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Hipertensión pulmonar en un paciente con síndrome de Down y obstrucción respiratoria crónica de vías altas
CARTAS AL EDITOR
Hipertensión pulmonar en un paciente con síndrome de Down y obstrucción respiratoria crónica de vías altas Sr. Editor: La hipoxemia crónica causada por una obstrucción importante de las vías respiratorias altas puede ser causa de hipertensión pulmonar1,2. Se presenta el caso de un paciente de 3 años de edad, afectado de síndrome de Down con insuficiencia cardíaca congestiva e hipertensión pulmonar grave secundarias a un síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS). Paciente de 3 años con síndrome de Down que fue traído a consulta por aumento de peso en los últimos días, encontrándole su familia decaído con importante astenia y anorexia. Referían catarros de vías altas frecuentes y roncopatía nocturna. Sin historia previa de cardiopatía congénita. En la exploración física, el niño se encontraba afebril e irritable, y presentaba edemas en cara, manos y pies, cianosis central en lechos y perioral, saturación de oxígeno (SaO2) inferior al 80 %, insuficiencia respiratoria nasal, sin signos de dificultad, y toleraba mal el decúbito. La auscultación cardíaca fue normal y en la respiratoria se auscultaban con estertores crepitantes en bases pulmonares, sobre todo en el plano posterior. El abdomen estaba distendido, con ascitis y hepatomegalia de 4 cm. Las amígdalas mostraban hipertrofia, con moco purulento. El peso era de 13,240 kg y la talla de 84 cm. Se obtuvieron los siguientes resultados en la analítica, discreta leucocitosis con neutrofilia, proteína C reactiva (PCR) ligeramente elevada, acidosis respiratoria compensada, y presión parcial de dióxido de carbono de 66 mmHg. Proteínas totales y albúmina discretamente disminuidas (6 y 1,5 g, respectivamente). Proteinuria de 200 mg/24 h. Oliguria, con pruebas de función renal normales (excreción fraccional de sodio de 0,4 mg/dl). La radiografía de tórax mostró engrosamiento pleural, cisura derecha llena. En la ecocardiografía no existían alteraciones estructurales, dilatación importante de cavidades derechas y de la arteria pulmonar, con insuficiencia tricuspídea (gradiente de 50 mmHg), insuficiencia pulmonar (gradiente de 40 mmHg), presión pulmonar estimada de 60/45 mmHg (70 % de la sistémica), cavidades izquierdas comprimidas y ligero derrame pericárdico. El diagnóstico inicial fue catarro de vías altas, cor pulmonale agudo e hipertensión pulmonar grave, con insuficiencia renal prerrenal. Se inició tratamiento del episodio agudo con oxígeno al 100 % en gafas nasales, restricción hídrica, furosemida y albúmina por vía intravenosa y amoxicilina-ácido clavulánico. La evolución fue favorable. Se consiguió una buena diuresis, el niño perdió peso (1.620 g) y desaparecieron los edemas. Disminuyeron las necesidades de oxígeno, con una clara mejoría del estado general, del apetito y de la actividad física del paciente que permi-
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tieron completar el tratamiento por vía oral. A los 10 días de ingreso la ecocardiografía mostró cavidades derechas normales con presiones pulmonares en límites normales. Requirió oxígeno nocturno, y en vigilia mantiene SaO2 en torno del 92 %. Fue dado de alta con oxigenoterapia domiciliaria nocturna entre 1-1,5 l para mantener SaO2 del 92 %. Se solicitó un estudio otorrinolaringológico (ORL) y una polisomnografía. El examen ORL reveló hipertrofia grave de adenoides y amígdalas, obstrucción de las coanas, macroglosia y lengua de implantación baja. La polisomnografía fue realizada durante 5 h de sueño diurno, valorándose: para las fases del sueño EEG (electroencefalograma), 8 canales; EOG (electrooculograma), 2 canales, y EMG (electromiograma), 1 canal, una banda toracoabdominal y flujo nasobucal para los eventos respiratorios y pulsioximetría cutánea y ECG. Los resultados fueron compatibles con un SAOS, con 24 apneas obstructivas (SaO2 media en las desaturaciones del 70 %). Tras realizar amigdalectomía y adenoidectomía el niño fue enviado a su domicilio manteniendo inicialmente oxigenoterapia nocturna, con un flujo de 0,5 l (SaO2 por encima de 93-94 %). Un mes después acudió a revisión: la roncopatía, la astenia y la anorexia habían desaparecido. Las necesidades de oxígeno nocturno desaparecieron en la primera semana tras la intervención y actualmente mantiene SaO2 superiores al 96 % sin oxígeno. La exploración física y el estudio ecocardiográfico son normales.
