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Intoxicación por flecainida
596-598-C06-12525.ANE-CASO CLINICO-Campos
28/10/10
(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2010; 57: 596-598)
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CASO CLÍNICO
Intoxicación por flecainida M. Doniz Campos1, G. Illodo Miramontes1, B. Bobillo1, T. Otero Amoedo1, P. Filgueira1, F. Rey López2, J. C. Diz Gómez3 Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario Xeral-Cíes. Vigo.
Resumen
Flecainide poisoning
La flecainida es un antiarrítmico que actúa bloqueando los canales de sodio durante la fase 0 del potencial de acción, retardando la conducción cardiaca y disminuyendo la contractilidad. La intoxicación por este fármaco es muy infrecuente, con un inicio de acción rápido en forma de hipotensión y arritmias cardiacas y una alta mortalidad. No existe antídoto y su tratamiento está basado en la experiencia de los escasos casos descritos. Tanto la insuficiencia renal como hepática pueden alterar el metabolismo de la flecainida, lo que ocasiona acúmulo de la misma. Es recomendable no utilizar flecainida en este tipo de casos a menos que los beneficios claramente superen los riesgos de su utilización. En tales casos es indispensable la vigilancia clínica, electrocardiográfica y hemodinámica, así como la monitorización de niveles plasmáticos. Presentamos un caso de intoxicación por flecainida para tratamiento de fibrilación auricular en un paciente con un cuadro séptico en resolución, que sufría afectación hepática y renal.
Summary Flecainide is an antiarrhythmic drug that blocks sodium channels during phase 0 of cardiac action potential, delaying conduction and reducing contractility. Intoxication by this drug is rare. Onset of effect, which is rapid, takes the form of hypotension and cardiac arrhythmias; mortality is high. No antidote is available and management is based on the few cases that have been reported. The metabolism of flecainide is affected by both kidney and liver failure, which lead to accumulation of the drug. Flecainide should not be used in patients with such failure unless the potential benefits clearly outweigh the risks. If flecainide is prescribed, diligent clinical, electrocardiographic, and hemodynamic vigilance is imperative and plasma levels of the drug should be monitored. We report a case of flecainide poisoning in which the drug was prescribed to treat atrial fibrillation in a man with resolving sepsis with renal and hepatic complications.
Palabras clave: Flecainida. Intoxicación. Antiarrítmico.
Key words: Flecainide. Poisoning. Antiarrhythmic drugs.
Introducción
efecto es mucho más marcado a nivel del sistema HisPurkinje. En pacientes portadores de vías accesorias funcionantes produce un aumento de los periodos refractarios de la vía anómala, tanto en sentido anterógrado como retrógrado, aunque el aumento es mucho más pronunciado a nivel de la conducción retrógrada. En algunos países, como Estados Unidos, su uso está limitado a causa de los conocidos efectos proarrítmicos. La intoxicación por flecainida es infrecuente (menos del 0,1% del total de intoxicaciones), con un inicio de acción rápido de la clínica en forma de hipotensión y arritmias cardiacas y una alta mortalidad, que se estima en un 22,5%2. La flecainida se elimina principalmente por el hígado a una velocidad relativamente alta (5,6 ml/kg/min), pero debido a su alto volumen de distribución (9 litros/kg) tiene una prolongada vida en el plasma. La semivida terminal de la flecainida oscila entre 12 y 30 horas, mientras que la duración de sus efectos antiarrítmicos se prolonga hasta 1-2 días5. Su aclaramiento está reducido en los pacientes con insuficiencia renal,
La flecainida es un antiarrítmico de clase Ic de la clasificación de Vaughan Williams utilizado para el tratamiento de arritmias ventriculares y supraventriculares. Posee propiedades de anestésico local y actúa como estabilizador de membrana, interfiriendo en la corriente rápida de entrada de sodio durante la despolarización de la célula miocárdica, sin afectar la duración del potencial de acción1. Deprime la conducción tanto a nivel auricular como ventricular, aunque este Facultativo Especialista de Área. 2Jefe de Servicio. Profesor Titular de Universidad. Facultativo Especialista de Área.
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Correspondencia: Dra. María Doniz Campos Servicio de Anestesiología y Reanimación Hospital Xeral-Cíes C/ Pizarro, 22 36204 Vigo E-mail: [email protected] Aceptado para su publicación en septiembre de 2010.
