- Email: [email protected]
Infección por el virus de la hepatitis C y desarrollo de linfomas
CARTAS AL EDITOR
41.377
Este mecanismo podría explicar los resultados encontrados por Guallar-Castillón et al en los sujetos fumadores de 65 años o más. Jesús Bellido Casadoa, Juan Carlos Martín Escuderob, Fernando Simal Blancob y Francisco Javier Mena Martínb
Consumo de tabaco y salud subjetiva Sr. Editor: Hemos leído con interés el trabajo de Guallar-Castillón et al1 acerca de la asociación del consumo de tabaco en jóvenes y peor salud subjetiva, y nos gustaría hacer algunos comentarios a las interpretaciones que los autores hacen de los mecanismos causantes de dicha asociación. Tales comentarios están basados en observaciones de autores anglosajones sobre la calidad de vida relacionada con la salud (CVRS) y en nuestra propia experiencia2,3. Guallar-Castillón et al proponen dos mecanismos causantes de una peor salud subjetiva a causa del tabaco, uno reflejado en problemas somáticos de salud y otro independiente de él. Ambos estarían avalados por los resultados del estudio australiano de Wilson et al4, quienes describen una asociación negativa dependiente de la dosis entre la CVRS y el número de cigarrillos/día, utilizando el cuestionario de salud SF-36, que incluye dimensiones físicas y emocionales. Estos autores encuentran diferencias para todas las dimensiones entre fumadores, no fumadores y ex fumadores. Nosotros también hemos analizado la asociación del consumo de tabaco y la CVRS con el SF-36 entre los mismos grupos de una muestra representativa de la población general, ajustando además por factores de confusión. Solamente encontramos diferencias para algunas de las dimensiones emocionales («vitalidad» y «rol emocional»), como indicadores de una mejor CVRS para los ex fumadores respecto a los otros dos grupos3. Aunque coincidimos con Guallar-Castillón et al en que la asociación que mantiene, el tabaco con los problemas de salud en los jóvenes se refleja en trastornos somáticos y psicológicos, creemos que la asociación con los trastornos psicológicos-emocionales son los efectos del tabaquismo más relevantes a tener en cuenta a corto plazo para este grupo de población. Será más tarde, con una exposición al tabaco prolongada, cuando prime la enfermedad somática, que otros autores españoles han demostrado deteriora las dimensiones físicas de la CVRS y se considera un efecto a largo plazo del consumo de tabaco5,6. Por tanto, aunque el consumo de tabaco causa efectos a corto, medio y largo plazo en la salud percibida y la CVRS de forma constante en los fumadores, deben apreciarse con distinto matiz los hallazgos de países anglosajones y mediterráneos. En nuestra opinión, deben tenerse en cuenta las diferencias existentes entre los patrones de consumo de los fumadores de los países anglosajones y en los países mediterráneos como España7; además, el ajuste por variables sociodemográficas puede ser diferente cuando se valoran los efectos negativos del consumo de tabaco en la salud percibida o la CVRS. Por otro lado, en la comparación de los perfiles del cuestionario SF-36 entre los sujetos con poca, moderada y alta dependencia nicotínica, medida con el test de Fagerström, hemos hallado que los sujetos con moderada dependencia presentaban mejor puntuación que los de baja dependencia en la dimensión «dolor corporal» (ausencia de dolor)3. Creemos que este hallazgo podría explicar el hecho de que algunos fumadores de avanzada edad sigan fumando si se tiene en cuenta el efecto antinociceptivo o analgésico descrito para la nicotina8-10.
678
a
Departamento de Medicina. bServicio de Medicina Interna. Hospital del Río Hortega. Facultad de Medicina. Valladolid.
1. Guallar-Castillón P, Rodríguez Artalejo F, Díez Gañán L, Banegas Banegas JR, Lafuente Urdinguio P, Del Rey Calero J. Consumo de tabaco y salud subjetiva en España. Med Clin (Barc) 2001; 116: 451-453. 2. Bellido Casado J, Martín Escudero J, Dueñas Laita A, Mena Martín FJ, Arzúa Mouronte D, Simal Blanco F. Hábito tabáquico en una población general: descripción de la prevalencia, grado de consolidación y fase de abandono. Arch Bronconeumol 2001; 37: 75-80. 3. Bellido Casado J. Consumo de tabaco y calidad de vida relacionada con la salud [tesis doctoral]. Valladolid, 2001. 4. Wilson D, Parsons J, Wakefield M. The healthrelated quality of life of never smokers, ex-smokers, and light, moderate, and heavy smokers. Prev Med 1999; 29: 139-144. 5. Failde I, Ramos I. Validity and reliability of the SF-36 Health Survey Questionnaire in patients with coronary artery disease. J Clin Epidemiol 2000; 53: 359-365. 6. Alonso J, Prieto L, Ferrer M, Vilagut G, Broquetas JM, Roca J et al. Testing the measurement properties of the Spanish version of the SF-36 Health Survey among male patients with chronic obstructive pulmonary disease. J Clin Epidemiol 1998; 51; 1087-1094. 7. Cavelaars AEJM, Kunst AE, Geurts JJM, Crialesi R, Grotvedt L, Helmert U et al. Educational differences in smoking: international comparison. Br Med J 2000; 320: 1102-1107. 8. Pomerleau OF, Sanders B. Nicotine-produced antinociception in minimally deprived smokers and ex smokers. Addict Behav 1986; 11: 239248. 9. Jamner LD, Girdler SS, Shapiro D, Jarvik ME. Pain inhibition, nicotine and gender. Exp Clin Psychopharmacol 1998; 6: 96-106. 10. Pomerleau OF, Turk DC, Fertig JB. The effects of cigarette smoking on pain and anxiety. Addict Behav 1984; 9: 265-271.
