- Email: [email protected]
L’adalimumab dans le traitement du syndrome des anti-synthétases
320
Lettres à la rédaction / Revue du rhumatisme 80 (2013) 315–326
[5] Yamashita H, Kubota K, Takahashi Y, et al. Similarities and differences in fluorodeoxyglucose positron emission tomography/computed tomography findings in spondyloarthropathy, polymyalgia rheumatica and rheumatoid arthritis. Joint Bone Spine 2012, http://dx.doi.org/10.1016/j.jbspin.2012.04.006 [Epub ahead of print]. [6] Camellino D, Cimmino MA. Imaging of polymyalgia rheumatica: indications on its pathogenesis, diagnosis and prognosis. Rheumatology (Oxford) 2012;51:77–86. [7] Falsetti P, Acciai C, Volpe A, et al. Ultrasonography in early assessment of elderly patients with polymyalgic symptoms: a role in predicting diagnostic outcome? Scand J Rheumatol 2011;40:57–63. [8] Rozin AP. US imaging of shoulder fasciitis due to polymyalgia rheumatica. Neth J Med 2008;66:88. [9] Bird HA, Leeb BF, Montecucco CM, et al. A comparison of the sensitivity of diagnostic criteria for polymyalgia rheumatica. Ann Rheum Dis 2005;64:626–9. [10] Marzo-Ortega H, Rhodes LA, Tan AL, et al. Evidence for a different anatomic basis for joint disease localization in polymyalgia rheumatica in comparison with rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2007;56:3496–501.
Paolo Falsetti ∗ Caterina Acciai Service de rééducation fonctionnelle, hôpital San Donato, Arezzo, Italie ∗ Auteur correspondant. Neurorehabilitation Unit, Department of Rehabilitation, San Donato Hospital, Local Health Unit 8, via P. Nenni, 52100 Arezzo, Italie. Adresse e-mail : [email protected] (P. Falsetti)
Accepté le 19 septembre 2012 ´ Disponible sur Internet le 11 decembre 2012 http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2012.09.018
L’adalimumab dans le traitement du syndrome des antisynthétases夽
i n f o
a r t i c l e
Mots clés : Adalimumab Polymyosite Dermatomyosite Myopathies inflammatoires Traitement
Nous rapportons le cas d’une femme caucasienne avec un diagnostic initial de polyarthrite rhumatoïde associée à une myosite, positive pour l’Ac anti-Jo-1 et avec une pneumopathie interstitielle depuis 2006, réfractaire aux différents traitements immunosuppresseurs utilisés seuls et en association (méthotrexate 25 mg par semaine, léflunomide 20 mg par jour, cyclosporine 3 mg/kg par jour et hydroxychloroquine 400 mg par jour). En 2008, l’adalimumab (40 mg en sous-cutané toutes les deux semaines) a été associé au léflunomide. Du fait de problèmes sociaux, la patiente a été adressée et suivie au niveau de notre hôpital tertiaire. La revue de son histoire de la maladie avait ajusté le diagnostic pour un syndrome des anti-synthétases : fièvre persistante inférieure ou égale à 40 ◦ C au début de la maladie, polyarthrite (avec facteur rhumatoïde et ACPA négatifs et absence d’érosions radiographiques aux mains et au pieds), myosite (faiblesse musculaire proximale mais sans caractère propre car associée à la polyarthrite), taux de CPK initial à 1179 UI/L (valeur de référence 24 à 173) et aldolase à 14,8 UI/L (Nl entre 1,0 et 7,5) ; EMG
夽 Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc¸aise de cet article, mais la référence anglaise de Joint Bone Spine avec le DOI ci-dessus.
