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Las enfermedades tropicales en el mundo occidental
REVISIÓN
Las enfermedades tropicales en el mundo occidental 42.097
Lluís Valerioa, Miquel Sabriàb y Amèlia Fabregatc a
Unidad de Salud Internacional. Dirección de Atención Primaria Santa Coloma de Gramenet. Unidad de Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario Germans Trias i Pujol. Badalona. c Directora de Atención Primaria. Dirección de Atención Primaria Santa Coloma de Gramenet. Institut Català de la Salut. Barcelona. b
Las enfermedades tropicales son por definición las endémicas de países cuyo ecosistema permite la existencia de reservorios y vectores que posibilitan el mantenimiento de ciclos vitales –a veces muy complejos– de microorganismos patógenos. El paradigma de ello son las enfermedades parasitarias. No obstante, a la sombra de la desigualdad existente entre países ricos y pobres, desde la segunda mitad del siglo XX se asistió a una «tropicalización» de enfermedades que habían sido frecuentes hasta entonces en Europa (erradicación del paludismo en España en 1956) y que, en la actualidad, se hallan semierradicadas del medio europeo, con el consiguiente descenso de la inmunidad colectiva –caso de la hepatitis A–, pero que azotan con fuerza a los países tropicales no sólo por razones ecológicas, sino fundamentalmente por razones de deficiencias sociosanitarias. Por otra parte, en los últimos 20 años del siglo pasado y hasta la actualidad, la democratización de las comunicaciones y los transportes ha elevado exponencialmente el número de personas que a lo largo de su vida entran en contacto con ecosistemas radicalmente diferentes de los originales. El turismo es la principal fuente de desplazamientos intercontinentales. Incluso en un país con escasa tradición colonial como España, se cifra en 1.000.000 de personas/año los viajeros a países tropicales o, expresado de un modo más genérico, a países de baja renta (PBR). La segunda fuente de desplazamientos la constituye la inmigración; fenómeno creciente en Europa (el 2,6% en España, el 8% en Francia, el 6% en Alemania y el 10% en Bélgica) que aumentará mucho más a medio plazo debido a las reunificaciones familiares. Deben considerarse también como fuentes secundarias la recepción de refugiados políticos, los cooperantes y las adopciones internacionales. Aun cuando no es el tema de la presente revisión, cabe considerar asimismo los riesgos sanitarios derivados de los desplazamientos de animales (fiebre del Nilo Occidental importada a Nueva Inglaterra por pájaros en 1999 y 2000) o de material alimenticio o biológico (variante humana de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob o patógenos con potencial bioterrorista). Por todo ello, cabe esperar en los próximos años un aumento de las enfermedades contraídas en los PBR. La respuesta en un entorno sanitario globalizado es la salud internacional (SI), definida como la salud pública a escala mundial y cuyo núcleo lo constituye la medicina tropical, pero con un enfoque multidisciplinario que incluye la microbiología, la salud pública, la política sanitaria, la atención primaria y la coope-
ración internacional1-3. El conocimiento, la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades importadas de los PBR constituyen la primera piedra en la que se basa el edificio de la salud internacional y representan el núcleo del presente artículo. ¿Quién va a enfermar? Como en cualquier otra especialidad médica, el reconocimiento de factores de riesgo presentes en individuos concretos facilitará tanto la aplicación de medidas preventivas específicas como el diagnóstico de determinadas enfermedades. Los individuos sobre los que deben priorizarse las actividades preventivas son los viajeros occidentales y los inmigrantes que visitan su país después de un período más o menos largo de estancia en Europa; se admite que la semiinmunidad antipalúdica se mantiene durante unos dos años. Los factores que definen un viaje de riesgo se expresan en la tabla 1. Su identificación en los colectivos citados es fundamental. Las medidas preventivas a aplicar conforman el consejo al viajero y la vacunación internacional. Las vacunaciones y la quimioprofilaxis antipalúdica se citarán en los apartados propios a sus enfermedades. Como colectivo de gran riesgo hay que destacar los hijos de los inmigrantes nacidos en occidente, población sin inmunidad a ninguna enfermedad tropical que, en los desplazamientos al país de sus progenitores, se expone súbitamente a ecosistemas frecuentemente rurales y con presencia de paludismo por Plasmodium falciparum sin haber recibido en muchas ocasiones las medidas preventivas oportunas. La sensibilización del colectivo inmigrante al consejo al viajero constituye una necesidad evidente en toda Europa, especialmente en países como España, donde la tasa general de consulta antes de emprender un viaje de la población autóctona es también baja. El reconocimiento de factores de riesgo presentes en los inmigrantes recientemente establecidos en occidente (tabla 2) va orientado al diagnóstico de enfermedades tropicales sintomáticas (enfermos) o no (infectados) mediante cribados clínicos y analíticos. La indicación de un cribado básico en pacientes sanos (tabla 3) puede indicarse a todos los inmigrantes, pero la ampliación a pruebas analíticas muy específicas debe considerarse algo individualizado según los TABLA 1 Condiciones de riesgo en viajeros internacionales
Palabras clave: Enfermedades tropicales. Inmigrantes. Viajeros. Key words: Tropical diseases. Immigrants. Travellers. Correspondencia: Dr. L. Valerio Sallent. Pge. Valeri Serra, 10, 7o. 08011 Barcelona. Correo electrónico: [email protected] Recibido el 29-10-2001; aceptado para su publicación el 4-12-2001.
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Cooperantes o trabajadores Visitantes de zonas rurales o aisladas Estancias superiores a 30 días Presencia de enfermedades crónicas o inmunodepresión Zonas B o C de riesgo palúdico según la OMS con alta transmisión (fig. 1) Individuos de > 65 años o < 14 años (especialmente lactantes) Embarazadas
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TABLA 2 Condiciones de riesgo en inmigrantes sanos Refugiados políticos Individuos que han sufrido hacinamiento Desnutridos Mujeres embarazadas y niños (también los adoptados) Antecedentes patológicos de enfermedades infecciosas
TABLA 3 Cribado en inmigrantes sanos Exploración clínica básica con palpación del tiroides Parásitos en heces (3 muestras) Sedimento y parásitos en orina si procede de zona endémica de Schistosoma haematobium Hemograma y analítica básicas Ferritina en niños y mujeres en edad fértil Serologías de hepatitis B, C, lúes y rubéola en mujeres fértiles Serología VIH 1-2 previo consentimiento informado PPD o radiografía de tórax en > 35 años Gota gruesa y extensión de sangre si procede de zona palúdica
antecedentes personales y la procedencia geográfica del individuo (p. ej., no hay que pedir parásitos en orina a personas procedentes de medios urbanos o no endémicos de Schistosoma haematobium) y no se debe olvidar la solicitud del consentimiento informado para la determinación de los anticuerpos frente al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) 1-2. Se debe pedir la cartilla vacunal a los niños inmigrantes y completar el calendario tanto para adaptarlo al del país receptor como para proteger al niño en futuros desplazamientos a su país de origen4,5. Seguidamente se tratan las enfermedades tropicales más relevantes en cuanto a su posibilidad de importación a Europa y su presentación clínica en personas semiinmunes (inmigrantes recientes) o primoinfectadas (viajeros o inmigrantes viajeros con pérdida de la semiinmunidad). Enfermedades parasitarias Esquistosomiasis Se trata de una enfermedad provocada por la parasitación de tremátodos del género Schistosoma en los plexos venosos del tracto digestivo y biliar (S. mansoni, S. intercalatum y S. Mekongi) o urinario (S. haematobium). Su ciclo vital requiere la presencia de un molusco de agua dulce como huésped intermediario. La forma infectiva acuática (cercaria) penetra la piel, atraviesa la barrera alveolar pulmonar (esquistosómula) y remonta el flujo venoso hasta los plexos mesentéricos o urinarios, donde los adultos se aparean y pueden mantenerse fértiles por espacio de incluso 10 años. Es una parasitación muy frecuente en su área de distribución (unos 200 millones de casos), que no incluye Europa. Se diagnostica, por tanto, siempre como enfermedad importada, aunque con gran variabilidad en su presentación clínica. En los viajeros se reconocen los síntomas propios de la primoinfección o fiebre de Katayama. Se trata de un cuadro febril con tos seca (provocada por un síndrome de Löffler secundario al paso pulmonar de las esquistosómulas), artromialgias, astenia y hepatosplenomegalia (menos frecuentemente), así como clara eosinofilia en el hemograma en pacientes no inmunes, especialmente viajeros, con antecedentes de baño o contacto con agua dulce 2-6 semanas antes de la aparición de la clínica. Puede recogerse el antecedente de un cuadro dermatológico urticariforme –dermatitis del nadador– desarrollado a los pocos minutos del contacto
Fig. 1. Recomendación quimioprofiláctica según zona, 2001. (Fuente: Organización Mundial de la Salud.) Zona A: cloroquina; zona B: cloroquina + proguanil; zona C: mefloquina. El uso de quimioprofilaxis no debe hacer descuidar las medidas antivector.