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mientras que su semivida se prolonga en los pacientes con insuficiencia hepática. No existe antídoto y su tratamiento está basado en la experiencia de los escasos casos descritos3. Presentamos un caso de intoxicación por flecainida secundaria a tratamiento de fibrilación auricular (FA) en paciente con cuadro séptico en resolución, con afectación hepática y renal. Caso clínico Mujer de 70 años intervenida de urgencia por colecistitis aguda. Como antecedente destacaba episodio de FA un año antes, desde entonces estaba en tratamiento con flecainida (300 mg/día) y había recuperado el ritmo sinusal. En la analítica destacaba leucocitosis 27.000/μl, hematocrito 32,4%, hemoglobina 10,8 g/dl, plaquetas 432.000/μl, glucemia 215 mg/dl, creatinina 2,3 mg/dl, urea 142 mg/dl, sodio 149 mEq/L, potasio 4,7 mEq/L, GOT 96 UI/L y GPT 87 UI/L. Tras premedicación con 1,5 mg de midazolam y monitorización [electrocardiograma (ECG) continuo –derivaciones DII y V5–, presión arterial no invasiva, pulsioximetría, bloqueo neuromuscular e índice biespectral (BIS)] se procedió a preoxigenación y posteriormente a la inducción anestésica con etomidato, fentanilo y cisatracurio. El mantenimiento se realizó con O2/aire (FiO2 0,5), sevoflurano, fentanilo y cisatracurio en bolos intermitentes. Durante la intervención, la paciente presentó FA con respuesta ventricular rápida, que se controló con amiodarona. Tras la colecistectomía, la paciente fue trasladada a la unidad de reanimación intubada, conectada a ventilación mecánica, con cuadro de sepsis. Presentó una buena evolución inicial y se decidió su extubación 48 horas más tarde. A las 72 horas y tras realizar ecocardiograma que descartó lesiones estructurales se administró flecainida (100 mg/día) para control de la FA. A los 4 días de inicio de tratamiento con flecainida, presentó un episodio de deterioro del nivel de conciencia, hipotensión severa y evidencia en el electrocardiograma de complejos QRS anchos e intervalo QT alargado para posteriormente presentar bloqueo aurículo-ventricular completo (Fig. 1). Precisó intubación y conexión a ventilación mecánica. Para control de frecuencia cardiaca se administraron bolos de isoproterenol y se colocó un marcapasos transitorio. En la analítica, los enzimas miocárdicos fueron normales, creatinina 1,8 mg/dl, urea 112 mg/dl, GOT 82 UI/L, GPT 78 UI/L y la radiografía de tórax era compatible con edema de pulmón.
Fig. 1. Segmentos de ECG de las derivaciones precordiales V2, V3, V4. Pueden obsevarse complejos QRS anchos e intervalo QT alargado. 59
Ante la sospecha de intoxicación por flecainida debido a las alteraciones electrocardiográficas compatibles y al cuadro de insuficiencia renal y hepática que presentaba la paciente, motivado por su sepsis, se solicitaron niveles plasmáticos de flecainida que resultaron ser de 3,6 mg/ml (rango terapéutico 0,2-1mg/ml). Después de la mejoría de la función renal y hepática, presentó evolución favorable con normalización de los niveles de flecainida y de las alteraciones electrocardiográficas que permitieron retirada del marcapasos y extubación a las 72 horas del episodio. Recibió el alta a la sala de hospitalización tres días más tarde.
