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Hipertiroidismo
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Hipertiroidismo E. Proust-Lemoine, J.-L. Wémeau Las hiperfunciones tiroideas determinan un estado de tirotoxicosis responsable de malestar y de posibles complicaciones, sobre todo cardíacas y óseas. La confirmación del diagnóstico se basa en las determinaciones de la tirotropina (TSH) y de las hormonas tiroideas libres. Pero la etapa principal sigue siendo el establecimiento de la etiología, que condiciona la elección terapéutica y el pronóstico. La enfermedad de Basedow, los nódulos y bocios multinodulares tóxicos, las tiroiditis y los fármacos constituyen las causas principales. © 2009 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.
Palabras Clave: Hipertiroidismo; Tirotoxicosis; TSH; Enfermedad de Basedow; Anticuerpos antirreceptores de la TSH
Plan ¶ Introducción
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¶ Cuándo debe sugerirse un hipertiroidismo Tirotoxicosis Anomalía cervical Anomalía ocular
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¶ Cómo confirmar el hipertiroidismo Tirotropina (TSH) sérica T3 y T4 libres
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¶ Cómo llevar a cabo el estudio etiológico Causas evidentes Pruebas de laboratorio
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¶ Causas del hipertiroidismo Enfermedad de Basedow Nódulo tóxico Bocios multinodulares secundariamente tóxicos Hipertiroidismos de origen iatrogénico Tiroiditis subaguda de De Quervain Tiroiditis silentes o indoloras Tirotoxicosis facticia Hipertiroidismos ligados a la hormona coriónica placentaria Hipertiroidismos por producción excesiva de TSH Otras causas raras
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¶ Posibilidades terapéuticas Tratamientos sintomáticos Tratamientos específicos Indicaciones
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¶ Conclusión
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■ Introducción El hipertiroidismo se define como una hiperfunción de la glándula tiroidea, que aumenta la producción hormonal y conduce a un estado de intoxicación por las hormonas tiroideas (o tirotoxicosis). Tratado de Medicina
El hipertiroidismo afecta al 1-2% de la población adulta femenina, pero también al niño, al sexo masculino y al anciano. Esta situación puede constatarse en varias circunstancias; la confirmación mediante las determinaciones hormonales se obtiene con facilidad. La confirmación del diagnóstico etiológico y la elección del tratamiento requieren normalmente la opinión de un especialista.
■ Cuándo debe sugerirse un hipertiroidismo En la práctica, el médico debe pensar en el hipertiroidismo ante la presencia de signos tirotóxicos, una hipertrofia tiroidea o signos oculares.
Tirotoxicosis Los signos clínicos de tirotoxicosis son el reflejo del aumento hormonal, consecuencia del hipertiroidismo. En las formas típicas, se observa habitualmente: • adelgazamiento rápido con polifagia; • astenia muscular con amiotrofia, sobre todo de las cinturas; • termofobia con diaforesis («mano basedowiana» caliente y húmeda), discreta elevación térmica, polidipsia; • actividad cardiovascular aumentada: taquicardia permanente, aumento de la presión arterial sistólica; • diarrea o desaparición de un estreñimiento de larga evolución; • temblor leve, rápido, regular de las extremidades; • nerviosismo, agitación, labilidad emocional. En las formas simples, la sintomatología tirotóxica está disociada, reducida a algunos signos asociados de diferentes formas: taquicardia, temblor leve, termofobia, sudoración, diarrea, adelgazamiento discreto, etc. Ciertas formas engañosas no apuntan a priori hacia una aceleración de la producción tiroidea. El hipertiroidismo se manifiesta entonces por los siguientes signos: • paradójicos: aumento de peso a menudo acompañado de amenorrea en la mujer joven o anorexia en el anciano;
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• cardíacos (cardiotirosis): extrasístoles, crisis de taquicardia paroxística, flúter o fibrilación auricular paroxística o permanente, asistolia; • cutáneos: prurito; • digestivos: diarrea y adelgazamiento; • musculares: miopatía seudoparalítica o seudomiasténica, alteraciones parestésicas o paralíticas; • óseos: fracturas o aplastamientos vertebrales ligados a la osteopenia; • neuropsiquiátricos: modificaciones del comportamiento y dificultades escolares en el niño, estados ansiodepresivos, delirantes o confusionales; • simuladores de una infección grave: crisis aguda tirotóxica con hipertermia y deshidratación. A veces incluso son signos analíticos los que conducen a pensar en un estado tirotóxico: • disminución del colesterol total y de las lipoproteínas de baja densidad (LDL); • aumento de la osteocalcina sérica y de las fosfatasas alcalinas, ligado al incremento del remodelado óseo; • tendencia a la hipercalcemia; • aumento de la ferritina sérica.
Anomalía cervical El descubrimiento, gracias a la palpación cervical, de un bocio o un nódulo localizado conduce, en principio, a investigar el estado funcional tiroideo y a buscar el hipertiroidismo desde los puntos de vista clínico y analítico.
Anomalía ocular El médico, el oftalmólogo e incluso el óptico pueden observar en el paciente signos de irritación ocular, hinchazón de los párpados, protrusión de los glóbulos oculares, etc., que hacen pensar en un trastorno tiroideo.
■ Cómo confirmar el hipertiroidismo Tirotropina (TSH) sérica Se realiza la determinación de la TSH sérica como primera medida: en las formas típicas de hipertiroidismo, la concentración de TSH es muy baja, inferior a 0,02 mU/l. Es la prueba más sensible y específica de las disfunciones tiroideas primarias. A pesar de todo, la determinación de TSH no detecta los hipertiroidismos centrales (adenoma tirótropo, resistencia a las hormonas tiroideas) que se caracterizan por un nivel de TSH normal o ligeramente aumentado, inapropiado en la hiperhormonemia tiroidea. Además, la bajada de la TSH no es específica; se detecta en el 1. er y 2. o trimestres de embarazo, a causa de la actividad tireoestimulante de la hormona coriónica placentaria (HCG). En los pacientes hospitalizados, con mal estado general, sometidos a corticoides y a dopaminérgicos, las concentraciones de TSH pueden bajar, con independencia de cualquier enfermedad tiroidea.
T3 y T4 libres Las determinaciones de las formas libres de T3 y de T4 se realizan en caso de descenso de la TSH. Existe una buena correlación entre el aumento de las concentraciones hormonales y la sintomatología del hipertiroidismo, sobre todo en pacientes jóvenes; es menos clara en los pacientes ancianos. Algunas formas simples de tirotoxicosis, llamadas infraclínicas, se caracterizan sólo por un descenso de la concentración de TSH, mientras que las concentraciones de hormonas tiroideas son normales.
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Para recordar
Hipertiroidismo subclínico o simple • Laboratorio: TSH baja sin aumento de las formas libres de T4 y de T3. La anomalía debe reevaluarse varias veces, porque es susceptible de desaparecer. • Clínica: responsable de un riesgo de fractura mayor en la mujer menopáusica y de un aumento de la mortalidad cardiovascular (riesgo de fibrilación auricular, alteración de la contractilidad e hipertrofia ventricular izquierda), origen de un descenso de la esperanza de vida a partir de los 60 años. • Conveniencia de un tratamiento si la TSH permanece inferior a 0,1 mU/l, sobre todo si existen riesgos cardíacos u óseos. Se recomienda la opinión del especialista.