con el agua infectada debido a la penetración de la cercaria en la piel. El diagnóstico es fundamentalmente clínico, ya que el de confirmación, obtenido por serología mediante enzimoinmunoanálisis (ELISA) o inmunofluorescencia indirecta (IFI), presenta un período ventana de uno o dos meses desde la exposición, mientras que la ovoposición en orina o heces no se positiviza hasta los dos o tres meses. La parasitación mixta por dos especies no es infrecuente, con lo cual es recomendable el estudio simultáneo de parásitos en heces y orina6-8. En los inmigrantes se reconocen generalmente los síntomas propios de la enfermedad evolucionada o de sus secuelas. El motivo de consulta suele ser la hematuria macroscópica terminal, la rectorragia o la presentación de fístulas perianales con proctitis, no siendo raro su diagnóstico a partir del estudio de eosinofilia mantenida o de infecciones o cólicos recidivantes del tracto urinario. Se han descrito las localizaciones prostáticas, epididímicas o tubáricas. La serología carece de valor, y el diagnóstico de confirmación se realiza por la visualización de huevos en heces, orina o en la biopsia de recto. Son frecuentes las presentaciones clínicas residuales e irreversibles como la fibrosis pulmonar con cor pulmonale (por impacto continuado de esquistosómulas o émbolos de huevos), la cirrosis hepática con hipertensión portal y la ascitis secundaria a la fibrosis de los espacios presinusoidales o la vejiga calcificada (vejiga «de porcelana»), muy disfuncional, y con riesgo de desarrollar carcinoma de epitelio transicional. El hidrouréter refleja reflujo grave y riesgo de hidronefrosis con desarrollo de insuficiencia renal9,10. Las medidas preventivas incluyen desaconsejar el baño en agua dulce en zonas endémicas en los viajeros que las visiten y el cribado de los inmigrantes asintomáticos procedentes de zonas endémicas, o de los viajeros con antecedentes de contacto con agua dulce. El tratamiento se realiza con praziquantel a dosis de 40-60 mg/kg día en dosis única o durante tres días, repitiendo la pauta a igual dosis a las tres semanas en el caso de la fiebre de Katayama. El praziquantel es bien tolerado y muy rara vez presenta efectos secundarios. La curación debe confirmarse por la negativización de los parásitos en heces u orina a los tres meses del tratamiento. Paludismo El paludismo constituye el mayor problema de salud pública derivado de una infección parasitaria en todo el mundo, siendo la causa de unos 400 millones de episodios clínicos que generan 3.000.000 de muertos –mayoritariamente niños– e incalculables pérdidas en el plano económico en los Med Clin (Barc) 2002;118(13):508-14
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TABLA 4 Criterios de gravedad del paludismo Parasitemia > 2% Hiperpirexia > 39º C Presencia de esquizontes hemáticos Letargia, confusión, convulsiones o coma (por paludismo cerebral) Hemoglobina < 80 g/l Fallo renal con creatinina > 3 mg/dl o diuresis/24 h < 400 ml Presencia de distrés respiratorio Inestabilidad hemodinámica con acidosis metabólica (pH < 7,25) Hemorragia por consumo de factores de coagulación Hipoglucemia (salvo por efecto de la quinina) Ictericia
países endémicos (fig. 1). Aunque en la actualidad su situación puede calificarse de estancada, el recalentamiento planetario, los desplazamientos internacionales y la creciente resistencia de Plasmodium a los tratamientos clásicos pueden expandir la enfermedad a medio plazo. El incremento de casos registrados en Europa –392 en España en 1999, frente a los 131 de 1989– es notorio (lo advierte la Organización Mundial de la Salud [OMS], especialmente durante el año 2000, en España, Alemania, Dinamarca, Suecia e Inglaterra) siendo exclusivamente importados, con algunos casos adquiridos en los aeropuertos debidos al traslado de vectores en vuelos internacionales11-13. Existen 4 especies de Plasmodium (P. vivax, P. ovale –con formas hipnozoíticas hepáticas–, P. falciparum y P. malarie –sin ellas–), de las que P. falciparum es, con mucho, el de mayor gravedad y causante casi exclusivo de la mortalidad. La infección crónica provoca en el sistema inmunitario maduro una semiinmunidad ante la extensa morfología antigénica expresada por Plasmodium, que mantiene al parásito presente en la sangre de modo subclínico. Ello es el factor que explica las diferentes presentaciones clínicas en inmigrantes o viajeros14. En el viajero o inmigrante-viajero que ha perdido la semiinmunidad y que no ha realizado quimioprofilaxis antipalúdica, se presenta como un clásico cuadro febril precedido de escalofríos con cefalea, artromialgias, hepatosplenomegalia y, a veces, náuseas y diarrea. El diagnóstico se establece mediante gota gruesa más extensión a ser posible durante la crisis febril. Los criterios de gravedad se exponen en la tabla 4. En nuestro medio cabe considerar que el paludismo por P. falciparum es tributario de ingreso hospitalario siempre, pudiéndose tratar ambulatoriamente los debidos a otras especies en ausencia de gravedad. No es infrecuente la obtención de falsos negativos en la gota gruesa por: a) presencia de medicación antibiótica inhibidora del metabolismo de Plasmodium (p. ej., quinolonas); b) presencia de fármacos antipalúdicos administrados incorrectamente como autotratamiento o quimioprofilaxis, y c) presencia de Plasmodium resistentes a la medicación quimioprofiláctica (ninguna quimioprofilaxis asegura una protección total), especialmente si ésta era inadecuada para la zona transmisiva correspondiente definida por la OMS15. Por todo lo expuesto, el estudio de cualquier cuadro febril importado debe incluir gotas gruesas seriadas y serología palúdica ante unas primeras pruebas negativas. Quizá el aforismo más irrebatible de la medicina tropical es considerar como paludismo toda fiebre importada procedente de zona endémica hasta poder demostrar lo contrario. En los inmigrantes recientes se plantea un escenario hasta cierto punto opuesto; su semiinmunidad, que permite la presencia de parásitos en sangre periférica, no permite descartar otras causas de fiebre ante un cuadro febril con parasitemia baja o moderada. El hallazgo casual, por cribado, de parásitos en sangre periférica es algo frecuente y de trata-
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miento ambulatorio en el inmigrante asintomático. En ocasiones pueden reconocerse cuadros secundarios a la presencia de infecciones de larga evolución por inoculaciones continuas procedentes de vectores o por reactivaciones endógenas (se han descrito cuadros recidivantes a los dos años de una primoinfección por P. falciparum y hasta de 4 años para P. ovale y P. vivax) como son la glomerulonefritis palúdica o el síndrome de esplenomegalia tropical16,17. Las medidas preventivas incluyen la correcta indicación de medidas antivector y la quimioprofilaxis según la zona de riesgo a visitar en todos los viajeros y, en general, en los inmigrantes, prestando especial atención a los niños (que deben dormir bajo mosquitera impregnada) y a las mujeres embarazadas. La prevención secundaria incluye la realización de exámenes de gota gruesa y de extensión a los inmigrantes recientes procedentes de zonas endémicas independientemente de su estado clínico, con especial relevancia en la población pediátrica y en los procedentes del África subsahariana18. Las pautas de tratamiento son complejas y dependientes de la especie infectante, de la sensibilidad del parásito a la cloroquina y de la quimioprofilaxis administrada si es el caso. En general, cabe considerar como primera opción el sulfato de quinina a dosis de 5 mg/kg/8 h (máximo 650 mg/8 h) más 100 mg/24 h de doxiciclina (200 mg el primer día) para P. falciparum, más 900 mg/12 h de clindamicina en los casos graves19. Sólo cabe tratar dicha especie con cloroquina en casos procedentes de zonas sin resistencia descrita al producto, sin factores de riesgo y con buen estado clínico. Para casos procedentes de zonas de alta resistencia existen estudios clínicos aleatorizados recientes que apoyan el uso de artesunato, artemeter-lumefantrina, artesunato-mefloquina y amodiaquina sola o en combinación con sulfadoxina/pirimetamina20-23. A medio plazo es posible que podamos conocer, a efectos clínicos y epidemiológicos, la resistencia a priori de P. falciparum a la cloroquina mediante la identificación de marcadores moleculares específicos, lo cual constituye una de las principales líneas de investigación de la paludología24,25. Asimismo, la próxima finalización del mapa genético de P. falciparum abrirá sin duda la puerta a la creación de nuevas vacunas más eficaces26. La cloroquina a dosis de 25 mg/kg/24 h en pauta de tres días constituye el tratamiento de elección para cualquier otro plasmodio. Se debe añadir primaquina a razón de 20 mg/24 h durante por lo menos 14 días en caso de P. vivax y P. ovale. No obstante, dichas pautas deben ser individualizadas, por lo que la consulta a servicios especializados en medicina tropical es aconsejable y prudente en caso de pacientes con factores de riesgo, sospecha de resistencia a la medicación (persistencia de parasitemia a los 7 días de tratamiento o reaparición de ella a los pocos días) o presencia de criterios de gravedad. Los pacientes que hayan realizado quimioprofilaxis con mefloquina no deben ser tratados con halofantrina por los potenciales efectos secundarios cardiotóxicos de la combinación (especialmente si existe intervalo ST alargado)27,28. Parasitosis por geohelmintos Las parasitosis intestinales geohelmínticas, rarezas en nuestro medio, pueden afectar a más de 1.000 millones de personas en los PBR. La infección subclínica es frecuente en los adultos, pero no en los niños, quienes pueden presentar cuadros de obstrucción intestinal mecánica, malabsorción y anemia que pueden comprometer, junto con el paludismo, el normal desarrollo físico y mental infantil. La morbilidad asociada a su presencia es un freno al desarrollo económico
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y una sobrecarga para los sistemas sanitarios de los PBR, especialmente en aquellos donde el sida y el paludismo representan graves problemas de salud pública29. Aunque existen numerosos geohelmintos, los diagnosticados en la Unión Europea son fundamentalmente Ascaris lumbricoides, Trichiuris trichiura, Ankylostoma duodenale/ Necator americanus (muy parecidos), Strongyloides stercolaris y Enterobius vermicularis. Todos ellos se transmiten vía fecal-oral con permanencia en el suelo en algún momento de su ciclo vital, aunque S. stercolaris puede completar su ciclo excepcionalmente por autoinoculación de larvas filariformes desde el recto a la piel perianal. Al contrario que en los parásitos comentados en el apartado anterior, la clínica puede ser muy similar en viajeros o inmigrantes, así como estar ausente. En la mayoría de los individuos provoca síntomas digestivos inespecíficos, como dolor cólico abdominal, epigastralgias o diarrea, y no es una rareza recoger el antecedente de crisis de broncospasmo (síndrome de Löffler) debidas al paso de las larvas por los pulmones. La prueba diagnóstica fundamental es la presencia de huevos en las heces, si bien en viajeros puede ser negativa debido al período ventana de dos o tres meses correspondientes a la adquisición de suficiente madurez sexual de los helmintos. La eosinofilia no es constante, aunque es frecuente en el caso de S. stercolaris, helminto más agresivo, que puede provocar un síndrome de hiperinfestación, muy grave, debido a inmunodepresión o terapia corticoide30,31. Las medidas preventivas se basan en el consejo al viajero dirigido a evitar la adquisición de enfermedades transmitidas por agua y alimentos, así como desaconsejar el uso de zapatos abiertos en zonas inundadas, rurales o de cultivo, y en la búsqueda de parásitos en heces en inmigrantes recientes o cooperantes32. El tratamiento a ciegas de los inmigrantes con dosis única de albendazol sólo es justificable en casos de recepción masiva de refugiados y no es práctica habitual en el contexto europeo. El tratamiento se realiza con mebendazol a dosis de 100 mg/12 h durante tres días, siendo recomendable una dosis única de 10 mg/kg de pamoato de pirantel en pacientes de menos de 2 años o embarazadas. S. stercolaris es más sensible al thiabendazol a dosis de 25 mg/kg/12 h durante 3 o 5 días o ivermectina a dosis de 200 µg/kg/24 h durante dos días. Siempre se debe comprobar a los dos meses la negativización para los parásitos y solicitar de antemano las pruebas para los inmigrantes que deban recibir tratamiento corticoide o inmunosupresor. Otras parasitosis Existen otras parasitosis diagnosticadas con cierta frecuencia en el mundo occidental, pero a gran distancia de las anteriores. Las filarias, helmintos hísticos, son sumamente frecuentes en la población inmigrante africana, pero con una capacidad patógena muy variable. El estudio de una eosinofilia con parásitos negativos en heces y orina debe incluir gota gruesa a la búsqueda de loasis (Loa loa, diurna) o filariasis linfáticas (Wuchereria bancrofti, nocturna) y biopsia de epidermis en búsqueda de oncocercosis (Onchocerca volvulus), enfermedad esta última prevalente en África pero en franca disminución en América33,34. Mansonella sp. debe considerarse poco patógena. La tripanosomiasis en su forma americana –enfermedad de Chagas– es de infrecuente importación gracias a los avances en su control en Sudamérica35. Se han descrito casos importados secundarios a transfusión sanguínea. La forma africana –enfermedad del sueño– debe ser descartada mediante serología (IFI) y estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) en su forma tardía, ce-
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Zonas con menor incidencia y con riesgo de endemización a corto plazo
Fig. 2. Extensión actual del dengue. DE: zonas de dengue endémico (mayor prevalencia de la forma hemorrágica).
