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La force légère et le déplacement orthodontique : revue critique
© 2009. CEO. Édité par / Published by Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés/All rights reserved
Revue de la littérature Review of the Literature
La force légère et le déplacement orthodontique : revue critique Light forces and orthodontic displacement: a critical review Fatima ZAOUI
Résumé
Summary
La force légère ou optimale constitue actuellement le centre d’intérêt de nombreuses recherches cliniques. À travers la littérature, l’existence d’une corrélation positive entre force légère et vitesse de déplacement est souvent admise. Aujourd’hui, le consensus n’est ni universel ni scientifique et l’existence d’un niveau de force optimum est toujours soumis à discussions comme en témoignent de nombreuses publications. Avec les nouvelles techniques d’analyses scientifiques et l’avancée de la recherche en biologie et en génétique, il est nécessaire de reconsidérer ces points de vue, tant sur le plan biologique que mécanique, des transformations cellulaires et moléculaires expliquant la cascade d’événements qui aboutissent au déplacement orthodontique sans dommage tissulaire. Le but de cet article est de rapporter les données récentes de la bioadaptabilité des dents et du parodonte aux systèmes de forces orthodontiques pour mieux comprendre la physiologie et la physiopathologie, passage incontournable pour optimiser les moyens thérapeutiques et maîtriser la durée du traitement souvent jugée longue.
Light or optimal forces are currently the focus of many clinical studies. In the literature, a positive correlation between light forces and speed of displacement is often acknowledged.
Mots-clés
Key-words
• Physiologie du desmodonte. • Remodelage osseux. • Force mécanique. • Mouvement orthodontique.
• Physiology of the periodontium. • Bone remodeling. • Mechanical force. • Orthodontic movement.
DCD, SQODF, Professeur de l’enseignement supérieur, service d’ODF, Faculté de médecine dentaire de Rabat, Université Mohammed V Souissi, Maroc.
Correspondances et tirés à part / Correspondence and reprints: F. ZAOUI, DCD, SQODF, Professeur de l’enseignement supérieur, service d’ODF, Faculté de médecine dentaire de Rabat, Université Mohammed V Souissi, Maroc. e-mail : [email protected]
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Now, the consensus is neither total nor scientific and the existence of an optimum force level is still the center of discussion, as witnessed by numerous publications. With the new scientific analysis techniques and the advances made in biological and genetic research, we need to rethink these viewpoints from both the biological and mechanical standpoints since cellular and molecular transformations account for the series of events leading up to damage-free orthodontic displacement. The aim of this paper is to report on recent data regarding the bio-adaptability of teeth and periodontium to orthodontic forces systems in order to enhance our understanding of the physiology and physiopathology involved. Such understanding is a must if we are to optimize our treatment arsenal and achieve greater control of treatment times which are frequently judged excessive.
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Introduction
Introduction
Les dents se déplacent à travers l’os alvéolaire soit dans un processus normal, soit sous une contrainte orthodontique. Les études réalisées avant le XXe siècle ont tenté principalement d’analyser les changements histologiques des dents et des tissus parodontaux au cours du mouvement orthodontique (MO). Les tissus dentaires impliqués sont la pulpe dentaire, le desmodonte, l’os alvéolaire, la gencive et le système vasculaire. Ces constituants participent aux changements adaptatifs et répondent par des réactions rapides dans les étapes initiales de la mécanique orthodontique. Cependant, ces variables ne peuvent être directement influencées par le clinicien alors que l’intensité, la durée et la localisation de la force peuvent l’être.
Teeth move through the alveolar bone either in response to a natural process or when obliged to do so orthodontically. Studies conducted prior to the 20th century were mainly aimed at analysing the histological movement of teeth and of the periodontium during orthodontic movement (OM). The dental tissues involved are: tooth pulp, the periodontium, alveolar bone, the gingiva, and the vascular system. All are affected by the need for adaptation and respond rapidly in the early stages of orthodontic mechanics. However, the clinician has no direct control over these variables whereas the intensity, duration and location of the force can be controled.
Le mouvement orthodontique : 100 ans après Sandstedt
Orthodontic movement: Sandstedt, a hundred years on
La théorie du mouvement orthodontique (MO) a été publiée pour la première fois par Sandstedt en 1905. Depuis cette époque, une littérature fournie [1] a tenté d’expliquer les événements cellulaires et moléculaires sous l’effet des contraintes mécaniques : Reitan en 1951, Story et Smith en 1952, Baumrind en 1969, Hixon en 1970, Davidovitch en 1991, Sandy en 1993, Melsen en 2001, etc. Les images cliniques du MO sont résumées en trois phases : une phase initiale où MO est instantané (déplacement dans l’espace desmodontal), une phase où aucun MO n’est visible (zone d’apoptose cellulaire) et une phase de déplacement linéaire et rapide (la dent se déplace) (fig. 1). Reitan (1951) a défini une zone de compression, une zone hyaline et une zone de tension. Il a attiré l’attention sur la complexité de la réponse orthodontique selon le type et l’intensité de la force
The theory of orthodontic movement (OM) was first published by Sandstedt in 1905. Since then, the abundant literature on the topic (1) has attempted to account for the cellular and molecular responses to mechanical stress: Reitan in 1951, Story and Smith in 1952, Baumrind in 1969, Hixon in 1970, Davidovitch in 1991, Sandy in 1993 and Melsen in 2001, etc. The clinical depiction of OM can be summed up in three phases: an initial phase in which OM occurs instantly (displacement within the periodontal space), a phase during which no OM is observed (cellular apoptosis phase) and a rapid linear displacement phase (the tooth is displaced) (fig. 1). Reitan (1951) defined an area of compression, a hyaline area and an area of tension. He drew attention to the complex nature of the orthodontic response according to the type and intensity of
Fig. 1 : Trois phases de déplacement orthodontique. Fig. 1: Three stages of orthodontic displacement.
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appliquée, la mécanique utilisée et les variations individuelles du patient. Il a précisé que la zone hyaline est plus fréquente dans le mouvement de version que dans le mouvement de translation. Ces zones sont fréquentes avec des forces continues de 30 g et des forces intermittentes de 70 à 100 g. Il a noté que la résorption des zones de nécrose se fait au bout de 2 à 4 semaines (fig. 2). Story et Smith (1952) ont défini le concept des forces différentielles et l’intervalle des forces optimales qui peuvent produire une vitesse de déplacement rapide. Hixon (1970) a trouvé que la vitesse de rétraction recommandée par Story et Smith est variable d’un individu à l’autre. Ceci n’invalide pas le concept, mais précise que la force optimale est différente pour chaque individu et que finalement, l’intensité de la force est l’une des nombreuses variables affectant la vitesse de déplacement.
the force applied, the mechanics used and the patient’s individual characteristics. He stressed that the hyaline area is more frequently found in cases involving tipping rather than translational movement. These areas are frequently observed with continuous forces of 30g and intermittent forces of 70 to 100g. He noted that the resorption of the necrotic areas occurs after 2 to 4 weeks (fig. 2). Story and Smith (1952) defined the concept of differential forces and the interval of the optimal forces capable of producing rapid displacement. Hixon (1970) found that the speed of retraction recommended by Story and Smith varied from one individual to another. This did not invalidate the basic concept but claimed that optimal force can differ from one individual to another and that, in the end, force intensity constitutes one of the many variables acting upon displacement rate.
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Fig. 2 a-c : Les zones de tension et de compression lors du MO : B (os), PDL (desmodonte) activité cellulaire intense à gauche et apoptose cellulaire à droite et T (dent) [7]. Fig. 2 a-c: Tension and compression areas during OM: B (bone), PDL intense cell activity on the left and cell apoptosis on the right and at T (tooth) [7].
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Melsen (2007) [2] a remis en question le concept des forces différentielles et des surfaces radiculaires dans le calcul de l’ancrage. Elle insiste sur la qualité de l’os le long de la racine et l’inclinaison de la racine : l’ancrage ne dépend pas de la longueur radiculaire mais de la morphologie et de la physiologie de l’os (fig. 3). Bien (1966) : Le desmodonte, centre initiateur des réactions biologiques, est constitué de trois liquides distincts mais qui interagissent : le système vasculaire, les cellules et les fibres parodontales ainsi que les fluides interstitiels. Ces liquides absorbent le choc des fonctions. La pression momentanée crée des forces brusques, cependant les pressions occlusales (1 500 g/cm2) n’entraînent pas l’éclatement de la membrane parodontale et n’ont pas d’impact sur l’os autour de la dent. Le desmondonte, de par sa composition hétérogène, se comporte différemment dans la distribution du stress et des contraintes au niveau de la dent et de l’os. De ce fait, il ne peut être considéré comme tissu homogène et linéaire pour les études de biomécanique telles que celles décrites par Burstone. Baumrind et Buck (1969) ont rapporté que la prolifération de l’activité métabolique augmente et les protéines synthétases diminuent dans les côtés tension et compression. Cette observation les a amenés à se poser la question de savoir s’il existe une différence significative entre les zones de tension et les zones de compression, en termes d’activité biologique (fig. 4). Robert (1974) a noté une grande activité métabolique dans les 2 heures qui suivent l’application de la force, suggérant que, sous l’effet de contraintes mécaniques, les cellules du desmodonte sont principalement ostéogéniques. Les fibroblastes du desmodonte sont fonctionnellement hétérogènes et contiennent des cellules capables de donner des ostéoblastes reliés à la matrice protéinique (ostéopontin, phosphatase alcalines et sialoprotéines).