La obstrucción respiratoria de vías altas es una patología muy frecuente en pediatría, en muchos casos leve y, por tanto, poco tenida en cuenta. Cuando es grave, debido a un aumento de la resistencia de las vías respiratorias puede condicionar la aparición de hipoventilación con hipoxemia e hipercapnia crónicas1-3. Estas alteraciones pueden conducir a una hipertensión pulmonar grave, que con frecuencia cursa de forma asintomática hasta que una infección intercurrente descompensa al paciente y éste entra en situación de cor pulmonale3. Esto es más frecuente en pacientes con enfermedad de base: niños con antecedentes de prematuridad (broncodisplasia, deformidades faciales, etc.) o nuestro paciente, en el que se suman varios factores: hipertrofia grave de adenoides y amígdalas que condicionan la aparición de un SAOS, las características propias de un síndrome de Down (macroglosia, alteraciones primarias del parénquima pulmonar, hipotonía, mayor susceptibilidad a las infecciones, obesidad, etc.)1,3. En la mayoría de los casos la evolución es silente, dada la gran capacidad de adaptación del sistema cardiovascular, fundamentalmente del ventrículo derecho, en los pacientes pediátricos, que en muchos casos se manifiesta con un cor pulmonale3. Un estudio previo encontró que un 65,7 % de los niños asintomáticos, con hipertrofia adenoidea, incluidos en el estudio presentaron alteraciones de la presión arterial pulmonar medida por ecografía Doppler4. En cuanto al tratamiento de estos pacientes, primero se debe tratar la descompensación aguda y después plantear la solución quirúrgica definitiva. En los casos que se presentan con cor pulmonale agudo, además de los tratamientos habituales, puede ser útil la prostaciclina (PGI2), para tratar la hipertensión pulmonar
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secundaria5,6. En nuestro paciente, la solución quirúrgica de las alteraciones anatómicas presentes fue eficaz para revertir la sintomatología clínica y las alteraciones de la presión pulmonar y de la función cardíaca, consiguiéndolo además en un corto período de tiempo. En los estudios revisados, la intervención quirúrgica consigue normalizar la presión pulmonar y la función cardíaca hasta en el 85 % de los casos1,2,7,8. Todo esto refleja la importancia de esta patología, y la necesidad de su conocimiento por parte de pediatras y otorrinolaringólogos, con el fin de identificarla lo antes posible, pudiendo realizar así un adecuado tratamiento de ésta, que incluye la solución quirúrgica de las alteraciones de las vías respiratorias altas.
F.J. Fernández Pastor, R. Páez González, G. Mateos Pérez, A.I. Benito Bernal y A. Gil Sánchez Servicio de Pediatría. Hospital Clínico Universitario de Salamanca. España. Correspondencia: Dr. F.J. Fernández Pastor. Servicio de Pediatría. Hospital Clínico Universitario de Salamanca. P.º San Vicente, 58-182. 37007 Salamanca. España. Correo electrónico: [email protected]
BIBLIOGRAFÍA 1. Villa Asensi JR, De Miguel Díez J. Síndrome de apnea obstructiva del sueño en la infancia. An Esp Pediatr 2001;54:58-64. 2. Ramakrishna S, Ingle VS, Patel S, Bhat P, Dada JE. Reversible cardiopulmonary changes due to adenotonsilar hypertrophy. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2000;55:203-6. 3. Sie KC, Perkins JA, Clarke WR. Acute right heart failure due to adenotonsilar hypertrophy. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1997; 41:53-8. 4. Maurizi M, Paludetti G, Todisco T, Dottoniri V, Grassi M. Pulmonary function studies in adenoid hypertrophy. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1980;2:243-50. 5. Hoeper MM, Schwarze M, Ehlerding S, Adler-Schuermeyer A, Spiekerkoetter E, Niedermeyer J, et al. Long term treatment of primary pulmonary hypertension with aerosolized iloprost, a prostacyclin analogue. N Engl J Med 2000;342:1866-70. 6. Barst R, Maisling G, Fishman A. Vasodilator therapy for primary pulmonary hypertension in children. Circulation 1999;99: 1197208. 7. Miman MC, Kirazli T, Ozyurek R. Doppler echocardiography in adenotonsilar hypertrophy. Int J Pediatr. Otorhinolaringol 2000; 54:21-6. 8. Yates DW. Adenotonsilar hypertrophy and cor pulmonale. Br J Anaesth 1998;61:355-9.