40.163
Infección por el virus de la hepatitis C y desarrollo de linfomas Sr. Editor: Hemos leído con interés el artículo sobre la prevalencia de la infección por el virus de la hepatitis C (VHC) en pacientes con linfomas no hodgkinianos (LNH) recientemente publicado en MEDICINA CLÍNICA por Sánchez Ruiz et al1, así como el comentario editorial2 que dicho trabajo ha suscitado en relación con las posibles implicaciones etiopatogénicas y clínicas. Nos gustaría en este sentido aportar los datos obtenidos en nuestro medio y algunas consideraciones sobre esta interesante cuestión. La oncogénesis es un proceso multifactorial en el que pueden estar involucrados factores ambientales, genéticos e infecciosos. El posible papel etiológico de la infección por el VHC en el desarrollo de linfomas se ha basado, fundamentalmente, en algunos estudios epidemiológicos realizados inicialmente en Italia que evidenciaron una alta prevalencia de infección por el VHC en sujetos con LNH de células B3,
TABLA 1 Prevalencia de la infección por el virus de la hepatitis C (VHC) según el tipo de linfoma LNH B
LNH T
EH
LNHT +EH
Total de casos 102 Positividad VHC 9 Prevalencia (%)* 8,82
18 1 5,55
38 2 5,26
56 3 5,35
*Prueba exacta de Fisher sin diferencias significativas. LNH B: linfoma no hodgkiniano de estirpe B; LNH T: linfoma no hodgkiniano de estirpe T; EH: enfermedad de Hodgkin.
aunque estudios posteriores realizados en otras zonas no han podido establecer esta relación5,6, por lo que este tema continúa siendo controvertido. Uno de los principales problemas de este tipo de estudios para establecer posibles relaciones causales es la idoneidad de las poblaciones utilizadas como control. Así, Sánchez Ruiz et al1 utilizan como referencia los datos de un estudio poblacional llevado a cabo en La Rioja7, donde las prevalencias variaron desde el 0% en el grupo de menores de 20 años al 3,27% en el grupo de entre 50 y 59 años, y cuya realidad epidemiológica puede ser muy diferente de la de los pacientes incluidos en su estudio, efectuado en un ámbito muy distinto, como es el de un hospital terciario de Madrid. En este sentido, para conocer en nuestro entorno la posible relación entre la infección por el VHC y la presencia de LNH de tipo B, hemos analizado su prevalencia en estos pacientes en comparación con sujetos portadores de otros tipos de linfomas y con los donantes de sangre no remunerados de la misma zona. Para ello, se determinó la existencia de anticuerpos antiVHC mediante un EIA comercial y se confirmó la infección mediante PCR en un total de 120 pacientes sin infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), no seleccionados, diagnosticados de LNH (102 de tipo B y 18 de tipo T) en los últimos años en nuestro centro, así como en 38 sujetos con enfermedad de Hodgkin (tabla 1). Se calculó la prevalencia de infección por el VHC en los donantes de sangre con los datos obtenidos durante el mismo período de tiempo en el Centro Regional de Transfusión de nuestra provincia, estimándose una prevalencia del 0,13%. La diferencia en la prevalencia de infección por el VHC entre los donantes de sangre y los sujetos portadores de linfomas fue estadísticamente significativa para todos los tipos de linfomas (p < 0,001), pero no existieron diferencias entre los distintos tipos de linfomas. Se puede cuestionar que las prevalencias de infección obtenidas en un banco de sangre reflejen realmente la situación de la población general, aunque constituye una fuente de información ampliamente utilizada con este fin, y en este caso las diferencias observadas no necesariamente implicarían una relación entre presencia de infección por el VHC y desarrollo de LNH de estirpe B, como parece indicar el hecho de que no se encontraran diferencias respecto a sujetos con otros tipos de linfomas en principio no relacionados con el VHC que constituían una mejor población control, tanto por proceder de la misma zona geográfica como por presentar situaciones clínicas similares. De esta manera, nuestros resultados no permiten excluir una relación causal entre la infección por el VHC y el desarrollo de linfomas B,