Melsen (2007) [2] raised doubts regarding the concept of differential forces and of root surfaces when calculating anchorage. She emphasized the quality of bone along the root and on bone inclination claiming that: anchorage is dependent not upon root length but upon bone morphology and physiology (fig. 3). Bien (1966): the periodontium is where biological responses are initiated. It comprises three distinct interacting fluids: the vascular system, cells and the periodontal fibers and interstitial fluids. These fluids absorb the shocks resulting from function. Momentary pressure creates abrupt forces. However, this occlusal pressure (1500 mg/cm2) does not rupture the periodontal membrane and has no impact on the bone surrounding teeth. On account of its heterogeneous nature, the periodontium behaves differently regarding the distribution of stresses and strains at tooth and bone level. Consequently, it cannot be considered to constitute a homogeneous and linear tissue in the context of biomechanical studies such as those described by Burstone. Baumrind and Buck (1969) reported that the proliferation of metabolic activity increases and that the synthetase proteins diminish on the side experiencing tension and compression. This observation led them to raise the question of whether there is a significant difference between the tension areas and the compression areas as regards biological activity (fig. 4). Robert (1974) observed considerable metabolic activity within two hours of force application suggesting that periodontal cells, when subjected to mechanical stress, are principally osteogenic. Periodontal fibroblasts are functionally heterogenic and contain cells which can give osteoblasts connected to the protein matrix (osteopontin, alkaline phosphatase and sialoproteins).
Fig. 3 : Cartographie osseuse 3D ; noter les irrégularités des racines et de l’os et
la différence de l’épaisseur de l’os tout le long de la racine, la surface de desmodonte ne peut pas être linéaire [2]. Fig. 3: 3D bone map. Note the irregularities on roots and bone and the varying thickness of the bone along the entire length of the root. The periodontal surface cannot be linear. [2].
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Fig. 4 : La tétracycline colorie en jaune et orange la formation de l’os ; noter la néo-formation de l’os côté tension (T) mais aussi du côté compression (C). À ce niveau, les zones de résorption et de formation sont difficilement délimitées [14]. Fig. 4: Tetracycline stains bone formation yellow and orange. Note new bone formation on tension side (T) as well as on the compression side (C). At this level, areas of resorption and formation are difficult to distinguish. [14].
Heller et Nanda (1979) se sont intéressés au côté tension pour vérifier l’hypothèse selon laquelle les fibres de collagène du desmodonte entraîneraient un stimulus d’ostéogénèse. Ils sont arrivés à la conclusion que, lorsque la dent est soumise à des forces continues, les fibres principales du desmodonte subissent des tensions significatives ou transfèrent les forces directement à l’os alvéolaire, par l’intermédiaire des fibres de Sharpey, en créant des zones de contrainte éloignées.
Heller and Nanda (1979) studied the tension side in order to verify a hypothesis whereby periodontal collagen fibers trigger an osteogenic stimulus. They reached the conclusion that when continuous forces are applied to the tooth the main periodontal fibers are subjected to high levels of tension or transfer the forces directly to the alveolar bone via the Sharpey fibers, thus creating remote stress areas.
Le mouvement orthodontique : 15 ans après Frost
Orthodontic movement: 15 years after Frost
Frost a mis l’accent sur les deux phénomènes qui constituent l’essentiel du turnover osseux : le modelage et le remodelage [3]. Le modelage est caractérisé soit par l’ostéogénèse, soit par la résorption. Ces phénomènes sont spécifiques de certaines périodes de la vie et siègent sur des surfaces osseuses particulières. Le modelage est à l’origine du changement de la forme et de la taille des structures des tissus durs. Le remodelage est un processus physiologique obligatoire pour maintenir l’intégrité de l’os et de la racine dentaire. Ce processus cyclique est une réponse pour réparer et renouveler le squelette tout au long de la vie. Le cycle de remodelage est composé d’activation, de résorption, d’inversion et de formation. Les événements qui se produisent au niveau compression du MO, s’apparentent au cycle de remodelage (King 2001). Les dommages tissulaires au niveau du site de compression suggèrent que le remodelage est le processus osseux prévalant au niveau des sites en compression.
Frost stressed the two phenomena which account for the bulk of bone turnover: modeling and remodeling [3]. Modeling is characterized either by osteogenesis or by resorption. These phenomena occur at specific periods of an individual’s life and affect a limited number of bone surfaces. Modeling gives rise to a change in shape and size of the hard tissue structures. Remodeling is a mandatory physiological process aimed at preserving bone and tooth root integrity. This cyclical process is designed to permit lifelong skeletal repair and renewal. The remodelling cycle consists of activation, resorption, inversion and formation.
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The events occurring during OM compression bear resemblances with the remodelling cycle (King, 2001). Tissue damage at compression sites suggests that remodelling is the main bone process at the compression sites.
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Frost a aussi décrit le phénomène de densité osseuse appelé Reginnal Accelatory Phenomen (RAP) [4] associé au mouvement dentaire, à la chirurgie orthognathique et aux corticotomies. Il a décrit aussi certains profils physiopathologiques qui peuvent causer un désordre du remodelage : l’ostéoporose, la maladie de Paget et la résorption radiculaire. A partir de ce contexte physiopathologique, le remodelage peut élargir ou limiter les options orthodontiques dans la gestion des malocclusions. Le MO exige une série coordonnée d’événements qui permettent à l’os de continuer à s’adapter aux nouvelles positions des dents et au micro-traumatismes des forces masticatoires. L’appréciation de ces événements n’est pas seulement capitale pour comprendre le déroulement des processus, mais aussi pour développer les moyens aptes à contrôler les réactions pouvant accélérer le MO sans risque de résorption radiculaire. C’est dans ce sens que plusieurs auteurs ont tenté de déterminer une corrélation entre force légères et vitesse de déplacement. Melsen (1999) [5] : L’observation du comportement de l’os audelà du mur alvéolaire a retenu l’attention de cet auteur. Les résultats d’une étude sur des singes après 11 semaines de traction orthodontique, a montré que la densité de l’os adjacent (dans la direction du MO) a significativement augmenté et que sur le mur alvéolaire au contact de la dent, la résorption directe est visible sur toute la surface de la dent. Après 11 semaines de traction, l’augmentation de la densité indique le phénomène d’accélération rapide (RAP Rapid accelatory phenomen). L’explication fournie par l’auteur est que les charges supportées par les dents sont transférées à l’os alvéolaire au travers du desmodonte encore hyalinisé. Dans cette étude, l’observation confirme que la charge orthodontique peut mener à la formation d’os dans la direction de la force, cette densité osseuse peut alors ralentir la vitesse de déplacement orthodontique, même quand la résorption directe a déjà commencé (fig. 5). Cette constatation a été rapportée par Deguchi en 2008 à partir d’une étude histomorphométrique montrant une diminution du volume osseux et une activation de la résorption aux stades précoces du MO. Cependant, une augmentation de la formation osseuse est nécessaire pour le maintien du volume osseux durant le MO. Une élévation significative du taux de formation osseuse a été observée de 200 % du côté tension et de 100 à 150 % du côté compression. Cette formation est observée dans les étapes ultérieures à partir de 12 semaines. À ce stade, le MO est caractérisé par le RAP manifestant ainsi la capacité du squelette à s’adapter et à cicatriser à la suite de traumas mécaniques. L’intensité de la force n’a qu’un rôle subordonné. Le facteur apparemment déterminant est le degré d’hyalinisation du desmodonte lors de l’application de la force ainsi que la vitesse d’élimination des zones nécrotiques, elle-même sous la dépendance de la forme de distribution des contraintes dans les tissus parodontaux et de la morphologie de l’os. Cette morphologie est actuellement étudiée par l’analyse des éléments finis non linéaires. En conclusion, le MO peut se produire rapidement ou lentement d’une part selon des caractéristiques physiques des forces appliquées et d’autre part selon l’importance de la réponse biologique
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Frost also described the bone density phenomenon known as Regional Acceleratory Phenomenon (RAP) [4] which is associated with dental movement, orthognathic surgery and corticotomies. He also described certain physiopathological profiles which can lead to remodelling disorders: osteoporosis, Paget’s disease and root resorption. In this physiopathological context, remodelling can either extend or limit the orthodontic options available for the management of malocclusions. OM requires a coordinated sequence of events enabling bone to continue adapting to new dental positions and to micro-traumas due to masticatory forces. Evaluation of these events is not only essential for an understanding of the processes involved but is also useful for the development of means capable of controling the reactions which could accelerate OM without risk of root resorption. Several authors have worked along these lines in order to determine a correlation between light forces and speed of displacement. Melsen (1999) [5]. This author focused his observations on bone behavior beyond the alveolar wall. A study in monkeys after 11 weeks of orthodontic traction revealed that density of adjacent bone (in the direction of OM) had increased significantly and that there was evidence of direct resorption on the alveolar wall in contact with the tooth and over the entire dental surface. Increased density following 11 weeks of traction points to the RAP phenomenon. The explanation advanced by the author was that the loads borne by teeth are transferred to the alveolar bone through the still hyalinized periodontium. In this study, observations confirmed that the orthodontic load can trigger the formation of bone in the direction of the force. This bone density can then slow down orthodontic displacement, even when direct resorption has already begun (fig. 5).
