- Email: [email protected]
Infarto agudo de miocardio. SCACEST
ACTUALIZACIÓN
Infarto agudo de miocardio. SCACEST I. Narváez Mayorga, A.M. García de Castro*, T. Cantón Rubio y L. Rodríguez Padial Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Virgen de la Salud. Toledo. España.
Palabras Clave:
Resumen
- Infarto de miocardio
Concepto y etiopatogenia. El concepto de SCA engloba un grupo de entidades que presentan en común la ruptura o erosión de una placa de ateroma en las arterias coronarias. El SCA con elevación persistente del segmento ST (IAMCEST) consiste en la ruptura de la placa de ateroma con la consiguiente oclusión completa de la arteria coronaria que provocará reducción brusca del flujo coronario e infarto del territorio miocárdico irrigado por dicha arteria responsable del infarto.
- Angioplastia primaria - Fibrinolisis - Troponina
Manifestaciones clínicas y diagnostico. La manifestación clínica cardinal del SCACEST es el dolor torácico opresivo irradiado a MSI, aunque existen otras formas de presentación incluyendo formas atípicas. Las herramientas clave para el diagnóstico son la clínica, el electrocardiograma (ECG) precoz y la determinación de marcadores de lesión miocárdica (troponina). Tratamiento. Tras el primer contacto médico del paciente, son necesarias unas medidas de estabilización inicial y tras confirmar el diagnóstico de SCACEST establecer rápidamente la estrategia de revascularización: angioplastia primaria (preferible) o fibrinolisis. El desarrollo de redes asistenciales que conectan hospitales con diversos niveles de asistencia y con los Servicios de Urgencias del 112, minimiza los tiempos y favorecen la revascularización temprana.
Keywords:
Abstract
- Miocardial infarction
Acute myocardial infarction. ACSSTE
- Primary angioplasty - Fibrinolysis - Troponin
Concept and etiopathogenesis.The term of acute coronary syndrome (ACS) refers to a group of entities that jointly present the rupture or erosion of an atheroma plaque in the coronary arteries. Acute coronary syndrome with persistent ST segment elevation (STEMI) consists of the rupture of the atherosclerotic plaque with consequent occlusion of the coronary artery that will cause abrupt reduction of the coronary flow and infarction of the myocardial territory irrigated by the artery responsible for the infarction. Clinical manifestations and diagnosis. The main symptom of STEMI is a oppresive chest pain irradiated to MSI, although there are other forms of presentation including atypical forms. The key tools for diagnosis are clinical, electrocardiogram (ECG), and determination of markers of myocardial injury (Troponin). Treatment. After the patient’s first medical contact, initial stabilization measures are necessary, and after confirming the diagnosis of STEMI, promptly establish the revascularization strategy: primary angioplasty (preferable) or fibrinolysis. The development of care networks that connect hospitals with different levels of care and emergency medical system, minimizes delays and favors early revascularization
Concepto El término infarto agudo de miocardio (IAM) debe utilizarse cuando se evidencia necrosis miocárdica en el contexto clínico de isquemia miocárdica. En estas condiciones, cualquiera *Correspondencia Correo electrónico: [email protected]
de los criterios descritos en la tabla 1 cumplen con el diagnóstico de infarto de miocardio (IM)1,2. Por razones terapéuticas inmediatas, como es la terapia de reperfusión (angioplastia primaria o fibrinolisis), es habitual diferenciar a los pacientes con dolor torácico u otros síntomas isquémicos y elevación persistente del segmento ST en el electrocardiograma (ECG) como infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST). En Medicine. 2017;12(37):2217-23
2217
ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (II) TABLA 1
plicada, y se debe a un espasmo coronario (angina vasoespástica o de Prinzmetal). Además, otras causas de oclusión completa de arterias coronarias no relacionadas con procesos ateroscleróticos son la arteritis, la vasoconstricción extrema producida por cocaína o ergotamínicos, así como la producida por reacciones alérgicas/anafilaxia (síndrome de Kounis), la embolia coronaria y la disección coronaria espontánea, entre otras.
Definición universal de infarto de miocardio Elevación de marcadores de daño miocárdico preferiblemente troponina, asociado a algunos de los siguientes: Síntomas de isquemia Cambios en la onda T, segmento ST o BRI nuevos o presumiblemente nuevos Desarrollo de ondas Q patológicas en el ECG Evidencia de alteraciones de la contractilidad en las técnicas de imagen Evidencia de trombo en las arterias coronarias mediante angiografía Muerte cardíaca con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y cambios del ECG presumiblemente nuevos, o BRI nuevo, pero la muerte tiene lugar antes de que los valores de biomarcadores cardíacos hayan aumentado
Manifestaciones clínicas
Trombosis intra-stent asociada a infarto de miocardio cuando se detecta por angiografía coronaria o autopsia en el contexto de una isquemia miocárdica, sumado a un aumento de los valores de biomarcadores cardíacos
La manifestación clínica cardinal del SCACEST es el dolor torácico. La localización más frecuente es retroesternal; se suele irradiar a la cara anterior del tórax, región interescapular y/o miembros superiores. Es de tipo visceral, descrito por el paciente como opresión, quemazón o malestar. Suele ser de gran intensidad, acompañarse de cortejo vegetativo (sudoración profusa, palidez) y de inicio progresivo (raras veces es súbito). La duración puede ser desde minutos a horas y, en ocasiones, existen factores desencadenantes como el estrés emocional, ejercicio físico, anemia, fiebre, taquicardia o hipoxia, entre otros. En el apartado de diagnóstico diferencial existen otras causas de dolor torácico con las que hay que hacer el diagnóstico diferencial frente a la cardiopatía isquémica (tabla 2)4.
BRI: bloqueo de rama izquierda; ECG: electrocardiograma.
contraposición, los pacientes con síntomas isquémicos pero sin elevación persistente del segmento ST entran a formar parte del SCASEST (síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST). Por tanto, es fundamental la correcta interpretación del ECG y su rápida realización en los Servicios de Urgencias, siendo el objetivo realizar el ECG en los primeros 10 minutos de la valoración de todo paciente con dolor torácico1.
Etiopatogenia
Presentaciones atípicas
El SCACEST (síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST) se debe a la ruptura o erosión de la placa de ateroma, con la consiguiente oclusión de la arteria coronaria que provocará una reducción brusca del flujo coronario y necrosis del territorio miocárdico irrigado por dicha arteria responsable del infarto3. En la etiología de la placa de ateroma o aterosclerosis participan los conocidos factores de riesgo cardiovascular: hipertensión arterial, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, diabetes mellitus, tabaquismo, sexo y edad (el síndrome coronario agudo –SCA– es más frecuente en varones y en edades avanzadas), antecedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz (antes de los 45 años en varones y de los 55 años en mujeres) o presentar equivalentes de enfermedades cardiovasculares (arteriopatía periférica o enfermedad vascular cerebral)3. En ocasiones, la reducción del flujo coronario se produce en un territorio que no presenta placa aterosclerótica com-
Hasta en un 30% de los pacientes, sobre todo en ancianos, diabéticos y mujeres, la presentación clínica del IM es atípica. Esta presentación atípica puede manifestarse como síntomas de insuficiencia cardíaca (disnea de esfuerzo, ortopnea, disminución del ritmo de diuresis); síncope, molestias epigástricas, debilidad generalizada o malestar general. En ocasiones, aunque los pacientes se presenten con dolor torácico, este puede tener características diferentes a las que hemos definido en el apartado anterior como representativas del dolor coronario, y se suele denominar dolor torácico atípico para cardiopatía isquémica1,4.
