las fases avanzadas de la enfermedad, y raramente como debut. Como bien describe el artı´culo publicado, el pannus es una reaccio´n inflamatoria fibrosa consecuencia de la inestabilidad atlanto-axoidea cro´nica, que puede ser debida a mu´ltiples causas. Una de ellas pero no la u´nica es la artritis reumatoide. En la literatura se describen ampliamente otras causas no relacionadas con esta enfermedad: traumatismos cervicales, incluso de baja intensidad (entre los que se incluirı´an los partos disto´cicos), alteraciones conge´nitas de la arquitectura cervical, hemodia´lisis prolongada, entre otras4–8. Ası´ mismo, el resultado anatomopatolo´gico obtenido de la muestra quiru´rgica es inespecı´fico y no es diagno´stico de artritis doi:10.1016/j.medcli.2010.10.020
reumatoide. Por u´ltimo, recordar que aproximadamente un 5% de las personas sanas presentan tı´tulos positivos de factor reumatoide en sangre, y que es un marcador que se positiviza en mu´ltiples patologı´as autoinmunitarias e infecciosas, y en la edad avanzada2,3,9. Por todo ello, podemos concluir que nos resulta aventurado diagnosticar de artritis reumatoide a los dos pacientes expuestos en el citado artı´culo, u´nicamente por la presencia de pannus cervical y factor reumatoide positivo, en la ausencia de artritis perife´rica y sin erosiones radiolo´gicas. Obviamente el seguimiento de estos pacientes es fundamental. Bibliografı´a ˜ oz Escudero F, Lobato Casado P. 1. Jime´nez Caballero PE, Ayuga Loro F, Mun Mielopatı´a cervical por pannus reumatoide como forma de la artritis reumatoide. Med Clin 2010;135:432–3. 2. Wolfe F. The natural history of rheumatoid arthritis. J Rheumatol Suppl 1996;44:13–22. 3. Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, Funovits J, Felson DT, Bingham 3rd CO, et al. 2010 Rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Ann Rheum Dis 2010;69:1580–8. 4. Lagares A, Arrese I, Pacual B, Go`mez PA, Ramos A, Lobato RD. Pannus resolution after occipitocervical fusion in a nonrheumatoid atlanto-axial instability. Eur Spine J. 2206;15:366–69. 5. Tanaka S, Nakda M, Hayashi Y, Mohri M, Uchiyama N, Hamada J. Retro-odontoid pseudotumor without atlantoaxial subluxation. J Clin Neurosci 2010;17: 649–52. ˜ oz J, Domı´nguez C. Reduction of 6. Joly-Torta M, Martı´n-Ferrer S, Rimbau-Mun periodontoid masses following posterior arthrodesis: review of two new cases not linked to rheumatoid arthritis. Neurocirugia (Astur) 2004;15:553–63. 7. Rousselin B, Helenon O, Zingraff J, Delons S, Drueke T, Bardin T, et al. Pseudotumor of the craneocervical junction during long-term hemodyalisis. Arthritis Rheum 1990;33:1567–73. 8. Young WF, Boyko O. Magnetic resonance imaging confirmation of resolution of periodontoid pannus formation following C1/C2 posterior transarticular screw fixation. J Clin Neurosci 2002;9:434–6. 9. Renaudineau Y, Jamin C, Saraux A, Youinou P. Rheumatoid factor on a daily basis. Autoimmunity 2005;38:11–6.
Melania Martı´nez-Morillo*, Dolors Grados, Beatriz Tejera y Alejandro Olive´ Seccio´n de Reumatologı´a, Hospital Universitario Germans Trias i Pujol, Badalona, Barcelona, Espan˜a * Autor para correspondencia. Correo electro´nico: [email protected] (M. Martı´nez-Morillo).