This observation was reported by Deguchi in 2008 following a histomorphometric study which showed decreased bone volume and activation of resorption during the early stages of OM. However, increased bone formation is necessary for the preservation of bone volume during OM. A significant 200% increase in the rate of bone formation was observed on the tension side and a 100% to 150% increase on the compression side. This bone formation was observed during the later phases following week 12. At this stage of OM, the RAP demonstrated the ability of the skeleton to adapt and to heal itself following mechanical traumas. The level of force plays only a secondary role. Apparently, the determining factors are the degree of periodontal hyalinization during force application and the speed with which necrotic areas are eliminated, a process which is itself dependent on the stress distribution patterns within the periodontal tissues and on bone morphology. Research into bone morphology using non-linear finished elements analysis is currently ongoing. In conclusion, OM can occur quickly or slowly depending, on the one hand, on the physical characteristics of the applied forces and, on the other, on the degree of periodontal biological response and bone density
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Fig. 5 : Les zones roses représentent la résorption directe qui déplace la dent vers les zones de densité osseuse nouvellement formées après application des forces, ce qui peut retarder le MO [2]. Fig. 5: The pink areas indicate direct resorption which displaces the tooth towards areas of newly-formed bone following application of force. This can retard OM. [2].
du desmodonte, de la densité osseuse et du métabolisme capable d’éliminer les zones nécrotiques. Von Böhl (2004) [7] a donné plus de lumière sur les zones hyalines responsables du retard du MO. L’importance de ces zones est en rapport avec les irrégularités de l’os alvéolaire comme les a identifiées la microtomographie. Les études histologiques réalisées chez le chien révèlent que l’hyalinisation localisée peut expliquer les variations individuelles, facteur déterminant de la vitesse de déplacement. Enfin, l’extension des zones hyalines se définit comme étant en relation avec l’intensité de la force mais non pas avec la vitesse de déplacement. Melsen (2007) a remis en question plusieurs notions et notamment, les forces légères et la vitesse de déplacement, les surfaces radiculaires et leur implication dans évaluation de l’ancrage et surtout les classiques zones de tension et zone de compression [2, 8]. La microtomographie informatisée (précision de la cartographie osseuse) et les logiciels 3D (explication des contraintes par l’analyse des éléments finis non linéaires) ont permis d’analyser la réalité des événements qui se produisent dès l’application de la force mécanique : 1. Les résultats rapportés par certains auteurs démontrent que la même vitesse est observée avec différents niveaux de force. Les études sur l’animal et sur l’homme concluent que les variations de la vitesse de déplacement sont principalement liées à l’individu plutôt qu’au niveau de force appliquée. 2. Sur le plan histologique, la formation d’os existe aussi bien du côté tension que du côté compression, et il est impossible de délimiter les territoires en formation et ceux en résorption. De plus la résorption indirecte n’est pas une réaction à la force, mais une tentative d’élimination de la zone hyaline. Par conséquent,
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and on whether the metabolism is able to eliminate areas of necrosis. Von Böhl (2004) [7] shed more light on the hyalinized areas responsible for delayed OM. The extent of these areas is related to irregularities in the alveolar bone, as identified by microtomography. Histological studies performed on dogs revealed that localized hyalinization can explain individual variations, an important factor governing the rate of displacement. Finally, extension of the hyalinized areas is described as being related to the level of force but not to the rate of displacement. Melsen (2007) questioned several ideas, particularly those relative to light forces and displacement rate, root surfaces and their involvement in anchorage assessment and, above all, the traditionally recognized areas of tension and compression [2, 8] Computerized microtomography (providing accurate bone mapping) and 3D software (explaining stress by means of non-linear finite elements analysis) have made it possible to determine what really occurs during these events when mechanical force is applied: 1. The results reported by some authors demonstrate that the same rate is observed with different levels of force. Studies on animals and on men have concluded that variations in displacement rate are mainly related to the individual rather than to the force applied. 2. From the histological point of view, bone formation occurs both on the tension and on the compression sides and it is impossible to distinguish which areas are forming and which are resorbing bone. Moreover, indirect resorption is not a response to force but an attempt to eliminate the hyalinization. Conse-
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l’appellation zone exclusivement en tension et zone exclusivement en résorption n’est plus valable pour expliquer le MO. 3. Sur le plan mécanique, le centre de résistance est dynamique et se situe à 40 % de la longueur de la racine. Il dépend de l’anatomie de la dent, du desmodonte et de l’os environnant mais surtout, de la micro anatomie de l’os à différent niveau et de l’intensité de la force (Cattaneo 2008) [9]. Deguchi (2008) [6] s’est intéressé à la différence de vitesse de déplacement entre les dents maxillaires et les dents mandibulaires. Durant 12 semaines de déplacement, la quantité de MO est nettement plus significative au maxillaire qu’à la mandibule. Ceci s’explique principalement par l’augmentation de 10 % du turnover au niveau du maxillaire par rapport à la mandibule. Cette étude suggère que, non seulement la différence de l’anatomie osseuse mais aussi la réponse physiologique, sont à l’origine des réponses différentes des dents maxillaires et mandibulaires aux sollicitations des forces mécaniques.
quently, when attempting to account for OM, we are no longer justified to think in terms of areas being entirely characterized by tension or by compression. 3. From the mechanical perspective, the center of resistance is dynamic being located 40% along the length of the root. This center of resistance varies according to tooth anatomy, the periodontium and the surrounding bone but, above all, to the microanatomy of the tooth at different levels and to force intensity (Cattaneo 2008) [9]. Deguchi (2008) [6] investigated the difference between the displacement rates of maxillary and mandibular teeth. Over 12 months of displacement, the amount of OM is considerably greater in the upper as opposed to the lower arch. This can be accounted for chiefly by the 10% increase in turnover of the maxilla as compared with the mandible. This study suggests that the contrasting response rates of maxillary and mandibular teeth to mechanical force are the result of both different bone anatomy and of physiological response.
La force légère accélère-t-elle le déplacement orthodontique ?
Do light forces speed up orthodontic movement?
La réponse est loin d’être affirmative et les raisons évoquées sont de trois ordres : les variations individuelles, la rigueur scientifique du diagnostic et les perspectives thérapeutiques.
The answer to this is far being a clear yes, and for three different kinds of reason: individual variations, the scientific exactness of diagnoses and treatment prospects.
L’approche individuelle
The individual approach
La typologie osseuse concerne l’étendue des zones osseuses denses, la qualité de l’os néoformé et la vitesse d’élimination des zones nécrotiques. En effet, l’apparition de cette zone n’est pas limitée dans un intervalle de temps, mais elle constitue un processus continu tout au long du déplacement dentaire. Sa fréquence dépend des irrégularités de la surface radiculaire, mais aussi de la qualité de l’os. La vitesse de l’élimination de la zone hyaline est tributaire du métabolisme de l’os et du desmodonte. Ces facteurs déterminent la vitesse du déplacement dentaire.
Bone typology comprises the extent of the areas of dense bone, the quality of newly-formed bone, and the speed with which necrotic areas are removed. Necrotic build-up is not restricted to a given time period but rather constitutes an ongoing process throughout tooth displacement. The frequency with which it occurs is dependent upon the irregularities present at the root surface as well as to the quality of the bone. The time taken to eliminate the hyalinized area is dependent on the metabolism of both the bone and the peridontium. These factors determine the rate of tooth displacement. This metabolism is impacted by the physiological profile (age, hormones, patient pain threshold etc.) as well as by physiopathological considerations (osteoporosis, Paget’s disease, kidney failure etc.). The drugs prescribed to treat these chronic pathologies can have an effect upon OM, either accelerating or delaying it. Hence, the need to be informed of the patient’s medical history [4, 6, 8].
Ce métabolisme est influencé par le profil physiologique (âge, hormone, le comportement du patient vis-à-vis de la douleur, etc.) mais aussi par les profils physiopathologiques (ostéoporose, maladie de Paget, insuffisance rénale, etc.). Les médications prescrites dans ces pathologies chroniques peuvent entraîner des interactions avec le MO. En effet, leur emploi peut accélérer ou retarder le mouvement dentaire d’où la nécessité de connaître l’histoire médicale des patients [4, 6, 8].