Historia natural Como en otras patologías isquémicas agudas, en el IM se mantiene la premisa de «el tiempo es tejido», en este caso, el
TABLA 2
Diagnóstico diferencial del dolor torácico Coronario
Pericárdico
Neurógeno
Muscular
Esofágico
Pulmonar
Localización
Retroesternal
Retroesternal o precordial
Costal
Costal
Retroesternal
Costal
Irradiación
MMSS, región interescapular
MMSS, región interescapular
Siguiendo el trayecto del nervio afecto
No irradiado, «punta dedo»
MMSS, región interescapular
Atípica
Calidad
Visceral. Opresión, quemazón, malestar
Pleurítico
Neuropático. Urente
Punzante
Urgente, constrictivo, quemazón
Punzante, pleurítico
Inicio
Progresivo
Agudo
Rápido
Agudo, tras movimiento
Súbito. A veces progresivo
Variable según causa
Duración
Minutos/horas
Días
Horas/días
Días
Segundos/minutos
Variable según causa
Desencadenantes
Estrés, ejercicio físico, anemia, fiebre
Aumenta con la tos, respiración y decúbito
Lesiones cutáneas (herpes)
Presión externa
Ingesta, alcohol, decúbito
Tos, respiración
2218
Medicine. 2017;12(37):2217-23
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. SCACEST
tiempo es fundamental para garantizar miocardio viable. La isquemia miocárdica va a tener consecuencias potencialmente graves tanto a corto como a largo plazo. Y es que a no ser que se restablezca el flujo a través de la arteria coronaria responsable del infarto de manera muy temprana (pocos minutos), se van a producir distintos grados de necrosis del músculo cardíaco3. La contracción del miocardio irriFig. 1. SCACEST (síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST) inferior, posterior y lateral. Se obgado por la arteria responsable del in- serva supradesnivelación del ST de 4 mm en cara inferior (derivaciones II, III y aVF), supradesnivelación de 1 mm farto se ve disminuida (hipoquinesia) y, en cara lateral (V5 y V6) e infradesnivelación del ST de 2 mm en V1 y V2 (derivaciones que reflejan especularsi el flujo coronario sigue comprometi- mente la cara posterior). do, esta hipoquinesia evoluciona a aquinesia, disquinesia y/o formación de aneurismas con el tiempo. Ello provoca en algunos casos dishombres de más de 40 años, 0,25 mV o más en hombres de minución de la función contráctil global de todo el miocardio menos de 40 años y 0,15 mV o más en mujeres). Se consideran derivaciones contiguas grupos de derivaciones como any, por tanto, un detrimento en la fracción de eyección del terior (V1-V6), inferior (II, III, aVF) o lateral (DI y AVL). ventrículo izquierdo; lo cual, a su vez, puede condicionar una Existen otras situaciones clínicas, que también reflejan insuficiencia cardíaca tanto en el momento agudo como a oclusión aguda de una arteria coronaria, y que por tanto han largo plazo. de tener terapia de reperfusión urgente, que no cursan con Con el tiempo, se produce la cicatrización (fibrosis) y remodelado ventricular ante el infarto, que en muchas ocasiosupradesnivelación del segmento ST y que enumeramos a nes es deletéreo. Este remodelado deletéreo se produce por continuación. un deslizamiento de los haces musculares de la pared, lo que 1. Dolor torácico sugestivo de isquemia y BCRIHH no reduce el espesor a ese nivel y puede aumentar de manera preexistente. No obstante, en ocasiones existen criterios electrocardiográficos que aun en presencia de BRIHH nos perpatológica la zona del IM. Los fármacos que inhiben el eje miten el diagnóstico de supradesnivelación del ST, como renina angiotensina, como inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas del receptor de la angioson1,3,7 (criterios de Sgarbossa): a) elevación del ST mayor de tensina II y los antagonistas de la aldosterona, inhiben dicho 1 mm en derivaciones con complejo QRS predominanteremodelado patológico, y por tanto son fundamentales tanto mente positivo y b) elevación del ST mayor de 5 mm en en la fase aguda como crónica del IM, siempre que la situaderivaciones con QRS predominantemente negativo (V1, V2 ción clínica del paciente permita su uso1,5,6. o V3). Las complicaciones que se pueden dar en la fase aguda 2. Dolor torácico sugestivo de isquemia y ritmo de marcapasos1. del IM son fundamentalmente arritmias cardíacas (producidas por el desequilibrio iónico transmembrana que produce 3. Pacientes con dolor torácico sugestivo de isquemia la isquemia), disfunción ventricular aguda que conlleva insupese al tratamiento. Existen arterias con poca expresión elecficiencia cardíaca y complicaciones mecánicas que son más trocardiográfica (como la arteria circunfleja o los puentes frecuentes cuanto más evolucionado sea el IM. Afortunadaaortocoronarios)1. mente las complicaciones se han reducido mucho en la era 4. Infarto posterior aislado. Dichos pacientes tienen infradesnivelación del ST en V1 y V2. Para comprobar esta actual de la angioplastia primaria. entidad, hay que realizar un ECG con derivaciones posteriores (V7, V8 y V9)1. Criterios de sospecha y diagnóstico 5. ECG sugestivo de lesión de tronco coronario izquierdo. Se caracteriza por un descenso generalizado del ST en Como hemos reiterado en varias ocasiones, el diagnóstico todas las derivaciones, salvo aVR, en la que existe ascenso del del SCACEST ha de ser rápido para instaurar lo antes posiST (fig. 2)1,8. ble la terapia de reperfusión y disminuir el tamaño del infarAdemás de la historia clínica y el ECG, se recomienda to. Por ello, se tiene que basar en la historia clínica del parealizar una analítica con marcadores de lesión miocárdica ciente y en el ECG. Ya hemos mencionado con anterioridad (MDM) de manera rutinaria, siendo la troponina el biomarcador de elección. No obstante, no debemos esperar el resulque el ECG debe realizarse en menos de 10 minutos tras el tado de la misma para iniciar la terapia de reperfusión. primer contacto médico del paciente4. Los criterios electrocardiográficos diagnósticos de SCACEST son los siguientes1,4. Diagnóstico diferencial Por un lado está la elevación del segmento ST desde el punto J en dos derivaciones contiguas (fig. 1), con punto de En este apartado nos vamos a centrar en distinguir las difecorte en 0,1 mV o más en todas las derivaciones, salvo en rentes causas de dolor torácico (tabla 2)4, así como en el diagV2-V3 (donde los puntos de corte son 0,2 mV o más en Medicine. 2017;12(37):2217-23
2219
ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (II)
(cuando esta se asocia a derrame pericárdico) o tromboembolismo pulmonar.
Factores pronósticos. Evaluación de riesgo
Fig. 2. Electrocardiograma sugestivo de lesión de TCI. Se observa infradesnivelación del ST generalizada, en la mayoría de las derivaciones, salvo aVR que presenta supradesnivelación del ST.
nóstico diferencial del aumento de marcadores de daño miocárdico, una consulta cada vez más frecuente y habitual en nuestra práctica clínica (tabla 3)4.
Pruebas complementarias En los casos en los que no sea posible el diagnóstico con las herramientas básicas (historia clínica y ECG), se puede recurrir a los MDM (troponina) y el ecocardiograma. Este último ha de ser realizado por personal experimentado, pues va destinado a valorar alteraciones de la contractilidad (difíciles de evaluar por personal no experimentado). También es la prueba clave para diagnosticar complicaciones mecánicas asociadas al IM (comunicación interventricular, insuficiencia mitral isquémica, rotura cardíaca, –derrame pericárdico–). Además, la ecocardiografía es útil para distinguir otras causas de dolor torácico: síndrome aórtico agudo, pericarditis TABLA 3
Diagnóstico diferencial del aumento de marcadores de lesión miocárdica (troponina) Causas cardíacas Miopericarditis aguda Crisis hipertensiva Insuficiencia cardíaca aguda Cardiomiopatía de estrés (Tako-Tsubo) Tras taquiarritmias o bradiarritmias
Tras el diagnóstico inicial, tenemos que valorar si el paciente presenta un SCA de alto riesgo1,4, que vamos a identificar según la situación clínica del paciente. Si cursa con parada cardíaca, hipotensión, shock, taquicardia, arritmias malignas (taquicardia ventricular o fibrilación ventricular) o insuficiencia cardíaca se tratará de un SCA de alto riesgo y, por tanto, una urgencia vital donde la pronta actuación terapéutica es imprescindible.
Tratamiento Tratamiento inicial Tras el primer contacto médico del paciente, ya sea prehospitalario o en el Servicio de Urgencias del hospital, una vez realizado el diagnóstico de SCACEST es necesario1,4,5: 1. Monitorización electrocardiográfica tan pronto como sea posible para detectar posibles arritmias que amenacen la vida. 2. Acceso a un desfibrilador y medidas de soporte vital. 3. Oxigenoterapia si la SatO2 es inferior al 90% (puede considerarse si la SatO2 es menor del 94%). 4. Nitratos por vía sublingual o intravenosa. 5. Morfina (2-3 mg intravenosa o subcutánea) en caso de dolor refractario a nitratos. El alivio del dolor es de suma importancia, porque el dolor se asocia con descarga simpática intensa que produce vasoconstricción y, por tanto, incrementa la poscarga del VI y empeora la isquemia. 6. Determinar la estrategia de revascularización más adecuada. 7. Determinar el tratamiento antitrombótico óptimo. 8. Analítica que debe incluir: troponina T o I, glucemia, función renal, hemograma y otros biomarcadores en función del diagnóstico diferencial (dímeros D, BNP o NT-proBNP).