■ Cómo llevar a cabo el estudio etiológico Causas evidentes La causa del hipertiroidismo es a veces evidente: • la presencia de un bocio difuso, de reciente aparición, de signos oculares edematosos en un paciente con tirotoxicosis, representan con toda seguridad a la enfermedad de Basedow; • presencia de un nódulo palpable y signos tirotóxicos sugieren en primer lugar un nódulo tóxico; • una hipertrofia irregular y «abollada» en los bocios multinodulares secundariamente tóxicos; • se sugiere un hipertiroidismo iatrogénico en el paciente que recibe amiodarona o citocinas.
Pruebas de laboratorio En las demás situaciones hay que realizar un estudio analítico, en ocasiones gammagráfico y ecográfico. Los anticuerpos antirreceptores de la TSH (anticuerpos antiRTSH), buscados mediante una técnica de 2.a generación, están presentes en un 98% de las enfermedades de Basedow. La importancia de la concentración inicial correlaciona bastante con los signos oculares y el pronóstico del hipertiroidismo. Su búsqueda es indispensable sobre todo en las mujeres embarazadas para conocer el riesgo de distiroidismo fetal y neonatal ya que sus anticuerpos atraviesan la barrera placentaria. Su presencia en títulos elevados al principio y sobre todo al final del tratamiento con antitiroideos de síntesis (ATS) constituye un buen factor predictivo del riesgo de recaída. Las determinaciones de los anticuerpos antitiroglobulina y antitiroperoxidasa tienen poco interés en estos casos. La tiroglobulina circulante está aumentada en todas las variedades de hiperfunción tiroidea. Su determinación es, por tanto, inútil, salvo en la detección de estados de tirotoxicosis facticia, en los cuales su concentración es baja. Medir la yoduria y la yodemia puede ser útil en la detección de una sobrecarga yodada actual. La gammagrafía tiroidea (con yodo 123 o tecnecio) es inútil en las formas típicas de la enfermedad de Basedow, pero es la prueba más útil para determinar el mecanismo de los hipertiroidismos de difícil diagnóstico. Es también indispensable ante un posible tratamiento radioisotópico. Su única contraindicación es el embarazo. Puede realizarse sin problema durante las llamadas alergias al yodo, ya que los fenómenos alérgicos atañen principalmente a los productos radiológicos de contraste yodados. La ecografía-Doppler de la glándula tiroidea no es indispensable y resulta muy dependiente del técnico. No obstante, se Tratado de Medicina
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trata de una prueba no invasiva y poco costosa que puede aportar con rapidez informaciones sobre: • la etiología: en la enfermedad de Basedow, el parénquima es globalmente hipoecogénico y heterogéneo con focos hipervasculares. El nódulo tóxico se presenta como una formación única hipoecogénica, hipervascular. Se asocia en ocasiones a otras formaciones nodulares en el seno de un glándula tiroidea distrófica. En las tiroiditis subagudas, se observan con frecuencia zonas hipoecogénicas mal delimitadas; • la orientación terapéutica: los datos ecográficos son muy importantes para distinguir las diferentes formas de tiropatías iatrogénicas (sobre todo las ligadas a la amiodarona) y, por tanto, determinar con rapidez el tratamiento más adaptado; • el pronóstico: se ha observado un aumento del flujo en la arteria tiroidea inferior en los pacientes eutiroideos que recidivan rápidamente tras el cese de los ATS; en comparación, el flujo es normal en los pacientes que no recidivan.
■ Causas del hipertiroidismo Es indispensable establecer la causa del hipertiroidismo para determinar el tratamiento y el pronóstico.
Enfermedad de Basedow La enfermedad de Basedow es la causa más frecuente de hipertiroidismo. Aparece a menudo en la mujer joven, en un contexto familiar de tiropatía. El bocio de reciente aparición, difuso, duro, indoloro, vascular, se asocia con frecuencia a una oftalmopatía (Figs. 1 y 2). Pueden también observarse dermopatía («mixedema pretibial»), acropaquia u otras enfermedades autoinmunitarias (vitíligo, diabetes tipo 1, etc.). La presencia de anticuerpos anti-RTSH constituye un argumento a favor del origen basedowiano del hipertiroidismo. En la ecografía, el parénquima es globalmente hipoecogénico e hipervascular. La gammagrafía sólo es útil si se prevé un tratamiento radioisotópico (interés para una dosimetría) o si existe una duda diagnóstica.
Figura 2. Aspecto tomográfico de una orbitopatía relacionada con la enfermedad de Basedow: aumento del grosor de los músculos oculomotores, aumento asimétrico de la protrusión de los globos oculares.
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Para recordar
Oftalmopatía basedowiana • Clínica: fotofobia, lagrimeo, retracción palpebral, asinergia oculopalpebral, edema palpebral, exoftalmia axial y reducible, quemosis. • Signos de gravedad: orbitopatía maligna: exoftalmia irreducible y dolorosa, inoclusión palpebral, afectación corneal, alteraciones oculomotoras, compresión del nervio óptico. • Valoración oftalmológica necesaria en las formas moderadas a graves. • Pruebas de imagen complementarias: resonancia magnética orbitaria, gammagrafía con octreótido marcado. • Tratamiento: C orbitopatía simple: colirios, gafas con cristales tintados; C orbitopatía maligna: seguimiento en medio especializado: corticoterapia casi siempre por vía venosa, radioterapia orbitaria y cirugía de descompresión, son posibilidades que deben individualizarse según el caso.
Nódulo tóxico El nódulo produce una hipertrofia localizada de una parte del lóbulo, pero puede no percibirse en la clínica. Las determinaciones confirman el hipertiroidismo y la ausencia de autoinmunidad antitiroidea. El elemento fundamental del diagnóstico lo constituye la gammagrafía tiroidea: revela una captación electiva del isótopo a nivel del nódulo palpado mientras que el resto del parénquima tiroideo queda atenuado (Fig. 3). En la ecografía, los datos suelen ser muy reveladores: formación nodular hipoecogénica, hipervascular, con aumento del flujo en la arteria tiroidea inferior. El nódulo es, en principio, único.
Bocios multinodulares secundariamente tóxicos Figura 1. Tratado de Medicina
Exoftalmos de la enfermedad de Basedow.
Constituyen la principal causa de hipertiroidismo en pacientes ancianos; aparecen sobre un bocio preexistente cuyos
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desencadenantes, sobre todo en el posparto. En estas situaciones se observa la presencia de anticuerpos antitiroperoxidasa. • La tiroiditis silente es responsable de una situación de tirotoxicosis de resolución espontánea de baja captación. A menudo pasa desapercibida, ya que la sintomatología es discreta: fase inicial de tirotoxicosis de intensidad moderada con un pequeño bocio duro e indoloro, seguida de una fase de hipotiroidismo más o menos sintomático y transitorio. Por regla general, la evolución conduce al eutiroidismo, pero son posibles hipotiroidismos definitivos o recidivas. • La tiroiditis del posparto se presenta como una tiroiditis indolora típica, con una fase de tirotoxicosis leve que aparece entre la 4.a-6.a semana después del parto. La fase de hipotiroidismo aparece entre el 4.°-7.° mes; a veces requiere una hormonoterapia tiroidea sustitutiva transitoria. La regresión espontánea es frecuente, pero puede recidivar en cada embarazo, incluso progresar hacia el hipotiroidismo definitivo.