Discusión La flecainida es un antiarrítmico que actúa bloqueando los canales de sodio durante la fase 0 del potencial de acción, retardando la conducción cardiaca y disminuyendo la contractilidad. Esto se refleja en el ECG de superficie con un marcado ensanchamiento del QRS principalmente, y en una prolongación de los intervalos QT y PR. De todo ello deriva el espectro de toxicidad cardiaca que incluye bradicardia, bloqueo A-V, taquicardia ventricular polimorfa, fibrilación ventricular, asistolia y disociación electromecánica. El tratamiento de apoyo incluye fármacos inotrópicos, marcapasos y ventilación mecánica. Debido al elevado volumen de distribución y a la prolongada vida media, las técnicas de depuración renal poseen escasa efectividad. El by-pass cardiopulmonar ha sido usado en casos con grave compromiso hemodinámico4. En 2005, Timperly et al.3 comunicaron un caso complicado con shock cardiogénico y tratado con inotrópicos y balón de contrapulsación intraaórtico. En 48 horas, tanto el QRS como la función ventricular habían vuelto a la normalidad. La administración de bicarbonato sódico hipertónico ha sido utilizada en casos aislados de humanos con intoxicación por flecainida, siendo eficaz en la reducción del tamaño del QRS y en la mejora transitoria de la presión arterial5,6. El mecanismo de acción del bicarbonato está basado en el aumento de la concentración de sodio extracelular que desplaza la flecainida de su receptor o altera la acción de ésta sobre el canal de sodio7. No está claro si se debe al efecto del sodio o también está relacionado con la modificación del pH por el bicarbonato. Debido a que la flecainida es un ácido débil, la alcalinización provocada por el bicarbonato puede disminuir la fracción activa ionizada necesaria para el bloqueo del canal de sodio. El papel de la amiodarona en las arritmias ventriculares secundarias a intoxicación por flecainida, se reduce a tres casos publicados2,8,9. En uno de ellos se 597
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administraron 600 mg de amiodarona en un periodo de 20 minutos, siendo efectivos en la supresión de la taquicardia ventricular8. En otro, un caso de fibrilación ventricular refractaria, respondió drásticamente a la administración de 300 mg de amiodarona seguido de perfusión continua2. En el tercer caso, se administraron únicamente 300 mg de amiodarona9. La indicación de la amiodarona en la fibrilación ventricular refractaria ya está establecida, aunque por otro lado es conocido que la amiodarona puede potenciar los efectos de la flecainida, especialmente en casos de insuficiencia renal. Así mismo, la lidocaína ha sido utilizada con éxito en la taquicardia ventricular inducida por flecainida9. La lidocaína es un antiarrítmico de la clase Ib que tiene un mínimo efecto en la fase 0 del potencial de acción, y ha sido recomendado para el tratamiento de las arritmias ventriculares refractarias al BSH. Tanto la insuficiencia renal como hepática pueden alterar el metabolismo de la flecainida, lo que ocasiona acúmulo de la misma10. Es recomendable no utilizar flecainida en estos casos a menos que los beneficios claramente superen los riesgos de su utilización. En tales casos es indispensable la vigilancia clínica, electrocardiográfica y hemodinámica, así como la monitorización de niveles plasmáticos.
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BIBLIOGRAFÍA 1. Martínez-Selles M, Castillo I, Montenegro P, Martín ML, Almendral J, Sanjurgo H. Estudio farmacogenético de la respuesta a flecainida y propafenona en pacientes con fibrilacion auricular. Rev Esp Cardiol. 2005;58(6):745-8. 2. Siegers A, Board PN. Amiodarone used in successful resuscitation after near-fatal flecainide overdose. Resuscitation. 2002;53(1):105-8. 3. Timperley J, Mitchell ARJ, Brown PD, West NE. Flecainide overdose - support using an intra - aortic balloon pump. BMC Emergency Medicine. 2005;5:10. 4. Auzinger GM, Scheinkestel CD. Successful extracorporeal life support in a case of severe flecainide intoxication. Crit Care Med. 2001;29(4):88790. 5. Goldman MJ, Mowry JB, Kirk MA. Sodium bicarbonate to correct widened QRS in a case of flecainide overdose. J Emerg Med. 1997; 15(2):183-6. 6. Lovecchio F, Berlin R, Brubacher JR, Sholar JB. Hypertonic sodium bicarbonate in an acute flecainide overdose. Am J Emerg Med. 1998; 16:534-7. 7. Ranger S, Sheldon R, Fermini B, Nattel S. Modulation of flecainide's cardiac sodium channel blocking actions by extracellular sodium: A possible cellular mechanism for the action of sodium salts in flecainide cardiotoxicity. J Pharmacol Exp Ther. 1993; 264(3):1160-7. 8. Sagie A, Strasberg B, Kusniec J, Sclarosky S, Rechavia E, Agmon J. Rapid suppression of flecainide-induced incessant ventricular tachycardia with high dose intravenous amiodarone. Chest. 1988;93(4):87980. 9. López M, Ballesteros MA. Intoxicación por flecainida: a propósito de un caso. An Med Interna. 2005;22:451-2. 10. Ranger S, Sheldon R, Femrini B, Nattel S. Modulation of flecainide's cardiac sodium channel blockade actions by extra cellular sodium: a possible cellular mechanism for the action of sodium salts in flecainide cardiotoxicity. J Pharmacol Exp Ther. 1993;264(3):1160-7.