www.elsevier.es/medicinaclinica
Cartas al Editor Hepatitis fulminante por imatinib en un paciente con leucemia mieloide cro´nica Fulminating hepatitis for imatinib in a patient with chronic myeloid leukaemia
Sr. Editor: El imatinib es el tratamiento de eleccio´n de la leucemia mieloide cro´nica (LMC). Actu´a inhibiendo a la proteı´na tirosincinasa BCR-ABL, producto de la traslocacio´n cromoso´mica 9;22 (Cromosoma Filadelfia). Dicha proteı´na esta´ implicada en la patogenia de la enfermedad. Es un fa´rmaco bien tolerado aunque se han descrito varios casos de hepatitis aguda reversibles tras reducir o suspender su administracio´n y en ocasiones tratar con corticoides. Sin embargo, tambie´n se han publicado seis casos de hepatitis fulminante atribuidas al imatinib1–6, con buena evolucio´n en so´lo uno de ellos6, ası´ como hepatitis fulminante por reactivacio´n del VHB7–9. Presentamos un caso de hepatitis fulminante por imatinib con supervivencia postrasplante hepa´tico en paciente con LMC. ˜ os diagnosticada 8 meses antes Se trataba de una mujer de 34 an de LMC en tratamiento u´nicamente con imatinib a dosis de 400 mg/dı´a. A los ocho meses del inicio con imatinib presenta astenia, ictericia, coluria, acolia, na´useas y vo´mitos con empeoramiento progresivo a pesar de la suspensio´n del imatinib. Analı´ticamente destacaba bilirrubina total de 14,5 mg/dl a expensas de directa (12 mg/dl), AST de 2.247 U/l, ALT de 1.856 U/l, GGT de 46 U/l y FA de 254 U/l. Actividad de protrombina de 39,5% y Factor V de 27,2 U/dl. Cifras normales de ceruloplasmina, hierro y ferritina. Serologı´a negativa de VHB, VHC, VHA, VEB y VIH. Anticuerpos no o´rgano especı´ficos negativos. Ecografı´a-doppler abdominal normal. A las dos semanas del ingreso hospitalario desarrollo´ encefalopatı´a hepa´tica grado III/IV. Se descarto´ afectacio´n del sistema nervioso central por enfermedad hematolo´gica mediante TAC craneal, electroencefalograma y puncio´n lumbar. Se realizo´ biopsia hepa´tica transyugular que descartaba infiltracio´n del pare´nquima hepa´tico por ce´lulas de leucemia y confirmaba la sospecha de una necrosis hepa´tica submasiva. Con el diagno´stico de hepatitis aguda fulminante por imatinib se realizo´ trasplante hepa´tico con buena evolucio´n. La inmunosupresio´n postrasplante se realiza con tacrolimus y esteroides. Recientemente ha iniciado tratamiento con nilotinib dada la ausencia de remisio´n completa de la LMC. El estudio anatomopatolo´gico del hı´gado explantado informaba de un pare´nquima hepa´tico con alguna distorsio´n de la arquitectura hepa´tica con necrosis centrolobular, colapso hepatocitario y muerte celular que une zonas centrolobulares y a veces tambie´n a´reas periportales. Estas zonas alternan con otras donde la necrosis
del pare´nquima es extensa con afectacio´n lobular y periportal. En los espacios porta hay inflamacio´n moderada, linfoplasmocı´tica con presencia de neocanalı´culos que a veces presentan lesiones focales de colangitis. De forma generalizada se observa una colestasis de predominio canalicular. Todo ello compatible con hepatitis aguda fulminante de probable origen farmacolo´gico (imatinib). En este caso hay una correlacio´n u´nica entre el fallo hepa´tico y el imatinib, pudiendo tratarse de una reaccio´n idiosincra´sica. Sin embargo, la patogenia de la hepatotoxicidad por el imatinib no es bien conocida. El uso conjunto con otros fa´rmacos hepatoto´xicos como el paracetamol puede contribuir, como parece haber ocurrido en dos de los casos1,4, ası´ como otros fa´rmacos que se metabolizan tambie´n por el citocromo P450. E´ste es el caso de Perini et al6, en el que el paciente estaba en tratamiento con alprazolam y duloxetina. Evoluciono´ favorablemente tras el trasplante e inicio´ tratamiento con nilotinib dada la ausencia de respuesta molecular completa. Esto se ve apoyado por estudios que confirman la ausencia de reacciones cruzadas con el imatinib aunque se metabolicen por la misma vı´a y sean estructuralmente similares10. Se ha descrito un caso en la mielofibrosis pospolicitemia vera2, en el que segu´n los hallazgos de la necropsia (trombos en vena y arteria hepa´tica) parece haber contribuido el estado procoagulante de la enfermedad de base. A pesar de que la mayorı´a de los casos ocurren antes del primer ˜ o de tratamiento, tambie´n se ha descrito a los 18 meses3, lo que an obliga a un seguimiento a largo plazo. Ante estos hallazgos concluimos que es sumamente importante el seguimiento perio´dico de estos pacientes para detectar y actuar de forma precoz ante alteraciones en la bioquı´mica hepa´tica, mediante la reduccio´n/suspensio´n del fa´rmaco y terapia corticoidea segu´n los casos. Por otra parte se debe evitar el consumo de otros fa´rmacos hepatoto´xicos y aquellos con efecto inhibidorinductor enzima´tico. En caso de hepatitis fulminante es fundamental la derivacio´n a una unidad de trasplante hepa´tico, ya que e´ste puede ser la u´nica solucio´n. Si posteriormente no existiese respuesta molecular completa de la LMC parece seguro el tratamiento con nilotinib.