Contusión cardíaca, ablación, cardioversión Disección aórtica, valvulopatía aórtica grave Miocardiopatía hipertrófica obstructiva Embolismo pulmonar, HTP aguda
Terapia de revascularización. Sistemas de redes asistenciales
Causas no cardíacas Insuficiencia renal aguda o crónica Situación crítica (sepsis, insuficiencia respiratoria) Daño neurológico agudo (ACV, HSA) Quemaduras severas (> 30% superficie corporal) Rabdomiolisis Toxicidad farmacológica (QT con adriamicina, 5-fluorouracilo, herceptina) Miopatías musculares o inflamatorias Hipotiroidismo Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis) Esclerodermia ACV: accidente cardiovascular; HTP: hipertensión pulmonar; HSA: hemorragia subaracnoidea.
2220
Medicine. 2017;12(37):2217-23
Existen dos estrategias de reperfusión para el SCACEST, una es la angioplastia primaria que es la estrategia preferida de reperfusión siempre que se pueda llevar a cabo en unos tiempos determinados, y que consiste en realizar coronariografía urgente, descubrir la arteria responsable del infarto y llevar a cabo una revascularización percutánea para restablecer el flujo a través de la coronaria obstruida. La segunda es la fibrinolisis que consiste en la administración intravenosa de un fármaco que lisa el trombo. Numerosos estudios han demostrado la superioridad de la angioplastia sobre la fibrinolisis, pero ambos desempeñan un papel definido en los
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. SCACEST
pacientes con IM. Ambas se deben realizar cuando haya menos de 12 horas de evolución del IM1. El tratamiento óptimo del SCACEST debe incluir el desarrollo de redes entre hospitales con diversos niveles de asistencia (con y sin angioplastia primaria), conectados por un eficiente servicio de ambulancias o helicópteros adecuadamente equipados. El objetivo de estas redes será minimizar los retrasos y, por tanto, proporcionar una atención óptima. En estas redes asistenciales participan cardiólogos, médicos de emergencia, enfermeros y personal paramédico capacitados, con protocolos escritos compartidos y un programa de angioplastia primaria disponible las 24 horas, 7 días a las semana (equipos disponibles 24/7), siempre que esta pueda realizarse en los límites de tiempo recomendados1. En nuestro medio este sistema de redes asistenciales con una delimitación geográfica definida se conoce como código infarto. Al llegar al hospital, el paciente debe ser llevado inmediatamente al laboratorio de hemodinámica pasando por alto el Servicio de Urgencias. Cuando no es posible alcanzar el tiempo máximo de traslado (cuando el tiempo de traslado a un centro con programa de angioplastia primaria 24/7 supera lo máximo estipulado) se administra el tratamiento fibrinolítico, idealmente en el lugar del primer contacto médico (fibrinolisis prehospitalaria) y con transferencia inmediata a centros con angioplastia primaria donde debe evaluarse el éxito de la reperfusión. Angioplastia primaria La angioplastia primaria es la técnica de elección siempre que se pueda realizar en menos de 120 minutos tras el primer contacto médico del paciente y cuando el paciente se presenta con clínica de shock cardiogénico1,5,6,9,10. Por supuesto, también cuando existen contraindicaciones para la fibrinolisis. En general, esto se acepta para los pacientes con menos de 12 horas de evolución de síntomas, aunque puede extenderse a aquellos con más de 12 horas de duración si existe: evidencia en el ECG de isquemia en curso, dolor recurrente con cambios dinámicos del ECG y dolor continuo o recurrente, síntomas y signos de insuficiencia cardíaca, shock o arritmias malignas. En cuanto al procedimiento de la angioplastia primaria, existen varios aspectos a tener en cuenta: 1. Que el personal que realiza el procedimiento posea la capacitación y la experiencia suficiente en la realización de revascularizaciones percutáneas. 2. Siempre que sea posible, es preferible la utilización de la vía radial sobre la femoral, ya que se han demostrado reducciones en las complicaciones hemorrágicas y en la mortalidad. 3. En el momento actual no se recomienda la utilización rutinaria de los sistemas de tromboaspiración manual, reservándose para casos en los que existe gran cantidad de trombo intracoronario visualizado durante la coronariografía urgente. 4. Se ha demostrado que cuanto mejor es el flujo de la arteria tratada, menor es la mortalidad (el óptimo es el flujo TIMI 3 que es el normal, y el peor el TIMI 0 que supone la ausencia total de flujo distal). 5. Siempre que sea posible es preferible realizar dicha revascularización con stent (mejor que angioplastia simple únicamente con balón)1,5,6 y, dentro de ellos, mejor con stents
farmacoactivos de última generación (menor tasa de reintervenciones y reoclusiones agudas del vaso tratado)11. Durante la coronariografía urgente, cuando existen lesiones en más de un vaso, se tiende a revascularizar únicamente la arteria responsable del infarto (salvo en el shock cardiogénico, en el que se recomienda la revascularización completa siempre que sea factible). Existe controversia en el momento actual sobre cómo actuar en los pacientes que presentan enfermedad de varios vasos una vez tratada la arteria responsable del infarto, pero cada vez existen más datos a favor de la revascularización completa de forma electiva durante el ingreso o programándose tras el alta. Fibrinolisis La terapia fibrinolítica se recomienda dentro de las 12 horas del inicio de los síntomas si la angioplastia primaria no puede realizarse dentro de los 120 minutos1,5,6,12. El tiempo entre el primer contacto médico y la administración del fibrinolítico ha de ser inferior a 30 minutos, de ahí que se recomiende la fibrinolisis extrahospitalaria. El mayor beneficio absoluto se observa entre los pacientes de mayor riesgo y cuando se ofrece el tratamiento menos de 2 horas después del inicio de los síntomas. Cuanto más tarde se presenta el paciente (sobre todo después de 6 horas), más debe considerarse la transferencia para angioplastia primaria, porque la eficacia y el beneficio clínico de la fibrinolisis disminuyen a medida que aumenta el tiempo desde el inicio de los síntomas1. La principal complicación de la terapia es la hemorragia, siendo la más temida la hemorragia intracraneal. A continuación se detallan las contraindicaciones de la fibrinolisis. Contraindicaciones absolutas. Son las siguientes1,4,5: antecedente de hemorragia intracraneal o ictus de causa desconocida; hemorragia activa (excluida menstruación); ictus isquémico en los 6 meses previos; daño del sistema nervioso central: neoplasia o malformación arteriovenosa; disección de aorta; antecedente en los tres meses previos de traumatismo grave, cirugía mayor o daño craneoencefálico; hemorragia digestiva en el último mes y punciones no comprimibles en las últimas 24 horas: biopsia hepática o punción lumbar. Contraindicaciones relativas. Son las siguientes1,4,5: accidente isquémico transitorio en los 6 meses previos; terapia anticoagulante oral; embarazo o primera semana posparto; hipertensión refractaria; enfermedad hepática avanzada; endocarditis; úlcera péptica activa y paciente en el que la resucitación haya sido traumática o prolongada. Los fármacos fibrinolíticos disponibles y las dosis se describen en la tabla 4. Se prefiere un agente específico de fibrina, el más utilizado en la actualidad es tenecteplase (TnK-tPA) que se administra en bolo intravenoso único ajustado al peso, por lo que es fácil de usar en el ámbito prehospitalario2,5,6. Angioplastia de rescate Está indicada inmediatamente cuando la fibrinolisis ha fallado, bien porque persistan síntomas de isquemia o porque en el ECG exista menos de un 50% de resolución del segmento ST a los 90 minutos de la administración del trombolítico, o en cualquier momento en presencia de inestabilidad hemoMedicine. 2017;12(37):2217-23
2221
ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (II) TABLA 4
TABLA 5
Fármacos fibrinolíticos
Contraindicación y dosis de los fármacos antiagregantes en la angioplastia primaria
Fármaco Estreptoquinasa
Dosis 1,5 millones de unidades i.v. durante 30-60 minutos No fibrinoespecífico, puede producir reacciones alérgicas e hipotensión
Alteplasa (tPA)
Bolo i.v. de 15 mg 0,75 mg/kg durante 30 minutos (hasta 50 mg) seguidos de 0,5 mg/kg i.v. durante 60 minutos (hasta 35 mg)
Reteplasa (r-PA)
10 unidades + bolo i.v. de 10 unidades administrado después de 30 minutos
Tenecteplasa (TNK-tPA)
Bolo i.v. único: 30 mg si < 60 kg,
Fármaco
Contraindicaciones
Clopidogrel Prasugrel
Edad > 75 años
Dosis de carga
Dosis de mantenimiento
600 mg
75 mg/24 h
60 mg
10 mg/24 h
180 mg
90 mg/12 h
Ictus Peso ≤ 60 kg Alto riesgo hemorrágico Ticagrelor
Ictus
35 mg si 60 a < 70 kg,
Alto riesgo hemorrágico
40 mg si 70 a < 80 kg,
Insuficiencia hepática grave
45 mg si 80 a < 90 kg, 50 mg si ≤ 90 kg i.v.: intravenoso.
dinámica o eléctrica (esto no incluye las llamadas arritmias de reperfusión, como el ritmo idioventricular acelerado ni la fibrilación ventricular primaria). También se recomienda la coronariografía entre 2 y 24 horas después de una fibrinolisis exitosa y en el caso de isquemia recurrente o evidencia de reoclusión después del éxito inicial de la fibrinolisis.