Tratamiento de la bronquiolitis: uso de adrenalina nebulizada Sr. Editor: Desde que Wohl y Chernick1 sugirieran, hace más de 20 años, la posible eficacia de la adrenalina en el tratamiento de la bronquiolitis aguda han sido muchos los estudios llevados a cabo con este fármaco. Los beneficios clínicos encontrados en algu-
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nos de ellos tras su administración nebulizada, unidos a la ausencia de otros tratamientos claramente eficaces, han motivado su uso creciente, tanto en los centros de urgencias como en las salas de hospitalización. A pesar de ello, existen disensiones respecto a su utilización sistemática, algunas de las cuales han sido manifestadas en su revista2-5. Puesto que la mayor parte de los estudios sobre los que se fundamenta su eficacia valoran la respuesta a corto plazo frente a las dosis aisladas y que en estos dos últimos años ha habido más publicaciones al respecto, hemos creído oportuno revisar el estado actual de la cuestión desde la perspectiva de la evidencia científica. De los artículos publicados en Medline o Embase sólo un pequeño porcentaje son estudios clínicos controlados, la mayoría con un pequeño tamaño muestral y con resultados de escasa significación estadística, siendo muy difícil poder establecer comparaciones dada la disparidad metodológica que existe entre ellos. En la tabla 1 se refleja la heterogeneidad de estos estudios. Recientemente tanto un metaanálisis publicado por Hartling et al6, en colaboración con la Cochrane, como una revisión sistemática realizada por King et al7, reflejan las limitadas evidencias existentes en la actualidad para el uso rutinario de adrenalina. El metaanálisis6 evalúa todos los ensayos clínicos controlados efectuados con este fármaco hasta finales de 2003, frente a placebo y frente a otros broncodilatadores, en pacientes con bronquiolitis, atendidos en unidades de urgencias o salas de hospitalización. De los 76 estudios analizados sólo 14 cumplen criterios de calidad (siete en niños hospitalizados, seis en pacientes ambulatorios y uno no definido), lo que limita la realización de comparaciones entre los diferentes subgrupos de pacientes, así como la interpretación de sus resultados. En la revisión sistemática7 se identifican 44 análisis clínicos controlados, de los cuales ocho utilizan adrenalina, con parecidas valoraciones. Con todas estas matizaciones, parece que la adrenalina podría producir a corto plazo (30 y 60 min), frente a placebo y salbutamol, una mejoría significativa de ciertos parámetros clínicos y/o funcionales. Efectos a más largo plazo sólo han sido valorados en pacientes hospitalizados en tres estudios realizados en niños menores de un año con un primer episodio de sibilancias8-10. En el primero de ellos, Bertrand et al8 incluyen 30 niños a los que administran adrenalina o salbutamol, apreciando con la primera una mejoría en la escala clínica inicial que no se cumple a partir de las 72 h. No encuentran diferencias estadísticamente significativas en la duración de la oxigenoterapia, ni en el tiempo de hospitalización. En el segundo, Patel et al9 estudian 149 lactantes tratados con adrenalina, placebo o salbutamol, y no encuentran diferencias significativas en el tiempo de permanencia en el hospital, ni en ningún otro parámetro evaluado (tiempo transcurrido hasta la oxigenación normal, hasta la adecuada ingesta, hasta la normalización de la escala clínica y hasta la necesidad infrecuente de nebulizaciones). En el tercero, Wainwright et al10 aleatorizan a 194 pacientes para recibir adrenalina o placebo, y tampoco detectan significación ni en el tiempo de estancia, ni en los demás parámetros clínicos (escala clínica, frecuencia respiratoria [FR]). En función de estos resultados, coincidimos con los autores6,7 en que, en el momento actual, no existe suficiente evidencia para apoyar el uso generalizado de la adrenalina nebulizada en los niños con bronquiolitis que precisan ingreso hospitalario. Se podría valorar su utilización, como prueba terapéutica, en los pacientes que no precisan hospitalización, por
