Le coup du lapin (cervical whiplash syndrome) : mythe ou réalité ?

Rev Rhum [E´d Fr] 2002 ; 69 : 692-6 Whiplash. Myth or reality? – Joint Bone Spine 2002; 69: 358-62 © 2002 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés S1169833002003642/EDI

ÉDITORIAL

Le coup du lapin (cervical whiplash syndrome) : mythe ou réalité ? Michel Benoist1*, Jean-Pierre Rouaud2 1

113, avenue Victor-Hugo, 75116 Paris, France ; 211, rue Léo-Delibes, 75116 Paris, France

(Reçu le 11 octobre 2001 ; accepté le 4 décembre 2001)

Malgré les nombreuses mesures de prévention, prises en particulier par l’industrie automobile, les traumatismes en whiplash du rachis cervical sont d’une extrême fréquence et posent de difficiles problèmes thérapeutiques et médicolégaux. En 1995, un groupe de travail commandité par la Société d’assurance automobile du Québec a proposé une définition du syndrome et une classification de la présentation clinique [1, 2]. Un consensus est maintenant établi sur la définition suivante : le whiplash (traumatisme en coup de fouet du rachis cervical) est dû à un mécanisme d’accélération–décélération du rachis cervical habituellement causé par une collision par l’arrière du véhicule, mais pouvant aussi résulter d’un impact latéral. D’autres accidents tels que la plongée peuvent réaliser un traumatisme identique. L’impact peut donner lieu à des lésions osseuses et des parties molles pouvant à leur tour conduire à une série de manifestations fonctionnelles. Les auteurs de la monographie [1] ont pris soin de distinguer le mécanisme du traumatisme et des lésions qu’il peut déterminer, des manifestations cliniques pouvant en être la conséquence. Un consensus existe sur la réalité du traumatisme et sur ses conséquences lésionnelles éventuelles. En revanche, l’interprétation des manifestations cliniques reste l’objet de controverses dépendant pour une large part de l’attitude des cliniciens vis-à-vis d’une pathologie fonctionnelle qui va souvent donner lieu à demande de réparation et à indemnisation. La circonspection avec

*Correspondance et tirés à part.

Tableau I. Classification des symptômes et signes cliniques selon le Quebec task force [1]. Grade

Présentation clinique

0

Aucune manifestation fonctionnelle, aucun signe physique Cervicalgie sans signe physique Cervicalgie avec limitation de la mobilité et points douloureux Cervicalgie et signes neurologiques Cervicalgie avec fracture ou luxation

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laquelle on aborde le sujet est particulièrement forte en France. Le groupe québécois a eu le mérite de proposer une classification en quatre grades de la présentation clinique, maintenant partout acceptée et reproduite sur le tableau I. Le grade 4 correspond aux fractures et aux luxations nécessitant un traitement orthopédique et de réanimation en urgence. Cette catégorie de blessés est exclue de cette discussion, mais il est bon de rappeler, surtout s’il s’agit d’un traumatisme sévère, qu’un examen clinique et radiologique minutieux doit d’abord s’assurer de l’absence de lésions graves ligamentaires ou osseuses, parfois et malheureusement découvertes secondairement [3]. Cet éditorial concerne seulement les patients du stade 1, 2, et 3 présentant des lésions moins sévères des parties molles. La cervicalgie est le symptôme cardinal autour duquel gravitent une série de manifestations fonctionnelles, en particulier des céphalées, apparaissant parfois de façon décalée deux ou trois jours après l’accident (tableau II). Ces symptômes sont retrouvés avec une constante régu-