CARTAS AL EDITOR
pero lo hacen al menos cuestionable, por lo que estamos totalmente de acuerdo con López-Guillermo2 en la necesidad de un gran estudio prospectivo que incluya aspectos epidemiológicos, biológicos y clínicos para dilucidar esta cuestión. Francisco Javier Capote Huelva, José Luis Gil García, Carlos Álvarez Rojas y Enrique Calderón Sandubete* Servicio de Hematología y Hemoterapia. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz. *Departamento de Medicina Interna. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
1. Sánchez Ruiz AC, Yebra Bango M, Portero F, Provencio Pulla M, Miralles Flores C, España Saz P. Prevalencia de la infección por el virus de la hepatitis C en pacientes con linfomas no hodgkinianos. Med Clin (Barc) 2001; 116: 333-334. 2. López-Guillermo A. Linfoma no hodgkiniano y virus de la hepatitis C. Med Clin (Barc) 2001; 116: 227-228. 3. Ferri C, Caracciolo F, Zignego AL, La Civita L, Monti M, Longombardo G et al. Hepatitis C virus infection in patients with non-Hodgkin’s lymphomas. Br J Haematol 1994; 88: 392-394. 4. Mazzaro C, Zagonel V, Monfardini S, Tulissi P, Pussini E, Fanni M et al. Hepatitis C virus and non-Hodgkin’s lymphomas. Br J Haematol 1996; 94: 544-550. 5. Germanidis G, Haioun C, Pourquier J, Gaulard P, Pawlotsky JM, Dhumeaux D et al. Hepatitis C virus infection in patients with overt B-cell nonHodgkin’s lymphoma in a French center. Blood 1999; 93: 1778-1779. 6. Collier JD, Zanke B, Moore M, Kessler G, Krajden M, Shepherd F et al. No association between hepatitis C and B-cell lymphoma. Hepatology 1999; 29: 1259-1261. 7. Sacristán B, Gasta Ares MJ, Elena A, Sacristán M, Barcenilla J, García JC et al. Infección por el virus de la hepatitis C. Estudio seroepidemiológico en población general de La Rioja. Med Clin (Barc) 1996; 107: 331-335.
de presentación del seudotumor inflamatorio del hígado». El segundo comentario es probablemente de índole más formal, y se refiere al uso incorrecto de las citas bibliográficas 6 y 7, que corresponden a artículos publicados en castellano y que aparecen citados en lengua inglesa, no siguiendo así las recomendaciones de la normativa Vancouver que MEDICINA CLÍNICA sigue3. Errores estos que no deberían suceder y que ya han sido objeto de debate de una forma u otra en estas mismas páginas4,5. Vicente Díaz Morant, Ambrosio Lara Fernández y Alberto Ruiz Cantero Servicio de Medicina Interna. Hospital General Básico de la Serranía. Ronda. Málaga.
1. Fernández-Sabè N, Serrano T, Ramos E, Carratalá J. Fiebre de origen desconocido como forma de presentación del seudotumor inflamatorio del hígado. Med Clin (Barc) 2001; 116: 358-359. 2. Barbado Hernández FJ, Peña Sánchez de Rivera JM. Fiebre de origen desconocido en la infección VIH. Nuevas facetas de un viejo problema. Med Clin (Barc) 1995; 105: 615-616. 3. Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas. Requisitos de uniformidad para manuscritos presentados para publicación en revistas biomédicas. Med Clin (Barc) 1997; 109: 756-763. 4. Pulido M, González JC, Sanz F. Errores en las referencias bibliográficas: un estudio retrospectivo en MEDICINA CLÍNICA (1962-1992). Med Clin (Barc) 1995; 104: 170-174. 5. Guardiola E, Baños J-E. Errores en los nombres de los autores en la bibliografía de los artículos: ¿es sólo una falta de cortesía? Med Clin (Barc) 2001; 116: 118.