Tirotoxicosis facticia Figura 3. Aspecto gammagráfico de un nódulo tóxico: hiperfuncionante, extinctivo.
nódulos se vuelven autónomos. El bocio es difuso, a menudo irregular y «abollado», deformado por la presencia de elementos nodulares, asociado a veces a signos compresivos. La gammagrafía muestra una hipercaptación frente a las zonas nodulares con extinción del resto del parénquima. La ecografía precisa el volumen del bocio, la estructura y la ecogenicidad del parénquima y los nódulos. Pueden realizarse punciones con aguja fina para el estudio citológico de los nódulos sospechosos.
Hipertiroidismos de origen iatrogénico • Sobrecarga yodada: consumo de fármacos yodados (antitusivos, antidiarreicos, amiodarona), agentes de contraste yodados, antisépticos yodados o preparaciones culinarias ricas en yodo. Estos hipertiroidismos pueden ser transitorios, en ocasiones prolongados y graves, sobre todo con amiodarona (que determina impregnaciones yodadas prolongadas). En estos casos, se distinguen los hipertiroidismos relacionados con la hiperactividad de las formaciones nodulares que se vuelven hiperfuncionantes gracias a una disponibilidad aumentada de yodo (tipo 1), de las tiroiditis yodadas que liberan el contenido intravesicular (tipo 2). • Litio, interferón: producen hipertiroidismos cuyo mecanismo, inmunológico o tóxico, debe precisarse.
Tiroiditis subaguda de De Quervain Es secundaria a una infección vírica y aparece bruscamente, algunas semanas después de un episodio infeccioso otorrinolaringológico. El síndrome de tirotoxicosis se asocia a dolores fuertes cervicales anteriores, disfagia y signos generales (fiebre, astenia). El bocio es duro y doloroso a la palpación. En el plano analítico, al principio existe un síndrome inflamatorio importante. La ecografía muestra una glándula tiroidea hipertrofiada, foco de zonas hipoecogénicas. La gammagrafía con yodo 123 o tecnecio 99m sólo se realiza ante una duda diagnóstica y muestra típicamente, al inicio, un mapa blanco por ausencia de captación. La evolución es espontánea hacia el eutiroidismo y después hacia una fase de hipotiroidismo más o menos prolongada, que normalmente termina en una recuperación funcional ad integrum. Sin embargo, son posibles las recidivas e incluso un hipotiroidismo definitivo.
Tiroiditis silentes o indoloras Estas tiroiditis linfocíticas subagudas, de mecanismo autoinmunitario, pueden aparecer espontáneamente o tras factores
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Relacionada con el consumo clandestino de hormonas tiroideas, produce un síndrome tirotóxico puro, sin bocio ni sintomatología ocular. En la ecografía, la glándula tiroidea es de pequeño tamaño e hipovascular. La tiroglobulina circulante es baja, lo que diferencia este caso de los hipertiroidismos y evita la realización de una gammagrafía (blanca).
Hipertiroidismos ligados a la hormona coriónica placentaria • Hipertiroidismo gravídico o hiperemesis gravídica: es una variante de la tirotoxicosis gestacional transitoria que aparece entre la 6.a-9.a semana de gestación. Se presenta con vómitos incoercibles, responsables de alteraciones hidroelectrolíticas con deshidratación y pérdida de peso. Mejora espontáneamente con el descenso de la concentración de HCG. • Molas hidatiformes y coriocarcinomas productores de HCG.
Hipertiroidismos por producción excesiva de TSH En estas raras situaciones, la concentración de TSH está aumentada o es paradójicamente normal, lo que coincide con el aumento de las titulaciones de T3 y T4 libres. Se caracterizan por un bocio difuso con ausencia de signos oculares y anticuerpos anti-RTSH. • Adenoma tirótropo de la hipófisis anterior. • Estado de resistencia de la hipófisis frente a la acción de las hormonas tiroideas.
Otras causas raras • Metástasis funcionales difusas del cáncer tiroideo diferenciado. • Bocio ovárico tóxico. • Hipertiroidismo de origen genético por mutación activadora del receptor de TSH.
■ Posibilidades terapéuticas Antes de comenzar un tratamiento adaptado, es indispensable determinar la etiología del hipertiroidismo.
Tratamientos sintomáticos Puede comenzarse un tratamiento sintomático mientras se esperan los resultados del estudio etiológico: betabloqueantes no cardioselectivos, tipo propranolol, para combatir los efectos Tratado de Medicina
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Enfermedad de Basedow: - Bocio difuso de reciente aparición - Signos tirotóxicos - ± signos oculares - TSH disminuida, FT4 y FT3 aumentadas - Presencia frecuente de anticuerpos antirreceptores de TSH
Mujer joven 1er episodio
Hipertiroidismo recidivante Bocio voluminoso heterogéneo
Hipertiroidismo recidivante Paciente anciano, con enfermedad cardíaca
Antitiroideos de síntesis 18 meses-2 años
Cirugía
Yodo 131
Figura 4. Árbol de decisiones. Esquema tradicional en Francia del uso de los tratamientos durante los hipertiroidismos ligados a la enfermedad de Basedow. TSH: tirotropina.
periféricos del exceso de hormonas tiroideas o antagonistas del calcio si los betabloqueantes están contraindicados. Se aconseja también reposo, así como una anticoncepción eficaz en la mujer joven.
Tratamientos específicos Tratamiento médico: antitiroideos de síntesis Los ATS disponibles son el carbimazol, el benziltiouracilo y el propiltiouracilo (PTU). Inhiben la síntesis hormonal mediante el bloqueo de la tiroperoxidasa. Además, el PTU inhibe la conversión periférica de T4 en T3. No impiden la liberación de las hormonas ya sintetizadas; además, debe tenerse en cuenta la larga semivida de la tiroxina (4-6 días). Por tanto, es necesario un plazo de unos quince días para que actúen. El tratamiento conlleva una fase de ataque y después una de mantenimiento; se prolonga durante un período total de al menos 18 meses. La dosis de ataque (20-60 mg de carbimazol según la intensidad del hipertiroidismo) se mantiene durante 4-6 semanas, hasta la reducción de la hiperhormonemia tiroidea. La fase de mantenimiento puede considerarse de dos maneras: se puede disminuir progresivamente la dosis del ATS adaptada al estado hormonal o mantenerla en la dosis de ataque asociando levotiroxina, de entrada, en una dosis sustitutiva (1,6 µg/kg/día). Esta última alternativa limita los estados de hipotiroidismo que pueden agravar una oftalmopatía preexistente. En la 3.a o 4.a semana y hasta el final de la fase de ataque se determinan los niveles de T4 y T3 libres. La normalización de la TSH está retrasada. Una vez obtenido el eutiroidismo, puede controlarse la normalidad de la TSH cada 3 o 4 meses. Durante los 2 primeros meses de tratamiento, es necesario vigilar el hemograma completo (HC) cada 10 días, ya que la aparición de una neutropenia (<1.200/mm3) obliga a reducir o incluso interrumpir el tratamiento. Cualquier fiebre o infección sin foco conlleva la interrupción inmediata del tratamiento y la determinación del HC. En caso de agranulocitosis, debe abandonarse el tratamiento y tratar la infección. Una leuconeutropenia preexistente, a menudo asociada a la enfermedad de Basedow, no contraindica el inicio prudente del tratamiento.