Le coup du lapin : mythe ou réalité ? Tableau II. Manifestations fonctionnelles autres que la cervicalgie. Céphalées Troubles visuels Troubles de l’audition Sensations vertigineuses Acouphènes Faiblesse musculaire et paresthésies Perte de mémoire et difficulté de concentration Dysphagie Douleur de l’articulation temporomaxillaire

larité dans les très nombreuses publications quelque soit le pays d’origine. La réalité et l’unité du syndrome dans la période aiguë, les jours ou semaines suivant l’accident, n’est donc pas contestable. Le véritable problème concerne l’évolution. Plusieurs études épidémiologiques méthodologiquement acceptables [4-10] indiquent que la majorité des blessés guérissent en quelques semaines ou en quelques mois, mais que 20 à 40 % des patients gardent une cervicalgie et des céphalées plus ou moins sévères plusieurs années après l’accident. Une véritable invalidité avec absence de reprise de travail a été relevée chez 3 à 4 % des blessés dans plusieurs publications [2, 5, 8, 11]. L’évolution vers la chronicité, le late whiplash syndrome des anglosaxons pose un véritable problème et demeure un sujet d’âpres discussions. La permanence des symptômes estelle due à des lésions anatomiques persistantes pouvant justifier la réalité organique du syndrome ? Ou bien est-elle un mythe, c’est-à-dire le reflet de désordres psychologiques liés en tout ou partie à la recherche d’une compensation financière ? [12]. La difficulté tient au fait que le diagnostic repose uniquement sur les symptômes avancés par le patient et leur circonstance de survenue. L’examen clinique donne peu de renseignements se limitant habituellement à une raideur cervicale douloureuse. La présence sur les radiographies de lésions dégénératives et d’une dysharmonie de courbure est banale et sans spécificité. L’IRM et le scanner ont un intérêt relatif en raison du risque élevé de faux positifs [13]. Une exception concerne les blessés présentant une névralgie cervicobrachiale ou des signes neurologiques pouvant conduire à une identification précise des lésions par l’imagerie et justifier parfois un traitement chirurgical. Des lésions anatomiques sévères intéressant les muscles, les ligaments, les disques, les articulations postérieures ont été trouvées au cours d’études expérimentales effectuées sur le cadavre ou sur le singe. Des lésions identiques ont été observées à partir d’autopsies effec-

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tuées chez des blessés décédés d’un traumatisme crânien ou de fractures cervicales [4, 14-17]. Mais dans quelle mesure peut-on transposer ces données expérimentales ou d’autopsie aux blessés, les plus nombreux soumis à des traumatismes moins sévères ? Pour cette catégorie de patients le diagnostic d’entorse cervicale est habituellement retenu, sans qu’il soit possible d’apprécier l’importance des lésions des parties molles intéressées. Or, force est de reconnaître que de telles lésions ligamentaires ou articulaires observées dans d’autres secteurs de l’appareil locomoteur guérissent en quelques semaines ou mois ce qui pose le problème de leur persistance quand il s’agit du whiplash. Les tenants de l’organicité du syndrome chronique (late whiplash) invoquent d’autres arguments. En premier lieu, des blocs anesthésiques effectués en double aveugle contre placebo au niveau des articulaires postérieures obtiennent une disparition totale et immédiate des douleurs chez plus de la moitié des patients ce qui démontre aux yeux des auteurs la réalité de lésions organiques des massifs articulaires [18-20]. Le même procédé appliqué au niveau des articulaires C2–C3 obtient des résultats identiques sur les céphalées [21]. En second lieu, une neurotomie par radiofréquence des branches médianes des nerfs cervicaux postérieurs innervant les articulaires, repérées après bloc anesthésique, est suivie d’une disparition durable des douleurs. Dans l’éventualité d’une rechute douloureuse après ré-innervation, une neurotomie itérative obtient le même résultat [22]. L’ensemble de ces constatations cliniques et expérimentales apporte des arguments en faveur de la responsabilité possible de lésions organiques non cicatrisées génératrices d’influx nociceptifs persistants pouvant à leur tour sensibiliser le système nerveux central [23]. Ces séquelles organiques sont malheureusement difficiles à démonter à l’échelon individuel. C’est pourquoi de nombreux auteurs ont cherché à mettre en évidence l’influence de facteurs psychologiques secondaires à l’accident voire préexistants et révélés par l’accident. Rappelons que les travaux les plus anciens attribuaient la totalité des symptômes aux troubles psychologiques et à la recherche d’une compensation [12, 24-6]. Des études plus récentes ont nuancé ces conclusions. En premier lieu une intéressante étude de Radanov [5] portant sur 117 patients soumis à une batterie de tests psychologiques et cognitifs et comparés à un groupe contrôle a montré que les malades ne présentaient aucune particularité psychologique prédisposant aux manifestations psychosomatiques. En second lieu