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Intoxicación por flecainida M. Doniz Campos1, G. Illodo Miramontes1, B. Bobillo1, T. Otero Amoedo1, P. Filgueira1, F. Rey López2, J. C. Diz Gómez3 Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario Xeral-Cíes. Vigo.
Resumen
Flecainide poisoning
La flecainida es un antiarrítmico que actúa bloqueando los canales de sodio durante la fase 0 del potencial de acción, retardando la conducción cardiaca y disminuyendo la contractilidad. La intoxicación por este fármaco es muy infrecuente, con un inicio de acción rápido en forma de hipotensión y arritmias cardiacas y una alta mortalidad. No existe antídoto y su tratamiento está basado en la experiencia de los escasos casos descritos. Tanto la insuficiencia renal como hepática pueden alterar el metabolismo de la flecainida, lo que ocasiona acúmulo de la misma. Es recomendable no utilizar flecainida en este tipo de casos a menos que los beneficios claramente superen los riesgos de su utilización. En tales casos es indispensable la vigilancia clínica, electrocardiográfica y hemodinámica, así como la monitorización de niveles plasmáticos. Presentamos un caso de intoxicación por flecainida para tratamiento de fibrilación auricular en un paciente con un cuadro séptico en resolución, que sufría afectación hepática y renal.
Summary Flecainide is an antiarrhythmic drug that blocks sodium channels during phase 0 of cardiac action potential, delaying conduction and reducing contractility. Intoxication by this drug is rare. Onset of effect, which is rapid, takes the form of hypotension and cardiac arrhythmias; mortality is high. No antidote is available and management is based on the few cases that have been reported. The metabolism of flecainide is affected by both kidney and liver failure, which lead to accumulation of the drug. Flecainide should not be used in patients with such failure unless the potential benefits clearly outweigh the risks. If flecainide is prescribed, diligent clinical, electrocardiographic, and hemodynamic vigilance is imperative and plasma levels of the drug should be monitored. We report a case of flecainide poisoning in which the drug was prescribed to treat atrial fibrillation in a man with resolving sepsis with renal and hepatic complications.
Palabras clave: Flecainida. Intoxicación. Antiarrítmico.
Key words: Flecainide. Poisoning. Antiarrhythmic drugs.
Introducción
efecto es mucho más marcado a nivel del sistema HisPurkinje. En pacientes portadores de vías accesorias funcionantes produce un aumento de los periodos refractarios de la vía anómala, tanto en sentido anterógrado como retrógrado, aunque el aumento es mucho más pronunciado a nivel de la conducción retrógrada. En algunos países, como Estados Unidos, su uso está limitado a causa de los conocidos efectos proarrítmicos. La intoxicación por flecainida es infrecuente (menos del 0,1% del total de intoxicaciones), con un inicio de acción rápido de la clínica en forma de hipotensión y arritmias cardiacas y una alta mortalidad, que se estima en un 22,5%2. La flecainida se elimina principalmente por el hígado a una velocidad relativamente alta (5,6 ml/kg/min), pero debido a su alto volumen de distribución (9 litros/kg) tiene una prolongada vida en el plasma. La semivida terminal de la flecainida oscila entre 12 y 30 horas, mientras que la duración de sus efectos antiarrítmicos se prolonga hasta 1-2 días5. Su aclaramiento está reducido en los pacientes con insuficiencia renal,
La flecainida es un antiarrítmico de clase Ic de la clasificación de Vaughan Williams utilizado para el tratamiento de arritmias ventriculares y supraventriculares. Posee propiedades de anestésico local y actúa como estabilizador de membrana, interfiriendo en la corriente rápida de entrada de sodio durante la despolarización de la célula miocárdica, sin afectar la duración del potencial de acción1. Deprime la conducción tanto a nivel auricular como ventricular, aunque este Facultativo Especialista de Área. 2Jefe de Servicio. Profesor Titular de Universidad. Facultativo Especialista de Área.
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Correspondencia: Dra. María Doniz Campos Servicio de Anestesiología y Reanimación Hospital Xeral-Cíes C/ Pizarro, 22 36204 Vigo E-mail: [email protected] Aceptado para su publicación en septiembre de 2010.