Bibliografı´a 1. Talpaz M, Silver R, Druker B, Goldman J, Gambacorti-Paserini C, Guilhot F, et al. Imatinib induces durable haematologic and cytogenic responses in patient with accelerated phase chronic myeloid leukaemia: results of a phase 2 study. Blood 2002;99:1928–37. 2. Lin N, Sarantopoulos S, Stone J, Gallinsky I, Stone R, Deangelo D, et al. Fatal hepatic necrosis following imatinib mesylate therapy. Blood 2003;102:3455–6. 3. Cross T, Bagot C, Portmann, Wendon J, Gillet D. Imatinib mesylate as a cause of acute liver failure. Am J Hematol 2006;81:189–92. 4. Ridruejo E, Cacchione R, Villamil A, Marciano S, Gadano A, Mando´ O. Imatinibinduced fatal acute liver failure. World J Gastroenterol 2007;13:6608–11.
˜ a, S.L. Todos los derechos reservados. 0025-7753/$ – see front matter ß 2010 Elsevier Espan
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Cartas al Editor / Med Clin (Barc). 2011;137(7):329–333
5. Thia TJK, Tan HH, Chuah THC, Chow WC, Lui HF. Imatinib mesylate-related fatal acute hepatic failure in a patient with chronic myeloid leukaemia and chronic hepatitis B infection. Singapore Med J 2008;49:86–9. 6. Perini G, Santos F, Funke V, Ruiz J, Ferraz B, Hamerschlak N. Nilotinib post-liver transplantation for acute hepatic failure related to imatinib. Leukemia Research 2009;33:234–5. 7. Ikeda K, Shiga Y, Takahashi A. Fatal hepatitis B virus reactivation in a chronic myeloid leukemia patient during imatinib mesylate treatment. Leuk Lymphoma 2006;47:155–7. 8. Kim SG, Chun JM, Jin R, Kim JY, Won DI, Hwang YJ. Living donor liver transplantation for acute hepatic failure caused by reactivation of hepatitis B virus infection after chemotherapy for hematologic malignancy: case reports. Transplant Proc 2010;42:843–5. 9. Kang BW, Lee SJ, Moon JH, Kim SN, Chae YS, Kim JG, et al. Chronic myeloid leukaemia patient manifesting fatal hepatitis B virus reactivation during treatment with imatinib rescued by liver transplantation: case report and literature review. Int J Hematol 2009;90:383–7. 10. Jabbour E, Kantarjian H, Baccarani M. Minimal cross-intolerance between nilotinib and imatinib in patients with imatinib-intolerant chronic myeloid
leukaemia in chronic phase (CML-CP) or accelerated phase (CML-AP). Blood 2008;112.
Cristina Martı´nez Pascuala,*, Mariano Valde´s Masa, ˜ a Moralc, Manuel Miras Lo´peza,b Jesu´s Miguel de la Pen a
Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia, Espan˜a b Centro de Investigacio´n Biome´dica en Red de Enfermedades Hepa´ticas y Digestivas (CIBERehd), Barcelona, Espan˜a c Servicio de Anatomı´a Patolo´gica, Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia, Espan˜a * Autor para correspondencia. Correo electro´nico: [email protected] (C. Martı´nez Pascual).