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l’apparition de désordres psychologiques secondaires à l’accident, suggérée par plusieurs auteurs [5, 26-28] a été récemment démontrée par une élégante étude de Gargan et Bannister [29]. Ces auteurs ont soumis 50 patients consécutifs à des tests psychologiques huit jours, trois mois et deux ans après l’accident. Fait intéressant la presque totalité des blessés (85 %) avait des tests normaux à huit jours. En revanche, ces tests devenaient franchement anormaux chez 80 % des 37 patients restés symptomatiques après trois mois. L’on peut s’interroger sur la cause de ces troubles psychologiques comportant dépression, anxiété et instabilité émotionnelle. Comme dans toute douleur chronique, ils peuvent être liés à la persistance de la douleur générée par d’éventuelles lésions organiques, à l’incertitude sur l’évolution et sur la gravité des lésions, aux troubles du sommeil, voire à l’inefficacité des traitements successifs. À cet égard, l’attitude de certains médecins estimant que tout est question d’argent ou de bénéfices secondaires, peut être aggravante. Niant la réalité pathologique, constatant les échecs des traitements successivement mis en œuvre, le thérapeute peut être enclin à adopter une attitude agressive compliquant la relation avec des patients convaincus de la réalité de leurs douleurs et se résignant mal à n’être pas compris et pris en charge. Dans le cadre des syndromes douloureux chroniques le cervical whiplash syndome occupe une place très particulière. En premier lieu en raison de la nature du traumatisme qui a porté sur « le cou et la tête » ; les manifestations fonctionnelles telles que : vertiges, troubles visuels, difficultés de concentration, perte de mémoire dont l’origine demeure incertaine mais pouvant accompagner la cervicalgie sont en elles mêmes inquiétantes et anxiogènes. En second lieu le traumatisme a été causé par un tiers, ce qui peut conduire à une demande de réparation et d’indemnisation et favoriser de ce fait la persistance des plaintes. À cet égard le système d’assurance peut naturellement jouer un rôle déterminant, si l’on estime que l’attente d’une compensation financière est un facteur psychologique important. Plusieurs travaux semblent en effet indiquer l’influence des problèmes de compensation sur l’évolution. En 1986, Mills et Horne [26] ont analysé les suites d’accident par whiplash dans l’état de Victoria en Australie, et en Nouvelle Zélande, deux régions comparables en population et en nombre de véhicules circulants. En Australie, dans la même année et par rapport à la Nouvelle Zélande les collisions par l’arrière ont été trois

fois plus nombreuses, les plaintes pour compensation ont été dix fois plus fréquentes et cinq fois plus de blessés n’avaient pas repris leur travail. Les auteurs expliquent cette étonnante constatation par la différence de système d’assurance. En Nouvelle Zélande les coûts médicaux sont assurés intégralement par l’État, sans pretium doloris. En Victoria, en revanche il était nécessaire de porter plainte pour obtenir la couverture des frais médicaux et formuler une demande d’indemnisation. En 1987 une nouvelle législation fut introduite en Victoria, analogue à celle de la Nouvelle Zélande et demandant de plus aux patients de régler les 300 premiers dollars des frais médicaux. Le nombre des plaintes diminua de 68 % [30]. Schrader et al. [31] ont réalisé une étude rétrospective portant sur 202 individus identifiés d’après les procès verbaux de la police de la ville de Kaunas en Lituanie. Dans cette région la majorité des conducteurs n’ont pas d’assurance personnelle et l’indemnisation financière est de ce fait écartée. Le groupe d’accidentés fut comparé à un groupe contrôle du même âge choisi au hasard dans le même secteur géographique. Aucune différence significative dans la fréquence des cervicalgies ne fut constatée entre les deux populations. En dépit du caractère rétrospectif de l’étude et d’une méthodologie constestable [32] cette enquête apporte une indication forte de l’influence du climat social et les structures législatives. L’excellente étude de Cassidy et al. [33] en apporte une nouvelle preuve. Dans le Saskatchewan au Canada, l’État est l’assureur unique des accidents d’automobile. Jusqu’en janvier 1995, l’assurance couvrait la totalité des frais médicaux plus un pretium doloris. Au début de l’année 1995, l’indemnisation pour pretium doloris fut autoritairement supprimée. Les auteurs ont pu ainsi comparer l’incidence des plaintes et l’évolution des signes fonctionnels entre les six derniers mois de l’ancien système et la première année du nouveau régime. Les résultats apparaissent concluants. Il y eut une réduction de 28 % du nombre de plaintes, avec un temps de consolidation réduit en moyenne de plus de 200 jours. Fait essentiel, ce changement de législation, a non seulement réduit le nombre de plaintes mais s’est accompagné d’une amélioration conjointe de l’évolution en terme des douleurs, d’incapacité fonctionnelle, et de dépression. Il apparaît donc vraisemblable que le système médicolégal a une influence sur l’évolution. L’on peut s’interroger sur les mécanismes possibles de cette influence. La simulation pure ne concerne qu’une minorité de patients. Plusieurs études ont montré que le règlement