montrant des signes d’atteinte type myopathie proximale des quatre membres, sans signes d’atteinte neurogène ; phénomène de Raynaud, « mains de mécanicien » ; atteinte pulmonaire avec une TDM montrant un aspect en verre dépoli et des lésions de fibrose aux bases pulmonaires ; Ac anti-Jo-1 positifs. Durant le suivi, l’ajustement de la corticothérapie avait induit une stabilité tant sur le plan clinique que biologique, et l’adalimumab a été arrêté à la mi-2011. Cependant, est survenue une rechute de la polyarthrite d’où une réintroduction de l’adalimumab résultant en une bonne réponse clinique après trois mois de traitement. La patiente est actuellement stable sans arthrite et présente une force musculaire normale avec des enzymes musculaires aux seuils de normalité, sans aggravation de l’atteinte pulmonaire, et est actuellement sous adalimumab et léflunomide. À notre connaissance, il s’agit du premier cas de syndrome des anti-synthétases réfractaire aux différents immunosuppresseurs montrant une bonne évolution clinique et biologique sous adalimumab. À ce jour, quelques études évaluant l’impact des biothérapies, particulièrement des anti-TNF, dans les myopathies inflammatoires ont été décrites, avec des études portant sur l’infliximab [1,2] et l’etanercept [3,4]. Cependant, aucune étude sur l’utilisation de l’adalimumab dans les myopathies inflammatoires n’a été rapportée, probablement du fait de l’apparition de myosites sous adalimumab employé dans les maladies systémiques [5–9]. De plus, aucune étude évaluant les anti-TNF dans le syndrome des antisynthétases n’est disponible. En conclusion, nous présentons la première description d’une patiente présentant un syndrome des anti-synthétases, réfractaire à plusieurs immunosuppresseurs, qui a favorablement répondu et de fac¸on prolongée à l’adalimumab associé au léflunomide. Cela pourrait indiquer un potentiel thérapeutique de l’adalimumab dans le syndrome des anti-synthétases réfractaire au traitement conventionnel. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Références [1] Dastmalchi M, Grundtman C, Alexanderson H, et al. A high incidence of disease flares in an open pilot study of infliximab in patients with refractory inflammatory myopathies. Ann Rheum Dis 2008;67:1670–7. [2] Labioche L, Liozon E, Weschler B, et al. Refractory polymyositis responding in infliximab: extended follow-up. Rheumatol 2004;43:531–2. [3] Iannone F, Scioscia C, Falappone PCF, et al. Use of Etanercept in the treatment of dermatomyositis: a case series. J Rheumatol 2006;33:1802–4. [4] Sprott H, Glatzel M, Mitchel BA. Treatment of myositis with etanercept/Enbrel, a recombinant human soluble fusion protein of TNF-␣ type II receptor and IgG1. Rheumatol 2004;43:524–6. [5] Nagashima T, Minota S. Dermatomyositis in patients with rheumatoid arthritis during adalimumab therapy. J Rheumatol 2011;38:574. [6] Klein R, Rosenbach M, Kim EJ, et al. Tumor necrosis factor inhibitor-associated dermatomyositis. Arch Dermatol 2010;146:780–4. [7] Brunasso AM, Scocco GL, Massone C. Dermatomyositis during adalimumab therapy for rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2010;37:1549–50. [8] Souza FHC, Barros TBM, Levy-Neto M, et al. Adalimumab induced-inflammatory myopathy in rheumatoid arthritis. Acta Reumatol Port 2012;37:180–3. [9] Vordenbäumen S, Neuen-Jacob E, Richter J, et al. Inclusion body myositis in a patient with long standing rheumatoid arthritis treated with anti-TNFalpha and rituximab. Clin Rheumatol 2010;29:555–8.
Thiago da Silva Flavia Pretti Samuel Katsuyuki Shinjo ∗ Service de rhumatologie, Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, avenue Dr. Arnaldo 455, 3 andar, sala 3150, São Paulo, Brésil
Lettres à la rédaction / Revue du rhumatisme 80 (2013) 315–326 ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (S.K. Shinjo)
Accepté le 10 octobre 2012 Disponible sur Internet le 2 mai 2013 http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2012.11.002
Marche à pied et risperidone : une cause inhabituelle de syndrome de loge aigu夽
i n f o
a r t i c l e
Mots clés : Syndrome de loge Rhabdomyolyse Risperidone