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Hipertensión pulmonar en un paciente con síndrome de Down y obstrucción respiratoria crónica de vías altas Sr. Editor: La hipoxemia crónica causada por una obstrucción importante de las vías respiratorias altas puede ser causa de hipertensión pulmonar1,2. Se presenta el caso de un paciente de 3 años de edad, afectado de síndrome de Down con insuficiencia cardíaca congestiva e hipertensión pulmonar grave secundarias a un síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS). Paciente de 3 años con síndrome de Down que fue traído a consulta por aumento de peso en los últimos días, encontrándole su familia decaído con importante astenia y anorexia. Referían catarros de vías altas frecuentes y roncopatía nocturna. Sin historia previa de cardiopatía congénita. En la exploración física, el niño se encontraba afebril e irritable, y presentaba edemas en cara, manos y pies, cianosis central en lechos y perioral, saturación de oxígeno (SaO2) inferior al 80 %, insuficiencia respiratoria nasal, sin signos de dificultad, y toleraba mal el decúbito. La auscultación cardíaca fue normal y en la respiratoria se auscultaban con estertores crepitantes en bases pulmonares, sobre todo en el plano posterior. El abdomen estaba distendido, con ascitis y hepatomegalia de 4 cm. Las amígdalas mostraban hipertrofia, con moco purulento. El peso era de 13,240 kg y la talla de 84 cm. Se obtuvieron los siguientes resultados en la analítica, discreta leucocitosis con neutrofilia, proteína C reactiva (PCR) ligeramente elevada, acidosis respiratoria compensada, y presión parcial de dióxido de carbono de 66 mmHg. Proteínas totales y albúmina discretamente disminuidas (6 y 1,5 g, respectivamente). Proteinuria de 200 mg/24 h. Oliguria, con pruebas de función renal normales (excreción fraccional de sodio de 0,4 mg/dl). La radiografía de tórax mostró engrosamiento pleural, cisura derecha llena. En la ecocardiografía no existían alteraciones estructurales, dilatación importante de cavidades derechas y de la arteria pulmonar, con insuficiencia tricuspídea (gradiente de 50 mmHg), insuficiencia pulmonar (gradiente de 40 mmHg), presión pulmonar estimada de 60/45 mmHg (70 % de la sistémica), cavidades izquierdas comprimidas y ligero derrame pericárdico. El diagnóstico inicial fue catarro de vías altas, cor pulmonale agudo e hipertensión pulmonar grave, con insuficiencia renal prerrenal. Se inició tratamiento del episodio agudo con oxígeno al 100 % en gafas nasales, restricción hídrica, furosemida y albúmina por vía intravenosa y amoxicilina-ácido clavulánico. La evolución fue favorable. Se consiguió una buena diuresis, el niño perdió peso (1.620 g) y desaparecieron los edemas. Disminuyeron las necesidades de oxígeno, con una clara mejoría del estado general, del apetito y de la actividad física del paciente que permi-
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tieron completar el tratamiento por vía oral. A los 10 días de ingreso la ecocardiografía mostró cavidades derechas normales con presiones pulmonares en límites normales. Requirió oxígeno nocturno, y en vigilia mantiene SaO2 en torno del 92 %. Fue dado de alta con oxigenoterapia domiciliaria nocturna entre 1-1,5 l para mantener SaO2 del 92 %. Se solicitó un estudio otorrinolaringológico (ORL) y una polisomnografía. El examen ORL reveló hipertrofia grave de adenoides y amígdalas, obstrucción de las coanas, macroglosia y lengua de implantación baja. La polisomnografía fue realizada durante 5 h de sueño diurno, valorándose: para las fases del sueño EEG (electroencefalograma), 8 canales; EOG (electrooculograma), 2 canales, y EMG (electromiograma), 1 canal, una banda toracoabdominal y flujo nasobucal para los eventos respiratorios y pulsioximetría cutánea y ECG. Los resultados fueron compatibles con un SAOS, con 24 apneas obstructivas (SaO2 media en las desaturaciones del 70 %). Tras realizar amigdalectomía y adenoidectomía el niño fue enviado a su domicilio manteniendo inicialmente oxigenoterapia nocturna, con un flujo de 0,5 l (SaO2 por encima de 93-94 %). Un mes después acudió a revisión: la roncopatía, la astenia y la anorexia habían desaparecido. Las necesidades de oxígeno nocturno desaparecieron en la primera semana tras la intervención y actualmente mantiene SaO2 superiores al 96 % sin oxígeno. La exploración física y el estudio ecocardiográfico son normales.