40.797
33.044
Uso inadecuado del término «fiebre de origen desconocido» Sr. Editor: El interesante caso clínico expuesto recientemente en MEDICINA CLÍNICA por Fernández-Sabè et al1 merece en nuestra opinión dos comentarios. El primero de ellos es conceptual y se refiere al uso inadecuado del término «fiebre de origen desconocido» (FOD) que los autores realizan en su exposición. Aunque se comenta cuál debería ser la batería de pruebas diagnósticas a realizar en el primer nivel de estudio de un enfermo con FOD2, es evidente que en el paciente en cuestión, con un cuadro clínico integrado por fiebre, consunción y hepatomegalia dolorosa, la ecografía abdominal y/o la tomografía computarizada son exploraciones complementarias indicadas en primer lugar. Dado que la primera pista diagnóstica del proceso que presentó su paciente la suministró la ecografía abdominal, practicada como es lógico suponer durante la primera semana de ingreso hospitalario, no puede admitirse el diagnóstico de FOD que los autores proponen, pues éste no se atiene a las propuestas habitualmente utilizadas para definirla2. Por tanto, y sin menoscabar su interés, un título más adecuado para el caso que presentan bien pudiera ser el de «Fiebre prolongada como forma
Conocimientos, habilidades y aptitudes para la gestión sanitaria Sr. Editor: Hemos leído con interés el editorial de Colomer1 y nos ha parecido conveniente realizar algunas consideraciones. En relación con el gasto sanitario, los recursos disponibles y los intentos de recortarlos, no estamos de acuerdo con su afirmación de que los países gastan lo que les corresponde y que los recortes obedecen a la falta de eficiencia1. En primer lugar, porque los gobiernos tienen la opción política de decidir qué parte de sus recursos destinan a cada necesidad, y en segundo término, porque no se pretende reducir los recursos para frenar la utilización innecesaria, cuando ni siquiera hemos llegado a la media europea en cuanto a servicios y utilización, sino para que cada ciudadano al final se lo pague. De cumplirse la teoría del autor, a corto y medio plazo aún habrían más servicios pero menos gente tendría acceso a ellos. Estados Unidos es un ejemplo claro; destina el doble que el mejor país europeo a la sanidad y cubre a un porcentaje de población más pequeño que el peor de los países europeos en asistencia sanitaria2. Si el problema es la falta de eficiencia, hagamos que sea más eficiente. De la lectura del editorial1 se desprenden claramente los tres intereses que busca el autor, a saber: a) desregular todo el sistema, y principalmente los derechos de los trabajadores y profesionales; b) reforzar la gestión que, según
el autor, es el factor determinante que ha permitido mejorar el sistema, pero para cumplir este interés hace falta aplicar antes el primero, esto es, la desregulación del sistema, y c) autonomía en la gestión y que ésta no dependa de ningún modelo general3. Como conclusión, podría afirmarse que para el autor el gestor sanitario tendría que ser propietario de los «medios de producción» en un sistema sin modelos ni regulaciones. La pedagogía impartida por Colomer para convencer de la aplicación de su modelo nos lleva a un juego piramidal: persuade a una base amplia (pacientes, clientes y sociedad como él dice) de lo mal que está el sistema, de los inevitables cambios que se avecinan4 y de la mejora y beneficios que la aplicación de su modelo supondrá para todos, y solicita su confianza para ser el impulsor. En el artículo de Colomer las evidencias científicas sobre modelos sanitarios eficientes o la adecuada gestión de recursos públicos brillan por su ausencia. Miquel Torner y Agustí Viladot Hospital de Mataró. Consorci Sanitari del Maresme. Mataró. Barcelona.
1. Colomer J. Conocimientos, habilidades y aptitudes para la gestión sanitaria. Med Clin (Barc) 2001; 116: 459-460. 2. Sánchez Bayle M. El caso español: la salud como negocio. Le Monde Diplomatique (ed. esp.) 2000; 51: 3-4. 3. Equip Estudis. Les tendències de l’evolució de la Sanitat a Catalunya. Barcelona: Fundació Jaume Bofill, 1997. 4. Johnson S. ¿Quién se ha llevado mi queso? Barcelona: Ediciones Urano, 1998.
40.932 Sr. Editor: En el editorial de Colomer1, uno parece que está en un mundo feliz o más bien que se dirige a él. El gerente del hospital catalán no ignora que en Cataluña aún se puede hablar de «alguna competencia», pero las posibilidades del sistema en el resto del Estado, donde da lo mismo lo que se haga, cómo se haga y qué resultado se obtenga, lo único que interesa es eso: «que se haga», es decir, que no figure en una lista de espera. Como los buenos empresarios saben, aunque les estresa, la «calidad sin competencia es una utopía difícilmente mantenible». Salvo fanatismos partidarios o voluntariedades que rápidamente se agotan, en el actual sistema de dirección sanitaria la desmotivación impera y los amiguismos proliferan. Por muchos entusiastas que quieran hacer gestión con las premisas imperantes, se dejan de lado las verdaderas innovaciones, tantas veces cantadas y nunca aplicadas, de la autogestión de los centros y la competencia «regulada», la carrera profesional y los incentivos para los verdaderos gestores clínicos. Francisco Javier Navarro Blasco Servicio de Reumatología. Hospital General Universitario de Elche. Elche. Alicante.
1. Colomer Mascaró J. Conocimientos, habilidades y aptitudes para la gestión sanitaria. Med Clin (Barc) 2001; 116: 459-460.