rebral, en inmigrantes procedentes de zonas endémicas con cualquier tipo de manifestación neuropsiquiátrica. Las formas tempranas, hemolinfáticas, pueden simular un paludismo en el que la presencia de adenopatías, sobre todo cervicales, debe sugerir el diagnóstico. La leishmaniasis en su forma visceral (kala-azar), con más del 70% de los casos totales procedentes de Indostán y Afganistán, debe descartarse ante la presencia de esplenomegalias de gran tamaño con alteración evidente de las series hemáticas. Los inmigrantes con úlceras cutáneas tórpidas deben estudiarse mediante biopsia del borde en busca de amastigotes de Leishmania cutánea. Enfermedades víricas Dengue El dengue es una de las enfermedades que presentan un mayor potencial de expansión36 debido a la presencia de numerosos vectores capaces de transmitir la enfermedad (fundamentalmente mosquitos del género Aedes), a los cambios climáticos y a la presencia de movimiento humano intenso en su área de distribución (fig. 2). Al no ser una enfermedad de declaración obligatoria, resulta difícil estimar su incidencia, aunque no caben dudas acerca de su aumento en toda la Unión Europea. La enfermedad se produce por la inoculación vectorial de uno de los 4 serotipos del arbovirus dénguico. Después de una incubación de 4 a 8 días, aparece un cuadro febril seudogripal con fuertes artromialgias, cefalea retroorbital y meningismo con desarrollo posterior de exantema macular que muchas veces conduce al diagnóstico clínico. En sangre destacan neutropenia y plaquetopenia. Existe vasculitis con consumo de factores de la coagulación en mayor o menor grado que puede conducir a la presentación hemorrágica, letal en un 20 a un 30% de casos37. En las áreas trópico-subtropicales la enfermedad se presenta en epidemias que afectan sobre todo a la población infantil, dado que deja inmunidad permanente de serotipo. Es rara su presentación en inmigrantes adultos, siendo en cambio cada vez más frecuente en viajeros. Los casos con sospecha clínica y analítica deben ser confirmados con serología específica. Aquellos con plaquetopenia grave < 100.000 × 109/l, hemoconcentración en aumento, hemorragia espontánea o postración con signos de encefalopatía deben ingresar bajo estricta vigilancia y con preparación de medidas de soporte vital38. No existe vacuna. En las zonas endémicas debe advertirse a los viajeros que extremen las medidas antivector. El tratamiento es sintomático, evitando los derivados del ácido acetilsalicílico. Los casos no hemorrágicos se resuelven en 10 a 15 días. Med Clin (Barc) 2002;118(13):508-14
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4 días más 0,5 g/8 h durante 6 días mejora la supervivencia en el caso de ser administrada tempranamente. Por tanto, se debe considerar el tratamiento empírico ante la sospecha clínica fundada. Existe inmunoterapia específica antivirus Nilo Occidental aplicable en casos graves. Hepatitis A
Fiebre amarilla Fiebre de Crimea-Congo Fiebre del Nilo Occidental
Fiebre del valle del Rift Fiebre de Ebola
Fig. 3. Epidemias provocadas por arbovirus, 2000-2001.
Otras fiebres hemorrágicas La presentación de fiebres víricas hemorrágicas puede ser debida a arbovirus (dengue, Crimea-Congo, valle del Rift, fiebre amarilla, Nilo Occidental), Arenavirus (Lassa, Junín, mapucho), Filovirus (Ébola, Marburg) y otros. No son frecuentes en Europa occidental (tres casos de fiebre de Lassa y otro de fiebre amarilla en Alemania, Gran Bretaña y Holanda en 2000-2001. No existe ningún caso de fiebre amarilla en España en los últimos 15 años). En la Europa balcánica existe un foco de fiebre de Crimea-Congo (Kosovo) que ha ocasionado más de 50 casos con una mortalidad cercana al 15% y que podría expandirse a partir de cooperantes o militares procedentes de la KFOR39 (fig. 3). Paralelamente al primer brote de fiebre del Nilo Occidental en Nueva York (1999), se registraron otros casos en Rusia y Rumania; este arbovirus, que se caracteriza clínicamente más por cuadros de encefalitis que por cuadros hemorrágicos, posee vectores compatibles (mosquitos Culex) en la Europa mediterránea, por lo que presenta un evidente potencial de expansión. En África central (Uganda) se declaró en agosto de 2000 una grave epidemia de fiebre Ébola (425 casos) con una letalidad del 53%; aunque a primeros de 2001 la OMS considera extinguida la epidemia, el diagnóstico de fiebre vírica hemorrágica en enfermos procedentes de esta parte del mundo no se debe subestimar40,41. Los viajeros deben ser alertados contra los desplazamientos a zonas epidémicas y deben ser vacunados de la fiebre amarilla para los países que así lo exigen o para visitar ecosistemas selváticos de países sudamericanos donde es sólo recomendable. Los viajeros que se desplacen a zonas rurales del sudeste asiático o Indostán durante períodos superiores a 30 días deben recibir la vacunación contra la encefalitis japonesa, enfermedad emergente y causante de epidemias durante las cuales se convierte en la primera causa de mortalidad infantil. Los hijos de los inmigrantes son, por consiguiente, la población de riesgo en la que priorizar la prevención vacunal y antivector42,43. El reconocimiento de una fiebre hemorrágica vírica en sus primeros estadios clínicos es vital tanto para mejorar la supervivencia como para iniciar las medidas de aislamiento estricto que los casos requieren. Siempre hay que descartar la presencia de otras enfermedades que puedan causar cuadros hemorrágicos (paludismo, rickettsiosis). Ante la sospecha, deben ser manejados con sumo cuidado por el personal sanitario, especialmente sensible al contagio, y declarar cuanto antes el caso a las autoridades sanitarias. La derivación a un servicio de medicina tropical es imprescindible44. El tratamiento con ribavirina, especialmente en la fiebre de Crimea-Congo, a razón de 2 g en bolos más 1 g/6 h durante
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La epidemiología de la hepatitis A en España, país considerado de incidencia moderada, está mejorando rápidamente y evidencia una clara tendencia a nivelarse con la de la Unión Europea, mucho menor (sólo 1.453 casos declarados en España en 1999). Así, la inmunidad colectiva entre los jóvenes, el colectivo que mayor número de viajeros engloba, es baja. En un estudio de 1999 realizado por la Dirección General de Salud Pública en Cataluña, se objetivó un 10% de pacientes de edad inferior a 26 años con anticuerpos antihepatitis A; dicho porcentaje no superaba el 65% en el grupo de pacientes de 26 a 35 años45. En resumen, la exposición de viajeros no inmunes a ecosistemas donde el virus circula intensamente conduce a un aumento de los casos de hepatitis A importada y puede aumentar el número de formas graves o fulminantes (1%)46,47. Así, además de aconsejar las precauciones propias para evitar las enfermedades transmitidas por agua y alimentos, está indicado vacunar a todos los adultos menores de 35 años con dos dosis de vacuna antihepatitis A inactivada con un intervalo de 6 meses. En viajes que supongan riesgo por contacto con enfermos, con niños o en zonas de catástrofe natural, parece razonable vacunar a los individuos de menos de 40 años, medida que probablemente se deba generalizar a todos los viajeros en los próximos años. En los hijos de inmigrantes menores de 1 año nacidos en Europa se debe avanzar la vacunación combinada antihepatitis A y B antes del primer viaje al país de sus padres48, no sólo para protegerlos, sino también como medida de control de la enfermedad en el país receptor. La determinación de anticuerpos prevacuna no es coste-efectiva49. Otras enfermedades víricas Otras enfermedades producidas por virus que deben citarse son el virus de la poliomielitis, cuyo retroceso en todo el mundo es evidente (el poliovirus salvaje tipo 2 se considera probablemente erradicado), si bien en breve deberá sustituirse la vacuna atenuada oral por la inactivada parenteral (EE.UU., 2000) al haberse aislado variantes virulentas procedentes de cepas vacunales en aguas residuales de países sin circulación de virus salvaje (Japón) y que se consideran causantes de la epidemia de la República Dominicana en el año 200050,51. Los viajeros de riesgo deben recibir vacunación contra la hepatitis B y el sarampión, especialmente en los desplazamientos al África subsahariana. Es aconsejable la búsqueda oportunista de anticuerpos antirrubéola en mujeres inmigrantes en edad fértil y vacunar a las negativas si acceden al tratamiento anticonceptivo posvacunal. La alta prevalencia de VIH 1 y 2 en el África subsahariana, especialmente en los países del Cono Sur, puede legitimar el cribado serológico en dichos inmigrantes, siempre con su consentimiento informado52. Enfermedades bacterianas Meningitis meningocócica La meningitis meningocócica es una enfermedad cosmopolita que se presenta en los países del Sahel africano –cinturón de Lapeyssonnie– en forma de epidemias durante la época seca (febrero-marzo) que comportan una mortalidad