L’approche diagnostique
The diagnostic approach
Pour déterminer la relation de cause à effet entre force et vitesse, il est raisonnable d’utiliser des variables mesurables. Mais comment peut-on mesurer la force optimale pour chaque dent, à chaque instant, à chaque inclinaison et pour chaque patient ? De
In order to determine the causal relation between force and displacement rate, it would be wise to use measurable variables. But how can we measure the optimal force for each tooth at every second, for every inclination and for all patients? Likewise, how
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même, comment peut-on mesurer le MO ? Ces deux interrogations ont remis en question la validité des résultats déjà publiés [10]. Actuellement, l’amélioration des méthodes pour mesurer les forces en temps réel par l’analyse des éléments finis non linéaires basée sur une cartographie osseuse précise, tente de résoudre l’équation de la force optimale. Cependant, ce procédé de simulation n’est pas capable de déterminer les systèmes de forces et peut encore moins prédire la réponse biologique [9, 10]. Pour ce qui est de la vitesse de déplacement dentaire, le monitorage par les biomarqueurs constitue une voie intéressante du diagnostic biologique. En effet, les biomarqueurs dosent le niveau des médiateurs de l’inflammation dans le fluide gingival après l’application de la force, ce qui témoigne d’une grande activité ostéoclastogénique (Nistiji et al, 2006). Néanmoins de nombreuses études sont nécessaires pour approfondir les recherches et spécifier les cytokines dues au déplacement orthodontique et celles dues à l’inflammation parodontale. En attendant le perfectionnement de ces outils de monitorage pour démontrer la relation de cause à effet, il est raisonnable de considérer la force légère comme un adjectif qualitatif.
can we measure OM? These two queries have placed in question the validity of previously published data [10]. Currently, improved methods for measuring forces in real time using non-linear finite elements analysis based on accurate bone cartography are helping to solve the optimal force equation. However, this simulation process cannot calculate force systems and is even less capable of predicting biological responses [9, 10].
L’approche thérapeutique
The therapeutic approach
De nombreuses recherches se sont orientées vers l’administration de substance pour accélérer le MO : c’est l’approche pharmacologique qui vient supporter la mécanique pour aller toujours plus vite. Certains chercheurs ont utilisé les signaux biomécaniques pour améliorer le MO et raccourcir la durée du traitement ; d’autres ont préféré utiliser certaines drogues chimiques pour renforcer l’ancrage ou stabiliser les résultats biologiquement. Le succès de la régulation du MO est orienté vers le contrôle de l’activité ostéoclastique, car l’altération du nombre des ostéoclastes est fortement corrélée aux mouvements orthodontiques. L’administration des cytokines et des prostaglandines améliore le MO ainsi que certains métabolites de la vitamine D. Cependant, ces substances ont un effet similaire sur l’odontoclaste. Par conséquent, lorsqu’on inhibe la résorption radiculaire, on limite le MO et lorsqu’on accélère le MO, on augmente le risque de résorption radiculaire. À l’opposé, certaines recherches révèlent que l’administration d’anti-inflammatoires non stéroidiens pour soulager les douleurs et réduire l’inconfort après une activation orthodontique (aspirine, Ibuprophen, indométacin et clodronate : Liuet et al, 2006) peuvent compromettre le MO par inhibition des médiateurs de l’inflammation. Il en résulte un blocage de l’activité biologique et un allongement de la durée du traitement, même si leur activité est réduite de moitié au bout de 24 à 36 heures. Ces médicaments ont par ailleurs une action sur la réduction de la résorption radiculaire (Krishnan 2006) [11]. Dans le répertoire des médicaments consommés par les patients surtout adultes, prennent place les biphosphonates (Actonel, Fusamax et Zometa) pour traiter l’ostéoporose. Ces médicaments inhibent les ostéoclastes et bloquent l’angiogénèse. Chez ces patients, le déplacement dentaire se trouve limité voire arrêté. Lorsque ces médicaments sont administrés pendant une longue
Lots of studies looked into the administration of various substances designed to accelerate OM, pharmacology being used to support mechanics in an attempt to proceed more quickly. Some investigators have used biomechanical signals to improve OM and thus shorten treatment time. Others have preferred chemical drugs to enhance anchorage or to stabilize results by biological means. Successful OM regulation is aimed at controlling osteoclastic activity since changes in the number of osteoclasts present are strongly correlated with orthodontic movement. The administration of cytokines and prostoglandins improves OM, as do certain vitamin D metabolites. However, these substances have a similar effect on odontoclasts. Hence, while root resorption is inhibited, so is OM; and when OM is accelerated, so too the risk of root resorption increases.
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Regarding tooth displacement rates, the adoption of biomarkers for monitoring purposes is a useful biological diagnosis approach. Biomarkers record the level of the inflammation mediators in the gingival fluid after force application, revealing intense osteoclastogenic activity (Nistji et al., 2006). Nonetheless a lot more research is required in order to distinguish cytokines released following orthodontic displacement from those resulting from periodontal inflammation. Until such time as these monitoring tools are enhanced sufficiently to demonstrate a causal relationship, it is reasonable to consider that the jury is still out regarding light forces.
In contrast, some studies have revealed that the adminstration of non-steroidal anti-inflammatories to relieve pain and reduce discomfort following orthodontic activation (aspirin, Ibuprophen, indometacin and clodronate: Liuet et al., 2006) can compromise OM by inhibiting the inflammation mediators. As a result, biological activity is impeded and treatment time is prolonged even if the activity of these substances is reduced by half after 24 to 36 hours. Moreover, these drugs have an impact on the reduction of root resorption (Krishnan, 2006) [11]. Among the medications taken by patients, particularly adults, one finds biphosphonates (Actonel, Fusamax and Zometa) which are prescribed for osteoporosis. These drugs inhibit osteoclasts and impede angiogenesis. In these patients, tooth displacement is restricted or even completely arrested. When these drugs are administered over a long period, they can give rise to maxillary
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période, ils peuvent entraîner des osteonécroses maxillaires et mandibulaires. Ces nécroses sont induites par des gestes chirurgicaux et en particulier les extractions dentaires ou d’autres thérapeutiques dentaires. En orthodontie, il est alors recommandé de traiter ces patients sans extractions et en privilégiant le stripping ou l’expansion. Dans certains cas, l’abstention orthodontique est conseillée [12, 13]. L’orthodontiste doit rester vigilant et bien évaluer le rapport bénéfice/risque du traitement lorsqu’il s’agit de terrain sensible.
and mandibular osteonecrosis. These osteonecrotic episodes of are triggered by surgical procedures, notably tooth extractions or other forms of dental treatment. In orthodontics, it is advisable therefore to treat these patients without extractions and to prefer stripping or expansion. In some cases, it is wiser to refrain from orthodontic treatment [12, 13]. The orthodontist must be on the alert and fully assess the benefit/risk ratio when dealing with sensitive cases.
Conclusion
Conclusion
L’horloge biologique
The biological clock
Réduire la durée d’un traitement orthodontique par médication, laser à faible dose ou encore corticotomie, ne peut enfreindre les lois de la biologie, elles-mêmes obéissant aux commandes génétiques, L’accent est souvent mis sur l’activation des ostéoclastes dont les mécanismes sont plus ou moins définis. Le MO est un équilibre entre ostéoclaste et ostéoblaste et ce dernier est encore moins accessible au contrôle par les méthodologies de recherche [10, 14]. La résorption de l’os peut être choisie mais l’apposition est subie. Frost a précisé que la résorption est plus rapide que la formation. Chez l’homme, il faut 29 jours pour résorber une cavité de 200 à 250 μ, 134 jours (4 mois) pour la remplir d’os cortical et 151 jours (5 mois) pour de l’os trabéculaire [4]. Cependant, le mécanisme de coordination entre l’activité ostéoclastique et ostéoblastique reste encore mal connu. Le challenge des avancées scientifiques et des innovations technologiques va certainement transformer l’orthodontie « 3D » en orthodontie « 4D », lorsque les mécanismes génétiques seront identifiés et intégrés au projet thérapeutique pour contrôler la direction, la nature et la vitesse du déplacement orthodontique [15].
The use of drugs, low-dose laser treatment or corticotomies in order to reduce treatment time must not breach the laws of biology, which are themselves governed by genetic factors.
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Importance is often given to the activation of osteoclasts, the mechanisms of which have been more or less defined. OM results from a balance between osteoclasts and osteoblasts, and the latter are now even more difficult to check using research techniques [10, 14]. Bone resorption is a process one may choose, but the apposition process is impossible to control. Frost observed that resorption occurs more quickly than formation. In man, it takes 29 days for a cavity to resorb by 200 to 250 μ, 134 days (4 months) to fill it with cortical bone and 151 days (5 months) with trabecular bone [4]. However, the mechanism which coordinates osteoclastic and osteoblastic activity is still not clearly understood. Scientific progress and technological innovations will undoubtedly transform “3d” orthodontics into “4d” orthodontics once we have identified the genetic mechanisms involved and incorporated them into our treatment plans in order control the direction, nature and rate of orthodontic displacement [15].
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La force légère et le déplacement orthodontique : revue critique Light forces and orthodontic displacement: a critical review
Références/References 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15.