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mientras que su semivida se prolonga en los pacientes con insuficiencia hepática. No existe antídoto y su tratamiento está basado en la experiencia de los escasos casos descritos3. Presentamos un caso de intoxicación por flecainida secundaria a tratamiento de fibrilación auricular (FA) en paciente con cuadro séptico en resolución, con afectación hepática y renal. Caso clínico Mujer de 70 años intervenida de urgencia por colecistitis aguda. Como antecedente destacaba episodio de FA un año antes, desde entonces estaba en tratamiento con flecainida (300 mg/día) y había recuperado el ritmo sinusal. En la analítica destacaba leucocitosis 27.000/μl, hematocrito 32,4%, hemoglobina 10,8 g/dl, plaquetas 432.000/μl, glucemia 215 mg/dl, creatinina 2,3 mg/dl, urea 142 mg/dl, sodio 149 mEq/L, potasio 4,7 mEq/L, GOT 96 UI/L y GPT 87 UI/L. Tras premedicación con 1,5 mg de midazolam y monitorización [electrocardiograma (ECG) continuo –derivaciones DII y V5–, presión arterial no invasiva, pulsioximetría, bloqueo neuromuscular e índice biespectral (BIS)] se procedió a preoxigenación y posteriormente a la inducción anestésica con etomidato, fentanilo y cisatracurio. El mantenimiento se realizó con O2/aire (FiO2 0,5), sevoflurano, fentanilo y cisatracurio en bolos intermitentes. Durante la intervención, la paciente presentó FA con respuesta ventricular rápida, que se controló con amiodarona. Tras la colecistectomía, la paciente fue trasladada a la unidad de reanimación intubada, conectada a ventilación mecánica, con cuadro de sepsis. Presentó una buena evolución inicial y se decidió su extubación 48 horas más tarde. A las 72 horas y tras realizar ecocardiograma que descartó lesiones estructurales se administró flecainida (100 mg/día) para control de la FA. A los 4 días de inicio de tratamiento con flecainida, presentó un episodio de deterioro del nivel de conciencia, hipotensión severa y evidencia en el electrocardiograma de complejos QRS anchos e intervalo QT alargado para posteriormente presentar bloqueo aurículo-ventricular completo (Fig. 1). Precisó intubación y conexión a ventilación mecánica. Para control de frecuencia cardiaca se administraron bolos de isoproterenol y se colocó un marcapasos transitorio. En la analítica, los enzimas miocárdicos fueron normales, creatinina 1,8 mg/dl, urea 112 mg/dl, GOT 82 UI/L, GPT 78 UI/L y la radiografía de tórax era compatible con edema de pulmón.
Fig. 1. Segmentos de ECG de las derivaciones precordiales V2, V3, V4. Pueden obsevarse complejos QRS anchos e intervalo QT alargado. 59
Ante la sospecha de intoxicación por flecainida debido a las alteraciones electrocardiográficas compatibles y al cuadro de insuficiencia renal y hepática que presentaba la paciente, motivado por su sepsis, se solicitaron niveles plasmáticos de flecainida que resultaron ser de 3,6 mg/ml (rango terapéutico 0,2-1mg/ml). Después de la mejoría de la función renal y hepática, presentó evolución favorable con normalización de los niveles de flecainida y de las alteraciones electrocardiográficas que permitieron retirada del marcapasos y extubación a las 72 horas del episodio. Recibió el alta a la sala de hospitalización tres días más tarde.