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superior al 10%. Hay brotes más importantes cada 6-8 años por descenso de la inmunidad colectiva (en 2001 ha habido graves epidemias en Benin, Burkina Fasso, República Centroafricana, Chad y Etiopía). La mayor parte de los brotes se deben a meningococos del serogrupo A, aunque durante los 10 últimos años el protagonismo de los serogrupos Y, C y W135 es notorio. Al ser su período de incubación corto (34 días) es rarísima en inmigrantes y, en cambio, puede presentarse en viajeros53,54. Son de obligada referencia los brotes epidémicos de La Meca, acontecidos durante el peregrinaje religioso anual –hajj– a los lugares santos del Islam. Centenares de miles de peregrinos son instalados en campamentos donde la propagación del meningococo ha dado lugar a epidemias que han desbordado el sistema sanitario saudí en más de una ocasión. Asimismo, en el año 2000, numerosos países europeos han registrado casos importados por peregrinos y secundarios a éstos (especialmente debido a W135)55,56. Las medidas preventivas incluyen la vacunación, a ser posible con la forma vacunal tetravalente. La vacuna habitual (antimeningocócica A + C) no cubre los serotipos emergentes. Deben recibirla todos los visitantes al cinturón saheliano o a países con prevalencias similares (> 15/100.000 habitantes; caso de Zambia y Mozambique en 2000), los peregrinos del hajj (es obligatoria para viajar a los lugares santos) y los cooperantes, personal sanitario o, en general, viajeros de riesgo para la enfermedad. Los niños que hayan recibido la vacuna antimeningocócica C conjugada deben revacunarse con la bi o tetravalente. Se debe indicar la quimioprofilaxis habitual con rifampicina o quinolonas para los contactos. Diarrea del viajero Se trata del problema de salud más prevalente entre viajeros –prevalencias entre el 25 y el 80%– según las series. Las amplias variaciones se explican por el tipo de viaje realizado, el ecosistema con el cual se entra en contacto y el país de procedencia de los viajeros. La zona del Magreb se considera de alto riesgo para el desarrollo de la diarrea del viajero. Las niños, adultos jóvenes, mayores de 65 años, embarazadas y personas con enfermedades de base conforman la población de riesgo para el desarrollo de la enfermedad y sus complicaciones. Aunque la enfermedad es multifactorial, el principal factor causante es infeccioso, con Escherichia coli enterotoxigénico o enteroinvasivo como protagonista en cualquier ecosistema. A mucha distancia le siguen los géneros Salmonella, Campylobacter (del que hay un foco no sensible a quinolonas en el norte de Tailandia), Shigella, Aeromona, rotaviridae, Cyclospora y Vibrio. No obstante, casi cualquier patógeno intestinal –amebas, helmintos– puede producir un cuadro clínico indistinguible de la diarrea del viajero57-59. Las medidas preventivas fundamentales son las relacionadas con la salubridad del agua y los alimentos. La quimioprofilaxis primaria sólo debe indicarse en unos pocos viajeros cuya actividad laboral (atletas de elite) o responsabilidades (diplomáticos, pilotos de avión en zonas de catástrofe) pueden afectarse por la presencia de diarrea del viajero. Existe debate en la bibliografía a propósito de la indicación o no de antibióticos en el cuadro ya establecido de diarrea del viajero. Existe evidencia a favor de que la administración de antibióticos puede acortar el plazo sintomático si se utiliza junto con antiespasmódicos intestinales y que protege de complicaciones en la población más susceptible a desarrollarlas (tabla 5); no obstante, hay que tener en cuenta que ésta: a) selecciona cepas bacterianas resistentes en los PBR; b) puede enmascarar síntomas pa-
TABLA 5 Condiciones y factores de riesgo para el desarrollo de diarrea del viajero y sus complicaciones Inmunodeficiencia o diabetes mellitus Gastrectomía o aclorhidria (patológica o por uso de antiácidos) Niños, ancianos y embarazo Presencia de enfermedad inflamatoria intestinal Tratamiento con litio o diuréticos Estancia en zonas aisladas
lúdicos y negativizar falsamente gotas gruesas; c) proporciona falsa seguridad a los viajeros; d) expone a los viajeros a efectos secundarios medicamentosos, y e) es costosa. Por tanto, su prescripción debería individualizarse y priorizarse en viajeros con factores de riesgo. Las pautas con 750 mg de ciprofloxacino o 400 mg de ofloxacino –trimetoprim/sulfametoxazol en niños a razón de 10/50 mg/día– en dosis única presentan una eficacia similar a las pautas de 3-5 días. No obstante, estas últimas probablemente generan menor resistencia entre las bacterias intestinales en los PBR60-62. Otras enfermedades bacterianas Otras enfermedades bacterianas a considerar son la tuberculosis, ya sea como enfermedad importada (que debe considerarse en el estudio de la fiebre de origen desconocido en viajeros, principalmente cooperantes) o como enfermedad adquirida en relación con las pobres condiciones sociosanitarias en que subsisten muchos inmigrantes afincados en Europa. Su prevención se basa en la realización de la prueba de la tuberculina en todos los inmigrantes menores de 35 años o radiografía de tórax en caso de pacientes mayores de esta edad. Los hijos de inmigrantes en cuyos países se vacuna al nacimiento con la BCG deben recibirla en el país receptor como medida preventiva para viajes ulteriores. Es recomendable la realización de la prueba de la tuberculina a cooperantes antes de la expatriación, con repetición a su regreso de cara a controlar y poder tratar los posibles virajes del mismo. En los inmigrantes afectados de tuberculosis pulmonar clínica hay que estudiar la presencia de focos secundarios (renal, cutánea, genital, ocular, ganglionar, intestinal, etc.), solicitar la serología frente al VIH 1-2 y cursar el cultivo con antibiograma dado el mayor porcentaje de resistencias primarias del bacilo de la tuberculosis en los PBR y la mayor proporción de casos debidos a micobacterias atípicas. Aunque las pautas de duración breve o discontinua no tienen sentido en nuestro contexto sanitario, se aconseja aplicar una supervisión intensiva del tratamiento durante los dos o tres primeros meses o incluso el tratamiento directamente supervisado entre los inmigrantes recientes (como parte de la estrategia DOTS de la OMS)63-65. Las enfermedades de transmisión sexual se presentan con cierta frecuencia como importadas por viajeros «turistas sexuales» que visitan el área del Caribe o el sudeste asiático. Los inmigrantes representan una parte importante en la incidencia de enfermedades como la gonococia, asociada a la presencia de prostitución inmigrante ilegal, que es factor limitante a la erradicación definitiva de la enfermedad en la Unión Europea. A pesar de que las medidas preventivas no son sólo de orden sanitario, conviene fomentar el uso de preservativo en el consejo al viajero y entre el colectivo inmigrante sin pareja estable. Hay que mostrar una actitud firme contra el turismo sexual. Es recomendable el cribado de lúes en inmigrantes, aunque cada vez resulte menor coste-eficacia debido al retroceso mundial de la enfermedad66. Med Clin (Barc) 2002;118(13):508-14
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Conclusión Como epílogo cabe referirse a la segunda piedra del edificio de la salud internacional: las enfermedades importadas son sólo la punta del enorme iceberg que representan las endemias tropicales. Y si éstas se mantienen con vigor en los PBR, es menos por motivos ecológicos que por el contexto mundial de brecha entre los recursos de los países ricos y los pobres. Es deber ético del colectivo sanitario, cada uno desde su ámbito, promover la sensibilidad y el interés de las autoridades sanitarias en el fomento de la investigación sobre el terreno de las endemias tropicales, así como en el desarrollo de una cooperación sanitaria internacional de base científica, no paternalista y orientada al desarrollo integral de los PBR. En definitiva, el desarrollo de la salud internacional es imprescindible para avanzar de forma integral en el control de las enfermedades tropicales67. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Alonso P. ¿Qué es la Salud Internacional? Gac Sanit 1994;8:109-11. 2. Walt G. Globalisation of international health. Lancet 1998;351:434-7. 3. CDC. Preventing emerging infectious diseases: a strategy for the 21st century. Atlanta, GA: CDC 1998. Disponible en: http://www.cdc.gov/epo/ mmwr/preview/mmwrhtlm/00054779.htm. 4. Carballo M, Divino JJ, Zeric D. Migration and health in European Union. Trop Med Int Health 1998;3:936-44. 5. Dunn JR, Dyck I. Social determinants of health in Canada’s immigrant population: results from the national population health survey. Soc Science Med 2000;51:1573-93. 6. Bou A, Gascón J, Valls ME, Corachán M. Fiebre de Katayama en turistas españoles: análisis de 25 casos. Med Clin (Barc) 2001;116:220-2. 7. Cooke GS, Lalvani F, Glesson V, Conlon CD. Acute pulmonary schistosomiasis in travelers returning from lake Malawi, Sub-Saharan Africa. Clin Infect Dis 1999;29:836-9. 8. Corachán M, Almeda J, Vinuesa T, Valls ME, Mejías T, Pous P, et al. Esquistosomiasis importada por viajeros españoles: estudio clínico-epidemiológico de 80 casos. Med Clin (Barc) 1997;108:721-5. 9. Roca C, Balanzó X, Fernández JL, Pujol E, Corachán M. Caracterización demográfica, motivos de consulta y morbilidad prevalente en la comunidad de inmigrantes africanos de la comarca de Maresme. Med Clin (Barc) 1999:111:215-7. 10. WHO. Schistosomiasis and soil-transmitted helmintic infections. Wkly Epidemiol Rec 2001;76:74-6. 11. WHO. Malaria risk for travelers to Africa. Wkly Epidemiol Rec 2001;4:25-7. 12. CDC. Probably locally acquired mosquito transmitted Plasmodium vivax infection–Suffolk County, NY, 1999. MMWR 2000;49:495-8. 13. Anónimo. Registro de Enfermedades de Declaración Obligatoria. Instituto Nacional de Estadística. Disponible en: http://www.ine.es/ 14. Cabezos J, Durán E, Treviño B, Bada JL. Paludismo importado por inmigrantes en Cataluña. Med Clin (Barc) 1995;104:45-8. 15. WHO. International Travel & Health. Ginebra: WHO, 2001. 16. Lopez-Velez R. Enfermedades infecciosas en inmigrantes. FMC 1996;3:279-85. 17. Berreiro G, Villota J, García M, Silleruelo MJ, Mellado MJ, Pérez ML, et al. Paludismo crónico: presentación de cinco casos. An Esp Pediatr 1995;43:432-4. 18. Croft A. Malaria: prevention in travellers. BMJ 2000;321:154-60. 19. Miller KD, Greenberg AE, Campbell CC. Treatment of severe malaria in the United States with a continuous infusion of quinine gluconate and exchange transfusion. N Engl J Med 1989;321:37-8. 20. Staedke SG, Kamya MR, Dorsey G, Gasasira A, Ndeezi G, CharleboisRosenthal PJ. Amodiaquine, sulfadoxine/pyrimethamine and combination for treatment of uncomplicated malaria in Kampala, Uganda: a randomised trial. Lancet 2001;358:368-74. 21. Lefevre G, Looareesuwan S, Treeprasertsuk S, Krudsood S, Silachamr J, Gathmann I, et al. A clinical and pharmacokinetic trial of artemether-lumefantrine for multidrug-resistant plasmodium falciparum malaria in Thailand. Am J Trop Med Hyg 2001;64:247-56. 22. Anónimo. The London Hospital for tropical diseases guidelines 2001. Londres: McGraw-Hill, 2000. 23. Davis TM. Malaria treatment. The Division of Laboratory Medicine at Royal Perth Hospital Guidelines 2001. Disponible en: http://www.rph.wa. gov.au/labs/haem/malaria/index.htlm. 24. Djemdé A, Ogabara K, Doumbo MD, Cortese JF, Kayentao K, Doumbo S, et al. A molecular marker for chloroquine-resistant Falciparum malaria. N Engl J Med 2001;344:257-62. 25. Bray PG, Mungthin M, Ridley RG, Ward SA. Access to hematin: the basis of chloroquine resistance. Mol Pharmacol 1998;54:70-9. 26. WHO. Plasmodium research. Database Plasmo DB. Disponible en: http://PlasmoDB.org 27. Bryson HM, Goa KL. Halofantrine. A review of its antimalarial activity, pharmacokinetic properties and therapeutic potential. Drugs 1992;43:236-58. 28. Anónimo. Drugs for parasitic infections. The Medical Letter 2000;3:1-12.