Parada cardíaca extrahospitalaria Muchas muertes ocurren durante las primeras horas del SCACEST, generalmente fuera del hospital, debido a la fibrilación ventricular, por ello el personal de emergencias médico y paramédico debe estar entrenado en medidas de soporte vital avanzado y en desfibrilación13. En los pacientes reanimados que muestran en el ECG posparada elevación del segmento ST en el ECG, la angioplastia primaria es de elección1. Dada la dificultad en ocasiones para interpretar el ECG en pacientes después de una parada cardíaca, también se debe considerar angiografía inmediata cuando existe alto índice de sospecha de infarto (como la presencia de dolor torácico antes de la parada, historia de cardiopatía isquémica previa y resultados inciertos del ECG), incluyendo a los supervivientes comatosos. Se ha demostrado que estos pacientes en situación comatosa o intubados tras la parada, en los que no es posible valorar la situación neurológica, presentan una importante mejoría neurológica si se les somete a hipotermia terapéutica (temperatura objetivo constante entre 32°C y 36°C durante al menos 24 horas)13. Sin embargo, la hipotermia no debe retrasar la angioplastia primaria y se puede iniciar en paralelo en el laboratorio de hemodinámica. La prevención y la mejora del tratamiento de la parada cardíaca extrahospitalaria son fundamentales para reducir la mortalidad relacionada con la enfermedad coronaria.
Terapia antiagregante y anticoagulante La elección de los fármacos antiagregantes y anticoagulantes que vamos a utilizar en el contexto del SCACEST también va a depender de la terapia de reperfusión elegida. 2222
Medicine. 2017;12(37):2217-23
Angioplastia primaria Hay que administrar dosis de carga de doble antiagregación antes de la angioplastia primaria con ácido acetilsalicílico (AAS) y un inhibidor receptor plaquetario de ADP P2Y12, que son: clopidogrel, prasugrel o ticagrelor. Es preferible utilizar prasugrel o ticagrelor si están disponibles y no están contraindicados1,4,5,14,15. Las contraindicaciones y dosis de estos fármacos están detalladas en la tabla 5. Además, durante la coronariografía se puede añadir un tercer antiagregante inhibidor del receptor plaquetario IIb/ IIIa (abciximab es el más utilizado por tener un nivel de evidencia A) al tratamiento, si se considera necesario por los hallazgos angiográficos (importante carga trombótica intracoronaria, fenómenos de no reflow después de la implantación de stent)1,5. El uso de estos potentes antiagregantes intravenosos debe individualizarse cuando el riesgo hemorrágico es elevado, no habiendo sido estudiada en profundidad su utilización con los antiagregantes orales más potentes de nueva generación (ticagrelor y prasugrel). Además de la doble antiagregación previa a la angioplastia primaria, se debe administrar tratamiento antitrombótico durante la misma. En la práctica clínica se utiliza de forma rutinaria la heparina no fraccionada como primera opción, y en el caso de trombocitopenia por heparina o alto riesgo de hemorragia (como en pacientes muy ancianos o por imposibilidad de utilizar la vía de abordaje radial) se puede utilizar bivalirudina, quedando enoxaparina como tercera opción si las anteriores no están disponibles1,5. Fibrinolisis En este contexto, el único antiagregante que se puede utilizar junto con el AAS (dosis de 150-300 mg) es clopidogrel (dosis inicial 300 mg), ya que prasugrel y ticagrelor no han sido estudiados en este escenario terapéutico1,5. Respecto a la anticoagulación, se prefiere enoxaparina a la heparina no fraccionada. Las dosis que se utilizan de enoxaparina son: 1. En pacientes de menos de 75 años de edad: bolo intravenoso de 30 mg seguido, a los 15 minutos, de 1 mg/kg subcutáneo cada 12 horas hasta el alta durante un máximo de 8 días. Las primeras 2 dosis no deben exceder los 100 mg. 2. En pacientes de más de 75 años de edad: no se debe administrar bolo intravenoso; iniciar el tratamiento con una
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. SCACEST
dosis subcutánea de 0,75 mg/kg con un máximo de 75 mg para las primeras dos dosis subcutáneas. 3. En pacientes con aclaramiento de creatinina de menos de 30 ml/minuto, independientemente de la edad, las dosis subcutáneas deben administrarse una vez al día cada 24 horas. Por tanto, en resumen, cuando se va a fibrinolisar a un paciente se utiliza uno de los agentes fibrinolíticos (generalmente TnK-tPA en las dosis que se indican en la tabla 3), AAS (150-300 mg), clopidogrel (300 mg) y enoxaparina (en las dosis detalladas más arriba en función de la edad, peso y función renal)1,5.
Responsabilidades éticas Protección de personas y animales. Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales. Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes. Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
Conflicto de intereses
2. ✔
acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J. 2012;33(20):2569-619. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR. Documento de consenso de expertos. Tercera definición universal del infarto de miocardio. Rev Esp Cardiol. 2013;66(2):132.e1-e15. Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, Braunwald E. Tratado de cardiología. 9a ed. Barcelona: Elsevier; 2012. Marzal Martín D, López-Sendón Henschel JL, Rodríguez Padial L. Proceso asistencial simplificado del síndrome coronario agudo. Madrid: Sociedad Española de Cardiología; 2016. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE Jr, Chung MK, de Lemos JA, et al; American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013;127(4):e362-425. Windecker S, Hernández-Antolín RA, Stefanini GG, Wijns W, Zamorano JL. Management of ST-elevation myocardial infarction according to European and American guidelines. Euro Intervention. 2014;10SupplT:T23-31. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, Underwood DA, Gates KB, Topol EJ, et al. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block. GUSTO-1 (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries) investigators. N Engl J Med. 1996;334:4817. Yan AT, Yan RT, Kennelly BM, Anderson FA Jr, Budaj A, López-Sendon, et al. Relationship of ST elevation in lead aVR with angiographic findings and outcome in non-ST elevation acute coronary syndromes. Am Heart J. 2007;154:71-8. Terkelsen CJ, Sorensen JT, Maeng M, Jensen LO, Tilsted HH, Trautner S, et al. System delay and mortality among patients with STEMI treated with primary percutaneous coronary intervention. JAMA. 2010;304:76371. Steg PG, Bonnefoy E, Chabaud S, Lapostolle F, Dubien PY, Cristofini P, et al. Impact of time to treatment on mortality after prehospital fibrinolysis or primary angioplasty: data from the CAPTIM randomized clinical trial. Circulation. 2003;108:2851-6. Kastrati A, Dibra A, Spaulding C, Laarman GJ, Menichelli M, Val- gimigli M, et al. Meta-analysis of randomized trials on drug-eluting stents vs. bare- metal stents in patients with acute myocardial in- farction. Eur Heart J. 2007;28:2706-13. Morrison LJ, Verbeek PR, McDonald AC, Sawadsky BV, Cook DJ. Mortality and pre-hospital thrombolysis for acute myocardial infarction: A meta-analysis. JAMA. 2000;283:2686-92. Nikolaou NI, Welsford M, Beygui F, Bossaert L, Ghaemmaghami C, Nonogi H, et al. Part 5: Acute coronary syndromes: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Resuscitation. 2015;95:e121-46. Steg PG, James S, Harrington RA, Ardissino D, Becker RC, Cannon CP, et al. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with ST-elevation acute coronary syndromes intended for reperfusion with primary percutaneous coronary intervention: A Platelet Inhibition and Patient Outcomes (PLATO) trial subgroup analysis. Circulation. 2010;122:213141. Montalescot G, Wiviott SD, Braunwald E, Murphy SA, Gibson CM, McCabe CH, et al. Prasugrel compared with clopidogrel in patients undergoing percutaneous coronary intervention for ST-elevation myocardial infarction (TRITON- TIMI 38): double-blind, randomised controlled trial. Lancet. 2009;373:723-31.
3. •• ✔ 4. •• ✔ 5. •• ✔
6. •• ✔ 7. ✔
8. ✔ 9. ✔
10. • ✔ 11. ✔
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
12. ✔
Bibliografía
13. •• ✔
• Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión Ensayo clínico controlado ✔ ✔ Guía de práctica clínica ✔ Epidemiología 1. •• Task Force on the management of ST-segment elevation acute ✔ myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC)1, Steg PG, James SK, Atar D, Badano LP, Blömstrom-Lundqvist C, Borger MA, et al. ESC Guidelines for the management of
14. • ✔
15. • ✔
Medicine. 2017;12(37):2217-23
2223
Infarto agudo de miocardio. SCACEST I. Narváez Mayorga, A.M. García de Castro*, T. Cantón Rubio y L. Rodríguez Padial Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Virgen de la Salud. Toledo. España.