Le coup du lapin : mythe ou réalité ?

financier de la plainte ne modifiait pas de façon sensible l’évolution. Il est évident que dans l’hypothèse d’une simulation les patients reprendraient rapidement après le règlement une vie normale et active ce qui n’est pas le cas pour la majorité d’entre eux [7, 8, 17]. D’autres mécanismes étiologiques semblent prédominants. En premier lieu la longueur des procédures d’expertise qui favorisent la répétition des traitements, le recours a plusieurs praticiens, et l’absence de reprise du travail. En second lieu le souci du malade est de prouver son innocence face à un adversaire responsable, dans un climat de confrontation éventuellement entretenu par les avocats des deux parties. Le patient est ainsi conduit à maintenir son statut de douloureux et d’invalide et se trouve dans l’obligation de répéter devant les différents experts la liste de ses symptômes. Pendant cette période malheureusement souvent longue l’objectif de la victime soumise à un sentiment d’injustice est d’obtenir un geste de réparation du préjudice. L’analyse de toutes ces informations suggère que les symptômes du whiplash chronique ont une composante organique et psychologique et que la réponse psychologique fait suite à l’agression physique. Le syndrome whiplash avec ses différentes composantes n’est donc pas un « mythe » mais une « réalité clinique ». Le thérapeute et le législateur doivent tenir compte de ces faits dans la recherche d’une prévention et d’un traitement efficace. Le traitement doit d’une part s’attacher à soulager les douleurs du stade aigu contemporaines de l’accident et à prévenir d’autre part l’évolution vers la chronicité. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens ont un effet favorable au stade aigu initial et l’on a aussi proposé l’administration de corticoïdes en perfusion à posologie élevée dans les 48 premières heures [34, 37]. Une étude contrôlée récente [35] a confirmé les résultats de travaux plus anciens [36] : une fois obtenue la sédation des douleurs aiguës la mise en route d’un programme de mobilisation, d’exercices est préférable à une immobilisation prolongée, et au port d’un collier. La reprise rapide du travail et de l’activité habituelle est recommandée. Il convient parallèlement de rassurer le patient en indiquant l’évolution habituellement favorable des suites du traumatisme [38]. Ces mesures doivent être mises en œuvre aussi rapidement que possible. Une étude récente a montré une meilleure qualité des résultats si le traitement est appliqué quatre jours plutôt que 14 jours après l’accident [35]. Si les conclusions de Gargan et Bannister [29] sont correctes et que les désordres psychologiques apparaissent dans les trois premiers mois, la mise en œuvre de leur prévention doit