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Las enfermedades tropicales en el mundo occidental 42.097
Lluís Valerioa, Miquel Sabriàb y Amèlia Fabregatc a
Unidad de Salud Internacional. Dirección de Atención Primaria Santa Coloma de Gramenet. Unidad de Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario Germans Trias i Pujol. Badalona. c Directora de Atención Primaria. Dirección de Atención Primaria Santa Coloma de Gramenet. Institut Català de la Salut. Barcelona. b
Las enfermedades tropicales son por definición las endémicas de países cuyo ecosistema permite la existencia de reservorios y vectores que posibilitan el mantenimiento de ciclos vitales –a veces muy complejos– de microorganismos patógenos. El paradigma de ello son las enfermedades parasitarias. No obstante, a la sombra de la desigualdad existente entre países ricos y pobres, desde la segunda mitad del siglo XX se asistió a una «tropicalización» de enfermedades que habían sido frecuentes hasta entonces en Europa (erradicación del paludismo en España en 1956) y que, en la actualidad, se hallan semierradicadas del medio europeo, con el consiguiente descenso de la inmunidad colectiva –caso de la hepatitis A–, pero que azotan con fuerza a los países tropicales no sólo por razones ecológicas, sino fundamentalmente por razones de deficiencias sociosanitarias. Por otra parte, en los últimos 20 años del siglo pasado y hasta la actualidad, la democratización de las comunicaciones y los transportes ha elevado exponencialmente el número de personas que a lo largo de su vida entran en contacto con ecosistemas radicalmente diferentes de los originales. El turismo es la principal fuente de desplazamientos intercontinentales. Incluso en un país con escasa tradición colonial como España, se cifra en 1.000.000 de personas/año los viajeros a países tropicales o, expresado de un modo más genérico, a países de baja renta (PBR). La segunda fuente de desplazamientos la constituye la inmigración; fenómeno creciente en Europa (el 2,6% en España, el 8% en Francia, el 6% en Alemania y el 10% en Bélgica) que aumentará mucho más a medio plazo debido a las reunificaciones familiares. Deben considerarse también como fuentes secundarias la recepción de refugiados políticos, los cooperantes y las adopciones internacionales. Aun cuando no es el tema de la presente revisión, cabe considerar asimismo los riesgos sanitarios derivados de los desplazamientos de animales (fiebre del Nilo Occidental importada a Nueva Inglaterra por pájaros en 1999 y 2000) o de material alimenticio o biológico (variante humana de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob o patógenos con potencial bioterrorista). Por todo ello, cabe esperar en los próximos años un aumento de las enfermedades contraídas en los PBR. La respuesta en un entorno sanitario globalizado es la salud internacional (SI), definida como la salud pública a escala mundial y cuyo núcleo lo constituye la medicina tropical, pero con un enfoque multidisciplinario que incluye la microbiología, la salud pública, la política sanitaria, la atención primaria y la coope-
ración internacional1-3. El conocimiento, la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades importadas de los PBR constituyen la primera piedra en la que se basa el edificio de la salud internacional y representan el núcleo del presente artículo. ¿Quién va a enfermar? Como en cualquier otra especialidad médica, el reconocimiento de factores de riesgo presentes en individuos concretos facilitará tanto la aplicación de medidas preventivas específicas como el diagnóstico de determinadas enfermedades. Los individuos sobre los que deben priorizarse las actividades preventivas son los viajeros occidentales y los inmigrantes que visitan su país después de un período más o menos largo de estancia en Europa; se admite que la semiinmunidad antipalúdica se mantiene durante unos dos años. Los factores que definen un viaje de riesgo se expresan en la tabla 1. Su identificación en los colectivos citados es fundamental. Las medidas preventivas a aplicar conforman el consejo al viajero y la vacunación internacional. Las vacunaciones y la quimioprofilaxis antipalúdica se citarán en los apartados propios a sus enfermedades. Como colectivo de gran riesgo hay que destacar los hijos de los inmigrantes nacidos en occidente, población sin inmunidad a ninguna enfermedad tropical que, en los desplazamientos al país de sus progenitores, se expone súbitamente a ecosistemas frecuentemente rurales y con presencia de paludismo por Plasmodium falciparum sin haber recibido en muchas ocasiones las medidas preventivas oportunas. La sensibilización del colectivo inmigrante al consejo al viajero constituye una necesidad evidente en toda Europa, especialmente en países como España, donde la tasa general de consulta antes de emprender un viaje de la población autóctona es también baja. El reconocimiento de factores de riesgo presentes en los inmigrantes recientemente establecidos en occidente (tabla 2) va orientado al diagnóstico de enfermedades tropicales sintomáticas (enfermos) o no (infectados) mediante cribados clínicos y analíticos. La indicación de un cribado básico en pacientes sanos (tabla 3) puede indicarse a todos los inmigrantes, pero la ampliación a pruebas analíticas muy específicas debe considerarse algo individualizado según los TABLA 1 Condiciones de riesgo en viajeros internacionales
Palabras clave: Enfermedades tropicales. Inmigrantes. Viajeros. Key words: Tropical diseases. Immigrants. Travellers. Correspondencia: Dr. L. Valerio Sallent. Pge. Valeri Serra, 10, 7o. 08011 Barcelona. Correo electrónico: [email protected] Recibido el 29-10-2001; aceptado para su publicación el 4-12-2001.
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Med Clin (Barc) 2002;118(13):508-14
Cooperantes o trabajadores Visitantes de zonas rurales o aisladas Estancias superiores a 30 días Presencia de enfermedades crónicas o inmunodepresión Zonas B o C de riesgo palúdico según la OMS con alta transmisión (fig. 1) Individuos de > 65 años o < 14 años (especialmente lactantes) Embarazadas
VALERIO L, ET AL. LAS ENFERMEDADES TROPICALES EN EL MUNDO OCCIDENTAL
TABLA 2 Condiciones de riesgo en inmigrantes sanos Refugiados políticos Individuos que han sufrido hacinamiento Desnutridos Mujeres embarazadas y niños (también los adoptados) Antecedentes patológicos de enfermedades infecciosas
TABLA 3 Cribado en inmigrantes sanos Exploración clínica básica con palpación del tiroides Parásitos en heces (3 muestras) Sedimento y parásitos en orina si procede de zona endémica de Schistosoma haematobium Hemograma y analítica básicas Ferritina en niños y mujeres en edad fértil Serologías de hepatitis B, C, lúes y rubéola en mujeres fértiles Serología VIH 1-2 previo consentimiento informado PPD o radiografía de tórax en > 35 años Gota gruesa y extensión de sangre si procede de zona palúdica
antecedentes personales y la procedencia geográfica del individuo (p. ej., no hay que pedir parásitos en orina a personas procedentes de medios urbanos o no endémicos de Schistosoma haematobium) y no se debe olvidar la solicitud del consentimiento informado para la determinación de los anticuerpos frente al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) 1-2. Se debe pedir la cartilla vacunal a los niños inmigrantes y completar el calendario tanto para adaptarlo al del país receptor como para proteger al niño en futuros desplazamientos a su país de origen4,5. Seguidamente se tratan las enfermedades tropicales más relevantes en cuanto a su posibilidad de importación a Europa y su presentación clínica en personas semiinmunes (inmigrantes recientes) o primoinfectadas (viajeros o inmigrantes viajeros con pérdida de la semiinmunidad). Enfermedades parasitarias Esquistosomiasis Se trata de una enfermedad provocada por la parasitación de tremátodos del género Schistosoma en los plexos venosos del tracto digestivo y biliar (S. mansoni, S. intercalatum y S. Mekongi) o urinario (S. haematobium). Su ciclo vital requiere la presencia de un molusco de agua dulce como huésped intermediario. La forma infectiva acuática (cercaria) penetra la piel, atraviesa la barrera alveolar pulmonar (esquistosómula) y remonta el flujo venoso hasta los plexos mesentéricos o urinarios, donde los adultos se aparean y pueden mantenerse fértiles por espacio de incluso 10 años. Es una parasitación muy frecuente en su área de distribución (unos 200 millones de casos), que no incluye Europa. Se diagnostica, por tanto, siempre como enfermedad importada, aunque con gran variabilidad en su presentación clínica. En los viajeros se reconocen los síntomas propios de la primoinfección o fiebre de Katayama. Se trata de un cuadro febril con tos seca (provocada por un síndrome de Löffler secundario al paso pulmonar de las esquistosómulas), artromialgias, astenia y hepatosplenomegalia (menos frecuentemente), así como clara eosinofilia en el hemograma en pacientes no inmunes, especialmente viajeros, con antecedentes de baño o contacto con agua dulce 2-6 semanas antes de la aparición de la clínica. Puede recogerse el antecedente de un cuadro dermatológico urticariforme –dermatitis del nadador– desarrollado a los pocos minutos del contacto
Fig. 1. Recomendación quimioprofiláctica según zona, 2001. (Fuente: Organización Mundial de la Salud.) Zona A: cloroquina; zona B: cloroquina + proguanil; zona C: mefloquina. El uso de quimioprofilaxis no debe hacer descuidar las medidas antivector.