Palabras Clave:
Resumen
- Infarto de miocardio
Concepto y etiopatogenia. El concepto de SCA engloba un grupo de entidades que presentan en común la ruptura o erosión de una placa de ateroma en las arterias coronarias. El SCA con elevación persistente del segmento ST (IAMCEST) consiste en la ruptura de la placa de ateroma con la consiguiente oclusión completa de la arteria coronaria que provocará reducción brusca del flujo coronario e infarto del territorio miocárdico irrigado por dicha arteria responsable del infarto.
- Angioplastia primaria - Fibrinolisis - Troponina
Manifestaciones clínicas y diagnostico. La manifestación clínica cardinal del SCACEST es el dolor torácico opresivo irradiado a MSI, aunque existen otras formas de presentación incluyendo formas atípicas. Las herramientas clave para el diagnóstico son la clínica, el electrocardiograma (ECG) precoz y la determinación de marcadores de lesión miocárdica (troponina). Tratamiento. Tras el primer contacto médico del paciente, son necesarias unas medidas de estabilización inicial y tras confirmar el diagnóstico de SCACEST establecer rápidamente la estrategia de revascularización: angioplastia primaria (preferible) o fibrinolisis. El desarrollo de redes asistenciales que conectan hospitales con diversos niveles de asistencia y con los Servicios de Urgencias del 112, minimiza los tiempos y favorecen la revascularización temprana.
Keywords:
Abstract
- Miocardial infarction
Acute myocardial infarction. ACSSTE
- Primary angioplasty - Fibrinolysis - Troponin
Concept and etiopathogenesis.The term of acute coronary syndrome (ACS) refers to a group of entities that jointly present the rupture or erosion of an atheroma plaque in the coronary arteries. Acute coronary syndrome with persistent ST segment elevation (STEMI) consists of the rupture of the atherosclerotic plaque with consequent occlusion of the coronary artery that will cause abrupt reduction of the coronary flow and infarction of the myocardial territory irrigated by the artery responsible for the infarction. Clinical manifestations and diagnosis. The main symptom of STEMI is a oppresive chest pain irradiated to MSI, although there are other forms of presentation including atypical forms. The key tools for diagnosis are clinical, electrocardiogram (ECG), and determination of markers of myocardial injury (Troponin). Treatment. After the patient’s first medical contact, initial stabilization measures are necessary, and after confirming the diagnosis of STEMI, promptly establish the revascularization strategy: primary angioplasty (preferable) or fibrinolysis. The development of care networks that connect hospitals with different levels of care and emergency medical system, minimizes delays and favors early revascularization
Concepto El término infarto agudo de miocardio (IAM) debe utilizarse cuando se evidencia necrosis miocárdica en el contexto clínico de isquemia miocárdica. En estas condiciones, cualquiera *Correspondencia Correo electrónico: [email protected]
de los criterios descritos en la tabla 1 cumplen con el diagnóstico de infarto de miocardio (IM)1,2. Por razones terapéuticas inmediatas, como es la terapia de reperfusión (angioplastia primaria o fibrinolisis), es habitual diferenciar a los pacientes con dolor torácico u otros síntomas isquémicos y elevación persistente del segmento ST en el electrocardiograma (ECG) como infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST). En Medicine. 2017;12(37):2217-23
2217
ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (II) TABLA 1
plicada, y se debe a un espasmo coronario (angina vasoespástica o de Prinzmetal). Además, otras causas de oclusión completa de arterias coronarias no relacionadas con procesos ateroscleróticos son la arteritis, la vasoconstricción extrema producida por cocaína o ergotamínicos, así como la producida por reacciones alérgicas/anafilaxia (síndrome de Kounis), la embolia coronaria y la disección coronaria espontánea, entre otras.
Definición universal de infarto de miocardio Elevación de marcadores de daño miocárdico preferiblemente troponina, asociado a algunos de los siguientes: Síntomas de isquemia Cambios en la onda T, segmento ST o BRI nuevos o presumiblemente nuevos Desarrollo de ondas Q patológicas en el ECG Evidencia de alteraciones de la contractilidad en las técnicas de imagen Evidencia de trombo en las arterias coronarias mediante angiografía Muerte cardíaca con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y cambios del ECG presumiblemente nuevos, o BRI nuevo, pero la muerte tiene lugar antes de que los valores de biomarcadores cardíacos hayan aumentado
Manifestaciones clínicas
Trombosis intra-stent asociada a infarto de miocardio cuando se detecta por angiografía coronaria o autopsia en el contexto de una isquemia miocárdica, sumado a un aumento de los valores de biomarcadores cardíacos
La manifestación clínica cardinal del SCACEST es el dolor torácico. La localización más frecuente es retroesternal; se suele irradiar a la cara anterior del tórax, región interescapular y/o miembros superiores. Es de tipo visceral, descrito por el paciente como opresión, quemazón o malestar. Suele ser de gran intensidad, acompañarse de cortejo vegetativo (sudoración profusa, palidez) y de inicio progresivo (raras veces es súbito). La duración puede ser desde minutos a horas y, en ocasiones, existen factores desencadenantes como el estrés emocional, ejercicio físico, anemia, fiebre, taquicardia o hipoxia, entre otros. En el apartado de diagnóstico diferencial existen otras causas de dolor torácico con las que hay que hacer el diagnóstico diferencial frente a la cardiopatía isquémica (tabla 2)4.
BRI: bloqueo de rama izquierda; ECG: electrocardiograma.
contraposición, los pacientes con síntomas isquémicos pero sin elevación persistente del segmento ST entran a formar parte del SCASEST (síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST). Por tanto, es fundamental la correcta interpretación del ECG y su rápida realización en los Servicios de Urgencias, siendo el objetivo realizar el ECG en los primeros 10 minutos de la valoración de todo paciente con dolor torácico1.
Etiopatogenia
Presentaciones atípicas
El SCACEST (síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST) se debe a la ruptura o erosión de la placa de ateroma, con la consiguiente oclusión de la arteria coronaria que provocará una reducción brusca del flujo coronario y necrosis del territorio miocárdico irrigado por dicha arteria responsable del infarto3. En la etiología de la placa de ateroma o aterosclerosis participan los conocidos factores de riesgo cardiovascular: hipertensión arterial, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, diabetes mellitus, tabaquismo, sexo y edad (el síndrome coronario agudo –SCA– es más frecuente en varones y en edades avanzadas), antecedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz (antes de los 45 años en varones y de los 55 años en mujeres) o presentar equivalentes de enfermedades cardiovasculares (arteriopatía periférica o enfermedad vascular cerebral)3. En ocasiones, la reducción del flujo coronario se produce en un territorio que no presenta placa aterosclerótica com-
Hasta en un 30% de los pacientes, sobre todo en ancianos, diabéticos y mujeres, la presentación clínica del IM es atípica. Esta presentación atípica puede manifestarse como síntomas de insuficiencia cardíaca (disnea de esfuerzo, ortopnea, disminución del ritmo de diuresis); síncope, molestias epigástricas, debilidad generalizada o malestar general. En ocasiones, aunque los pacientes se presenten con dolor torácico, este puede tener características diferentes a las que hemos definido en el apartado anterior como representativas del dolor coronario, y se suele denominar dolor torácico atípico para cardiopatía isquémica1,4.