679
41.377
Este mecanismo podría explicar los resultados encontrados por Guallar-Castillón et al en los sujetos fumadores de 65 años o más. Jesús Bellido Casadoa, Juan Carlos Martín Escuderob, Fernando Simal Blancob y Francisco Javier Mena Martínb
Consumo de tabaco y salud subjetiva Sr. Editor: Hemos leído con interés el trabajo de Guallar-Castillón et al1 acerca de la asociación del consumo de tabaco en jóvenes y peor salud subjetiva, y nos gustaría hacer algunos comentarios a las interpretaciones que los autores hacen de los mecanismos causantes de dicha asociación. Tales comentarios están basados en observaciones de autores anglosajones sobre la calidad de vida relacionada con la salud (CVRS) y en nuestra propia experiencia2,3. Guallar-Castillón et al proponen dos mecanismos causantes de una peor salud subjetiva a causa del tabaco, uno reflejado en problemas somáticos de salud y otro independiente de él. Ambos estarían avalados por los resultados del estudio australiano de Wilson et al4, quienes describen una asociación negativa dependiente de la dosis entre la CVRS y el número de cigarrillos/día, utilizando el cuestionario de salud SF-36, que incluye dimensiones físicas y emocionales. Estos autores encuentran diferencias para todas las dimensiones entre fumadores, no fumadores y ex fumadores. Nosotros también hemos analizado la asociación del consumo de tabaco y la CVRS con el SF-36 entre los mismos grupos de una muestra representativa de la población general, ajustando además por factores de confusión. Solamente encontramos diferencias para algunas de las dimensiones emocionales («vitalidad» y «rol emocional»), como indicadores de una mejor CVRS para los ex fumadores respecto a los otros dos grupos3. Aunque coincidimos con Guallar-Castillón et al en que la asociación que mantiene, el tabaco con los problemas de salud en los jóvenes se refleja en trastornos somáticos y psicológicos, creemos que la asociación con los trastornos psicológicos-emocionales son los efectos del tabaquismo más relevantes a tener en cuenta a corto plazo para este grupo de población. Será más tarde, con una exposición al tabaco prolongada, cuando prime la enfermedad somática, que otros autores españoles han demostrado deteriora las dimensiones físicas de la CVRS y se considera un efecto a largo plazo del consumo de tabaco5,6. Por tanto, aunque el consumo de tabaco causa efectos a corto, medio y largo plazo en la salud percibida y la CVRS de forma constante en los fumadores, deben apreciarse con distinto matiz los hallazgos de países anglosajones y mediterráneos. En nuestra opinión, deben tenerse en cuenta las diferencias existentes entre los patrones de consumo de los fumadores de los países anglosajones y en los países mediterráneos como España7; además, el ajuste por variables sociodemográficas puede ser diferente cuando se valoran los efectos negativos del consumo de tabaco en la salud percibida o la CVRS. Por otro lado, en la comparación de los perfiles del cuestionario SF-36 entre los sujetos con poca, moderada y alta dependencia nicotínica, medida con el test de Fagerström, hemos hallado que los sujetos con moderada dependencia presentaban mejor puntuación que los de baja dependencia en la dimensión «dolor corporal» (ausencia de dolor)3. Creemos que este hallazgo podría explicar el hecho de que algunos fumadores de avanzada edad sigan fumando si se tiene en cuenta el efecto antinociceptivo o analgésico descrito para la nicotina8-10.
678
a
Departamento de Medicina. bServicio de Medicina Interna. Hospital del Río Hortega. Facultad de Medicina. Valladolid.
1. Guallar-Castillón P, Rodríguez Artalejo F, Díez Gañán L, Banegas Banegas JR, Lafuente Urdinguio P, Del Rey Calero J. Consumo de tabaco y salud subjetiva en España. Med Clin (Barc) 2001; 116: 451-453. 2. Bellido Casado J, Martín Escudero J, Dueñas Laita A, Mena Martín FJ, Arzúa Mouronte D, Simal Blanco F. Hábito tabáquico en una población general: descripción de la prevalencia, grado de consolidación y fase de abandono. Arch Bronconeumol 2001; 37: 75-80. 3. Bellido Casado J. Consumo de tabaco y calidad de vida relacionada con la salud [tesis doctoral]. Valladolid, 2001. 4. Wilson D, Parsons J, Wakefield M. The healthrelated quality of life of never smokers, ex-smokers, and light, moderate, and heavy smokers. Prev Med 1999; 29: 139-144. 5. Failde I, Ramos I. Validity and reliability of the SF-36 Health Survey Questionnaire in patients with coronary artery disease. J Clin Epidemiol 2000; 53: 359-365. 6. Alonso J, Prieto L, Ferrer M, Vilagut G, Broquetas JM, Roca J et al. Testing the measurement properties of the Spanish version of the SF-36 Health Survey among male patients with chronic obstructive pulmonary disease. J Clin Epidemiol 1998; 51; 1087-1094. 7. Cavelaars AEJM, Kunst AE, Geurts JJM, Crialesi R, Grotvedt L, Helmert U et al. Educational differences in smoking: international comparison. Br Med J 2000; 320: 1102-1107. 8. Pomerleau OF, Sanders B. Nicotine-produced antinociception in minimally deprived smokers and ex smokers. Addict Behav 1986; 11: 239248. 9. Jamner LD, Girdler SS, Shapiro D, Jarvik ME. Pain inhibition, nicotine and gender. Exp Clin Psychopharmacol 1998; 6: 96-106. 10. Pomerleau OF, Turk DC, Fertig JB. The effects of cigarette smoking on pain and anxiety. Addict Behav 1984; 9: 265-271.