Tratamiento quirúrgico Consiste en un tratamiento radical, capaz de garantizar la curación. En función de la etiología, se practica la tiroidectomía total o subtotal, la lobectomía o la enucleación. Debe estar precedido por una preparación médica con ATS para obtener el eutiroidismo. La tiroidectomía total está seguida Tratado de Medicina
de un hipotiroidismo definitivo que requiere una sustitución con levotiroxina de por vida. Puede observarse una alteración intraoperatoria de las glándulas paratiroideas o de los nervios recurrentes, pero los hipoparatiroidismos y las parálisis recurrenciales definitivas son raros cuando un cirujano especializado practica la intervención.
Tratamiento con radio-yodo (yodo 131) Se trata también de un tratamiento radical no agresivo. La administración de yodo 131 por vía oral se lleva a cabo en el servicio de medicina nuclear, según un protocolo de radioprotección preciso, a menudo precedido de un estudio dosimétrico. Las principales contraindicaciones son el embarazo y la oftalmopatía basedowiana evolutiva. En la mujer en edad fértil es necesaria una anticoncepción eficaz durante el tratamiento y los 6 meses posteriores. Puede aparecer un hipotiroidismo a corto o medio plazo que requiera un suplemento con levotiroxina. Los hipotiroidismos precoces pueden ser transitorios, mientras que los hipotiroidismos que aparecen más de 1 año después de la administración de yodo 131 son, por lo general, definitivos. Son más frecuentes en caso de enfermedad de Basedow. En algunos casos, en cambio, el hipertiroidismo persiste y requiere la administración de una segunda dosis de radio-yodo.
Indicaciones Pueden contemplarse varias alternativas en función de la etiología del hipertiroidismo, que deben adaptarse de forma particular en cada caso. Sigue siendo preferible una opinión especializada tanto al inicio como al final del tratamiento.
Enfermedad de Basedow (Fig. 4) Tratamiento de primera elección Se prescribe normalmente un tratamiento médico con ATS durante 18 meses. La tiroidectomía total o subtotal puede estar indicada de entrada en caso de nódulo sospechoso asociado. El yodo 131 puede utilizarse también en primer lugar, incluso si esta práctica no es habitual. Se recomienda deja de fumar, ya que el tabaco acentúa los fenómenos autoinmunitarios y, por tanto, la gravedad de la enfermedad. En caso de recidiva Este riesgo es frecuente (entre el 40-60%, principalmente durante el primer año tras el cese de los ATS). Puede entonces proponerse un tratamiento radical. Es preferible la cirugía en
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caso de bocio voluminoso o en la mujer joven en edad fértil. El yodo 131 se adapta mejor en el paciente mayor, en la mujer que no desea más embarazos o en caso de recidiva tras una tiroidectomía parcial.
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Punto importante
Hipertiroidismo y embarazo • Necesidad absoluta de diferenciar la enfermedad de Basedow y la tirotoxicosis gestacional transitoria. • Aspecto clínico y determinación indispensable de los anticuerpos anti-RTSH. • Tratamiento: C tirotoxicosis gestacional transitoria: tratamiento sintomático y reposo. Hospitalización en caso de hiperemesis gravídica para corregir los trastornos hidroelectrolíticos; C enfermedad de Basedow: los anticuerpos anti-RTSH atraviesan la barrera placentaria. Los ATS la atraviesan igualmente, con un riesgo descrito de aplasia del cuero cabelludo y malformaciones esofágicas y de las coanas; es preferible el PTU. Si hay fracaso o contraindicación, es posible la cirugía durante el 2. o trimestre de la gestación. Debe realizarse una vigilancia estrecha de la madre y el bebé durante el embarazo mediante ecografía (riesgo de hipertiroidismo fetal por transmisión de anticuerpos) y después del parto (riesgo de hipertiroidismo neonatal o de hipotiroidismo iatrogénico). Es necesario un seguimiento especializado.
Nódulo tóxico No se consigue la curación con tratamiento médico. En el caso de un nódulo único, la cirugía consiste en una lobectomía o enucleación, en función del tamaño y del emplazamiento del nódulo. El yodo 131 es preferible en el paciente mayor.
Bocio multinodular secundariamente tóxico No se consigue la curación con tratamiento médico; sólo es útil como preparación al tratamiento radical: tiroidectomía total o subtotal, radio-yodo en el paciente anciano.
Hipertiroidismo de origen iatrogénico Requiere la opinión de un especialista. En caso de sobrecarga yodada, sobre todo relacionada con la amiodarona, la opción de suspender el producto responsable es discutible; el cardiólogo tiene que estar de acuerdo. Un hipertiroidismo funcional (tipo 1) que aparece sobre un parénquima nodular se trata con ATS, mientras que un mecanismo lesional requiere la prescripción de corticoides (tipo 2).
Tiroiditis subaguda El tratamiento sintomático (betabloqueantes) está indicado en este caso durante la fase tirotóxica. La aspirina y los antiinflamatorios no esteroideos pueden atenuar las alteraciones inflamatorias locales y generales. La corticoterapia no tiene ninguna indicación.
esencial es la del reconocimiento de la causa, que condiciona el tratamiento que se va a seguir y el pronóstico. Normalmente se requiere una opinión especializada. .
Para saber más
Tirotoxicosis facticia El cese del consumo de extractos tiroideos es a menudo suficiente; a veces se asocia a un tratamiento sintomático.
■ Conclusión Las hiperfunciones tiroideas determinan un malestar general y exponen a ciertas complicaciones, sobre todo cardíacas y óseas. La confirmación por laboratorio es sencilla. La etapa
Wémeau JL, Bauters C, D’Herbomez M, Perimenis P, Velayoudom FL. Les hyperthyroïdies. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Endocrinologie, 10-003-A-10, 2006. Wémeau JL, Carnaille B, Marchandise X. Traitements des hyperthyroïdies. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Endocrinologie, 10-003-A-40, 2007. Orgiazzi J. Maladies de Basedow. In: Leclère J, Orgiazzi J, Rousset B, Schlienger JL, Wémeau JL, editors. La thyroïde. Paris: Flammarion; 2001. Wémeau JL, Proust-Lemoine E. Traitement des hyperthyroïdies. Concours Med 2008 (in press).
E. Proust-Lemoine, Chef de clinique-assistante. J.-L. Wémeau, Professeur des Universités, praticien hospitalier ([email protected]). Clinique endocrinologique Marc Linquette, Centre hospitalier régional universitaire, 59037 Lille cedex, France. Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Proust-Lemoine E., Wémeau J.-L. Hyperthyroïdie. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Traité de Médecine Akos, 3-0470, 2009.