Historia natural Como en otras patologías isquémicas agudas, en el IM se mantiene la premisa de «el tiempo es tejido», en este caso, el
TABLA 2
Diagnóstico diferencial del dolor torácico Coronario
Pericárdico
Neurógeno
Muscular
Esofágico
Pulmonar
Localización
Retroesternal
Retroesternal o precordial
Costal
Costal
Retroesternal
Costal
Irradiación
MMSS, región interescapular
MMSS, región interescapular
Siguiendo el trayecto del nervio afecto
No irradiado, «punta dedo»
MMSS, región interescapular
Atípica
Calidad
Visceral. Opresión, quemazón, malestar
Pleurítico
Neuropático. Urente
Punzante
Urgente, constrictivo, quemazón
Punzante, pleurítico
Inicio
Progresivo
Agudo
Rápido
Agudo, tras movimiento
Súbito. A veces progresivo
Variable según causa
Duración
Minutos/horas
Días
Horas/días
Días
Segundos/minutos
Variable según causa
Desencadenantes
Estrés, ejercicio físico, anemia, fiebre
Aumenta con la tos, respiración y decúbito
Lesiones cutáneas (herpes)
Presión externa
Ingesta, alcohol, decúbito
Tos, respiración
2218
Medicine. 2017;12(37):2217-23
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. SCACEST
tiempo es fundamental para garantizar miocardio viable. La isquemia miocárdica va a tener consecuencias potencialmente graves tanto a corto como a largo plazo. Y es que a no ser que se restablezca el flujo a través de la arteria coronaria responsable del infarto de manera muy temprana (pocos minutos), se van a producir distintos grados de necrosis del músculo cardíaco3. La contracción del miocardio irriFig. 1. SCACEST (síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST) inferior, posterior y lateral. Se obgado por la arteria responsable del in- serva supradesnivelación del ST de 4 mm en cara inferior (derivaciones II, III y aVF), supradesnivelación de 1 mm farto se ve disminuida (hipoquinesia) y, en cara lateral (V5 y V6) e infradesnivelación del ST de 2 mm en V1 y V2 (derivaciones que reflejan especularsi el flujo coronario sigue comprometi- mente la cara posterior). do, esta hipoquinesia evoluciona a aquinesia, disquinesia y/o formación de aneurismas con el tiempo. Ello provoca en algunos casos dishombres de más de 40 años, 0,25 mV o más en hombres de minución de la función contráctil global de todo el miocardio menos de 40 años y 0,15 mV o más en mujeres). Se consideran derivaciones contiguas grupos de derivaciones como any, por tanto, un detrimento en la fracción de eyección del terior (V1-V6), inferior (II, III, aVF) o lateral (DI y AVL). ventrículo izquierdo; lo cual, a su vez, puede condicionar una Existen otras situaciones clínicas, que también reflejan insuficiencia cardíaca tanto en el momento agudo como a oclusión aguda de una arteria coronaria, y que por tanto han largo plazo. de tener terapia de reperfusión urgente, que no cursan con Con el tiempo, se produce la cicatrización (fibrosis) y remodelado ventricular ante el infarto, que en muchas ocasiosupradesnivelación del segmento ST y que enumeramos a nes es deletéreo. Este remodelado deletéreo se produce por continuación. un deslizamiento de los haces musculares de la pared, lo que 1. Dolor torácico sugestivo de isquemia y BCRIHH no reduce el espesor a ese nivel y puede aumentar de manera preexistente. No obstante, en ocasiones existen criterios electrocardiográficos que aun en presencia de BRIHH nos perpatológica la zona del IM. Los fármacos que inhiben el eje miten el diagnóstico de supradesnivelación del ST, como renina angiotensina, como inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas del receptor de la angioson1,3,7 (criterios de Sgarbossa): a) elevación del ST mayor de tensina II y los antagonistas de la aldosterona, inhiben dicho 1 mm en derivaciones con complejo QRS predominanteremodelado patológico, y por tanto son fundamentales tanto mente positivo y b) elevación del ST mayor de 5 mm en en la fase aguda como crónica del IM, siempre que la situaderivaciones con QRS predominantemente negativo (V1, V2 ción clínica del paciente permita su uso1,5,6. o V3). Las complicaciones que se pueden dar en la fase aguda 2. Dolor torácico sugestivo de isquemia y ritmo de marcapasos1. del IM son fundamentalmente arritmias cardíacas (producidas por el desequilibrio iónico transmembrana que produce 3. Pacientes con dolor torácico sugestivo de isquemia la isquemia), disfunción ventricular aguda que conlleva insupese al tratamiento. Existen arterias con poca expresión elecficiencia cardíaca y complicaciones mecánicas que son más trocardiográfica (como la arteria circunfleja o los puentes frecuentes cuanto más evolucionado sea el IM. Afortunadaaortocoronarios)1. mente las complicaciones se han reducido mucho en la era 4. Infarto posterior aislado. Dichos pacientes tienen infradesnivelación del ST en V1 y V2. Para comprobar esta actual de la angioplastia primaria. entidad, hay que realizar un ECG con derivaciones posteriores (V7, V8 y V9)1. Criterios de sospecha y diagnóstico 5. ECG sugestivo de lesión de tronco coronario izquierdo. Se caracteriza por un descenso generalizado del ST en Como hemos reiterado en varias ocasiones, el diagnóstico todas las derivaciones, salvo aVR, en la que existe ascenso del del SCACEST ha de ser rápido para instaurar lo antes posiST (fig. 2)1,8. ble la terapia de reperfusión y disminuir el tamaño del infarAdemás de la historia clínica y el ECG, se recomienda to. Por ello, se tiene que basar en la historia clínica del parealizar una analítica con marcadores de lesión miocárdica ciente y en el ECG. Ya hemos mencionado con anterioridad (MDM) de manera rutinaria, siendo la troponina el biomarcador de elección. No obstante, no debemos esperar el resulque el ECG debe realizarse en menos de 10 minutos tras el tado de la misma para iniciar la terapia de reperfusión. primer contacto médico del paciente4. Los criterios electrocardiográficos diagnósticos de SCACEST son los siguientes1,4. Diagnóstico diferencial Por un lado está la elevación del segmento ST desde el punto J en dos derivaciones contiguas (fig. 1), con punto de En este apartado nos vamos a centrar en distinguir las difecorte en 0,1 mV o más en todas las derivaciones, salvo en rentes causas de dolor torácico (tabla 2)4, así como en el diagV2-V3 (donde los puntos de corte son 0,2 mV o más en Medicine. 2017;12(37):2217-23
2219
ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (II)
(cuando esta se asocia a derrame pericárdico) o tromboembolismo pulmonar.
Factores pronósticos. Evaluación de riesgo
Fig. 2. Electrocardiograma sugestivo de lesión de TCI. Se observa infradesnivelación del ST generalizada, en la mayoría de las derivaciones, salvo aVR que presenta supradesnivelación del ST.
nóstico diferencial del aumento de marcadores de daño miocárdico, una consulta cada vez más frecuente y habitual en nuestra práctica clínica (tabla 3)4.
Pruebas complementarias En los casos en los que no sea posible el diagnóstico con las herramientas básicas (historia clínica y ECG), se puede recurrir a los MDM (troponina) y el ecocardiograma. Este último ha de ser realizado por personal experimentado, pues va destinado a valorar alteraciones de la contractilidad (difíciles de evaluar por personal no experimentado). También es la prueba clave para diagnosticar complicaciones mecánicas asociadas al IM (comunicación interventricular, insuficiencia mitral isquémica, rotura cardíaca, –derrame pericárdico–). Además, la ecocardiografía es útil para distinguir otras causas de dolor torácico: síndrome aórtico agudo, pericarditis TABLA 3
Diagnóstico diferencial del aumento de marcadores de lesión miocárdica (troponina) Causas cardíacas Miopericarditis aguda Crisis hipertensiva Insuficiencia cardíaca aguda Cardiomiopatía de estrés (Tako-Tsubo) Tras taquiarritmias o bradiarritmias
Tras el diagnóstico inicial, tenemos que valorar si el paciente presenta un SCA de alto riesgo1,4, que vamos a identificar según la situación clínica del paciente. Si cursa con parada cardíaca, hipotensión, shock, taquicardia, arritmias malignas (taquicardia ventricular o fibrilación ventricular) o insuficiencia cardíaca se tratará de un SCA de alto riesgo y, por tanto, una urgencia vital donde la pronta actuación terapéutica es imprescindible.
Tratamiento Tratamiento inicial Tras el primer contacto médico del paciente, ya sea prehospitalario o en el Servicio de Urgencias del hospital, una vez realizado el diagnóstico de SCACEST es necesario1,4,5: 1. Monitorización electrocardiográfica tan pronto como sea posible para detectar posibles arritmias que amenacen la vida. 2. Acceso a un desfibrilador y medidas de soporte vital. 3. Oxigenoterapia si la SatO2 es inferior al 90% (puede considerarse si la SatO2 es menor del 94%). 4. Nitratos por vía sublingual o intravenosa. 5. Morfina (2-3 mg intravenosa o subcutánea) en caso de dolor refractario a nitratos. El alivio del dolor es de suma importancia, porque el dolor se asocia con descarga simpática intensa que produce vasoconstricción y, por tanto, incrementa la poscarga del VI y empeora la isquemia. 6. Determinar la estrategia de revascularización más adecuada. 7. Determinar el tratamiento antitrombótico óptimo. 8. Analítica que debe incluir: troponina T o I, glucemia, función renal, hemograma y otros biomarcadores en función del diagnóstico diferencial (dímeros D, BNP o NT-proBNP).