Le patient est un homme caucasien âgé de 31 ans, schizophrène traité depuis un an par risperidone injectable 37,5 mg/2 mL. Il n’y avait pas d’introduction médicamenteuse récente. Dans les suites d’une marche d’une heure et demie, le patient a décrit des douleurs antéro-externes des deux jambes, puis un déficit des releveurs. Le diagnostic retenu était un syndrome malin des neuroleptiques. Un traitement par tropatepine 10 mg le soir a été débuté. Cinq jours après le début des symptômes était apparue une hypoesthésie de la première commissure des deux pieds. Le patient était apyrétique. Le reste de l’examen était normal. Il existait un syndrome inflammatoire avec une CRP à 254 mg/L, des CPK à 7830, une augmentation modérée des enzymes hépatiques et des fractions C3 et C4 du complément. Une IRM des jambes montrait une fasciite des loges antérieure et antéro-externe
(Fig. 1). Les loges concernées étaient cliniquement dures et douloureuses à la palpation. Les pressions étaient supérieures à 70 mmHg à gauche et supérieure à 50 mmHg à droite pour une pression artérielle diastolique à 50 mmHg. Des aponévrotomies de décharge ont été réalisées sur les deux loges antérieures des deux jambes. La biopsie musculaire n’était en faveur ni d’une périartérite noueuse, ni d’une myosite infectieuse, une dystrophie musculaire pouvant être évoquée, mais avec un aspect œdémateux inhabituel. Le syndrome de loge, quelle qu’en soit la cause est une urgence diagnostique. Celui-ci est suspecté sur l’apparition de douleurs brutales, non calmées par les antalgiques de palier 2. S’en suit l’apparition de troubles sensitifs puis moteurs. Le diagnostic de certitude est posé par la mesure des pressions des loges musculaires qui doit être supérieure à la pression artérielle diastolique — 30 mmHg [1]. Les deux grandes causes sont traumatiques et secondaires à une rhabdomyolyse. La risperidone est un neuroleptique atypique connu pour entraîner des rhabdomyolyses. L’association risperidone et simvastatine a déjà été décrite comme à risque de syndrome de loge parrhabdomyolyse liée à une diminution de la dégradation de la risperidone par le cytochrome 2D6 [2]. Ce mécanisme est rapproché de celui du syndrome malin des neuroleptiques pouvant entraîner des syndromes de loge [3]. Les efforts prolongés peuvent entraîner un syndrome de loge par rhabdomyolyse, mais toujours pour des efforts prolongés et importants (marathon, longue marche chez les militaires) [4]. À notre connaissance, c’est le premier cas décrit de rhabdomyolyse entraînant un syndrome de loge conséquence d’un effort de moyenne importance chez un patient traité par risperidone. La prise en charge de ce type de syndrome de loge est une urgence, au même titre que les syndromes de loges post-traumatiques. Cependant, lorsque le syndrome de loge est pris en charge tardivement certains auteurs déconseillent la réalisation d’aponévrotomie pour conserver un effet ténodèse [5].
Fig. 1. IRM en coupe axiale en T2 des deux jambes : aspect d’hypersignal des loges antérieures et antéro-externes.
DOI of original article:http://dx.doi.org/10.1016/j.jbspin.2013.02.006. 夽 Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc¸aise de cet article, mais la référence anglaise de Joint Bone Spine avec le DOI ci-dessus.
321
Lettres à la rédaction / Revue du rhumatisme 80 (2013) 315–326
[5] Yamashita H, Kubota K, Takahashi Y, et al. Similarities and differences in fluorodeoxyglucose positron emission tomography/computed tomography findings in spondyloarthropathy, polymyalgia rheumatica and rheumatoid arthritis. Joint Bone Spine 2012, http://dx.doi.org/10.1016/j.jbspin.2012.04.006 [Epub ahead of print]. [6] Camellino D, Cimmino MA. Imaging of polymyalgia rheumatica: indications on its pathogenesis, diagnosis and prognosis. Rheumatology (Oxford) 2012;51:77–86. [7] Falsetti P, Acciai C, Volpe A, et al. Ultrasonography in early assessment of elderly patients with polymyalgic symptoms: a role in predicting diagnostic outcome? Scand J Rheumatol 2011;40:57–63. [8] Rozin AP. US imaging of shoulder fasciitis due to polymyalgia rheumatica. Neth J Med 2008;66:88. [9] Bird HA, Leeb BF, Montecucco CM, et al. A comparison of the sensitivity of diagnostic criteria for polymyalgia rheumatica. Ann Rheum Dis 2005;64:626–9. [10] Marzo-Ortega H, Rhodes LA, Tan AL, et al. Evidence for a different anatomic basis for joint disease localization in polymyalgia rheumatica in comparison with rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2007;56:3496–501.