La obstrucción respiratoria de vías altas es una patología muy frecuente en pediatría, en muchos casos leve y, por tanto, poco tenida en cuenta. Cuando es grave, debido a un aumento de la resistencia de las vías respiratorias puede condicionar la aparición de hipoventilación con hipoxemia e hipercapnia crónicas1-3. Estas alteraciones pueden conducir a una hipertensión pulmonar grave, que con frecuencia cursa de forma asintomática hasta que una infección intercurrente descompensa al paciente y éste entra en situación de cor pulmonale3. Esto es más frecuente en pacientes con enfermedad de base: niños con antecedentes de prematuridad (broncodisplasia, deformidades faciales, etc.) o nuestro paciente, en el que se suman varios factores: hipertrofia grave de adenoides y amígdalas que condicionan la aparición de un SAOS, las características propias de un síndrome de Down (macroglosia, alteraciones primarias del parénquima pulmonar, hipotonía, mayor susceptibilidad a las infecciones, obesidad, etc.)1,3. En la mayoría de los casos la evolución es silente, dada la gran capacidad de adaptación del sistema cardiovascular, fundamentalmente del ventrículo derecho, en los pacientes pediátricos, que en muchos casos se manifiesta con un cor pulmonale3. Un estudio previo encontró que un 65,7 % de los niños asintomáticos, con hipertrofia adenoidea, incluidos en el estudio presentaron alteraciones de la presión arterial pulmonar medida por ecografía Doppler4. En cuanto al tratamiento de estos pacientes, primero se debe tratar la descompensación aguda y después plantear la solución quirúrgica definitiva. En los casos que se presentan con cor pulmonale agudo, además de los tratamientos habituales, puede ser útil la prostaciclina (PGI2), para tratar la hipertensión pulmonar
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secundaria5,6. En nuestro paciente, la solución quirúrgica de las alteraciones anatómicas presentes fue eficaz para revertir la sintomatología clínica y las alteraciones de la presión pulmonar y de la función cardíaca, consiguiéndolo además en un corto período de tiempo. En los estudios revisados, la intervención quirúrgica consigue normalizar la presión pulmonar y la función cardíaca hasta en el 85 % de los casos1,2,7,8. Todo esto refleja la importancia de esta patología, y la necesidad de su conocimiento por parte de pediatras y otorrinolaringólogos, con el fin de identificarla lo antes posible, pudiendo realizar así un adecuado tratamiento de ésta, que incluye la solución quirúrgica de las alteraciones de las vías respiratorias altas.
F.J. Fernández Pastor, R. Páez González, G. Mateos Pérez, A.I. Benito Bernal y A. Gil Sánchez Servicio de Pediatría. Hospital Clínico Universitario de Salamanca. España. Correspondencia: Dr. F.J. Fernández Pastor. Servicio de Pediatría. Hospital Clínico Universitario de Salamanca. P.º San Vicente, 58-182. 37007 Salamanca. España. Correo electrónico: [email protected]
BIBLIOGRAFÍA 1. Villa Asensi JR, De Miguel Díez J. Síndrome de apnea obstructiva del sueño en la infancia. An Esp Pediatr 2001;54:58-64. 2. Ramakrishna S, Ingle VS, Patel S, Bhat P, Dada JE. Reversible cardiopulmonary changes due to adenotonsilar hypertrophy. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2000;55:203-6. 3. Sie KC, Perkins JA, Clarke WR. Acute right heart failure due to adenotonsilar hypertrophy. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1997; 41:53-8. 4. Maurizi M, Paludetti G, Todisco T, Dottoniri V, Grassi M. Pulmonary function studies in adenoid hypertrophy. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1980;2:243-50. 5. Hoeper MM, Schwarze M, Ehlerding S, Adler-Schuermeyer A, Spiekerkoetter E, Niedermeyer J, et al. Long term treatment of primary pulmonary hypertension with aerosolized iloprost, a prostacyclin analogue. N Engl J Med 2000;342:1866-70. 6. Barst R, Maisling G, Fishman A. Vasodilator therapy for primary pulmonary hypertension in children. Circulation 1999;99: 1197208. 7. Miman MC, Kirazli T, Ozyurek R. Doppler echocardiography in adenotonsilar hypertrophy. Int J Pediatr. Otorhinolaringol 2000; 54:21-6. 8. Yates DW. Adenotonsilar hypertrophy and cor pulmonale. Br J Anaesth 1998;61:355-9.