40.163
Infección por el virus de la hepatitis C y desarrollo de linfomas Sr. Editor: Hemos leído con interés el artículo sobre la prevalencia de la infección por el virus de la hepatitis C (VHC) en pacientes con linfomas no hodgkinianos (LNH) recientemente publicado en MEDICINA CLÍNICA por Sánchez Ruiz et al1, así como el comentario editorial2 que dicho trabajo ha suscitado en relación con las posibles implicaciones etiopatogénicas y clínicas. Nos gustaría en este sentido aportar los datos obtenidos en nuestro medio y algunas consideraciones sobre esta interesante cuestión. La oncogénesis es un proceso multifactorial en el que pueden estar involucrados factores ambientales, genéticos e infecciosos. El posible papel etiológico de la infección por el VHC en el desarrollo de linfomas se ha basado, fundamentalmente, en algunos estudios epidemiológicos realizados inicialmente en Italia que evidenciaron una alta prevalencia de infección por el VHC en sujetos con LNH de células B3,
TABLA 1 Prevalencia de la infección por el virus de la hepatitis C (VHC) según el tipo de linfoma LNH B
LNH T
EH
LNHT +EH
Total de casos 102 Positividad VHC 9 Prevalencia (%)* 8,82
18 1 5,55
38 2 5,26
56 3 5,35
*Prueba exacta de Fisher sin diferencias significativas. LNH B: linfoma no hodgkiniano de estirpe B; LNH T: linfoma no hodgkiniano de estirpe T; EH: enfermedad de Hodgkin.
aunque estudios posteriores realizados en otras zonas no han podido establecer esta relación5,6, por lo que este tema continúa siendo controvertido. Uno de los principales problemas de este tipo de estudios para establecer posibles relaciones causales es la idoneidad de las poblaciones utilizadas como control. Así, Sánchez Ruiz et al1 utilizan como referencia los datos de un estudio poblacional llevado a cabo en La Rioja7, donde las prevalencias variaron desde el 0% en el grupo de menores de 20 años al 3,27% en el grupo de entre 50 y 59 años, y cuya realidad epidemiológica puede ser muy diferente de la de los pacientes incluidos en su estudio, efectuado en un ámbito muy distinto, como es el de un hospital terciario de Madrid. En este sentido, para conocer en nuestro entorno la posible relación entre la infección por el VHC y la presencia de LNH de tipo B, hemos analizado su prevalencia en estos pacientes en comparación con sujetos portadores de otros tipos de linfomas y con los donantes de sangre no remunerados de la misma zona. Para ello, se determinó la existencia de anticuerpos antiVHC mediante un EIA comercial y se confirmó la infección mediante PCR en un total de 120 pacientes sin infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), no seleccionados, diagnosticados de LNH (102 de tipo B y 18 de tipo T) en los últimos años en nuestro centro, así como en 38 sujetos con enfermedad de Hodgkin (tabla 1). Se calculó la prevalencia de infección por el VHC en los donantes de sangre con los datos obtenidos durante el mismo período de tiempo en el Centro Regional de Transfusión de nuestra provincia, estimándose una prevalencia del 0,13%. La diferencia en la prevalencia de infección por el VHC entre los donantes de sangre y los sujetos portadores de linfomas fue estadísticamente significativa para todos los tipos de linfomas (p < 0,001), pero no existieron diferencias entre los distintos tipos de linfomas. Se puede cuestionar que las prevalencias de infección obtenidas en un banco de sangre reflejen realmente la situación de la población general, aunque constituye una fuente de información ampliamente utilizada con este fin, y en este caso las diferencias observadas no necesariamente implicarían una relación entre presencia de infección por el VHC y desarrollo de LNH de estirpe B, como parece indicar el hecho de que no se encontraran diferencias respecto a sujetos con otros tipos de linfomas en principio no relacionados con el VHC que constituían una mejor población control, tanto por proceder de la misma zona geográfica como por presentar situaciones clínicas similares. De esta manera, nuestros resultados no permiten excluir una relación causal entre la infección por el VHC y el desarrollo de linfomas B,