Paolo Falsetti ∗ Caterina Acciai Service de rééducation fonctionnelle, hôpital San Donato, Arezzo, Italie ∗ Auteur correspondant. Neurorehabilitation Unit, Department of Rehabilitation, San Donato Hospital, Local Health Unit 8, via P. Nenni, 52100 Arezzo, Italie. Adresse e-mail : [email protected] (P. Falsetti)
Accepté le 19 septembre 2012 ´ Disponible sur Internet le 11 decembre 2012 http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2012.09.018
L’adalimumab dans le traitement du syndrome des antisynthétases夽
i n f o
a r t i c l e
Mots clés : Adalimumab Polymyosite Dermatomyosite Myopathies inflammatoires Traitement
Nous rapportons le cas d’une femme caucasienne avec un diagnostic initial de polyarthrite rhumatoïde associée à une myosite, positive pour l’Ac anti-Jo-1 et avec une pneumopathie interstitielle depuis 2006, réfractaire aux différents traitements immunosuppresseurs utilisés seuls et en association (méthotrexate 25 mg par semaine, léflunomide 20 mg par jour, cyclosporine 3 mg/kg par jour et hydroxychloroquine 400 mg par jour). En 2008, l’adalimumab (40 mg en sous-cutané toutes les deux semaines) a été associé au léflunomide. Du fait de problèmes sociaux, la patiente a été adressée et suivie au niveau de notre hôpital tertiaire. La revue de son histoire de la maladie avait ajusté le diagnostic pour un syndrome des anti-synthétases : fièvre persistante inférieure ou égale à 40 ◦ C au début de la maladie, polyarthrite (avec facteur rhumatoïde et ACPA négatifs et absence d’érosions radiographiques aux mains et au pieds), myosite (faiblesse musculaire proximale mais sans caractère propre car associée à la polyarthrite), taux de CPK initial à 1179 UI/L (valeur de référence 24 à 173) et aldolase à 14,8 UI/L (Nl entre 1,0 et 7,5) ; EMG
夽 Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc¸aise de cet article, mais la référence anglaise de Joint Bone Spine avec le DOI ci-dessus.
montrant des signes d’atteinte type myopathie proximale des quatre membres, sans signes d’atteinte neurogène ; phénomène de Raynaud, « mains de mécanicien » ; atteinte pulmonaire avec une TDM montrant un aspect en verre dépoli et des lésions de fibrose aux bases pulmonaires ; Ac anti-Jo-1 positifs. Durant le suivi, l’ajustement de la corticothérapie avait induit une stabilité tant sur le plan clinique que biologique, et l’adalimumab a été arrêté à la mi-2011. Cependant, est survenue une rechute de la polyarthrite d’où une réintroduction de l’adalimumab résultant en une bonne réponse clinique après trois mois de traitement. La patiente est actuellement stable sans arthrite et présente une force musculaire normale avec des enzymes musculaires aux seuils de normalité, sans aggravation de l’atteinte pulmonaire, et est actuellement sous adalimumab et léflunomide. À notre connaissance, il s’agit du premier cas de syndrome des anti-synthétases réfractaire aux différents immunosuppresseurs montrant une bonne évolution clinique et biologique sous adalimumab. À ce jour, quelques études évaluant l’impact des biothérapies, particulièrement des anti-TNF, dans les myopathies inflammatoires ont été décrites, avec des études portant sur l’infliximab [1,2] et l’etanercept [3,4]. Cependant, aucune étude sur l’utilisation de l’adalimumab dans les myopathies inflammatoires n’a été rapportée, probablement du fait de l’apparition de myosites sous adalimumab employé dans les maladies systémiques [5–9]. De plus, aucune étude évaluant les anti-TNF dans le syndrome des antisynthétases n’est disponible. En conclusion, nous présentons la première description d’une patiente présentant un syndrome des anti-synthétases, réfractaire à plusieurs immunosuppresseurs, qui a favorablement répondu et de fac¸on prolongée à l’adalimumab associé au léflunomide. Cela pourrait indiquer un potentiel thérapeutique de l’adalimumab dans le syndrome des anti-synthétases réfractaire au traitement conventionnel. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Références [1] Dastmalchi M, Grundtman C, Alexanderson H, et al. A high incidence of disease flares in an open pilot study of infliximab in patients with refractory inflammatory myopathies. Ann Rheum Dis 2008;67:1670–7. [2] Labioche L, Liozon E, Weschler B, et al. Refractory polymyositis responding in infliximab: extended follow-up. Rheumatol 2004;43:531–2. [3] Iannone F, Scioscia C, Falappone PCF, et al. Use of Etanercept in the treatment of dermatomyositis: a case series. J Rheumatol 2006;33:1802–4. [4] Sprott H, Glatzel M, Mitchel BA. Treatment of myositis with etanercept/Enbrel, a recombinant human soluble fusion protein of TNF-␣ type II receptor and IgG1. Rheumatol 2004;43:524–6. [5] Nagashima T, Minota S. Dermatomyositis in patients with rheumatoid arthritis during adalimumab therapy. J Rheumatol 2011;38:574. [6] Klein R, Rosenbach M, Kim EJ, et al. Tumor necrosis factor inhibitor-associated dermatomyositis. Arch Dermatol 2010;146:780–4. [7] Brunasso AM, Scocco GL, Massone C. Dermatomyositis during adalimumab therapy for rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2010;37:1549–50. [8] Souza FHC, Barros TBM, Levy-Neto M, et al. Adalimumab induced-inflammatory myopathy in rheumatoid arthritis. Acta Reumatol Port 2012;37:180–3. [9] Vordenbäumen S, Neuen-Jacob E, Richter J, et al. Inclusion body myositis in a patient with long standing rheumatoid arthritis treated with anti-TNFalpha and rituximab. Clin Rheumatol 2010;29:555–8.