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Revue de la littérature Review of the Literature
La force légère et le déplacement orthodontique : revue critique Light forces and orthodontic displacement: a critical review Fatima ZAOUI
Résumé
Summary
La force légère ou optimale constitue actuellement le centre d’intérêt de nombreuses recherches cliniques. À travers la littérature, l’existence d’une corrélation positive entre force légère et vitesse de déplacement est souvent admise. Aujourd’hui, le consensus n’est ni universel ni scientifique et l’existence d’un niveau de force optimum est toujours soumis à discussions comme en témoignent de nombreuses publications. Avec les nouvelles techniques d’analyses scientifiques et l’avancée de la recherche en biologie et en génétique, il est nécessaire de reconsidérer ces points de vue, tant sur le plan biologique que mécanique, des transformations cellulaires et moléculaires expliquant la cascade d’événements qui aboutissent au déplacement orthodontique sans dommage tissulaire. Le but de cet article est de rapporter les données récentes de la bioadaptabilité des dents et du parodonte aux systèmes de forces orthodontiques pour mieux comprendre la physiologie et la physiopathologie, passage incontournable pour optimiser les moyens thérapeutiques et maîtriser la durée du traitement souvent jugée longue.
Light or optimal forces are currently the focus of many clinical studies. In the literature, a positive correlation between light forces and speed of displacement is often acknowledged.
Mots-clés
Key-words
• Physiologie du desmodonte. • Remodelage osseux. • Force mécanique. • Mouvement orthodontique.
• Physiology of the periodontium. • Bone remodeling. • Mechanical force. • Orthodontic movement.
DCD, SQODF, Professeur de l’enseignement supérieur, service d’ODF, Faculté de médecine dentaire de Rabat, Université Mohammed V Souissi, Maroc.
Correspondances et tirés à part / Correspondence and reprints: F. ZAOUI, DCD, SQODF, Professeur de l’enseignement supérieur, service d’ODF, Faculté de médecine dentaire de Rabat, Université Mohammed V Souissi, Maroc. e-mail : [email protected]
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Now, the consensus is neither total nor scientific and the existence of an optimum force level is still the center of discussion, as witnessed by numerous publications. With the new scientific analysis techniques and the advances made in biological and genetic research, we need to rethink these viewpoints from both the biological and mechanical standpoints since cellular and molecular transformations account for the series of events leading up to damage-free orthodontic displacement. The aim of this paper is to report on recent data regarding the bio-adaptability of teeth and periodontium to orthodontic forces systems in order to enhance our understanding of the physiology and physiopathology involved. Such understanding is a must if we are to optimize our treatment arsenal and achieve greater control of treatment times which are frequently judged excessive.
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Introduction
Introduction
Les dents se déplacent à travers l’os alvéolaire soit dans un processus normal, soit sous une contrainte orthodontique. Les études réalisées avant le XXe siècle ont tenté principalement d’analyser les changements histologiques des dents et des tissus parodontaux au cours du mouvement orthodontique (MO). Les tissus dentaires impliqués sont la pulpe dentaire, le desmodonte, l’os alvéolaire, la gencive et le système vasculaire. Ces constituants participent aux changements adaptatifs et répondent par des réactions rapides dans les étapes initiales de la mécanique orthodontique. Cependant, ces variables ne peuvent être directement influencées par le clinicien alors que l’intensité, la durée et la localisation de la force peuvent l’être.
Teeth move through the alveolar bone either in response to a natural process or when obliged to do so orthodontically. Studies conducted prior to the 20th century were mainly aimed at analysing the histological movement of teeth and of the periodontium during orthodontic movement (OM). The dental tissues involved are: tooth pulp, the periodontium, alveolar bone, the gingiva, and the vascular system. All are affected by the need for adaptation and respond rapidly in the early stages of orthodontic mechanics. However, the clinician has no direct control over these variables whereas the intensity, duration and location of the force can be controled.
Le mouvement orthodontique : 100 ans après Sandstedt
Orthodontic movement: Sandstedt, a hundred years on
La théorie du mouvement orthodontique (MO) a été publiée pour la première fois par Sandstedt en 1905. Depuis cette époque, une littérature fournie [1] a tenté d’expliquer les événements cellulaires et moléculaires sous l’effet des contraintes mécaniques : Reitan en 1951, Story et Smith en 1952, Baumrind en 1969, Hixon en 1970, Davidovitch en 1991, Sandy en 1993, Melsen en 2001, etc. Les images cliniques du MO sont résumées en trois phases : une phase initiale où MO est instantané (déplacement dans l’espace desmodontal), une phase où aucun MO n’est visible (zone d’apoptose cellulaire) et une phase de déplacement linéaire et rapide (la dent se déplace) (fig. 1). Reitan (1951) a défini une zone de compression, une zone hyaline et une zone de tension. Il a attiré l’attention sur la complexité de la réponse orthodontique selon le type et l’intensité de la force
The theory of orthodontic movement (OM) was first published by Sandstedt in 1905. Since then, the abundant literature on the topic (1) has attempted to account for the cellular and molecular responses to mechanical stress: Reitan in 1951, Story and Smith in 1952, Baumrind in 1969, Hixon in 1970, Davidovitch in 1991, Sandy in 1993 and Melsen in 2001, etc. The clinical depiction of OM can be summed up in three phases: an initial phase in which OM occurs instantly (displacement within the periodontal space), a phase during which no OM is observed (cellular apoptosis phase) and a rapid linear displacement phase (the tooth is displaced) (fig. 1). Reitan (1951) defined an area of compression, a hyaline area and an area of tension. He drew attention to the complex nature of the orthodontic response according to the type and intensity of
Fig. 1 : Trois phases de déplacement orthodontique. Fig. 1: Three stages of orthodontic displacement.
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appliquée, la mécanique utilisée et les variations individuelles du patient. Il a précisé que la zone hyaline est plus fréquente dans le mouvement de version que dans le mouvement de translation. Ces zones sont fréquentes avec des forces continues de 30 g et des forces intermittentes de 70 à 100 g. Il a noté que la résorption des zones de nécrose se fait au bout de 2 à 4 semaines (fig. 2). Story et Smith (1952) ont défini le concept des forces différentielles et l’intervalle des forces optimales qui peuvent produire une vitesse de déplacement rapide. Hixon (1970) a trouvé que la vitesse de rétraction recommandée par Story et Smith est variable d’un individu à l’autre. Ceci n’invalide pas le concept, mais précise que la force optimale est différente pour chaque individu et que finalement, l’intensité de la force est l’une des nombreuses variables affectant la vitesse de déplacement.
the force applied, the mechanics used and the patient’s individual characteristics. He stressed that the hyaline area is more frequently found in cases involving tipping rather than translational movement. These areas are frequently observed with continuous forces of 30g and intermittent forces of 70 to 100g. He noted that the resorption of the necrotic areas occurs after 2 to 4 weeks (fig. 2). Story and Smith (1952) defined the concept of differential forces and the interval of the optimal forces capable of producing rapid displacement. Hixon (1970) found that the speed of retraction recommended by Story and Smith varied from one individual to another. This did not invalidate the basic concept but claimed that optimal force can differ from one individual to another and that, in the end, force intensity constitutes one of the many variables acting upon displacement rate.
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Fig. 2 a-c : Les zones de tension et de compression lors du MO : B (os), PDL (desmodonte) activité cellulaire intense à gauche et apoptose cellulaire à droite et T (dent) [7]. Fig. 2 a-c: Tension and compression areas during OM: B (bone), PDL intense cell activity on the left and cell apoptosis on the right and at T (tooth) [7].
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Melsen (2007) [2] a remis en question le concept des forces différentielles et des surfaces radiculaires dans le calcul de l’ancrage. Elle insiste sur la qualité de l’os le long de la racine et l’inclinaison de la racine : l’ancrage ne dépend pas de la longueur radiculaire mais de la morphologie et de la physiologie de l’os (fig. 3). Bien (1966) : Le desmodonte, centre initiateur des réactions biologiques, est constitué de trois liquides distincts mais qui interagissent : le système vasculaire, les cellules et les fibres parodontales ainsi que les fluides interstitiels. Ces liquides absorbent le choc des fonctions. La pression momentanée crée des forces brusques, cependant les pressions occlusales (1 500 g/cm2) n’entraînent pas l’éclatement de la membrane parodontale et n’ont pas d’impact sur l’os autour de la dent. Le desmondonte, de par sa composition hétérogène, se comporte différemment dans la distribution du stress et des contraintes au niveau de la dent et de l’os. De ce fait, il ne peut être considéré comme tissu homogène et linéaire pour les études de biomécanique telles que celles décrites par Burstone. Baumrind et Buck (1969) ont rapporté que la prolifération de l’activité métabolique augmente et les protéines synthétases diminuent dans les côtés tension et compression. Cette observation les a amenés à se poser la question de savoir s’il existe une différence significative entre les zones de tension et les zones de compression, en termes d’activité biologique (fig. 4). Robert (1974) a noté une grande activité métabolique dans les 2 heures qui suivent l’application de la force, suggérant que, sous l’effet de contraintes mécaniques, les cellules du desmodonte sont principalement ostéogéniques. Les fibroblastes du desmodonte sont fonctionnellement hétérogènes et contiennent des cellules capables de donner des ostéoblastes reliés à la matrice protéinique (ostéopontin, phosphatase alcalines et sialoprotéines).