Tratamiento de la bronquiolitis: uso de adrenalina nebulizada Sr. Editor: Desde que Wohl y Chernick1 sugirieran, hace más de 20 años, la posible eficacia de la adrenalina en el tratamiento de la bronquiolitis aguda han sido muchos los estudios llevados a cabo con este fármaco. Los beneficios clínicos encontrados en algu-
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nos de ellos tras su administración nebulizada, unidos a la ausencia de otros tratamientos claramente eficaces, han motivado su uso creciente, tanto en los centros de urgencias como en las salas de hospitalización. A pesar de ello, existen disensiones respecto a su utilización sistemática, algunas de las cuales han sido manifestadas en su revista2-5. Puesto que la mayor parte de los estudios sobre los que se fundamenta su eficacia valoran la respuesta a corto plazo frente a las dosis aisladas y que en estos dos últimos años ha habido más publicaciones al respecto, hemos creído oportuno revisar el estado actual de la cuestión desde la perspectiva de la evidencia científica. De los artículos publicados en Medline o Embase sólo un pequeño porcentaje son estudios clínicos controlados, la mayoría con un pequeño tamaño muestral y con resultados de escasa significación estadística, siendo muy difícil poder establecer comparaciones dada la disparidad metodológica que existe entre ellos. En la tabla 1 se refleja la heterogeneidad de estos estudios. Recientemente tanto un metaanálisis publicado por Hartling et al6, en colaboración con la Cochrane, como una revisión sistemática realizada por King et al7, reflejan las limitadas evidencias existentes en la actualidad para el uso rutinario de adrenalina. El metaanálisis6 evalúa todos los ensayos clínicos controlados efectuados con este fármaco hasta finales de 2003, frente a placebo y frente a otros broncodilatadores, en pacientes con bronquiolitis, atendidos en unidades de urgencias o salas de hospitalización. De los 76 estudios analizados sólo 14 cumplen criterios de calidad (siete en niños hospitalizados, seis en pacientes ambulatorios y uno no definido), lo que limita la realización de comparaciones entre los diferentes subgrupos de pacientes, así como la interpretación de sus resultados. En la revisión sistemática7 se identifican 44 análisis clínicos controlados, de los cuales ocho utilizan adrenalina, con parecidas valoraciones. Con todas estas matizaciones, parece que la adrenalina podría producir a corto plazo (30 y 60 min), frente a placebo y salbutamol, una mejoría significativa de ciertos parámetros clínicos y/o funcionales. Efectos a más largo plazo sólo han sido valorados en pacientes hospitalizados en tres estudios realizados en niños menores de un año con un primer episodio de sibilancias8-10. En el primero de ellos, Bertrand et al8 incluyen 30 niños a los que administran adrenalina o salbutamol, apreciando con la primera una mejoría en la escala clínica inicial que no se cumple a partir de las 72 h. No encuentran diferencias estadísticamente significativas en la duración de la oxigenoterapia, ni en el tiempo de hospitalización. En el segundo, Patel et al9 estudian 149 lactantes tratados con adrenalina, placebo o salbutamol, y no encuentran diferencias significativas en el tiempo de permanencia en el hospital, ni en ningún otro parámetro evaluado (tiempo transcurrido hasta la oxigenación normal, hasta la adecuada ingesta, hasta la normalización de la escala clínica y hasta la necesidad infrecuente de nebulizaciones). En el tercero, Wainwright et al10 aleatorizan a 194 pacientes para recibir adrenalina o placebo, y tampoco detectan significación ni en el tiempo de estancia, ni en los demás parámetros clínicos (escala clínica, frecuencia respiratoria [FR]). En función de estos resultados, coincidimos con los autores6,7 en que, en el momento actual, no existe suficiente evidencia para apoyar el uso generalizado de la adrenalina nebulizada en los niños con bronquiolitis que precisan ingreso hospitalario. Se podría valorar su utilización, como prueba terapéutica, en los pacientes que no precisan hospitalización, por
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