con el agua infectada debido a la penetración de la cercaria en la piel. El diagnóstico es fundamentalmente clínico, ya que el de confirmación, obtenido por serología mediante enzimoinmunoanálisis (ELISA) o inmunofluorescencia indirecta (IFI), presenta un período ventana de uno o dos meses desde la exposición, mientras que la ovoposición en orina o heces no se positiviza hasta los dos o tres meses. La parasitación mixta por dos especies no es infrecuente, con lo cual es recomendable el estudio simultáneo de parásitos en heces y orina6-8. En los inmigrantes se reconocen generalmente los síntomas propios de la enfermedad evolucionada o de sus secuelas. El motivo de consulta suele ser la hematuria macroscópica terminal, la rectorragia o la presentación de fístulas perianales con proctitis, no siendo raro su diagnóstico a partir del estudio de eosinofilia mantenida o de infecciones o cólicos recidivantes del tracto urinario. Se han descrito las localizaciones prostáticas, epididímicas o tubáricas. La serología carece de valor, y el diagnóstico de confirmación se realiza por la visualización de huevos en heces, orina o en la biopsia de recto. Son frecuentes las presentaciones clínicas residuales e irreversibles como la fibrosis pulmonar con cor pulmonale (por impacto continuado de esquistosómulas o émbolos de huevos), la cirrosis hepática con hipertensión portal y la ascitis secundaria a la fibrosis de los espacios presinusoidales o la vejiga calcificada (vejiga «de porcelana»), muy disfuncional, y con riesgo de desarrollar carcinoma de epitelio transicional. El hidrouréter refleja reflujo grave y riesgo de hidronefrosis con desarrollo de insuficiencia renal9,10. Las medidas preventivas incluyen desaconsejar el baño en agua dulce en zonas endémicas en los viajeros que las visiten y el cribado de los inmigrantes asintomáticos procedentes de zonas endémicas, o de los viajeros con antecedentes de contacto con agua dulce. El tratamiento se realiza con praziquantel a dosis de 40-60 mg/kg día en dosis única o durante tres días, repitiendo la pauta a igual dosis a las tres semanas en el caso de la fiebre de Katayama. El praziquantel es bien tolerado y muy rara vez presenta efectos secundarios. La curación debe confirmarse por la negativización de los parásitos en heces u orina a los tres meses del tratamiento. Paludismo El paludismo constituye el mayor problema de salud pública derivado de una infección parasitaria en todo el mundo, siendo la causa de unos 400 millones de episodios clínicos que generan 3.000.000 de muertos –mayoritariamente niños– e incalculables pérdidas en el plano económico en los Med Clin (Barc) 2002;118(13):508-14
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TABLA 4 Criterios de gravedad del paludismo Parasitemia > 2% Hiperpirexia > 39º C Presencia de esquizontes hemáticos Letargia, confusión, convulsiones o coma (por paludismo cerebral) Hemoglobina < 80 g/l Fallo renal con creatinina > 3 mg/dl o diuresis/24 h < 400 ml Presencia de distrés respiratorio Inestabilidad hemodinámica con acidosis metabólica (pH < 7,25) Hemorragia por consumo de factores de coagulación Hipoglucemia (salvo por efecto de la quinina) Ictericia
países endémicos (fig. 1). Aunque en la actualidad su situación puede calificarse de estancada, el recalentamiento planetario, los desplazamientos internacionales y la creciente resistencia de Plasmodium a los tratamientos clásicos pueden expandir la enfermedad a medio plazo. El incremento de casos registrados en Europa –392 en España en 1999, frente a los 131 de 1989– es notorio (lo advierte la Organización Mundial de la Salud [OMS], especialmente durante el año 2000, en España, Alemania, Dinamarca, Suecia e Inglaterra) siendo exclusivamente importados, con algunos casos adquiridos en los aeropuertos debidos al traslado de vectores en vuelos internacionales11-13. Existen 4 especies de Plasmodium (P. vivax, P. ovale –con formas hipnozoíticas hepáticas–, P. falciparum y P. malarie –sin ellas–), de las que P. falciparum es, con mucho, el de mayor gravedad y causante casi exclusivo de la mortalidad. La infección crónica provoca en el sistema inmunitario maduro una semiinmunidad ante la extensa morfología antigénica expresada por Plasmodium, que mantiene al parásito presente en la sangre de modo subclínico. Ello es el factor que explica las diferentes presentaciones clínicas en inmigrantes o viajeros14. En el viajero o inmigrante-viajero que ha perdido la semiinmunidad y que no ha realizado quimioprofilaxis antipalúdica, se presenta como un clásico cuadro febril precedido de escalofríos con cefalea, artromialgias, hepatosplenomegalia y, a veces, náuseas y diarrea. El diagnóstico se establece mediante gota gruesa más extensión a ser posible durante la crisis febril. Los criterios de gravedad se exponen en la tabla 4. En nuestro medio cabe considerar que el paludismo por P. falciparum es tributario de ingreso hospitalario siempre, pudiéndose tratar ambulatoriamente los debidos a otras especies en ausencia de gravedad. No es infrecuente la obtención de falsos negativos en la gota gruesa por: a) presencia de medicación antibiótica inhibidora del metabolismo de Plasmodium (p. ej., quinolonas); b) presencia de fármacos antipalúdicos administrados incorrectamente como autotratamiento o quimioprofilaxis, y c) presencia de Plasmodium resistentes a la medicación quimioprofiláctica (ninguna quimioprofilaxis asegura una protección total), especialmente si ésta era inadecuada para la zona transmisiva correspondiente definida por la OMS15. Por todo lo expuesto, el estudio de cualquier cuadro febril importado debe incluir gotas gruesas seriadas y serología palúdica ante unas primeras pruebas negativas. Quizá el aforismo más irrebatible de la medicina tropical es considerar como paludismo toda fiebre importada procedente de zona endémica hasta poder demostrar lo contrario. En los inmigrantes recientes se plantea un escenario hasta cierto punto opuesto; su semiinmunidad, que permite la presencia de parásitos en sangre periférica, no permite descartar otras causas de fiebre ante un cuadro febril con parasitemia baja o moderada. El hallazgo casual, por cribado, de parásitos en sangre periférica es algo frecuente y de trata-
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miento ambulatorio en el inmigrante asintomático. En ocasiones pueden reconocerse cuadros secundarios a la presencia de infecciones de larga evolución por inoculaciones continuas procedentes de vectores o por reactivaciones endógenas (se han descrito cuadros recidivantes a los dos años de una primoinfección por P. falciparum y hasta de 4 años para P. ovale y P. vivax) como son la glomerulonefritis palúdica o el síndrome de esplenomegalia tropical16,17. Las medidas preventivas incluyen la correcta indicación de medidas antivector y la quimioprofilaxis según la zona de riesgo a visitar en todos los viajeros y, en general, en los inmigrantes, prestando especial atención a los niños (que deben dormir bajo mosquitera impregnada) y a las mujeres embarazadas. La prevención secundaria incluye la realización de exámenes de gota gruesa y de extensión a los inmigrantes recientes procedentes de zonas endémicas independientemente de su estado clínico, con especial relevancia en la población pediátrica y en los procedentes del África subsahariana18. Las pautas de tratamiento son complejas y dependientes de la especie infectante, de la sensibilidad del parásito a la cloroquina y de la quimioprofilaxis administrada si es el caso. En general, cabe considerar como primera opción el sulfato de quinina a dosis de 5 mg/kg/8 h (máximo 650 mg/8 h) más 100 mg/24 h de doxiciclina (200 mg el primer día) para P. falciparum, más 900 mg/12 h de clindamicina en los casos graves19. Sólo cabe tratar dicha especie con cloroquina en casos procedentes de zonas sin resistencia descrita al producto, sin factores de riesgo y con buen estado clínico. Para casos procedentes de zonas de alta resistencia existen estudios clínicos aleatorizados recientes que apoyan el uso de artesunato, artemeter-lumefantrina, artesunato-mefloquina y amodiaquina sola o en combinación con sulfadoxina/pirimetamina20-23. A medio plazo es posible que podamos conocer, a efectos clínicos y epidemiológicos, la resistencia a priori de P. falciparum a la cloroquina mediante la identificación de marcadores moleculares específicos, lo cual constituye una de las principales líneas de investigación de la paludología24,25. Asimismo, la próxima finalización del mapa genético de P. falciparum abrirá sin duda la puerta a la creación de nuevas vacunas más eficaces26. La cloroquina a dosis de 25 mg/kg/24 h en pauta de tres días constituye el tratamiento de elección para cualquier otro plasmodio. Se debe añadir primaquina a razón de 20 mg/24 h durante por lo menos 14 días en caso de P. vivax y P. ovale. No obstante, dichas pautas deben ser individualizadas, por lo que la consulta a servicios especializados en medicina tropical es aconsejable y prudente en caso de pacientes con factores de riesgo, sospecha de resistencia a la medicación (persistencia de parasitemia a los 7 días de tratamiento o reaparición de ella a los pocos días) o presencia de criterios de gravedad. Los pacientes que hayan realizado quimioprofilaxis con mefloquina no deben ser tratados con halofantrina por los potenciales efectos secundarios cardiotóxicos de la combinación (especialmente si existe intervalo ST alargado)27,28. Parasitosis por geohelmintos Las parasitosis intestinales geohelmínticas, rarezas en nuestro medio, pueden afectar a más de 1.000 millones de personas en los PBR. La infección subclínica es frecuente en los adultos, pero no en los niños, quienes pueden presentar cuadros de obstrucción intestinal mecánica, malabsorción y anemia que pueden comprometer, junto con el paludismo, el normal desarrollo físico y mental infantil. La morbilidad asociada a su presencia es un freno al desarrollo económico
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y una sobrecarga para los sistemas sanitarios de los PBR, especialmente en aquellos donde el sida y el paludismo representan graves problemas de salud pública29. Aunque existen numerosos geohelmintos, los diagnosticados en la Unión Europea son fundamentalmente Ascaris lumbricoides, Trichiuris trichiura, Ankylostoma duodenale/ Necator americanus (muy parecidos), Strongyloides stercolaris y Enterobius vermicularis. Todos ellos se transmiten vía fecal-oral con permanencia en el suelo en algún momento de su ciclo vital, aunque S. stercolaris puede completar su ciclo excepcionalmente por autoinoculación de larvas filariformes desde el recto a la piel perianal. Al contrario que en los parásitos comentados en el apartado anterior, la clínica puede ser muy similar en viajeros o inmigrantes, así como estar ausente. En la mayoría de los individuos provoca síntomas digestivos inespecíficos, como dolor cólico abdominal, epigastralgias o diarrea, y no es una rareza recoger el antecedente de crisis de broncospasmo (síndrome de Löffler) debidas al paso de las larvas por los pulmones. La prueba diagnóstica fundamental es la presencia de huevos en las heces, si bien en viajeros puede ser negativa debido al período ventana de dos o tres meses correspondientes a la adquisición de suficiente madurez sexual de los helmintos. La eosinofilia no es constante, aunque es frecuente en el caso de S. stercolaris, helminto más agresivo, que puede provocar un síndrome de hiperinfestación, muy grave, debido a inmunodepresión o terapia corticoide30,31. Las medidas preventivas se basan en el consejo al viajero dirigido a evitar la adquisición de enfermedades transmitidas por agua y alimentos, así como desaconsejar el uso de zapatos abiertos en zonas inundadas, rurales o de cultivo, y en la búsqueda de parásitos en heces en inmigrantes recientes o cooperantes32. El tratamiento a ciegas de los inmigrantes con dosis única de albendazol sólo es justificable en casos de recepción masiva de refugiados y no es práctica habitual en el contexto europeo. El tratamiento se realiza con mebendazol a dosis de 100 mg/12 h durante tres días, siendo recomendable una dosis única de 10 mg/kg de pamoato de pirantel en pacientes de menos de 2 años o embarazadas. S. stercolaris es más sensible al thiabendazol a dosis de 25 mg/kg/12 h durante 3 o 5 días o ivermectina a dosis de 200 µg/kg/24 h durante dos días. Siempre se debe comprobar a los dos meses la negativización para los parásitos y solicitar de antemano las pruebas para los inmigrantes que deban recibir tratamiento corticoide o inmunosupresor. Otras parasitosis Existen otras parasitosis diagnosticadas con cierta frecuencia en el mundo occidental, pero a gran distancia de las anteriores. Las filarias, helmintos hísticos, son sumamente frecuentes en la población inmigrante africana, pero con una capacidad patógena muy variable. El estudio de una eosinofilia con parásitos negativos en heces y orina debe incluir gota gruesa a la búsqueda de loasis (Loa loa, diurna) o filariasis linfáticas (Wuchereria bancrofti, nocturna) y biopsia de epidermis en búsqueda de oncocercosis (Onchocerca volvulus), enfermedad esta última prevalente en África pero en franca disminución en América33,34. Mansonella sp. debe considerarse poco patógena. La tripanosomiasis en su forma americana –enfermedad de Chagas– es de infrecuente importación gracias a los avances en su control en Sudamérica35. Se han descrito casos importados secundarios a transfusión sanguínea. La forma africana –enfermedad del sueño– debe ser descartada mediante serología (IFI) y estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) en su forma tardía, ce-
DE DE
Zonas con menor incidencia y con riesgo de endemización a corto plazo
Fig. 2. Extensión actual del dengue. DE: zonas de dengue endémico (mayor prevalencia de la forma hemorrágica).