Melsen (2007) [2] raised doubts regarding the concept of differential forces and of root surfaces when calculating anchorage. She emphasized the quality of bone along the root and on bone inclination claiming that: anchorage is dependent not upon root length but upon bone morphology and physiology (fig. 3). Bien (1966): the periodontium is where biological responses are initiated. It comprises three distinct interacting fluids: the vascular system, cells and the periodontal fibers and interstitial fluids. These fluids absorb the shocks resulting from function. Momentary pressure creates abrupt forces. However, this occlusal pressure (1500 mg/cm2) does not rupture the periodontal membrane and has no impact on the bone surrounding teeth. On account of its heterogeneous nature, the periodontium behaves differently regarding the distribution of stresses and strains at tooth and bone level. Consequently, it cannot be considered to constitute a homogeneous and linear tissue in the context of biomechanical studies such as those described by Burstone. Baumrind and Buck (1969) reported that the proliferation of metabolic activity increases and that the synthetase proteins diminish on the side experiencing tension and compression. This observation led them to raise the question of whether there is a significant difference between the tension areas and the compression areas as regards biological activity (fig. 4). Robert (1974) observed considerable metabolic activity within two hours of force application suggesting that periodontal cells, when subjected to mechanical stress, are principally osteogenic. Periodontal fibroblasts are functionally heterogenic and contain cells which can give osteoblasts connected to the protein matrix (osteopontin, alkaline phosphatase and sialoproteins).
Fig. 3 : Cartographie osseuse 3D ; noter les irrégularités des racines et de l’os et
la différence de l’épaisseur de l’os tout le long de la racine, la surface de desmodonte ne peut pas être linéaire [2]. Fig. 3: 3D bone map. Note the irregularities on roots and bone and the varying thickness of the bone along the entire length of the root. The periodontal surface cannot be linear. [2].
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La force légère et le déplacement orthodontique : revue critique Light forces and orthodontic displacement: a critical review
Fig. 4 : La tétracycline colorie en jaune et orange la formation de l’os ; noter la néo-formation de l’os côté tension (T) mais aussi du côté compression (C). À ce niveau, les zones de résorption et de formation sont difficilement délimitées [14]. Fig. 4: Tetracycline stains bone formation yellow and orange. Note new bone formation on tension side (T) as well as on the compression side (C). At this level, areas of resorption and formation are difficult to distinguish. [14].
Heller et Nanda (1979) se sont intéressés au côté tension pour vérifier l’hypothèse selon laquelle les fibres de collagène du desmodonte entraîneraient un stimulus d’ostéogénèse. Ils sont arrivés à la conclusion que, lorsque la dent est soumise à des forces continues, les fibres principales du desmodonte subissent des tensions significatives ou transfèrent les forces directement à l’os alvéolaire, par l’intermédiaire des fibres de Sharpey, en créant des zones de contrainte éloignées.
Heller and Nanda (1979) studied the tension side in order to verify a hypothesis whereby periodontal collagen fibers trigger an osteogenic stimulus. They reached the conclusion that when continuous forces are applied to the tooth the main periodontal fibers are subjected to high levels of tension or transfer the forces directly to the alveolar bone via the Sharpey fibers, thus creating remote stress areas.
Le mouvement orthodontique : 15 ans après Frost
Orthodontic movement: 15 years after Frost
Frost a mis l’accent sur les deux phénomènes qui constituent l’essentiel du turnover osseux : le modelage et le remodelage [3]. Le modelage est caractérisé soit par l’ostéogénèse, soit par la résorption. Ces phénomènes sont spécifiques de certaines périodes de la vie et siègent sur des surfaces osseuses particulières. Le modelage est à l’origine du changement de la forme et de la taille des structures des tissus durs. Le remodelage est un processus physiologique obligatoire pour maintenir l’intégrité de l’os et de la racine dentaire. Ce processus cyclique est une réponse pour réparer et renouveler le squelette tout au long de la vie. Le cycle de remodelage est composé d’activation, de résorption, d’inversion et de formation. Les événements qui se produisent au niveau compression du MO, s’apparentent au cycle de remodelage (King 2001). Les dommages tissulaires au niveau du site de compression suggèrent que le remodelage est le processus osseux prévalant au niveau des sites en compression.
Frost stressed the two phenomena which account for the bulk of bone turnover: modeling and remodeling [3]. Modeling is characterized either by osteogenesis or by resorption. These phenomena occur at specific periods of an individual’s life and affect a limited number of bone surfaces. Modeling gives rise to a change in shape and size of the hard tissue structures. Remodeling is a mandatory physiological process aimed at preserving bone and tooth root integrity. This cyclical process is designed to permit lifelong skeletal repair and renewal. The remodelling cycle consists of activation, resorption, inversion and formation.
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The events occurring during OM compression bear resemblances with the remodelling cycle (King, 2001). Tissue damage at compression sites suggests that remodelling is the main bone process at the compression sites.
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Frost a aussi décrit le phénomène de densité osseuse appelé Reginnal Accelatory Phenomen (RAP) [4] associé au mouvement dentaire, à la chirurgie orthognathique et aux corticotomies. Il a décrit aussi certains profils physiopathologiques qui peuvent causer un désordre du remodelage : l’ostéoporose, la maladie de Paget et la résorption radiculaire. A partir de ce contexte physiopathologique, le remodelage peut élargir ou limiter les options orthodontiques dans la gestion des malocclusions. Le MO exige une série coordonnée d’événements qui permettent à l’os de continuer à s’adapter aux nouvelles positions des dents et au micro-traumatismes des forces masticatoires. L’appréciation de ces événements n’est pas seulement capitale pour comprendre le déroulement des processus, mais aussi pour développer les moyens aptes à contrôler les réactions pouvant accélérer le MO sans risque de résorption radiculaire. C’est dans ce sens que plusieurs auteurs ont tenté de déterminer une corrélation entre force légères et vitesse de déplacement. Melsen (1999) [5] : L’observation du comportement de l’os audelà du mur alvéolaire a retenu l’attention de cet auteur. Les résultats d’une étude sur des singes après 11 semaines de traction orthodontique, a montré que la densité de l’os adjacent (dans la direction du MO) a significativement augmenté et que sur le mur alvéolaire au contact de la dent, la résorption directe est visible sur toute la surface de la dent. Après 11 semaines de traction, l’augmentation de la densité indique le phénomène d’accélération rapide (RAP Rapid accelatory phenomen). L’explication fournie par l’auteur est que les charges supportées par les dents sont transférées à l’os alvéolaire au travers du desmodonte encore hyalinisé. Dans cette étude, l’observation confirme que la charge orthodontique peut mener à la formation d’os dans la direction de la force, cette densité osseuse peut alors ralentir la vitesse de déplacement orthodontique, même quand la résorption directe a déjà commencé (fig. 5). Cette constatation a été rapportée par Deguchi en 2008 à partir d’une étude histomorphométrique montrant une diminution du volume osseux et une activation de la résorption aux stades précoces du MO. Cependant, une augmentation de la formation osseuse est nécessaire pour le maintien du volume osseux durant le MO. Une élévation significative du taux de formation osseuse a été observée de 200 % du côté tension et de 100 à 150 % du côté compression. Cette formation est observée dans les étapes ultérieures à partir de 12 semaines. À ce stade, le MO est caractérisé par le RAP manifestant ainsi la capacité du squelette à s’adapter et à cicatriser à la suite de traumas mécaniques. L’intensité de la force n’a qu’un rôle subordonné. Le facteur apparemment déterminant est le degré d’hyalinisation du desmodonte lors de l’application de la force ainsi que la vitesse d’élimination des zones nécrotiques, elle-même sous la dépendance de la forme de distribution des contraintes dans les tissus parodontaux et de la morphologie de l’os. Cette morphologie est actuellement étudiée par l’analyse des éléments finis non linéaires. En conclusion, le MO peut se produire rapidement ou lentement d’une part selon des caractéristiques physiques des forces appliquées et d’autre part selon l’importance de la réponse biologique
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Frost also described the bone density phenomenon known as Regional Acceleratory Phenomenon (RAP) [4] which is associated with dental movement, orthognathic surgery and corticotomies. He also described certain physiopathological profiles which can lead to remodelling disorders: osteoporosis, Paget’s disease and root resorption. In this physiopathological context, remodelling can either extend or limit the orthodontic options available for the management of malocclusions. OM requires a coordinated sequence of events enabling bone to continue adapting to new dental positions and to micro-traumas due to masticatory forces. Evaluation of these events is not only essential for an understanding of the processes involved but is also useful for the development of means capable of controling the reactions which could accelerate OM without risk of root resorption. Several authors have worked along these lines in order to determine a correlation between light forces and speed of displacement. Melsen (1999) [5]. This author focused his observations on bone behavior beyond the alveolar wall. A study in monkeys after 11 weeks of orthodontic traction revealed that density of adjacent bone (in the direction of OM) had increased significantly and that there was evidence of direct resorption on the alveolar wall in contact with the tooth and over the entire dental surface. Increased density following 11 weeks of traction points to the RAP phenomenon. The explanation advanced by the author was that the loads borne by teeth are transferred to the alveolar bone through the still hyalinized periodontium. In this study, observations confirmed that the orthodontic load can trigger the formation of bone in the direction of the force. This bone density can then slow down orthodontic displacement, even when direct resorption has already begun (fig. 5).