Disponible en www.em-consulte.com/es Algoritmos
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Tratado de Medicina
Hipertiroidismo E. Proust-Lemoine, J.-L. Wémeau Las hiperfunciones tiroideas determinan un estado de tirotoxicosis responsable de malestar y de posibles complicaciones, sobre todo cardíacas y óseas. La confirmación del diagnóstico se basa en las determinaciones de la tirotropina (TSH) y de las hormonas tiroideas libres. Pero la etapa principal sigue siendo el establecimiento de la etiología, que condiciona la elección terapéutica y el pronóstico. La enfermedad de Basedow, los nódulos y bocios multinodulares tóxicos, las tiroiditis y los fármacos constituyen las causas principales. © 2009 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.
Palabras Clave: Hipertiroidismo; Tirotoxicosis; TSH; Enfermedad de Basedow; Anticuerpos antirreceptores de la TSH
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¶ Cuándo debe sugerirse un hipertiroidismo Tirotoxicosis Anomalía cervical Anomalía ocular
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¶ Cómo confirmar el hipertiroidismo Tirotropina (TSH) sérica T3 y T4 libres
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¶ Cómo llevar a cabo el estudio etiológico Causas evidentes Pruebas de laboratorio
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¶ Causas del hipertiroidismo Enfermedad de Basedow Nódulo tóxico Bocios multinodulares secundariamente tóxicos Hipertiroidismos de origen iatrogénico Tiroiditis subaguda de De Quervain Tiroiditis silentes o indoloras Tirotoxicosis facticia Hipertiroidismos ligados a la hormona coriónica placentaria Hipertiroidismos por producción excesiva de TSH Otras causas raras
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¶ Posibilidades terapéuticas Tratamientos sintomáticos Tratamientos específicos Indicaciones
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■ Introducción El hipertiroidismo se define como una hiperfunción de la glándula tiroidea, que aumenta la producción hormonal y conduce a un estado de intoxicación por las hormonas tiroideas (o tirotoxicosis). Tratado de Medicina
El hipertiroidismo afecta al 1-2% de la población adulta femenina, pero también al niño, al sexo masculino y al anciano. Esta situación puede constatarse en varias circunstancias; la confirmación mediante las determinaciones hormonales se obtiene con facilidad. La confirmación del diagnóstico etiológico y la elección del tratamiento requieren normalmente la opinión de un especialista.
■ Cuándo debe sugerirse un hipertiroidismo En la práctica, el médico debe pensar en el hipertiroidismo ante la presencia de signos tirotóxicos, una hipertrofia tiroidea o signos oculares.
Tirotoxicosis Los signos clínicos de tirotoxicosis son el reflejo del aumento hormonal, consecuencia del hipertiroidismo. En las formas típicas, se observa habitualmente: • adelgazamiento rápido con polifagia; • astenia muscular con amiotrofia, sobre todo de las cinturas; • termofobia con diaforesis («mano basedowiana» caliente y húmeda), discreta elevación térmica, polidipsia; • actividad cardiovascular aumentada: taquicardia permanente, aumento de la presión arterial sistólica; • diarrea o desaparición de un estreñimiento de larga evolución; • temblor leve, rápido, regular de las extremidades; • nerviosismo, agitación, labilidad emocional. En las formas simples, la sintomatología tirotóxica está disociada, reducida a algunos signos asociados de diferentes formas: taquicardia, temblor leve, termofobia, sudoración, diarrea, adelgazamiento discreto, etc. Ciertas formas engañosas no apuntan a priori hacia una aceleración de la producción tiroidea. El hipertiroidismo se manifiesta entonces por los siguientes signos: • paradójicos: aumento de peso a menudo acompañado de amenorrea en la mujer joven o anorexia en el anciano;
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• cardíacos (cardiotirosis): extrasístoles, crisis de taquicardia paroxística, flúter o fibrilación auricular paroxística o permanente, asistolia; • cutáneos: prurito; • digestivos: diarrea y adelgazamiento; • musculares: miopatía seudoparalítica o seudomiasténica, alteraciones parestésicas o paralíticas; • óseos: fracturas o aplastamientos vertebrales ligados a la osteopenia; • neuropsiquiátricos: modificaciones del comportamiento y dificultades escolares en el niño, estados ansiodepresivos, delirantes o confusionales; • simuladores de una infección grave: crisis aguda tirotóxica con hipertermia y deshidratación. A veces incluso son signos analíticos los que conducen a pensar en un estado tirotóxico: • disminución del colesterol total y de las lipoproteínas de baja densidad (LDL); • aumento de la osteocalcina sérica y de las fosfatasas alcalinas, ligado al incremento del remodelado óseo; • tendencia a la hipercalcemia; • aumento de la ferritina sérica.
Anomalía cervical El descubrimiento, gracias a la palpación cervical, de un bocio o un nódulo localizado conduce, en principio, a investigar el estado funcional tiroideo y a buscar el hipertiroidismo desde los puntos de vista clínico y analítico.
Anomalía ocular El médico, el oftalmólogo e incluso el óptico pueden observar en el paciente signos de irritación ocular, hinchazón de los párpados, protrusión de los glóbulos oculares, etc., que hacen pensar en un trastorno tiroideo.
■ Cómo confirmar el hipertiroidismo Tirotropina (TSH) sérica Se realiza la determinación de la TSH sérica como primera medida: en las formas típicas de hipertiroidismo, la concentración de TSH es muy baja, inferior a 0,02 mU/l. Es la prueba más sensible y específica de las disfunciones tiroideas primarias. A pesar de todo, la determinación de TSH no detecta los hipertiroidismos centrales (adenoma tirótropo, resistencia a las hormonas tiroideas) que se caracterizan por un nivel de TSH normal o ligeramente aumentado, inapropiado en la hiperhormonemia tiroidea. Además, la bajada de la TSH no es específica; se detecta en el 1. er y 2. o trimestres de embarazo, a causa de la actividad tireoestimulante de la hormona coriónica placentaria (HCG). En los pacientes hospitalizados, con mal estado general, sometidos a corticoides y a dopaminérgicos, las concentraciones de TSH pueden bajar, con independencia de cualquier enfermedad tiroidea.
T3 y T4 libres Las determinaciones de las formas libres de T3 y de T4 se realizan en caso de descenso de la TSH. Existe una buena correlación entre el aumento de las concentraciones hormonales y la sintomatología del hipertiroidismo, sobre todo en pacientes jóvenes; es menos clara en los pacientes ancianos. Algunas formas simples de tirotoxicosis, llamadas infraclínicas, se caracterizan sólo por un descenso de la concentración de TSH, mientras que las concentraciones de hormonas tiroideas son normales.
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Para recordar
Hipertiroidismo subclínico o simple • Laboratorio: TSH baja sin aumento de las formas libres de T4 y de T3. La anomalía debe reevaluarse varias veces, porque es susceptible de desaparecer. • Clínica: responsable de un riesgo de fractura mayor en la mujer menopáusica y de un aumento de la mortalidad cardiovascular (riesgo de fibrilación auricular, alteración de la contractilidad e hipertrofia ventricular izquierda), origen de un descenso de la esperanza de vida a partir de los 60 años. • Conveniencia de un tratamiento si la TSH permanece inferior a 0,1 mU/l, sobre todo si existen riesgos cardíacos u óseos. Se recomienda la opinión del especialista.