Discusión La flecainida es un antiarrítmico que actúa bloqueando los canales de sodio durante la fase 0 del potencial de acción, retardando la conducción cardiaca y disminuyendo la contractilidad. Esto se refleja en el ECG de superficie con un marcado ensanchamiento del QRS principalmente, y en una prolongación de los intervalos QT y PR. De todo ello deriva el espectro de toxicidad cardiaca que incluye bradicardia, bloqueo A-V, taquicardia ventricular polimorfa, fibrilación ventricular, asistolia y disociación electromecánica. El tratamiento de apoyo incluye fármacos inotrópicos, marcapasos y ventilación mecánica. Debido al elevado volumen de distribución y a la prolongada vida media, las técnicas de depuración renal poseen escasa efectividad. El by-pass cardiopulmonar ha sido usado en casos con grave compromiso hemodinámico4. En 2005, Timperly et al.3 comunicaron un caso complicado con shock cardiogénico y tratado con inotrópicos y balón de contrapulsación intraaórtico. En 48 horas, tanto el QRS como la función ventricular habían vuelto a la normalidad. La administración de bicarbonato sódico hipertónico ha sido utilizada en casos aislados de humanos con intoxicación por flecainida, siendo eficaz en la reducción del tamaño del QRS y en la mejora transitoria de la presión arterial5,6. El mecanismo de acción del bicarbonato está basado en el aumento de la concentración de sodio extracelular que desplaza la flecainida de su receptor o altera la acción de ésta sobre el canal de sodio7. No está claro si se debe al efecto del sodio o también está relacionado con la modificación del pH por el bicarbonato. Debido a que la flecainida es un ácido débil, la alcalinización provocada por el bicarbonato puede disminuir la fracción activa ionizada necesaria para el bloqueo del canal de sodio. El papel de la amiodarona en las arritmias ventriculares secundarias a intoxicación por flecainida, se reduce a tres casos publicados2,8,9. En uno de ellos se 597
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administraron 600 mg de amiodarona en un periodo de 20 minutos, siendo efectivos en la supresión de la taquicardia ventricular8. En otro, un caso de fibrilación ventricular refractaria, respondió drásticamente a la administración de 300 mg de amiodarona seguido de perfusión continua2. En el tercer caso, se administraron únicamente 300 mg de amiodarona9. La indicación de la amiodarona en la fibrilación ventricular refractaria ya está establecida, aunque por otro lado es conocido que la amiodarona puede potenciar los efectos de la flecainida, especialmente en casos de insuficiencia renal. Así mismo, la lidocaína ha sido utilizada con éxito en la taquicardia ventricular inducida por flecainida9. La lidocaína es un antiarrítmico de la clase Ib que tiene un mínimo efecto en la fase 0 del potencial de acción, y ha sido recomendado para el tratamiento de las arritmias ventriculares refractarias al BSH. Tanto la insuficiencia renal como hepática pueden alterar el metabolismo de la flecainida, lo que ocasiona acúmulo de la misma10. Es recomendable no utilizar flecainida en estos casos a menos que los beneficios claramente superen los riesgos de su utilización. En tales casos es indispensable la vigilancia clínica, electrocardiográfica y hemodinámica, así como la monitorización de niveles plasmáticos.
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BIBLIOGRAFÍA 1. Martínez-Selles M, Castillo I, Montenegro P, Martín ML, Almendral J, Sanjurgo H. Estudio farmacogenético de la respuesta a flecainida y propafenona en pacientes con fibrilacion auricular. Rev Esp Cardiol. 2005;58(6):745-8. 2. Siegers A, Board PN. Amiodarone used in successful resuscitation after near-fatal flecainide overdose. Resuscitation. 2002;53(1):105-8. 3. Timperley J, Mitchell ARJ, Brown PD, West NE. Flecainide overdose - support using an intra - aortic balloon pump. BMC Emergency Medicine. 2005;5:10. 4. Auzinger GM, Scheinkestel CD. Successful extracorporeal life support in a case of severe flecainide intoxication. Crit Care Med. 2001;29(4):88790. 5. Goldman MJ, Mowry JB, Kirk MA. Sodium bicarbonate to correct widened QRS in a case of flecainide overdose. J Emerg Med. 1997; 15(2):183-6. 6. Lovecchio F, Berlin R, Brubacher JR, Sholar JB. Hypertonic sodium bicarbonate in an acute flecainide overdose. Am J Emerg Med. 1998; 16:534-7. 7. Ranger S, Sheldon R, Fermini B, Nattel S. Modulation of flecainide's cardiac sodium channel blocking actions by extracellular sodium: A possible cellular mechanism for the action of sodium salts in flecainide cardiotoxicity. J Pharmacol Exp Ther. 1993; 264(3):1160-7. 8. Sagie A, Strasberg B, Kusniec J, Sclarosky S, Rechavia E, Agmon J. Rapid suppression of flecainide-induced incessant ventricular tachycardia with high dose intravenous amiodarone. Chest. 1988;93(4):87980. 9. López M, Ballesteros MA. Intoxicación por flecainida: a propósito de un caso. An Med Interna. 2005;22:451-2. 10. Ranger S, Sheldon R, Femrini B, Nattel S. Modulation of flecainide's cardiac sodium channel blockade actions by extra cellular sodium: a possible cellular mechanism for the action of sodium salts in flecainide cardiotoxicity. J Pharmacol Exp Ther. 1993;264(3):1160-7.
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