This observation was reported by Deguchi in 2008 following a histomorphometric study which showed decreased bone volume and activation of resorption during the early stages of OM. However, increased bone formation is necessary for the preservation of bone volume during OM. A significant 200% increase in the rate of bone formation was observed on the tension side and a 100% to 150% increase on the compression side. This bone formation was observed during the later phases following week 12. At this stage of OM, the RAP demonstrated the ability of the skeleton to adapt and to heal itself following mechanical traumas. The level of force plays only a secondary role. Apparently, the determining factors are the degree of periodontal hyalinization during force application and the speed with which necrotic areas are eliminated, a process which is itself dependent on the stress distribution patterns within the periodontal tissues and on bone morphology. Research into bone morphology using non-linear finished elements analysis is currently ongoing. In conclusion, OM can occur quickly or slowly depending, on the one hand, on the physical characteristics of the applied forces and, on the other, on the degree of periodontal biological response and bone density
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La force légère et le déplacement orthodontique : revue critique Light forces and orthodontic displacement: a critical review
Fig. 5 : Les zones roses représentent la résorption directe qui déplace la dent vers les zones de densité osseuse nouvellement formées après application des forces, ce qui peut retarder le MO [2]. Fig. 5: The pink areas indicate direct resorption which displaces the tooth towards areas of newly-formed bone following application of force. This can retard OM. [2].
du desmodonte, de la densité osseuse et du métabolisme capable d’éliminer les zones nécrotiques. Von Böhl (2004) [7] a donné plus de lumière sur les zones hyalines responsables du retard du MO. L’importance de ces zones est en rapport avec les irrégularités de l’os alvéolaire comme les a identifiées la microtomographie. Les études histologiques réalisées chez le chien révèlent que l’hyalinisation localisée peut expliquer les variations individuelles, facteur déterminant de la vitesse de déplacement. Enfin, l’extension des zones hyalines se définit comme étant en relation avec l’intensité de la force mais non pas avec la vitesse de déplacement. Melsen (2007) a remis en question plusieurs notions et notamment, les forces légères et la vitesse de déplacement, les surfaces radiculaires et leur implication dans évaluation de l’ancrage et surtout les classiques zones de tension et zone de compression [2, 8]. La microtomographie informatisée (précision de la cartographie osseuse) et les logiciels 3D (explication des contraintes par l’analyse des éléments finis non linéaires) ont permis d’analyser la réalité des événements qui se produisent dès l’application de la force mécanique : 1. Les résultats rapportés par certains auteurs démontrent que la même vitesse est observée avec différents niveaux de force. Les études sur l’animal et sur l’homme concluent que les variations de la vitesse de déplacement sont principalement liées à l’individu plutôt qu’au niveau de force appliquée. 2. Sur le plan histologique, la formation d’os existe aussi bien du côté tension que du côté compression, et il est impossible de délimiter les territoires en formation et ceux en résorption. De plus la résorption indirecte n’est pas une réaction à la force, mais une tentative d’élimination de la zone hyaline. Par conséquent,
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and on whether the metabolism is able to eliminate areas of necrosis. Von Böhl (2004) [7] shed more light on the hyalinized areas responsible for delayed OM. The extent of these areas is related to irregularities in the alveolar bone, as identified by microtomography. Histological studies performed on dogs revealed that localized hyalinization can explain individual variations, an important factor governing the rate of displacement. Finally, extension of the hyalinized areas is described as being related to the level of force but not to the rate of displacement. Melsen (2007) questioned several ideas, particularly those relative to light forces and displacement rate, root surfaces and their involvement in anchorage assessment and, above all, the traditionally recognized areas of tension and compression [2, 8] Computerized microtomography (providing accurate bone mapping) and 3D software (explaining stress by means of non-linear finite elements analysis) have made it possible to determine what really occurs during these events when mechanical force is applied: 1. The results reported by some authors demonstrate that the same rate is observed with different levels of force. Studies on animals and on men have concluded that variations in displacement rate are mainly related to the individual rather than to the force applied. 2. From the histological point of view, bone formation occurs both on the tension and on the compression sides and it is impossible to distinguish which areas are forming and which are resorbing bone. Moreover, indirect resorption is not a response to force but an attempt to eliminate the hyalinization. Conse-
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l’appellation zone exclusivement en tension et zone exclusivement en résorption n’est plus valable pour expliquer le MO. 3. Sur le plan mécanique, le centre de résistance est dynamique et se situe à 40 % de la longueur de la racine. Il dépend de l’anatomie de la dent, du desmodonte et de l’os environnant mais surtout, de la micro anatomie de l’os à différent niveau et de l’intensité de la force (Cattaneo 2008) [9]. Deguchi (2008) [6] s’est intéressé à la différence de vitesse de déplacement entre les dents maxillaires et les dents mandibulaires. Durant 12 semaines de déplacement, la quantité de MO est nettement plus significative au maxillaire qu’à la mandibule. Ceci s’explique principalement par l’augmentation de 10 % du turnover au niveau du maxillaire par rapport à la mandibule. Cette étude suggère que, non seulement la différence de l’anatomie osseuse mais aussi la réponse physiologique, sont à l’origine des réponses différentes des dents maxillaires et mandibulaires aux sollicitations des forces mécaniques.
quently, when attempting to account for OM, we are no longer justified to think in terms of areas being entirely characterized by tension or by compression. 3. From the mechanical perspective, the center of resistance is dynamic being located 40% along the length of the root. This center of resistance varies according to tooth anatomy, the periodontium and the surrounding bone but, above all, to the microanatomy of the tooth at different levels and to force intensity (Cattaneo 2008) [9]. Deguchi (2008) [6] investigated the difference between the displacement rates of maxillary and mandibular teeth. Over 12 months of displacement, the amount of OM is considerably greater in the upper as opposed to the lower arch. This can be accounted for chiefly by the 10% increase in turnover of the maxilla as compared with the mandible. This study suggests that the contrasting response rates of maxillary and mandibular teeth to mechanical force are the result of both different bone anatomy and of physiological response.
La force légère accélère-t-elle le déplacement orthodontique ?
Do light forces speed up orthodontic movement?
La réponse est loin d’être affirmative et les raisons évoquées sont de trois ordres : les variations individuelles, la rigueur scientifique du diagnostic et les perspectives thérapeutiques.
The answer to this is far being a clear yes, and for three different kinds of reason: individual variations, the scientific exactness of diagnoses and treatment prospects.
L’approche individuelle
The individual approach
La typologie osseuse concerne l’étendue des zones osseuses denses, la qualité de l’os néoformé et la vitesse d’élimination des zones nécrotiques. En effet, l’apparition de cette zone n’est pas limitée dans un intervalle de temps, mais elle constitue un processus continu tout au long du déplacement dentaire. Sa fréquence dépend des irrégularités de la surface radiculaire, mais aussi de la qualité de l’os. La vitesse de l’élimination de la zone hyaline est tributaire du métabolisme de l’os et du desmodonte. Ces facteurs déterminent la vitesse du déplacement dentaire.
Bone typology comprises the extent of the areas of dense bone, the quality of newly-formed bone, and the speed with which necrotic areas are removed. Necrotic build-up is not restricted to a given time period but rather constitutes an ongoing process throughout tooth displacement. The frequency with which it occurs is dependent upon the irregularities present at the root surface as well as to the quality of the bone. The time taken to eliminate the hyalinized area is dependent on the metabolism of both the bone and the peridontium. These factors determine the rate of tooth displacement. This metabolism is impacted by the physiological profile (age, hormones, patient pain threshold etc.) as well as by physiopathological considerations (osteoporosis, Paget’s disease, kidney failure etc.). The drugs prescribed to treat these chronic pathologies can have an effect upon OM, either accelerating or delaying it. Hence, the need to be informed of the patient’s medical history [4, 6, 8].
Ce métabolisme est influencé par le profil physiologique (âge, hormone, le comportement du patient vis-à-vis de la douleur, etc.) mais aussi par les profils physiopathologiques (ostéoporose, maladie de Paget, insuffisance rénale, etc.). Les médications prescrites dans ces pathologies chroniques peuvent entraîner des interactions avec le MO. En effet, leur emploi peut accélérer ou retarder le mouvement dentaire d’où la nécessité de connaître l’histoire médicale des patients [4, 6, 8].