■ Cómo llevar a cabo el estudio etiológico Causas evidentes La causa del hipertiroidismo es a veces evidente: • la presencia de un bocio difuso, de reciente aparición, de signos oculares edematosos en un paciente con tirotoxicosis, representan con toda seguridad a la enfermedad de Basedow; • presencia de un nódulo palpable y signos tirotóxicos sugieren en primer lugar un nódulo tóxico; • una hipertrofia irregular y «abollada» en los bocios multinodulares secundariamente tóxicos; • se sugiere un hipertiroidismo iatrogénico en el paciente que recibe amiodarona o citocinas.
Pruebas de laboratorio En las demás situaciones hay que realizar un estudio analítico, en ocasiones gammagráfico y ecográfico. Los anticuerpos antirreceptores de la TSH (anticuerpos antiRTSH), buscados mediante una técnica de 2.a generación, están presentes en un 98% de las enfermedades de Basedow. La importancia de la concentración inicial correlaciona bastante con los signos oculares y el pronóstico del hipertiroidismo. Su búsqueda es indispensable sobre todo en las mujeres embarazadas para conocer el riesgo de distiroidismo fetal y neonatal ya que sus anticuerpos atraviesan la barrera placentaria. Su presencia en títulos elevados al principio y sobre todo al final del tratamiento con antitiroideos de síntesis (ATS) constituye un buen factor predictivo del riesgo de recaída. Las determinaciones de los anticuerpos antitiroglobulina y antitiroperoxidasa tienen poco interés en estos casos. La tiroglobulina circulante está aumentada en todas las variedades de hiperfunción tiroidea. Su determinación es, por tanto, inútil, salvo en la detección de estados de tirotoxicosis facticia, en los cuales su concentración es baja. Medir la yoduria y la yodemia puede ser útil en la detección de una sobrecarga yodada actual. La gammagrafía tiroidea (con yodo 123 o tecnecio) es inútil en las formas típicas de la enfermedad de Basedow, pero es la prueba más útil para determinar el mecanismo de los hipertiroidismos de difícil diagnóstico. Es también indispensable ante un posible tratamiento radioisotópico. Su única contraindicación es el embarazo. Puede realizarse sin problema durante las llamadas alergias al yodo, ya que los fenómenos alérgicos atañen principalmente a los productos radiológicos de contraste yodados. La ecografía-Doppler de la glándula tiroidea no es indispensable y resulta muy dependiente del técnico. No obstante, se Tratado de Medicina
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trata de una prueba no invasiva y poco costosa que puede aportar con rapidez informaciones sobre: • la etiología: en la enfermedad de Basedow, el parénquima es globalmente hipoecogénico y heterogéneo con focos hipervasculares. El nódulo tóxico se presenta como una formación única hipoecogénica, hipervascular. Se asocia en ocasiones a otras formaciones nodulares en el seno de un glándula tiroidea distrófica. En las tiroiditis subagudas, se observan con frecuencia zonas hipoecogénicas mal delimitadas; • la orientación terapéutica: los datos ecográficos son muy importantes para distinguir las diferentes formas de tiropatías iatrogénicas (sobre todo las ligadas a la amiodarona) y, por tanto, determinar con rapidez el tratamiento más adaptado; • el pronóstico: se ha observado un aumento del flujo en la arteria tiroidea inferior en los pacientes eutiroideos que recidivan rápidamente tras el cese de los ATS; en comparación, el flujo es normal en los pacientes que no recidivan.
■ Causas del hipertiroidismo Es indispensable establecer la causa del hipertiroidismo para determinar el tratamiento y el pronóstico.
Enfermedad de Basedow La enfermedad de Basedow es la causa más frecuente de hipertiroidismo. Aparece a menudo en la mujer joven, en un contexto familiar de tiropatía. El bocio de reciente aparición, difuso, duro, indoloro, vascular, se asocia con frecuencia a una oftalmopatía (Figs. 1 y 2). Pueden también observarse dermopatía («mixedema pretibial»), acropaquia u otras enfermedades autoinmunitarias (vitíligo, diabetes tipo 1, etc.). La presencia de anticuerpos anti-RTSH constituye un argumento a favor del origen basedowiano del hipertiroidismo. En la ecografía, el parénquima es globalmente hipoecogénico e hipervascular. La gammagrafía sólo es útil si se prevé un tratamiento radioisotópico (interés para una dosimetría) o si existe una duda diagnóstica.
Figura 2. Aspecto tomográfico de una orbitopatía relacionada con la enfermedad de Basedow: aumento del grosor de los músculos oculomotores, aumento asimétrico de la protrusión de los globos oculares.
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Para recordar
Oftalmopatía basedowiana • Clínica: fotofobia, lagrimeo, retracción palpebral, asinergia oculopalpebral, edema palpebral, exoftalmia axial y reducible, quemosis. • Signos de gravedad: orbitopatía maligna: exoftalmia irreducible y dolorosa, inoclusión palpebral, afectación corneal, alteraciones oculomotoras, compresión del nervio óptico. • Valoración oftalmológica necesaria en las formas moderadas a graves. • Pruebas de imagen complementarias: resonancia magnética orbitaria, gammagrafía con octreótido marcado. • Tratamiento: C orbitopatía simple: colirios, gafas con cristales tintados; C orbitopatía maligna: seguimiento en medio especializado: corticoterapia casi siempre por vía venosa, radioterapia orbitaria y cirugía de descompresión, son posibilidades que deben individualizarse según el caso.
Nódulo tóxico El nódulo produce una hipertrofia localizada de una parte del lóbulo, pero puede no percibirse en la clínica. Las determinaciones confirman el hipertiroidismo y la ausencia de autoinmunidad antitiroidea. El elemento fundamental del diagnóstico lo constituye la gammagrafía tiroidea: revela una captación electiva del isótopo a nivel del nódulo palpado mientras que el resto del parénquima tiroideo queda atenuado (Fig. 3). En la ecografía, los datos suelen ser muy reveladores: formación nodular hipoecogénica, hipervascular, con aumento del flujo en la arteria tiroidea inferior. El nódulo es, en principio, único.
Bocios multinodulares secundariamente tóxicos Figura 1. Tratado de Medicina
Exoftalmos de la enfermedad de Basedow.
Constituyen la principal causa de hipertiroidismo en pacientes ancianos; aparecen sobre un bocio preexistente cuyos
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desencadenantes, sobre todo en el posparto. En estas situaciones se observa la presencia de anticuerpos antitiroperoxidasa. • La tiroiditis silente es responsable de una situación de tirotoxicosis de resolución espontánea de baja captación. A menudo pasa desapercibida, ya que la sintomatología es discreta: fase inicial de tirotoxicosis de intensidad moderada con un pequeño bocio duro e indoloro, seguida de una fase de hipotiroidismo más o menos sintomático y transitorio. Por regla general, la evolución conduce al eutiroidismo, pero son posibles hipotiroidismos definitivos o recidivas. • La tiroiditis del posparto se presenta como una tiroiditis indolora típica, con una fase de tirotoxicosis leve que aparece entre la 4.a-6.a semana después del parto. La fase de hipotiroidismo aparece entre el 4.°-7.° mes; a veces requiere una hormonoterapia tiroidea sustitutiva transitoria. La regresión espontánea es frecuente, pero puede recidivar en cada embarazo, incluso progresar hacia el hipotiroidismo definitivo.