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être rapide. Ceci nous amène à soulever le problème du mode d’indemnisation, qui nous l’avons vu a une influence nette sur l’évolution. Le régime d’IPP avec pretium doloris actuellement en vigueur en France est-il bien dans cette pathologie le reflet du préjudice ? Ne devrait-on pas attacher une plus grande importance à ce que l’on pourrait assimiler à un préjudice moral et qui témoigne de l’impact affectif du traumatisme ? Une indemnisation forfaitaire, attribuée dans les premières semaines pourrait se substituer à une maigre IPP dans les traumatismes bénins du rachis cervical, et éviterait les longs et coûteux contentieux préjudiciables au patient. La notion d’incapacité permanente partielle est valable dans les séquelles de lésions organiques avec retentissement fonctionnel appréciable cliniquement, et éventuellement conforté par des examens complémentaires, mais elle se trouve totalement inadaptée aux tableaux dans lesquels le fonctionnel l’emporte sur l’organique. Le principe d’indemnisation forfaitaire mettrait fin au contentieux chargé de trancher arbitrairement entre les 2 et 4 % d’IPP généralement retenus et qui laissent insatisfaits les deux parties. L’indemnisation forfaitaire n’empêcherait pas chaque fois qu’une lésion organique est trouvée (stade 3) et que les conséquences sont mesurables, d’apprécier une IPP selon les rites habituels. Une telle mesure permettrait en outre de diminuer les coûts relatifs à ce genre de traumatisme. Ceux-ci étaient estimés en Angleterre en 1997, à 0,4 % du produit national brut, et à 18 % du coût de la totalité des accidents de la route [39]. RE´FE´RENCES 1 Quebec classification of whiplash associated disorders. Section 3. Consensus findings. Spine 1995 ; 85 : 21-3. 2 Quebec task force report on whiplash associated disorders. Section 4. Best evidence synthesis. Spine 1995 ; 85 : 24-33. 3 Jonsson H, Cesarini K, Sahlstedt B, Rauschning W. Findings and outcome in whiplash type neck distorsions. Spine 1994 ; 19 : 2733-4. 4 Barnsley L, Lord S, Bogduk N. Clinical review : Whiplash injury. Pain 1994 ; 59 : 292-307. 5 Radanov BP, Sturzenegger M, Di Stefano G. Long term outcome after whiplash injury. A 2 year follow-up considering features of injury mechanism and somatic, radiologic and psychosocial findings. Medicine 1995 ; 74 : 281-96. 6 Hildingsson C, Toolanen G. Outcome after soft tissue injury of the cervical spine. A prospective study of 93 accident victims. Acta Orthop Scand 1990 ; 61 : 357-9. 7 Pennie BH, Agambar LJ. Patterns of injury and recovery in whiplash. Injury 1991 ; 22 : 57-9. 8 Maimaris C, Barnes MR, Allen MJ. Whiplash injuries of the neck : A retrospective study. Injury 1988 ; 19 : 393-6. 9 Deans GT, Magalliard JN, Kerr M, Rutherford WH. Neck sprain. A major cause of disability following car accidents. Injury 1987 ; 18 : 10-2.