Contusión cardíaca, ablación, cardioversión Disección aórtica, valvulopatía aórtica grave Miocardiopatía hipertrófica obstructiva Embolismo pulmonar, HTP aguda
Terapia de revascularización. Sistemas de redes asistenciales
Causas no cardíacas Insuficiencia renal aguda o crónica Situación crítica (sepsis, insuficiencia respiratoria) Daño neurológico agudo (ACV, HSA) Quemaduras severas (> 30% superficie corporal) Rabdomiolisis Toxicidad farmacológica (QT con adriamicina, 5-fluorouracilo, herceptina) Miopatías musculares o inflamatorias Hipotiroidismo Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis) Esclerodermia ACV: accidente cardiovascular; HTP: hipertensión pulmonar; HSA: hemorragia subaracnoidea.
2220
Medicine. 2017;12(37):2217-23
Existen dos estrategias de reperfusión para el SCACEST, una es la angioplastia primaria que es la estrategia preferida de reperfusión siempre que se pueda llevar a cabo en unos tiempos determinados, y que consiste en realizar coronariografía urgente, descubrir la arteria responsable del infarto y llevar a cabo una revascularización percutánea para restablecer el flujo a través de la coronaria obstruida. La segunda es la fibrinolisis que consiste en la administración intravenosa de un fármaco que lisa el trombo. Numerosos estudios han demostrado la superioridad de la angioplastia sobre la fibrinolisis, pero ambos desempeñan un papel definido en los
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. SCACEST
pacientes con IM. Ambas se deben realizar cuando haya menos de 12 horas de evolución del IM1. El tratamiento óptimo del SCACEST debe incluir el desarrollo de redes entre hospitales con diversos niveles de asistencia (con y sin angioplastia primaria), conectados por un eficiente servicio de ambulancias o helicópteros adecuadamente equipados. El objetivo de estas redes será minimizar los retrasos y, por tanto, proporcionar una atención óptima. En estas redes asistenciales participan cardiólogos, médicos de emergencia, enfermeros y personal paramédico capacitados, con protocolos escritos compartidos y un programa de angioplastia primaria disponible las 24 horas, 7 días a las semana (equipos disponibles 24/7), siempre que esta pueda realizarse en los límites de tiempo recomendados1. En nuestro medio este sistema de redes asistenciales con una delimitación geográfica definida se conoce como código infarto. Al llegar al hospital, el paciente debe ser llevado inmediatamente al laboratorio de hemodinámica pasando por alto el Servicio de Urgencias. Cuando no es posible alcanzar el tiempo máximo de traslado (cuando el tiempo de traslado a un centro con programa de angioplastia primaria 24/7 supera lo máximo estipulado) se administra el tratamiento fibrinolítico, idealmente en el lugar del primer contacto médico (fibrinolisis prehospitalaria) y con transferencia inmediata a centros con angioplastia primaria donde debe evaluarse el éxito de la reperfusión. Angioplastia primaria La angioplastia primaria es la técnica de elección siempre que se pueda realizar en menos de 120 minutos tras el primer contacto médico del paciente y cuando el paciente se presenta con clínica de shock cardiogénico1,5,6,9,10. Por supuesto, también cuando existen contraindicaciones para la fibrinolisis. En general, esto se acepta para los pacientes con menos de 12 horas de evolución de síntomas, aunque puede extenderse a aquellos con más de 12 horas de duración si existe: evidencia en el ECG de isquemia en curso, dolor recurrente con cambios dinámicos del ECG y dolor continuo o recurrente, síntomas y signos de insuficiencia cardíaca, shock o arritmias malignas. En cuanto al procedimiento de la angioplastia primaria, existen varios aspectos a tener en cuenta: 1. Que el personal que realiza el procedimiento posea la capacitación y la experiencia suficiente en la realización de revascularizaciones percutáneas. 2. Siempre que sea posible, es preferible la utilización de la vía radial sobre la femoral, ya que se han demostrado reducciones en las complicaciones hemorrágicas y en la mortalidad. 3. En el momento actual no se recomienda la utilización rutinaria de los sistemas de tromboaspiración manual, reservándose para casos en los que existe gran cantidad de trombo intracoronario visualizado durante la coronariografía urgente. 4. Se ha demostrado que cuanto mejor es el flujo de la arteria tratada, menor es la mortalidad (el óptimo es el flujo TIMI 3 que es el normal, y el peor el TIMI 0 que supone la ausencia total de flujo distal). 5. Siempre que sea posible es preferible realizar dicha revascularización con stent (mejor que angioplastia simple únicamente con balón)1,5,6 y, dentro de ellos, mejor con stents
farmacoactivos de última generación (menor tasa de reintervenciones y reoclusiones agudas del vaso tratado)11. Durante la coronariografía urgente, cuando existen lesiones en más de un vaso, se tiende a revascularizar únicamente la arteria responsable del infarto (salvo en el shock cardiogénico, en el que se recomienda la revascularización completa siempre que sea factible). Existe controversia en el momento actual sobre cómo actuar en los pacientes que presentan enfermedad de varios vasos una vez tratada la arteria responsable del infarto, pero cada vez existen más datos a favor de la revascularización completa de forma electiva durante el ingreso o programándose tras el alta. Fibrinolisis La terapia fibrinolítica se recomienda dentro de las 12 horas del inicio de los síntomas si la angioplastia primaria no puede realizarse dentro de los 120 minutos1,5,6,12. El tiempo entre el primer contacto médico y la administración del fibrinolítico ha de ser inferior a 30 minutos, de ahí que se recomiende la fibrinolisis extrahospitalaria. El mayor beneficio absoluto se observa entre los pacientes de mayor riesgo y cuando se ofrece el tratamiento menos de 2 horas después del inicio de los síntomas. Cuanto más tarde se presenta el paciente (sobre todo después de 6 horas), más debe considerarse la transferencia para angioplastia primaria, porque la eficacia y el beneficio clínico de la fibrinolisis disminuyen a medida que aumenta el tiempo desde el inicio de los síntomas1. La principal complicación de la terapia es la hemorragia, siendo la más temida la hemorragia intracraneal. A continuación se detallan las contraindicaciones de la fibrinolisis. Contraindicaciones absolutas. Son las siguientes1,4,5: antecedente de hemorragia intracraneal o ictus de causa desconocida; hemorragia activa (excluida menstruación); ictus isquémico en los 6 meses previos; daño del sistema nervioso central: neoplasia o malformación arteriovenosa; disección de aorta; antecedente en los tres meses previos de traumatismo grave, cirugía mayor o daño craneoencefálico; hemorragia digestiva en el último mes y punciones no comprimibles en las últimas 24 horas: biopsia hepática o punción lumbar. Contraindicaciones relativas. Son las siguientes1,4,5: accidente isquémico transitorio en los 6 meses previos; terapia anticoagulante oral; embarazo o primera semana posparto; hipertensión refractaria; enfermedad hepática avanzada; endocarditis; úlcera péptica activa y paciente en el que la resucitación haya sido traumática o prolongada. Los fármacos fibrinolíticos disponibles y las dosis se describen en la tabla 4. Se prefiere un agente específico de fibrina, el más utilizado en la actualidad es tenecteplase (TnK-tPA) que se administra en bolo intravenoso único ajustado al peso, por lo que es fácil de usar en el ámbito prehospitalario2,5,6. Angioplastia de rescate Está indicada inmediatamente cuando la fibrinolisis ha fallado, bien porque persistan síntomas de isquemia o porque en el ECG exista menos de un 50% de resolución del segmento ST a los 90 minutos de la administración del trombolítico, o en cualquier momento en presencia de inestabilidad hemoMedicine. 2017;12(37):2217-23
2221
ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (II) TABLA 4
TABLA 5
Fármacos fibrinolíticos
Contraindicación y dosis de los fármacos antiagregantes en la angioplastia primaria
Fármaco Estreptoquinasa
Dosis 1,5 millones de unidades i.v. durante 30-60 minutos No fibrinoespecífico, puede producir reacciones alérgicas e hipotensión
Alteplasa (tPA)
Bolo i.v. de 15 mg 0,75 mg/kg durante 30 minutos (hasta 50 mg) seguidos de 0,5 mg/kg i.v. durante 60 minutos (hasta 35 mg)
Reteplasa (r-PA)
10 unidades + bolo i.v. de 10 unidades administrado después de 30 minutos
Tenecteplasa (TNK-tPA)
Bolo i.v. único: 30 mg si < 60 kg,
Fármaco
Contraindicaciones
Clopidogrel Prasugrel
Edad > 75 años
Dosis de carga
Dosis de mantenimiento
600 mg
75 mg/24 h
60 mg
10 mg/24 h
180 mg
90 mg/12 h
Ictus Peso ≤ 60 kg Alto riesgo hemorrágico Ticagrelor
Ictus
35 mg si 60 a < 70 kg,
Alto riesgo hemorrágico
40 mg si 70 a < 80 kg,
Insuficiencia hepática grave
45 mg si 80 a < 90 kg, 50 mg si ≤ 90 kg i.v.: intravenoso.
dinámica o eléctrica (esto no incluye las llamadas arritmias de reperfusión, como el ritmo idioventricular acelerado ni la fibrilación ventricular primaria). También se recomienda la coronariografía entre 2 y 24 horas después de una fibrinolisis exitosa y en el caso de isquemia recurrente o evidencia de reoclusión después del éxito inicial de la fibrinolisis.