Tirotoxicosis facticia Figura 3. Aspecto gammagráfico de un nódulo tóxico: hiperfuncionante, extinctivo.
nódulos se vuelven autónomos. El bocio es difuso, a menudo irregular y «abollado», deformado por la presencia de elementos nodulares, asociado a veces a signos compresivos. La gammagrafía muestra una hipercaptación frente a las zonas nodulares con extinción del resto del parénquima. La ecografía precisa el volumen del bocio, la estructura y la ecogenicidad del parénquima y los nódulos. Pueden realizarse punciones con aguja fina para el estudio citológico de los nódulos sospechosos.
Hipertiroidismos de origen iatrogénico • Sobrecarga yodada: consumo de fármacos yodados (antitusivos, antidiarreicos, amiodarona), agentes de contraste yodados, antisépticos yodados o preparaciones culinarias ricas en yodo. Estos hipertiroidismos pueden ser transitorios, en ocasiones prolongados y graves, sobre todo con amiodarona (que determina impregnaciones yodadas prolongadas). En estos casos, se distinguen los hipertiroidismos relacionados con la hiperactividad de las formaciones nodulares que se vuelven hiperfuncionantes gracias a una disponibilidad aumentada de yodo (tipo 1), de las tiroiditis yodadas que liberan el contenido intravesicular (tipo 2). • Litio, interferón: producen hipertiroidismos cuyo mecanismo, inmunológico o tóxico, debe precisarse.
Tiroiditis subaguda de De Quervain Es secundaria a una infección vírica y aparece bruscamente, algunas semanas después de un episodio infeccioso otorrinolaringológico. El síndrome de tirotoxicosis se asocia a dolores fuertes cervicales anteriores, disfagia y signos generales (fiebre, astenia). El bocio es duro y doloroso a la palpación. En el plano analítico, al principio existe un síndrome inflamatorio importante. La ecografía muestra una glándula tiroidea hipertrofiada, foco de zonas hipoecogénicas. La gammagrafía con yodo 123 o tecnecio 99m sólo se realiza ante una duda diagnóstica y muestra típicamente, al inicio, un mapa blanco por ausencia de captación. La evolución es espontánea hacia el eutiroidismo y después hacia una fase de hipotiroidismo más o menos prolongada, que normalmente termina en una recuperación funcional ad integrum. Sin embargo, son posibles las recidivas e incluso un hipotiroidismo definitivo.
Tiroiditis silentes o indoloras Estas tiroiditis linfocíticas subagudas, de mecanismo autoinmunitario, pueden aparecer espontáneamente o tras factores
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Relacionada con el consumo clandestino de hormonas tiroideas, produce un síndrome tirotóxico puro, sin bocio ni sintomatología ocular. En la ecografía, la glándula tiroidea es de pequeño tamaño e hipovascular. La tiroglobulina circulante es baja, lo que diferencia este caso de los hipertiroidismos y evita la realización de una gammagrafía (blanca).
Hipertiroidismos ligados a la hormona coriónica placentaria • Hipertiroidismo gravídico o hiperemesis gravídica: es una variante de la tirotoxicosis gestacional transitoria que aparece entre la 6.a-9.a semana de gestación. Se presenta con vómitos incoercibles, responsables de alteraciones hidroelectrolíticas con deshidratación y pérdida de peso. Mejora espontáneamente con el descenso de la concentración de HCG. • Molas hidatiformes y coriocarcinomas productores de HCG.
Hipertiroidismos por producción excesiva de TSH En estas raras situaciones, la concentración de TSH está aumentada o es paradójicamente normal, lo que coincide con el aumento de las titulaciones de T3 y T4 libres. Se caracterizan por un bocio difuso con ausencia de signos oculares y anticuerpos anti-RTSH. • Adenoma tirótropo de la hipófisis anterior. • Estado de resistencia de la hipófisis frente a la acción de las hormonas tiroideas.
Otras causas raras • Metástasis funcionales difusas del cáncer tiroideo diferenciado. • Bocio ovárico tóxico. • Hipertiroidismo de origen genético por mutación activadora del receptor de TSH.
■ Posibilidades terapéuticas Antes de comenzar un tratamiento adaptado, es indispensable determinar la etiología del hipertiroidismo.
Tratamientos sintomáticos Puede comenzarse un tratamiento sintomático mientras se esperan los resultados del estudio etiológico: betabloqueantes no cardioselectivos, tipo propranolol, para combatir los efectos Tratado de Medicina
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Enfermedad de Basedow: - Bocio difuso de reciente aparición - Signos tirotóxicos - ± signos oculares - TSH disminuida, FT4 y FT3 aumentadas - Presencia frecuente de anticuerpos antirreceptores de TSH
Mujer joven 1er episodio
Hipertiroidismo recidivante Bocio voluminoso heterogéneo
Hipertiroidismo recidivante Paciente anciano, con enfermedad cardíaca
Antitiroideos de síntesis 18 meses-2 años
Cirugía
Yodo 131
Figura 4. Árbol de decisiones. Esquema tradicional en Francia del uso de los tratamientos durante los hipertiroidismos ligados a la enfermedad de Basedow. TSH: tirotropina.
periféricos del exceso de hormonas tiroideas o antagonistas del calcio si los betabloqueantes están contraindicados. Se aconseja también reposo, así como una anticoncepción eficaz en la mujer joven.
Tratamientos específicos Tratamiento médico: antitiroideos de síntesis Los ATS disponibles son el carbimazol, el benziltiouracilo y el propiltiouracilo (PTU). Inhiben la síntesis hormonal mediante el bloqueo de la tiroperoxidasa. Además, el PTU inhibe la conversión periférica de T4 en T3. No impiden la liberación de las hormonas ya sintetizadas; además, debe tenerse en cuenta la larga semivida de la tiroxina (4-6 días). Por tanto, es necesario un plazo de unos quince días para que actúen. El tratamiento conlleva una fase de ataque y después una de mantenimiento; se prolonga durante un período total de al menos 18 meses. La dosis de ataque (20-60 mg de carbimazol según la intensidad del hipertiroidismo) se mantiene durante 4-6 semanas, hasta la reducción de la hiperhormonemia tiroidea. La fase de mantenimiento puede considerarse de dos maneras: se puede disminuir progresivamente la dosis del ATS adaptada al estado hormonal o mantenerla en la dosis de ataque asociando levotiroxina, de entrada, en una dosis sustitutiva (1,6 µg/kg/día). Esta última alternativa limita los estados de hipotiroidismo que pueden agravar una oftalmopatía preexistente. En la 3.a o 4.a semana y hasta el final de la fase de ataque se determinan los niveles de T4 y T3 libres. La normalización de la TSH está retrasada. Una vez obtenido el eutiroidismo, puede controlarse la normalidad de la TSH cada 3 o 4 meses. Durante los 2 primeros meses de tratamiento, es necesario vigilar el hemograma completo (HC) cada 10 días, ya que la aparición de una neutropenia (<1.200/mm3) obliga a reducir o incluso interrumpir el tratamiento. Cualquier fiebre o infección sin foco conlleva la interrupción inmediata del tratamiento y la determinación del HC. En caso de agranulocitosis, debe abandonarse el tratamiento y tratar la infección. Una leuconeutropenia preexistente, a menudo asociada a la enfermedad de Basedow, no contraindica el inicio prudente del tratamiento.