doi:10.1016/j.medcli.2010.09.011
Pannus reumatoide: una nomenclatura equı´voca Rheumatoid pannus: an ambiguous nomenclature Sr. Editor: Hemos leı´do con atencio´n el artı´culo de Jime´nez Caballero publicado en su revista, que versaba sobre la mielopatı´a cervical como forma de inicio en la artritis reumatoide1. Se describı´an dos casos clı´nicos similares en los que se llegaba al diagno´stico de artritis reumatoide mediante la presencia de pannus cervical y factor reumatoide positivo. Este hecho nos causo´ cierta inquietud y quisie´ramos comentar una serie de hechos. La artritis reumatoide es una enfermedad siste´mica autoinmune cuyo diagno´stico es fundamentalmente clı´nico. No obstante, existen una serie de criterios diagno´sticos y de clasificacio´n que ayudan a catalogar presentaciones ma´s atı´picas. Tanto los criterios cla´sicos de 1987 como los recientemente publicados en 2010 incluyen una serie de caracterı´sticas clı´nicas, radiolo´gicas y serolo´gicas similares. Destacan como puntos esenciales la presencia de artritis, con especial intere´s por las manos; la evidencia de erosiones tı´picas en las radiografı´as o´seas; la existencia de no´dulos reumatoides y la positividad para el factor reumatoide y/o los anticuerpos antipe´ptidos citrulinados, descubiertos ma´s recientemente. Si aplicamos tanto los criterios clı´nicos como los radiolo´gicos veremos que los casos aportados no los cumplen2,3. Por otra parte, la presencia por pruebas de imagen de pannus cervical no resulta patognomo´nica de artritis reumatoide. La asociacio´n de pannus cervical y artritis reumatoide esta´ bien definida y suele presentarse en las fases avanzadas de la enfermedad, y raramente como debut. Como bien describe el artı´culo publicado, el pannus es una reaccio´n inflamatoria fibrosa consecuencia de la inestabilidad atlanto-axoidea cro´nica, que puede ser debida a mu´ltiples causas. Una de ellas pero no la u´nica es la artritis reumatoide. En la literatura se describen ampliamente otras causas no relacionadas con esta enfermedad: traumatismos cervicales, incluso de baja intensidad (entre los que se incluirı´an los partos disto´cicos), alteraciones conge´nitas de la arquitectura cervical, hemodia´lisis prolongada, entre otras4–8. Ası´ mismo, el resultado anatomopatolo´gico obtenido de la muestra quiru´rgica es inespecı´fico y no es diagno´stico de artritis doi:10.1016/j.medcli.2010.10.020
reumatoide. Por u´ltimo, recordar que aproximadamente un 5% de las personas sanas presentan tı´tulos positivos de factor reumatoide en sangre, y que es un marcador que se positiviza en mu´ltiples patologı´as autoinmunitarias e infecciosas, y en la edad avanzada2,3,9. Por todo ello, podemos concluir que nos resulta aventurado diagnosticar de artritis reumatoide a los dos pacientes expuestos en el citado artı´culo, u´nicamente por la presencia de pannus cervical y factor reumatoide positivo, en la ausencia de artritis perife´rica y sin erosiones radiolo´gicas. Obviamente el seguimiento de estos pacientes es fundamental. Bibliografı´a ˜ oz Escudero F, Lobato Casado P. 1. Jime´nez Caballero PE, Ayuga Loro F, Mun Mielopatı´a cervical por pannus reumatoide como forma de la artritis reumatoide. Med Clin 2010;135:432–3. 2. Wolfe F. The natural history of rheumatoid arthritis. J Rheumatol Suppl 1996;44:13–22. 3. Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, Funovits J, Felson DT, Bingham 3rd CO, et al. 2010 Rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Ann Rheum Dis 2010;69:1580–8. 4. Lagares A, Arrese I, Pacual B, Go`mez PA, Ramos A, Lobato RD. Pannus resolution after occipitocervical fusion in a nonrheumatoid atlanto-axial instability. Eur Spine J. 2206;15:366–69. 5. Tanaka S, Nakda M, Hayashi Y, Mohri M, Uchiyama N, Hamada J. Retro-odontoid pseudotumor without atlantoaxial subluxation. J Clin Neurosci 2010;17: 649–52. ˜ oz J, Domı´nguez C. Reduction of 6. Joly-Torta M, Martı´n-Ferrer S, Rimbau-Mun periodontoid masses following posterior arthrodesis: review of two new cases not linked to rheumatoid arthritis. Neurocirugia (Astur) 2004;15:553–63. 7. Rousselin B, Helenon O, Zingraff J, Delons S, Drueke T, Bardin T, et al. Pseudotumor of the craneocervical junction during long-term hemodyalisis. Arthritis Rheum 1990;33:1567–73. 8. Young WF, Boyko O. Magnetic resonance imaging confirmation of resolution of periodontoid pannus formation following C1/C2 posterior transarticular screw fixation. J Clin Neurosci 2002;9:434–6. 9. Renaudineau Y, Jamin C, Saraux A, Youinou P. Rheumatoid factor on a daily basis. Autoimmunity 2005;38:11–6.
Melania Martı´nez-Morillo*, Dolors Grados, Beatriz Tejera y Alejandro Olive´ Seccio´n de Reumatologı´a, Hospital Universitario Germans Trias i Pujol, Badalona, Barcelona, Espan˜a * Autor para correspondencia. Correo electro´nico: [email protected] (M. Martı´nez-Morillo).