CARTAS AL EDITOR
pero lo hacen al menos cuestionable, por lo que estamos totalmente de acuerdo con López-Guillermo2 en la necesidad de un gran estudio prospectivo que incluya aspectos epidemiológicos, biológicos y clínicos para dilucidar esta cuestión. Francisco Javier Capote Huelva, José Luis Gil García, Carlos Álvarez Rojas y Enrique Calderón Sandubete* Servicio de Hematología y Hemoterapia. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz. *Departamento de Medicina Interna. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
1. Sánchez Ruiz AC, Yebra Bango M, Portero F, Provencio Pulla M, Miralles Flores C, España Saz P. Prevalencia de la infección por el virus de la hepatitis C en pacientes con linfomas no hodgkinianos. Med Clin (Barc) 2001; 116: 333-334. 2. López-Guillermo A. Linfoma no hodgkiniano y virus de la hepatitis C. Med Clin (Barc) 2001; 116: 227-228. 3. Ferri C, Caracciolo F, Zignego AL, La Civita L, Monti M, Longombardo G et al. Hepatitis C virus infection in patients with non-Hodgkin’s lymphomas. Br J Haematol 1994; 88: 392-394. 4. Mazzaro C, Zagonel V, Monfardini S, Tulissi P, Pussini E, Fanni M et al. Hepatitis C virus and non-Hodgkin’s lymphomas. Br J Haematol 1996; 94: 544-550. 5. Germanidis G, Haioun C, Pourquier J, Gaulard P, Pawlotsky JM, Dhumeaux D et al. Hepatitis C virus infection in patients with overt B-cell nonHodgkin’s lymphoma in a French center. Blood 1999; 93: 1778-1779. 6. Collier JD, Zanke B, Moore M, Kessler G, Krajden M, Shepherd F et al. No association between hepatitis C and B-cell lymphoma. Hepatology 1999; 29: 1259-1261. 7. Sacristán B, Gasta Ares MJ, Elena A, Sacristán M, Barcenilla J, García JC et al. Infección por el virus de la hepatitis C. Estudio seroepidemiológico en población general de La Rioja. Med Clin (Barc) 1996; 107: 331-335.
de presentación del seudotumor inflamatorio del hígado». El segundo comentario es probablemente de índole más formal, y se refiere al uso incorrecto de las citas bibliográficas 6 y 7, que corresponden a artículos publicados en castellano y que aparecen citados en lengua inglesa, no siguiendo así las recomendaciones de la normativa Vancouver que MEDICINA CLÍNICA sigue3. Errores estos que no deberían suceder y que ya han sido objeto de debate de una forma u otra en estas mismas páginas4,5. Vicente Díaz Morant, Ambrosio Lara Fernández y Alberto Ruiz Cantero Servicio de Medicina Interna. Hospital General Básico de la Serranía. Ronda. Málaga.
1. Fernández-Sabè N, Serrano T, Ramos E, Carratalá J. Fiebre de origen desconocido como forma de presentación del seudotumor inflamatorio del hígado. Med Clin (Barc) 2001; 116: 358-359. 2. Barbado Hernández FJ, Peña Sánchez de Rivera JM. Fiebre de origen desconocido en la infección VIH. Nuevas facetas de un viejo problema. Med Clin (Barc) 1995; 105: 615-616. 3. Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas. Requisitos de uniformidad para manuscritos presentados para publicación en revistas biomédicas. Med Clin (Barc) 1997; 109: 756-763. 4. Pulido M, González JC, Sanz F. Errores en las referencias bibliográficas: un estudio retrospectivo en MEDICINA CLÍNICA (1962-1992). Med Clin (Barc) 1995; 104: 170-174. 5. Guardiola E, Baños J-E. Errores en los nombres de los autores en la bibliografía de los artículos: ¿es sólo una falta de cortesía? Med Clin (Barc) 2001; 116: 118.