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M. Benoist, J.P. Rouaud

10 Gargan MF, Bannister GC. Long term prognosis of soft tissue injuries of the neck. J Bone Joint Surg 1990 ; 72B : 901-3. 11 Pearce JM. Whiplash injury : A reappraisal. J Neurol Neurosurg Psychiat 1989 ; 52 : 1329-31. 12 Gotten N. Survey of one hundred cases of whiplash injury after settlement of litigation. JAMA 1956 ; 162 : 865-7. 13 Boden SD, McCowin PR, Davis DO. Abnormal magnetic resonance scans of the cervical spine in asymptomatic subjects. J Bone Joint Surg 1990 ; 72B : 1178-84. 14 Davis SJ, Teresi LM, Bradley WG. Cervical spine hyperextension injuries : MR findings. Radiology 1991 ; 180 : 245-51. 15 Jonsson H, Bring G, Rauschning W, Sahlsted B. Hidden cervical spine injuries in traffic accident victims with skull fractures. J Spinal Disorders 1991 ; 4 : 251-63. 16 La Rocca H. Acceleration injuries of the neck. Clin Neurosurg 1978 ; 25 : 209-17. 17 MacNab I. The whiplash syndrome. Orthop Clin North Am 1971 ; 2 : 389-403. 18 Lord S, Barnsley L, Wallis BJ, Bogduk N. Chronic cervical zygapophyseal joint pain after whiplash, a placebo controlled prevalence study. Spine 1996 ; 21 : 1737-45. 19 Barnsley L, Bogduk N. Medial branch blocks are specific for the diagnosis of cervical zygapophyseal joint pain. Regional anaesthesia 1993 ; 18 : 343-50. 20 Barnsley L, Lord SM, Wallis BJ, Bogduk N. The prevalence of chronic cervical zygapophyseal joint pain after whiplash. Spine 1995 ; 20 : 20-5. 21 Lord S, Barnsley L, Wallis B, Bogduk N. Third occipital nerve headache. A prevalence Study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994 ; 57 : 1187-90. 22 Lord SM, Barnsley L, Wallis BJ, Bogduk N. Percutaneous radio-frequency neurotomy for chronic cervical zygapophysealjoint pain. N Engl J Med 1996 ; 335 : 1721-5. 23 Coderre TJ, Katz J, Vaccarino AL, Melzack R. Contribution of central neuroplasticity to pathological pain : review of clinical and experimental evidence. Pain 1993 ; 52 : 259-85. 24 Hodge JR. The whiplash neurosis. Psychosomatics 1971 ; 12 : 245-9. 25 Miller H. Accident neurosis. Br Med J 1961 ; 1 : 992-8. 26 Mills H, Horne G. Whiplash : man-made disease. NZ Med J 1986 ; 99 : 373-4.

27 Parmar HV, Raymakers R. Neck injuries from near impact road traffic accidents prognosis in persons seeking compensation. Injury 1993 ; 24 : 75-8. 28 Radanov BP, Di Stefano G, Schnivrig G. Role of psychosocial stress in recovery from whiplash. Lancet 1991 ; 338 : 712-5. 29 Gargan M, Bannister G, Main C, Hollis S. The behavioural response to whiplash injury. J Bone Joint Surg 1997 ; 79B : 523-6. 30 Awerbuch MS. Whiplash in Australia illness or injury. Med J Aust 1992 ; 157 : 193-6. 31 Schrader H, Obelieniene D, Bovin G. Natural evolution of late whiplash syndrome outside the medicolegal context. Lancet 1996 ; 347 : 1207-11. 32 Freeman MD, Croft AC. The controversy over late whiplash : Are chronic symptoms after whiplash real? In : Gunzburg R, Szpalski M, Eds. Whiplash injuries. Philadelphia : Lippincott Raven ; 1997. p. 161-5. 33 Cassidy JD, Caroll LJ, Cote P, Lernstra M, Berglund A, Nygren H. Effect of eliminating compensation for pain and suffering on the outcome of insurance claims for whiplash. N Engl J Med 2000 ; 342 : 1179-86. 34 Szpalski M, Gunzburg R, Sœur M, Bauherz G, Hayez JP, Michel F. Pharmacologic interventions. In : Gunzburg R, Szpalski M, Eds. Whiplash injuries. Philadelphia : Lippincott Raven ; 1997. p. 175-81. 35 Rosenfeld M, Gunnarsson R, Borenstein P. Early intervention in whiplash associated disorders. A comparison of two treatment protocols. Spine 2000 ; 25 : 1782-7. 36 Peeters GM, Verhagen AP, De Bie RA, Oostendorp RA. The efficacy of conservative treatment in patients with whiplash injury. A systematic review of clinical trials. Spine 2001 ; 26 (Suppl) : 64-73. 37 Borchgrevink GE, Kaasa A, Mcdonagh D. Acute treatment of whiplash neck spine injuries. Spine 1998 ; 25 : 25-31. 38 Benoist M. Natural evolution and resolution of the cervical whiplash syndrome. In : Gunzburg R, Szpalski M, Eds. Whiplash injuries. Philadelphia : Lippincott Raven ; 1998. p. 11726. 39 Galasko C. The cost of whiplash associated disorders. In : Gunzburg R, Szpalski M, Eds. Whiplash injuries. Philadelphia : Lippincott Raven ; 1997. p. 283-90.