L’approche diagnostique
The diagnostic approach
Pour déterminer la relation de cause à effet entre force et vitesse, il est raisonnable d’utiliser des variables mesurables. Mais comment peut-on mesurer la force optimale pour chaque dent, à chaque instant, à chaque inclinaison et pour chaque patient ? De
In order to determine the causal relation between force and displacement rate, it would be wise to use measurable variables. But how can we measure the optimal force for each tooth at every second, for every inclination and for all patients? Likewise, how
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même, comment peut-on mesurer le MO ? Ces deux interrogations ont remis en question la validité des résultats déjà publiés [10]. Actuellement, l’amélioration des méthodes pour mesurer les forces en temps réel par l’analyse des éléments finis non linéaires basée sur une cartographie osseuse précise, tente de résoudre l’équation de la force optimale. Cependant, ce procédé de simulation n’est pas capable de déterminer les systèmes de forces et peut encore moins prédire la réponse biologique [9, 10]. Pour ce qui est de la vitesse de déplacement dentaire, le monitorage par les biomarqueurs constitue une voie intéressante du diagnostic biologique. En effet, les biomarqueurs dosent le niveau des médiateurs de l’inflammation dans le fluide gingival après l’application de la force, ce qui témoigne d’une grande activité ostéoclastogénique (Nistiji et al, 2006). Néanmoins de nombreuses études sont nécessaires pour approfondir les recherches et spécifier les cytokines dues au déplacement orthodontique et celles dues à l’inflammation parodontale. En attendant le perfectionnement de ces outils de monitorage pour démontrer la relation de cause à effet, il est raisonnable de considérer la force légère comme un adjectif qualitatif.
can we measure OM? These two queries have placed in question the validity of previously published data [10]. Currently, improved methods for measuring forces in real time using non-linear finite elements analysis based on accurate bone cartography are helping to solve the optimal force equation. However, this simulation process cannot calculate force systems and is even less capable of predicting biological responses [9, 10].
L’approche thérapeutique
The therapeutic approach
De nombreuses recherches se sont orientées vers l’administration de substance pour accélérer le MO : c’est l’approche pharmacologique qui vient supporter la mécanique pour aller toujours plus vite. Certains chercheurs ont utilisé les signaux biomécaniques pour améliorer le MO et raccourcir la durée du traitement ; d’autres ont préféré utiliser certaines drogues chimiques pour renforcer l’ancrage ou stabiliser les résultats biologiquement. Le succès de la régulation du MO est orienté vers le contrôle de l’activité ostéoclastique, car l’altération du nombre des ostéoclastes est fortement corrélée aux mouvements orthodontiques. L’administration des cytokines et des prostaglandines améliore le MO ainsi que certains métabolites de la vitamine D. Cependant, ces substances ont un effet similaire sur l’odontoclaste. Par conséquent, lorsqu’on inhibe la résorption radiculaire, on limite le MO et lorsqu’on accélère le MO, on augmente le risque de résorption radiculaire. À l’opposé, certaines recherches révèlent que l’administration d’anti-inflammatoires non stéroidiens pour soulager les douleurs et réduire l’inconfort après une activation orthodontique (aspirine, Ibuprophen, indométacin et clodronate : Liuet et al, 2006) peuvent compromettre le MO par inhibition des médiateurs de l’inflammation. Il en résulte un blocage de l’activité biologique et un allongement de la durée du traitement, même si leur activité est réduite de moitié au bout de 24 à 36 heures. Ces médicaments ont par ailleurs une action sur la réduction de la résorption radiculaire (Krishnan 2006) [11]. Dans le répertoire des médicaments consommés par les patients surtout adultes, prennent place les biphosphonates (Actonel, Fusamax et Zometa) pour traiter l’ostéoporose. Ces médicaments inhibent les ostéoclastes et bloquent l’angiogénèse. Chez ces patients, le déplacement dentaire se trouve limité voire arrêté. Lorsque ces médicaments sont administrés pendant une longue
Lots of studies looked into the administration of various substances designed to accelerate OM, pharmacology being used to support mechanics in an attempt to proceed more quickly. Some investigators have used biomechanical signals to improve OM and thus shorten treatment time. Others have preferred chemical drugs to enhance anchorage or to stabilize results by biological means. Successful OM regulation is aimed at controlling osteoclastic activity since changes in the number of osteoclasts present are strongly correlated with orthodontic movement. The administration of cytokines and prostoglandins improves OM, as do certain vitamin D metabolites. However, these substances have a similar effect on odontoclasts. Hence, while root resorption is inhibited, so is OM; and when OM is accelerated, so too the risk of root resorption increases.
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Regarding tooth displacement rates, the adoption of biomarkers for monitoring purposes is a useful biological diagnosis approach. Biomarkers record the level of the inflammation mediators in the gingival fluid after force application, revealing intense osteoclastogenic activity (Nistji et al., 2006). Nonetheless a lot more research is required in order to distinguish cytokines released following orthodontic displacement from those resulting from periodontal inflammation. Until such time as these monitoring tools are enhanced sufficiently to demonstrate a causal relationship, it is reasonable to consider that the jury is still out regarding light forces.
In contrast, some studies have revealed that the adminstration of non-steroidal anti-inflammatories to relieve pain and reduce discomfort following orthodontic activation (aspirin, Ibuprophen, indometacin and clodronate: Liuet et al., 2006) can compromise OM by inhibiting the inflammation mediators. As a result, biological activity is impeded and treatment time is prolonged even if the activity of these substances is reduced by half after 24 to 36 hours. Moreover, these drugs have an impact on the reduction of root resorption (Krishnan, 2006) [11]. Among the medications taken by patients, particularly adults, one finds biphosphonates (Actonel, Fusamax and Zometa) which are prescribed for osteoporosis. These drugs inhibit osteoclasts and impede angiogenesis. In these patients, tooth displacement is restricted or even completely arrested. When these drugs are administered over a long period, they can give rise to maxillary
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période, ils peuvent entraîner des osteonécroses maxillaires et mandibulaires. Ces nécroses sont induites par des gestes chirurgicaux et en particulier les extractions dentaires ou d’autres thérapeutiques dentaires. En orthodontie, il est alors recommandé de traiter ces patients sans extractions et en privilégiant le stripping ou l’expansion. Dans certains cas, l’abstention orthodontique est conseillée [12, 13]. L’orthodontiste doit rester vigilant et bien évaluer le rapport bénéfice/risque du traitement lorsqu’il s’agit de terrain sensible.
and mandibular osteonecrosis. These osteonecrotic episodes of are triggered by surgical procedures, notably tooth extractions or other forms of dental treatment. In orthodontics, it is advisable therefore to treat these patients without extractions and to prefer stripping or expansion. In some cases, it is wiser to refrain from orthodontic treatment [12, 13]. The orthodontist must be on the alert and fully assess the benefit/risk ratio when dealing with sensitive cases.
Conclusion
Conclusion
L’horloge biologique
The biological clock
Réduire la durée d’un traitement orthodontique par médication, laser à faible dose ou encore corticotomie, ne peut enfreindre les lois de la biologie, elles-mêmes obéissant aux commandes génétiques, L’accent est souvent mis sur l’activation des ostéoclastes dont les mécanismes sont plus ou moins définis. Le MO est un équilibre entre ostéoclaste et ostéoblaste et ce dernier est encore moins accessible au contrôle par les méthodologies de recherche [10, 14]. La résorption de l’os peut être choisie mais l’apposition est subie. Frost a précisé que la résorption est plus rapide que la formation. Chez l’homme, il faut 29 jours pour résorber une cavité de 200 à 250 μ, 134 jours (4 mois) pour la remplir d’os cortical et 151 jours (5 mois) pour de l’os trabéculaire [4]. Cependant, le mécanisme de coordination entre l’activité ostéoclastique et ostéoblastique reste encore mal connu. Le challenge des avancées scientifiques et des innovations technologiques va certainement transformer l’orthodontie « 3D » en orthodontie « 4D », lorsque les mécanismes génétiques seront identifiés et intégrés au projet thérapeutique pour contrôler la direction, la nature et la vitesse du déplacement orthodontique [15].
The use of drugs, low-dose laser treatment or corticotomies in order to reduce treatment time must not breach the laws of biology, which are themselves governed by genetic factors.
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Importance is often given to the activation of osteoclasts, the mechanisms of which have been more or less defined. OM results from a balance between osteoclasts and osteoblasts, and the latter are now even more difficult to check using research techniques [10, 14]. Bone resorption is a process one may choose, but the apposition process is impossible to control. Frost observed that resorption occurs more quickly than formation. In man, it takes 29 days for a cavity to resorb by 200 to 250 μ, 134 days (4 months) to fill it with cortical bone and 151 days (5 months) with trabecular bone [4]. However, the mechanism which coordinates osteoclastic and osteoblastic activity is still not clearly understood. Scientific progress and technological innovations will undoubtedly transform “3d” orthodontics into “4d” orthodontics once we have identified the genetic mechanisms involved and incorporated them into our treatment plans in order control the direction, nature and rate of orthodontic displacement [15].
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La force légère et le déplacement orthodontique : revue critique Light forces and orthodontic displacement: a critical review
Références/References 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15.
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