rebral, en inmigrantes procedentes de zonas endémicas con cualquier tipo de manifestación neuropsiquiátrica. Las formas tempranas, hemolinfáticas, pueden simular un paludismo en el que la presencia de adenopatías, sobre todo cervicales, debe sugerir el diagnóstico. La leishmaniasis en su forma visceral (kala-azar), con más del 70% de los casos totales procedentes de Indostán y Afganistán, debe descartarse ante la presencia de esplenomegalias de gran tamaño con alteración evidente de las series hemáticas. Los inmigrantes con úlceras cutáneas tórpidas deben estudiarse mediante biopsia del borde en busca de amastigotes de Leishmania cutánea. Enfermedades víricas Dengue El dengue es una de las enfermedades que presentan un mayor potencial de expansión36 debido a la presencia de numerosos vectores capaces de transmitir la enfermedad (fundamentalmente mosquitos del género Aedes), a los cambios climáticos y a la presencia de movimiento humano intenso en su área de distribución (fig. 2). Al no ser una enfermedad de declaración obligatoria, resulta difícil estimar su incidencia, aunque no caben dudas acerca de su aumento en toda la Unión Europea. La enfermedad se produce por la inoculación vectorial de uno de los 4 serotipos del arbovirus dénguico. Después de una incubación de 4 a 8 días, aparece un cuadro febril seudogripal con fuertes artromialgias, cefalea retroorbital y meningismo con desarrollo posterior de exantema macular que muchas veces conduce al diagnóstico clínico. En sangre destacan neutropenia y plaquetopenia. Existe vasculitis con consumo de factores de la coagulación en mayor o menor grado que puede conducir a la presentación hemorrágica, letal en un 20 a un 30% de casos37. En las áreas trópico-subtropicales la enfermedad se presenta en epidemias que afectan sobre todo a la población infantil, dado que deja inmunidad permanente de serotipo. Es rara su presentación en inmigrantes adultos, siendo en cambio cada vez más frecuente en viajeros. Los casos con sospecha clínica y analítica deben ser confirmados con serología específica. Aquellos con plaquetopenia grave < 100.000 × 109/l, hemoconcentración en aumento, hemorragia espontánea o postración con signos de encefalopatía deben ingresar bajo estricta vigilancia y con preparación de medidas de soporte vital38. No existe vacuna. En las zonas endémicas debe advertirse a los viajeros que extremen las medidas antivector. El tratamiento es sintomático, evitando los derivados del ácido acetilsalicílico. Los casos no hemorrágicos se resuelven en 10 a 15 días. Med Clin (Barc) 2002;118(13):508-14
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4 días más 0,5 g/8 h durante 6 días mejora la supervivencia en el caso de ser administrada tempranamente. Por tanto, se debe considerar el tratamiento empírico ante la sospecha clínica fundada. Existe inmunoterapia específica antivirus Nilo Occidental aplicable en casos graves. Hepatitis A
Fiebre amarilla Fiebre de Crimea-Congo Fiebre del Nilo Occidental
Fiebre del valle del Rift Fiebre de Ebola
Fig. 3. Epidemias provocadas por arbovirus, 2000-2001.
Otras fiebres hemorrágicas La presentación de fiebres víricas hemorrágicas puede ser debida a arbovirus (dengue, Crimea-Congo, valle del Rift, fiebre amarilla, Nilo Occidental), Arenavirus (Lassa, Junín, mapucho), Filovirus (Ébola, Marburg) y otros. No son frecuentes en Europa occidental (tres casos de fiebre de Lassa y otro de fiebre amarilla en Alemania, Gran Bretaña y Holanda en 2000-2001. No existe ningún caso de fiebre amarilla en España en los últimos 15 años). En la Europa balcánica existe un foco de fiebre de Crimea-Congo (Kosovo) que ha ocasionado más de 50 casos con una mortalidad cercana al 15% y que podría expandirse a partir de cooperantes o militares procedentes de la KFOR39 (fig. 3). Paralelamente al primer brote de fiebre del Nilo Occidental en Nueva York (1999), se registraron otros casos en Rusia y Rumania; este arbovirus, que se caracteriza clínicamente más por cuadros de encefalitis que por cuadros hemorrágicos, posee vectores compatibles (mosquitos Culex) en la Europa mediterránea, por lo que presenta un evidente potencial de expansión. En África central (Uganda) se declaró en agosto de 2000 una grave epidemia de fiebre Ébola (425 casos) con una letalidad del 53%; aunque a primeros de 2001 la OMS considera extinguida la epidemia, el diagnóstico de fiebre vírica hemorrágica en enfermos procedentes de esta parte del mundo no se debe subestimar40,41. Los viajeros deben ser alertados contra los desplazamientos a zonas epidémicas y deben ser vacunados de la fiebre amarilla para los países que así lo exigen o para visitar ecosistemas selváticos de países sudamericanos donde es sólo recomendable. Los viajeros que se desplacen a zonas rurales del sudeste asiático o Indostán durante períodos superiores a 30 días deben recibir la vacunación contra la encefalitis japonesa, enfermedad emergente y causante de epidemias durante las cuales se convierte en la primera causa de mortalidad infantil. Los hijos de los inmigrantes son, por consiguiente, la población de riesgo en la que priorizar la prevención vacunal y antivector42,43. El reconocimiento de una fiebre hemorrágica vírica en sus primeros estadios clínicos es vital tanto para mejorar la supervivencia como para iniciar las medidas de aislamiento estricto que los casos requieren. Siempre hay que descartar la presencia de otras enfermedades que puedan causar cuadros hemorrágicos (paludismo, rickettsiosis). Ante la sospecha, deben ser manejados con sumo cuidado por el personal sanitario, especialmente sensible al contagio, y declarar cuanto antes el caso a las autoridades sanitarias. La derivación a un servicio de medicina tropical es imprescindible44. El tratamiento con ribavirina, especialmente en la fiebre de Crimea-Congo, a razón de 2 g en bolos más 1 g/6 h durante
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La epidemiología de la hepatitis A en España, país considerado de incidencia moderada, está mejorando rápidamente y evidencia una clara tendencia a nivelarse con la de la Unión Europea, mucho menor (sólo 1.453 casos declarados en España en 1999). Así, la inmunidad colectiva entre los jóvenes, el colectivo que mayor número de viajeros engloba, es baja. En un estudio de 1999 realizado por la Dirección General de Salud Pública en Cataluña, se objetivó un 10% de pacientes de edad inferior a 26 años con anticuerpos antihepatitis A; dicho porcentaje no superaba el 65% en el grupo de pacientes de 26 a 35 años45. En resumen, la exposición de viajeros no inmunes a ecosistemas donde el virus circula intensamente conduce a un aumento de los casos de hepatitis A importada y puede aumentar el número de formas graves o fulminantes (1%)46,47. Así, además de aconsejar las precauciones propias para evitar las enfermedades transmitidas por agua y alimentos, está indicado vacunar a todos los adultos menores de 35 años con dos dosis de vacuna antihepatitis A inactivada con un intervalo de 6 meses. En viajes que supongan riesgo por contacto con enfermos, con niños o en zonas de catástrofe natural, parece razonable vacunar a los individuos de menos de 40 años, medida que probablemente se deba generalizar a todos los viajeros en los próximos años. En los hijos de inmigrantes menores de 1 año nacidos en Europa se debe avanzar la vacunación combinada antihepatitis A y B antes del primer viaje al país de sus padres48, no sólo para protegerlos, sino también como medida de control de la enfermedad en el país receptor. La determinación de anticuerpos prevacuna no es coste-efectiva49. Otras enfermedades víricas Otras enfermedades producidas por virus que deben citarse son el virus de la poliomielitis, cuyo retroceso en todo el mundo es evidente (el poliovirus salvaje tipo 2 se considera probablemente erradicado), si bien en breve deberá sustituirse la vacuna atenuada oral por la inactivada parenteral (EE.UU., 2000) al haberse aislado variantes virulentas procedentes de cepas vacunales en aguas residuales de países sin circulación de virus salvaje (Japón) y que se consideran causantes de la epidemia de la República Dominicana en el año 200050,51. Los viajeros de riesgo deben recibir vacunación contra la hepatitis B y el sarampión, especialmente en los desplazamientos al África subsahariana. Es aconsejable la búsqueda oportunista de anticuerpos antirrubéola en mujeres inmigrantes en edad fértil y vacunar a las negativas si acceden al tratamiento anticonceptivo posvacunal. La alta prevalencia de VIH 1 y 2 en el África subsahariana, especialmente en los países del Cono Sur, puede legitimar el cribado serológico en dichos inmigrantes, siempre con su consentimiento informado52. Enfermedades bacterianas Meningitis meningocócica La meningitis meningocócica es una enfermedad cosmopolita que se presenta en los países del Sahel africano –cinturón de Lapeyssonnie– en forma de epidemias durante la época seca (febrero-marzo) que comportan una mortalidad