Thiago da Silva Flavia Pretti Samuel Katsuyuki Shinjo ∗ Service de rhumatologie, Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, avenue Dr. Arnaldo 455, 3 andar, sala 3150, São Paulo, Brésil
Lettres à la rédaction / Revue du rhumatisme 80 (2013) 315–326 ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (S.K. Shinjo)
Accepté le 10 octobre 2012 Disponible sur Internet le 2 mai 2013 http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2012.11.002
Marche à pied et risperidone : une cause inhabituelle de syndrome de loge aigu夽
i n f o
a r t i c l e
Mots clés : Syndrome de loge Rhabdomyolyse Risperidone
Le patient est un homme caucasien âgé de 31 ans, schizophrène traité depuis un an par risperidone injectable 37,5 mg/2 mL. Il n’y avait pas d’introduction médicamenteuse récente. Dans les suites d’une marche d’une heure et demie, le patient a décrit des douleurs antéro-externes des deux jambes, puis un déficit des releveurs. Le diagnostic retenu était un syndrome malin des neuroleptiques. Un traitement par tropatepine 10 mg le soir a été débuté. Cinq jours après le début des symptômes était apparue une hypoesthésie de la première commissure des deux pieds. Le patient était apyrétique. Le reste de l’examen était normal. Il existait un syndrome inflammatoire avec une CRP à 254 mg/L, des CPK à 7830, une augmentation modérée des enzymes hépatiques et des fractions C3 et C4 du complément. Une IRM des jambes montrait une fasciite des loges antérieure et antéro-externe
(Fig. 1). Les loges concernées étaient cliniquement dures et douloureuses à la palpation. Les pressions étaient supérieures à 70 mmHg à gauche et supérieure à 50 mmHg à droite pour une pression artérielle diastolique à 50 mmHg. Des aponévrotomies de décharge ont été réalisées sur les deux loges antérieures des deux jambes. La biopsie musculaire n’était en faveur ni d’une périartérite noueuse, ni d’une myosite infectieuse, une dystrophie musculaire pouvant être évoquée, mais avec un aspect œdémateux inhabituel. Le syndrome de loge, quelle qu’en soit la cause est une urgence diagnostique. Celui-ci est suspecté sur l’apparition de douleurs brutales, non calmées par les antalgiques de palier 2. S’en suit l’apparition de troubles sensitifs puis moteurs. Le diagnostic de certitude est posé par la mesure des pressions des loges musculaires qui doit être supérieure à la pression artérielle diastolique — 30 mmHg [1]. Les deux grandes causes sont traumatiques et secondaires à une rhabdomyolyse. La risperidone est un neuroleptique atypique connu pour entraîner des rhabdomyolyses. L’association risperidone et simvastatine a déjà été décrite comme à risque de syndrome de loge parrhabdomyolyse liée à une diminution de la dégradation de la risperidone par le cytochrome 2D6 [2]. Ce mécanisme est rapproché de celui du syndrome malin des neuroleptiques pouvant entraîner des syndromes de loge [3]. Les efforts prolongés peuvent entraîner un syndrome de loge par rhabdomyolyse, mais toujours pour des efforts prolongés et importants (marathon, longue marche chez les militaires) [4]. À notre connaissance, c’est le premier cas décrit de rhabdomyolyse entraînant un syndrome de loge conséquence d’un effort de moyenne importance chez un patient traité par risperidone. La prise en charge de ce type de syndrome de loge est une urgence, au même titre que les syndromes de loges post-traumatiques. Cependant, lorsque le syndrome de loge est pris en charge tardivement certains auteurs déconseillent la réalisation d’aponévrotomie pour conserver un effet ténodèse [5].
Fig. 1. IRM en coupe axiale en T2 des deux jambes : aspect d’hypersignal des loges antérieures et antéro-externes.
DOI of original article:http://dx.doi.org/10.1016/j.jbspin.2013.02.006. 夽 Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc¸aise de cet article, mais la référence anglaise de Joint Bone Spine avec le DOI ci-dessus.
321