40.797
33.044
Uso inadecuado del término «fiebre de origen desconocido» Sr. Editor: El interesante caso clínico expuesto recientemente en MEDICINA CLÍNICA por Fernández-Sabè et al1 merece en nuestra opinión dos comentarios. El primero de ellos es conceptual y se refiere al uso inadecuado del término «fiebre de origen desconocido» (FOD) que los autores realizan en su exposición. Aunque se comenta cuál debería ser la batería de pruebas diagnósticas a realizar en el primer nivel de estudio de un enfermo con FOD2, es evidente que en el paciente en cuestión, con un cuadro clínico integrado por fiebre, consunción y hepatomegalia dolorosa, la ecografía abdominal y/o la tomografía computarizada son exploraciones complementarias indicadas en primer lugar. Dado que la primera pista diagnóstica del proceso que presentó su paciente la suministró la ecografía abdominal, practicada como es lógico suponer durante la primera semana de ingreso hospitalario, no puede admitirse el diagnóstico de FOD que los autores proponen, pues éste no se atiene a las propuestas habitualmente utilizadas para definirla2. Por tanto, y sin menoscabar su interés, un título más adecuado para el caso que presentan bien pudiera ser el de «Fiebre prolongada como forma
Conocimientos, habilidades y aptitudes para la gestión sanitaria Sr. Editor: Hemos leído con interés el editorial de Colomer1 y nos ha parecido conveniente realizar algunas consideraciones. En relación con el gasto sanitario, los recursos disponibles y los intentos de recortarlos, no estamos de acuerdo con su afirmación de que los países gastan lo que les corresponde y que los recortes obedecen a la falta de eficiencia1. En primer lugar, porque los gobiernos tienen la opción política de decidir qué parte de sus recursos destinan a cada necesidad, y en segundo término, porque no se pretende reducir los recursos para frenar la utilización innecesaria, cuando ni siquiera hemos llegado a la media europea en cuanto a servicios y utilización, sino para que cada ciudadano al final se lo pague. De cumplirse la teoría del autor, a corto y medio plazo aún habrían más servicios pero menos gente tendría acceso a ellos. Estados Unidos es un ejemplo claro; destina el doble que el mejor país europeo a la sanidad y cubre a un porcentaje de población más pequeño que el peor de los países europeos en asistencia sanitaria2. Si el problema es la falta de eficiencia, hagamos que sea más eficiente. De la lectura del editorial1 se desprenden claramente los tres intereses que busca el autor, a saber: a) desregular todo el sistema, y principalmente los derechos de los trabajadores y profesionales; b) reforzar la gestión que, según
el autor, es el factor determinante que ha permitido mejorar el sistema, pero para cumplir este interés hace falta aplicar antes el primero, esto es, la desregulación del sistema, y c) autonomía en la gestión y que ésta no dependa de ningún modelo general3. Como conclusión, podría afirmarse que para el autor el gestor sanitario tendría que ser propietario de los «medios de producción» en un sistema sin modelos ni regulaciones. La pedagogía impartida por Colomer para convencer de la aplicación de su modelo nos lleva a un juego piramidal: persuade a una base amplia (pacientes, clientes y sociedad como él dice) de lo mal que está el sistema, de los inevitables cambios que se avecinan4 y de la mejora y beneficios que la aplicación de su modelo supondrá para todos, y solicita su confianza para ser el impulsor. En el artículo de Colomer las evidencias científicas sobre modelos sanitarios eficientes o la adecuada gestión de recursos públicos brillan por su ausencia. Miquel Torner y Agustí Viladot Hospital de Mataró. Consorci Sanitari del Maresme. Mataró. Barcelona.
1. Colomer J. Conocimientos, habilidades y aptitudes para la gestión sanitaria. Med Clin (Barc) 2001; 116: 459-460. 2. Sánchez Bayle M. El caso español: la salud como negocio. Le Monde Diplomatique (ed. esp.) 2000; 51: 3-4. 3. Equip Estudis. Les tendències de l’evolució de la Sanitat a Catalunya. Barcelona: Fundació Jaume Bofill, 1997. 4. Johnson S. ¿Quién se ha llevado mi queso? Barcelona: Ediciones Urano, 1998.
40.932 Sr. Editor: En el editorial de Colomer1, uno parece que está en un mundo feliz o más bien que se dirige a él. El gerente del hospital catalán no ignora que en Cataluña aún se puede hablar de «alguna competencia», pero las posibilidades del sistema en el resto del Estado, donde da lo mismo lo que se haga, cómo se haga y qué resultado se obtenga, lo único que interesa es eso: «que se haga», es decir, que no figure en una lista de espera. Como los buenos empresarios saben, aunque les estresa, la «calidad sin competencia es una utopía difícilmente mantenible». Salvo fanatismos partidarios o voluntariedades que rápidamente se agotan, en el actual sistema de dirección sanitaria la desmotivación impera y los amiguismos proliferan. Por muchos entusiastas que quieran hacer gestión con las premisas imperantes, se dejan de lado las verdaderas innovaciones, tantas veces cantadas y nunca aplicadas, de la autogestión de los centros y la competencia «regulada», la carrera profesional y los incentivos para los verdaderos gestores clínicos. Francisco Javier Navarro Blasco Servicio de Reumatología. Hospital General Universitario de Elche. Elche. Alicante.
1. Colomer Mascaró J. Conocimientos, habilidades y aptitudes para la gestión sanitaria. Med Clin (Barc) 2001; 116: 459-460.
679