Parada cardíaca extrahospitalaria Muchas muertes ocurren durante las primeras horas del SCACEST, generalmente fuera del hospital, debido a la fibrilación ventricular, por ello el personal de emergencias médico y paramédico debe estar entrenado en medidas de soporte vital avanzado y en desfibrilación13. En los pacientes reanimados que muestran en el ECG posparada elevación del segmento ST en el ECG, la angioplastia primaria es de elección1. Dada la dificultad en ocasiones para interpretar el ECG en pacientes después de una parada cardíaca, también se debe considerar angiografía inmediata cuando existe alto índice de sospecha de infarto (como la presencia de dolor torácico antes de la parada, historia de cardiopatía isquémica previa y resultados inciertos del ECG), incluyendo a los supervivientes comatosos. Se ha demostrado que estos pacientes en situación comatosa o intubados tras la parada, en los que no es posible valorar la situación neurológica, presentan una importante mejoría neurológica si se les somete a hipotermia terapéutica (temperatura objetivo constante entre 32°C y 36°C durante al menos 24 horas)13. Sin embargo, la hipotermia no debe retrasar la angioplastia primaria y se puede iniciar en paralelo en el laboratorio de hemodinámica. La prevención y la mejora del tratamiento de la parada cardíaca extrahospitalaria son fundamentales para reducir la mortalidad relacionada con la enfermedad coronaria.
Terapia antiagregante y anticoagulante La elección de los fármacos antiagregantes y anticoagulantes que vamos a utilizar en el contexto del SCACEST también va a depender de la terapia de reperfusión elegida. 2222
Medicine. 2017;12(37):2217-23
Angioplastia primaria Hay que administrar dosis de carga de doble antiagregación antes de la angioplastia primaria con ácido acetilsalicílico (AAS) y un inhibidor receptor plaquetario de ADP P2Y12, que son: clopidogrel, prasugrel o ticagrelor. Es preferible utilizar prasugrel o ticagrelor si están disponibles y no están contraindicados1,4,5,14,15. Las contraindicaciones y dosis de estos fármacos están detalladas en la tabla 5. Además, durante la coronariografía se puede añadir un tercer antiagregante inhibidor del receptor plaquetario IIb/ IIIa (abciximab es el más utilizado por tener un nivel de evidencia A) al tratamiento, si se considera necesario por los hallazgos angiográficos (importante carga trombótica intracoronaria, fenómenos de no reflow después de la implantación de stent)1,5. El uso de estos potentes antiagregantes intravenosos debe individualizarse cuando el riesgo hemorrágico es elevado, no habiendo sido estudiada en profundidad su utilización con los antiagregantes orales más potentes de nueva generación (ticagrelor y prasugrel). Además de la doble antiagregación previa a la angioplastia primaria, se debe administrar tratamiento antitrombótico durante la misma. En la práctica clínica se utiliza de forma rutinaria la heparina no fraccionada como primera opción, y en el caso de trombocitopenia por heparina o alto riesgo de hemorragia (como en pacientes muy ancianos o por imposibilidad de utilizar la vía de abordaje radial) se puede utilizar bivalirudina, quedando enoxaparina como tercera opción si las anteriores no están disponibles1,5. Fibrinolisis En este contexto, el único antiagregante que se puede utilizar junto con el AAS (dosis de 150-300 mg) es clopidogrel (dosis inicial 300 mg), ya que prasugrel y ticagrelor no han sido estudiados en este escenario terapéutico1,5. Respecto a la anticoagulación, se prefiere enoxaparina a la heparina no fraccionada. Las dosis que se utilizan de enoxaparina son: 1. En pacientes de menos de 75 años de edad: bolo intravenoso de 30 mg seguido, a los 15 minutos, de 1 mg/kg subcutáneo cada 12 horas hasta el alta durante un máximo de 8 días. Las primeras 2 dosis no deben exceder los 100 mg. 2. En pacientes de más de 75 años de edad: no se debe administrar bolo intravenoso; iniciar el tratamiento con una
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. SCACEST
dosis subcutánea de 0,75 mg/kg con un máximo de 75 mg para las primeras dos dosis subcutáneas. 3. En pacientes con aclaramiento de creatinina de menos de 30 ml/minuto, independientemente de la edad, las dosis subcutáneas deben administrarse una vez al día cada 24 horas. Por tanto, en resumen, cuando se va a fibrinolisar a un paciente se utiliza uno de los agentes fibrinolíticos (generalmente TnK-tPA en las dosis que se indican en la tabla 3), AAS (150-300 mg), clopidogrel (300 mg) y enoxaparina (en las dosis detalladas más arriba en función de la edad, peso y función renal)1,5.
Responsabilidades éticas Protección de personas y animales. Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales. Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes. Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
Conflicto de intereses
2. ✔
acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J. 2012;33(20):2569-619. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR. Documento de consenso de expertos. Tercera definición universal del infarto de miocardio. Rev Esp Cardiol. 2013;66(2):132.e1-e15. Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, Braunwald E. Tratado de cardiología. 9a ed. Barcelona: Elsevier; 2012. Marzal Martín D, López-Sendón Henschel JL, Rodríguez Padial L. Proceso asistencial simplificado del síndrome coronario agudo. Madrid: Sociedad Española de Cardiología; 2016. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE Jr, Chung MK, de Lemos JA, et al; American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013;127(4):e362-425. Windecker S, Hernández-Antolín RA, Stefanini GG, Wijns W, Zamorano JL. Management of ST-elevation myocardial infarction according to European and American guidelines. Euro Intervention. 2014;10SupplT:T23-31. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, Underwood DA, Gates KB, Topol EJ, et al. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block. GUSTO-1 (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries) investigators. N Engl J Med. 1996;334:4817. Yan AT, Yan RT, Kennelly BM, Anderson FA Jr, Budaj A, López-Sendon, et al. Relationship of ST elevation in lead aVR with angiographic findings and outcome in non-ST elevation acute coronary syndromes. Am Heart J. 2007;154:71-8. Terkelsen CJ, Sorensen JT, Maeng M, Jensen LO, Tilsted HH, Trautner S, et al. System delay and mortality among patients with STEMI treated with primary percutaneous coronary intervention. JAMA. 2010;304:76371. Steg PG, Bonnefoy E, Chabaud S, Lapostolle F, Dubien PY, Cristofini P, et al. Impact of time to treatment on mortality after prehospital fibrinolysis or primary angioplasty: data from the CAPTIM randomized clinical trial. Circulation. 2003;108:2851-6. Kastrati A, Dibra A, Spaulding C, Laarman GJ, Menichelli M, Val- gimigli M, et al. Meta-analysis of randomized trials on drug-eluting stents vs. bare- metal stents in patients with acute myocardial in- farction. Eur Heart J. 2007;28:2706-13. Morrison LJ, Verbeek PR, McDonald AC, Sawadsky BV, Cook DJ. Mortality and pre-hospital thrombolysis for acute myocardial infarction: A meta-analysis. JAMA. 2000;283:2686-92. Nikolaou NI, Welsford M, Beygui F, Bossaert L, Ghaemmaghami C, Nonogi H, et al. Part 5: Acute coronary syndromes: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Resuscitation. 2015;95:e121-46. Steg PG, James S, Harrington RA, Ardissino D, Becker RC, Cannon CP, et al. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with ST-elevation acute coronary syndromes intended for reperfusion with primary percutaneous coronary intervention: A Platelet Inhibition and Patient Outcomes (PLATO) trial subgroup analysis. Circulation. 2010;122:213141. Montalescot G, Wiviott SD, Braunwald E, Murphy SA, Gibson CM, McCabe CH, et al. Prasugrel compared with clopidogrel in patients undergoing percutaneous coronary intervention for ST-elevation myocardial infarction (TRITON- TIMI 38): double-blind, randomised controlled trial. Lancet. 2009;373:723-31.
3. •• ✔ 4. •• ✔ 5. •• ✔
6. •• ✔ 7. ✔
8. ✔ 9. ✔
10. • ✔ 11. ✔
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
12. ✔
Bibliografía
13. •• ✔
• Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión Ensayo clínico controlado ✔ ✔ Guía de práctica clínica ✔ Epidemiología 1. •• Task Force on the management of ST-segment elevation acute ✔ myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC)1, Steg PG, James SK, Atar D, Badano LP, Blömstrom-Lundqvist C, Borger MA, et al. ESC Guidelines for the management of
14. • ✔
15. • ✔
Medicine. 2017;12(37):2217-23
2223