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superior al 10%. Hay brotes más importantes cada 6-8 años por descenso de la inmunidad colectiva (en 2001 ha habido graves epidemias en Benin, Burkina Fasso, República Centroafricana, Chad y Etiopía). La mayor parte de los brotes se deben a meningococos del serogrupo A, aunque durante los 10 últimos años el protagonismo de los serogrupos Y, C y W135 es notorio. Al ser su período de incubación corto (34 días) es rarísima en inmigrantes y, en cambio, puede presentarse en viajeros53,54. Son de obligada referencia los brotes epidémicos de La Meca, acontecidos durante el peregrinaje religioso anual –hajj– a los lugares santos del Islam. Centenares de miles de peregrinos son instalados en campamentos donde la propagación del meningococo ha dado lugar a epidemias que han desbordado el sistema sanitario saudí en más de una ocasión. Asimismo, en el año 2000, numerosos países europeos han registrado casos importados por peregrinos y secundarios a éstos (especialmente debido a W135)55,56. Las medidas preventivas incluyen la vacunación, a ser posible con la forma vacunal tetravalente. La vacuna habitual (antimeningocócica A + C) no cubre los serotipos emergentes. Deben recibirla todos los visitantes al cinturón saheliano o a países con prevalencias similares (> 15/100.000 habitantes; caso de Zambia y Mozambique en 2000), los peregrinos del hajj (es obligatoria para viajar a los lugares santos) y los cooperantes, personal sanitario o, en general, viajeros de riesgo para la enfermedad. Los niños que hayan recibido la vacuna antimeningocócica C conjugada deben revacunarse con la bi o tetravalente. Se debe indicar la quimioprofilaxis habitual con rifampicina o quinolonas para los contactos. Diarrea del viajero Se trata del problema de salud más prevalente entre viajeros –prevalencias entre el 25 y el 80%– según las series. Las amplias variaciones se explican por el tipo de viaje realizado, el ecosistema con el cual se entra en contacto y el país de procedencia de los viajeros. La zona del Magreb se considera de alto riesgo para el desarrollo de la diarrea del viajero. Las niños, adultos jóvenes, mayores de 65 años, embarazadas y personas con enfermedades de base conforman la población de riesgo para el desarrollo de la enfermedad y sus complicaciones. Aunque la enfermedad es multifactorial, el principal factor causante es infeccioso, con Escherichia coli enterotoxigénico o enteroinvasivo como protagonista en cualquier ecosistema. A mucha distancia le siguen los géneros Salmonella, Campylobacter (del que hay un foco no sensible a quinolonas en el norte de Tailandia), Shigella, Aeromona, rotaviridae, Cyclospora y Vibrio. No obstante, casi cualquier patógeno intestinal –amebas, helmintos– puede producir un cuadro clínico indistinguible de la diarrea del viajero57-59. Las medidas preventivas fundamentales son las relacionadas con la salubridad del agua y los alimentos. La quimioprofilaxis primaria sólo debe indicarse en unos pocos viajeros cuya actividad laboral (atletas de elite) o responsabilidades (diplomáticos, pilotos de avión en zonas de catástrofe) pueden afectarse por la presencia de diarrea del viajero. Existe debate en la bibliografía a propósito de la indicación o no de antibióticos en el cuadro ya establecido de diarrea del viajero. Existe evidencia a favor de que la administración de antibióticos puede acortar el plazo sintomático si se utiliza junto con antiespasmódicos intestinales y que protege de complicaciones en la población más susceptible a desarrollarlas (tabla 5); no obstante, hay que tener en cuenta que ésta: a) selecciona cepas bacterianas resistentes en los PBR; b) puede enmascarar síntomas pa-
TABLA 5 Condiciones y factores de riesgo para el desarrollo de diarrea del viajero y sus complicaciones Inmunodeficiencia o diabetes mellitus Gastrectomía o aclorhidria (patológica o por uso de antiácidos) Niños, ancianos y embarazo Presencia de enfermedad inflamatoria intestinal Tratamiento con litio o diuréticos Estancia en zonas aisladas
lúdicos y negativizar falsamente gotas gruesas; c) proporciona falsa seguridad a los viajeros; d) expone a los viajeros a efectos secundarios medicamentosos, y e) es costosa. Por tanto, su prescripción debería individualizarse y priorizarse en viajeros con factores de riesgo. Las pautas con 750 mg de ciprofloxacino o 400 mg de ofloxacino –trimetoprim/sulfametoxazol en niños a razón de 10/50 mg/día– en dosis única presentan una eficacia similar a las pautas de 3-5 días. No obstante, estas últimas probablemente generan menor resistencia entre las bacterias intestinales en los PBR60-62. Otras enfermedades bacterianas Otras enfermedades bacterianas a considerar son la tuberculosis, ya sea como enfermedad importada (que debe considerarse en el estudio de la fiebre de origen desconocido en viajeros, principalmente cooperantes) o como enfermedad adquirida en relación con las pobres condiciones sociosanitarias en que subsisten muchos inmigrantes afincados en Europa. Su prevención se basa en la realización de la prueba de la tuberculina en todos los inmigrantes menores de 35 años o radiografía de tórax en caso de pacientes mayores de esta edad. Los hijos de inmigrantes en cuyos países se vacuna al nacimiento con la BCG deben recibirla en el país receptor como medida preventiva para viajes ulteriores. Es recomendable la realización de la prueba de la tuberculina a cooperantes antes de la expatriación, con repetición a su regreso de cara a controlar y poder tratar los posibles virajes del mismo. En los inmigrantes afectados de tuberculosis pulmonar clínica hay que estudiar la presencia de focos secundarios (renal, cutánea, genital, ocular, ganglionar, intestinal, etc.), solicitar la serología frente al VIH 1-2 y cursar el cultivo con antibiograma dado el mayor porcentaje de resistencias primarias del bacilo de la tuberculosis en los PBR y la mayor proporción de casos debidos a micobacterias atípicas. Aunque las pautas de duración breve o discontinua no tienen sentido en nuestro contexto sanitario, se aconseja aplicar una supervisión intensiva del tratamiento durante los dos o tres primeros meses o incluso el tratamiento directamente supervisado entre los inmigrantes recientes (como parte de la estrategia DOTS de la OMS)63-65. Las enfermedades de transmisión sexual se presentan con cierta frecuencia como importadas por viajeros «turistas sexuales» que visitan el área del Caribe o el sudeste asiático. Los inmigrantes representan una parte importante en la incidencia de enfermedades como la gonococia, asociada a la presencia de prostitución inmigrante ilegal, que es factor limitante a la erradicación definitiva de la enfermedad en la Unión Europea. A pesar de que las medidas preventivas no son sólo de orden sanitario, conviene fomentar el uso de preservativo en el consejo al viajero y entre el colectivo inmigrante sin pareja estable. Hay que mostrar una actitud firme contra el turismo sexual. Es recomendable el cribado de lúes en inmigrantes, aunque cada vez resulte menor coste-eficacia debido al retroceso mundial de la enfermedad66. Med Clin (Barc) 2002;118(13):508-14
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VALERIO L, ET AL. LAS ENFERMEDADES TROPICALES EN EL MUNDO OCCIDENTAL
Conclusión Como epílogo cabe referirse a la segunda piedra del edificio de la salud internacional: las enfermedades importadas son sólo la punta del enorme iceberg que representan las endemias tropicales. Y si éstas se mantienen con vigor en los PBR, es menos por motivos ecológicos que por el contexto mundial de brecha entre los recursos de los países ricos y los pobres. Es deber ético del colectivo sanitario, cada uno desde su ámbito, promover la sensibilidad y el interés de las autoridades sanitarias en el fomento de la investigación sobre el terreno de las endemias tropicales, así como en el desarrollo de una cooperación sanitaria internacional de base científica, no paternalista y orientada al desarrollo integral de los PBR. En definitiva, el desarrollo de la salud internacional es imprescindible para avanzar de forma integral en el control de las enfermedades tropicales67. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Alonso P. ¿Qué es la Salud Internacional? Gac Sanit 1994;8:109-11. 2. Walt G. Globalisation of international health. Lancet 1998;351:434-7. 3. CDC. Preventing emerging infectious diseases: a strategy for the 21st century. Atlanta, GA: CDC 1998. Disponible en: http://www.cdc.gov/epo/ mmwr/preview/mmwrhtlm/00054779.htm. 4. Carballo M, Divino JJ, Zeric D. Migration and health in European Union. Trop Med Int Health 1998;3:936-44. 5. Dunn JR, Dyck I. Social determinants of health in Canada’s immigrant population: results from the national population health survey. Soc Science Med 2000;51:1573-93. 6. Bou A, Gascón J, Valls ME, Corachán M. Fiebre de Katayama en turistas españoles: análisis de 25 casos. Med Clin (Barc) 2001;116:220-2. 7. Cooke GS, Lalvani F, Glesson V, Conlon CD. Acute pulmonary schistosomiasis in travelers returning from lake Malawi, Sub-Saharan Africa. Clin Infect Dis 1999;29:836-9. 8. Corachán M, Almeda J, Vinuesa T, Valls ME, Mejías T, Pous P, et al. Esquistosomiasis importada por viajeros españoles: estudio clínico-epidemiológico de 80 casos. Med Clin (Barc) 1997;108:721-5. 9. Roca C, Balanzó X, Fernández JL, Pujol E, Corachán M. Caracterización demográfica, motivos de consulta y morbilidad prevalente en la comunidad de inmigrantes africanos de la comarca de Maresme. Med Clin (Barc) 1999:111:215-7. 10. WHO. Schistosomiasis and soil-transmitted helmintic infections. Wkly Epidemiol Rec 2001;76:74-6. 11. WHO. Malaria risk for travelers to Africa. Wkly Epidemiol Rec 2001;4:25-7. 12. CDC. Probably locally acquired mosquito transmitted Plasmodium vivax infection–Suffolk County, NY, 1999. MMWR 2000;49:495-8. 13. Anónimo. Registro de Enfermedades de Declaración Obligatoria. Instituto Nacional de Estadística. Disponible en: http://www.ine.es/ 14. Cabezos J, Durán E, Treviño B, Bada JL. Paludismo importado por inmigrantes en Cataluña. Med Clin (Barc) 1995;104:45-8. 15. WHO. International Travel & Health. Ginebra: WHO, 2001. 16. Lopez-Velez R. Enfermedades infecciosas en inmigrantes. FMC 1996;3:279-85. 17. Berreiro G, Villota J, García M, Silleruelo MJ, Mellado MJ, Pérez ML, et al. Paludismo crónico: presentación de cinco casos. An Esp Pediatr 1995;43:432-4. 18. Croft A. Malaria: prevention in travellers. BMJ 2000;321:154-60. 19. Miller KD, Greenberg AE, Campbell CC. Treatment of severe malaria in the United States with a continuous infusion of quinine gluconate and exchange transfusion. N Engl J Med 1989;321:37-8. 20. Staedke SG, Kamya MR, Dorsey G, Gasasira A, Ndeezi G, CharleboisRosenthal PJ. Amodiaquine, sulfadoxine/pyrimethamine and combination for treatment of uncomplicated malaria in Kampala, Uganda: a randomised trial. Lancet 2001;358:368-74. 21. Lefevre G, Looareesuwan S, Treeprasertsuk S, Krudsood S, Silachamr J, Gathmann I, et al. A clinical and pharmacokinetic trial of artemether-lumefantrine for multidrug-resistant plasmodium falciparum malaria in Thailand. Am J Trop Med Hyg 2001;64:247-56. 22. Anónimo. The London Hospital for tropical diseases guidelines 2001. Londres: McGraw-Hill, 2000. 23. Davis TM. Malaria treatment. The Division of Laboratory Medicine at Royal Perth Hospital Guidelines 2001. Disponible en: http://www.rph.wa. gov.au/labs/haem/malaria/index.htlm. 24. Djemdé A, Ogabara K, Doumbo MD, Cortese JF, Kayentao K, Doumbo S, et al. A molecular marker for chloroquine-resistant Falciparum malaria. N Engl J Med 2001;344:257-62. 25. Bray PG, Mungthin M, Ridley RG, Ward SA. Access to hematin: the basis of chloroquine resistance. Mol Pharmacol 1998;54:70-9. 26. WHO. Plasmodium research. Database Plasmo DB. Disponible en: http://PlasmoDB.org 27. Bryson HM, Goa KL. Halofantrine. A review of its antimalarial activity, pharmacokinetic properties and therapeutic potential. Drugs 1992;43:236-58. 28. Anónimo. Drugs for parasitic infections. The Medical Letter 2000;3:1-12.
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