Tratamiento quirúrgico Consiste en un tratamiento radical, capaz de garantizar la curación. En función de la etiología, se practica la tiroidectomía total o subtotal, la lobectomía o la enucleación. Debe estar precedido por una preparación médica con ATS para obtener el eutiroidismo. La tiroidectomía total está seguida Tratado de Medicina
de un hipotiroidismo definitivo que requiere una sustitución con levotiroxina de por vida. Puede observarse una alteración intraoperatoria de las glándulas paratiroideas o de los nervios recurrentes, pero los hipoparatiroidismos y las parálisis recurrenciales definitivas son raros cuando un cirujano especializado practica la intervención.
Tratamiento con radio-yodo (yodo 131) Se trata también de un tratamiento radical no agresivo. La administración de yodo 131 por vía oral se lleva a cabo en el servicio de medicina nuclear, según un protocolo de radioprotección preciso, a menudo precedido de un estudio dosimétrico. Las principales contraindicaciones son el embarazo y la oftalmopatía basedowiana evolutiva. En la mujer en edad fértil es necesaria una anticoncepción eficaz durante el tratamiento y los 6 meses posteriores. Puede aparecer un hipotiroidismo a corto o medio plazo que requiera un suplemento con levotiroxina. Los hipotiroidismos precoces pueden ser transitorios, mientras que los hipotiroidismos que aparecen más de 1 año después de la administración de yodo 131 son, por lo general, definitivos. Son más frecuentes en caso de enfermedad de Basedow. En algunos casos, en cambio, el hipertiroidismo persiste y requiere la administración de una segunda dosis de radio-yodo.
Indicaciones Pueden contemplarse varias alternativas en función de la etiología del hipertiroidismo, que deben adaptarse de forma particular en cada caso. Sigue siendo preferible una opinión especializada tanto al inicio como al final del tratamiento.
Enfermedad de Basedow (Fig. 4) Tratamiento de primera elección Se prescribe normalmente un tratamiento médico con ATS durante 18 meses. La tiroidectomía total o subtotal puede estar indicada de entrada en caso de nódulo sospechoso asociado. El yodo 131 puede utilizarse también en primer lugar, incluso si esta práctica no es habitual. Se recomienda deja de fumar, ya que el tabaco acentúa los fenómenos autoinmunitarios y, por tanto, la gravedad de la enfermedad. En caso de recidiva Este riesgo es frecuente (entre el 40-60%, principalmente durante el primer año tras el cese de los ATS). Puede entonces proponerse un tratamiento radical. Es preferible la cirugía en
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caso de bocio voluminoso o en la mujer joven en edad fértil. El yodo 131 se adapta mejor en el paciente mayor, en la mujer que no desea más embarazos o en caso de recidiva tras una tiroidectomía parcial.
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Punto importante
Hipertiroidismo y embarazo • Necesidad absoluta de diferenciar la enfermedad de Basedow y la tirotoxicosis gestacional transitoria. • Aspecto clínico y determinación indispensable de los anticuerpos anti-RTSH. • Tratamiento: C tirotoxicosis gestacional transitoria: tratamiento sintomático y reposo. Hospitalización en caso de hiperemesis gravídica para corregir los trastornos hidroelectrolíticos; C enfermedad de Basedow: los anticuerpos anti-RTSH atraviesan la barrera placentaria. Los ATS la atraviesan igualmente, con un riesgo descrito de aplasia del cuero cabelludo y malformaciones esofágicas y de las coanas; es preferible el PTU. Si hay fracaso o contraindicación, es posible la cirugía durante el 2. o trimestre de la gestación. Debe realizarse una vigilancia estrecha de la madre y el bebé durante el embarazo mediante ecografía (riesgo de hipertiroidismo fetal por transmisión de anticuerpos) y después del parto (riesgo de hipertiroidismo neonatal o de hipotiroidismo iatrogénico). Es necesario un seguimiento especializado.
Nódulo tóxico No se consigue la curación con tratamiento médico. En el caso de un nódulo único, la cirugía consiste en una lobectomía o enucleación, en función del tamaño y del emplazamiento del nódulo. El yodo 131 es preferible en el paciente mayor.
Bocio multinodular secundariamente tóxico No se consigue la curación con tratamiento médico; sólo es útil como preparación al tratamiento radical: tiroidectomía total o subtotal, radio-yodo en el paciente anciano.
Hipertiroidismo de origen iatrogénico Requiere la opinión de un especialista. En caso de sobrecarga yodada, sobre todo relacionada con la amiodarona, la opción de suspender el producto responsable es discutible; el cardiólogo tiene que estar de acuerdo. Un hipertiroidismo funcional (tipo 1) que aparece sobre un parénquima nodular se trata con ATS, mientras que un mecanismo lesional requiere la prescripción de corticoides (tipo 2).
Tiroiditis subaguda El tratamiento sintomático (betabloqueantes) está indicado en este caso durante la fase tirotóxica. La aspirina y los antiinflamatorios no esteroideos pueden atenuar las alteraciones inflamatorias locales y generales. La corticoterapia no tiene ninguna indicación.
esencial es la del reconocimiento de la causa, que condiciona el tratamiento que se va a seguir y el pronóstico. Normalmente se requiere una opinión especializada. .
Para saber más
Tirotoxicosis facticia El cese del consumo de extractos tiroideos es a menudo suficiente; a veces se asocia a un tratamiento sintomático.
■ Conclusión Las hiperfunciones tiroideas determinan un malestar general y exponen a ciertas complicaciones, sobre todo cardíacas y óseas. La confirmación por laboratorio es sencilla. La etapa
Wémeau JL, Bauters C, D’Herbomez M, Perimenis P, Velayoudom FL. Les hyperthyroïdies. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Endocrinologie, 10-003-A-10, 2006. Wémeau JL, Carnaille B, Marchandise X. Traitements des hyperthyroïdies. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Endocrinologie, 10-003-A-40, 2007. Orgiazzi J. Maladies de Basedow. In: Leclère J, Orgiazzi J, Rousset B, Schlienger JL, Wémeau JL, editors. La thyroïde. Paris: Flammarion; 2001. Wémeau JL, Proust-Lemoine E. Traitement des hyperthyroïdies. Concours Med 2008 (in press).
E. Proust-Lemoine, Chef de clinique-assistante. J.-L. Wémeau, Professeur des Universités, praticien hospitalier ([email protected]). Clinique endocrinologique Marc Linquette, Centre hospitalier régional universitaire, 59037 Lille cedex, France. Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Proust-Lemoine E., Wémeau J.-L. Hyperthyroïdie. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Traité de Médecine Akos, 3-0470, 2009.
Disponible en www.em-consulte.com/es Algoritmos
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