Les facteurs pronostiques de l'insuffisance cardiaque chronique

Ann Cardiol Angriol 2001 ; 50 : 21-9 © 2001 l~ditions scientifiques et mrdicales Elsevier SAS. Tous droits rrservrs

Les facteurs pronostiques de rinsuffisance cardiaque chronique G. Roul*, P. Bareiss Service de cardiologie, [email protected] universitaires de Strasbourg, avenue Molikre, 67098 Strasbourg, France (Accept6 le 12 janvier 2001)

L'insuffisance cardiaque chronique (IC) est un syndrome clinique complexe dont l'incidence va croissante et qui se caractrrise par une morbimortalit6 61evre. Si, dans les socirtrs industrialisres, elle ne concerne que 1 /l 2 % de la population grnfrale adulte, sa frrquence croit rapidement chez les sujets agrs ; elle atteint environ 10 % des patients ~t partir de 75 ans [1-4]. Les donnres relatives/l la mortalit6 dans les grands essais - CONSENSUS, SOLVD, SAVE et RALES - montrent clairement qu'en drpit des progrrs thrrapeutiques enregistrrs, I'IC est encore associre/l une forte mortalit6 [5-8]. L'rvaluation de son pronostic s'avrre donc essentielle pour une prise en charge adrquate des patients. C'est en effet de la meilleure apprrciation possible du profil de risque que drpendra une utilisation rationnelle des ressources thrrapeutiques disponibles, notamment des mrthodes agressives. La complexit6 de I'IC a un corollaire : la nrcessit6 d'rtablir individuellement le risque encouru par chaque patient. I1 est donc illusoire de penser qu'un seul critrre puisse rrsumer la srvrrit6 ou drfinir le pronostic de l'affection ou encore de supposer que l'amrlioration d'un paramrtre - la fraction d'rjection par exemple - puisse modifier significativement le pronostic d'un sujet donnr. En consrquence, de nombreux facteurs, objet de cette revue, ont 6t6 proposrs pour prrciser au mieux le pronostic des patients en IC. * Correspondance et tir~s ~ part. Adresse e-mail : [email protected] (G. Roul).

DONNI~ES C L I N I Q U E S ET P R O N O S T I C DE L ' I N S U F F I S A N C E C A R D I A Q U E

Les donn~es d~mographiques L "appartenance ethnique Le r61e pronostique de la race est supput6/t partir d'observations am6ricaines pour l'essentiel. Les donn6es disponibles sugg~rent en effet que la mortalit6 des insuffisants cardiaques noirs am~ricains serait sup6rieure de 1,5/t 2 lois/t celle des sujets de race blanche. I1 est cependant difficile de conclure que l'ethnie affecte le pronostic de I'IC. Certes les deux facteurs majeurs de promotion de I'IC que sont l'hypertension artrrielle (HTA) et l'hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) qu'elle entraTne sont plus habituelles chez les Noirs et la rrponse au traitement antihypertenseur est clairement influencre par la race. I1 n'est cependant pas 6tabli que dans I'IC la rrponse au traitement varie avec l'appartenance ethnique [9, 10]. La morbidit6 de I'IC semble 6galement suprrieure chez les Noirs amrricains comme le suggrrent les donnres du registre SOLVD [11]. I1 convient toutefois de noter que ces derniers ne reprrsentent qu'environ 11% de l'effectif de SOLVD et que d'autres param~tres - le niveau socio-rconomique ou la compliance des patients - pourraient permettre

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d'expliquer les r6sultats. Des 6tudes rigoureuses sont donc n6cessaires afin de r6pondre h la question. Le sere L'IC est plus habituelle chez l'homme. Peu de femmes ont 6t6 incluses dans les grands essais. Certains travaux font n6anmoins 6tat d'une morbimortalit6 li6e plus importante en cas d'IC chez la femme. Toutefois, d'autres donn6es sont soit neutres, soit contradictoires [6, 11-13]. Aucune 6tude publi6e n'ayant la puissance suffisante, la r6ponse demeure en suspens. L'influence pronostique du sexe f6minin dans ce contexte n'est donc pas 6tablie.

L '~ge L'~ge avanc6 est h l'6vidence un facteur de risque de mortalit6 par IC. Dans l'6tude de Framingham, l'effet de l'avanc6e en ~ge sur l'incidence de l'affection est bien 6tabli [ 14]. Dans le registre SOLVD, la mortalit6 par IC est 1,5 fois sup6rieure chez les sujets de plus de 64 ans comparativement aux plus jeunes [11]. De nombreux travaux montrent une majoration de l'incidence et de la pr6valence de I'IC avec l'gtge et soulignent donc l'ampleur du probl6me auquel nous serons confront6s avec la g6n6ration du baby boom [14-16].

La pr6sence de co-morbidit6s De nombreux 6tats morbides peuvent aggraver le pronostic de I'IC. Toutefois seuls deux d'entre eux ont 6t6 clairement identifi6s : I'HTA et le diab6te sucr6. L 'hypertension art~rielle Elle multiplie le risque de d~velopper une IC par un facteur 3. En outre, la persistance d'une HTA chez les insuffisants cardiaques symptomatiques impose une attitude th6rapeutique agressive car la vasoconstriction p6riph6rique affecte n6gativement la dysfonction ventriculaire gauche [ 12, 16]. Le diab~te sucr~ I1 constitue une autre condition p~jorative. I1 s'agit en effet d'un facteur de risque important de survenue d'une IC ind6pendamment de l'apparition d'une maladie coronaire et surtout chez la femme [12, 18]. Leur association majore le risque d'apparition d'une IC par un facteur 5. Leur impact sur la mortalit6 de

I'IC demeure cependant difficile h analyser du fait de la pr6sence fr6quente de l'ath6roscl6rose dont ils favorisent le d6veloppement. L'existence concomitante d'une dysfonction r6nale ou h6patique influe probablement sur le pronostic de I'IC. Cependant, il n'est pas ais6 d'en faire la preuve m~me si l'int6r~t pronostique ind6pendant de la dysfonction r6nale a 6t6 sugg6r6 par certains auteurs [ 19-21 ]. Plut6t que la perturbation de la fonction r6nale ou h6patique en tant que telle, la restriction du choix th6rapeutique ou la r6duction de la r6ponse au traitement qu'elle entra~ne, en entravant la prescription des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine en particulier, pourrait expliquer un pronostic plus p6joratif [9]. L'hypertension art6rielle pulmonaire, quelle qu'en soit l'6tiologie, influence la survie puisqu'elle affecte la fonction ventriculaire droite et accroit le risque d'arythmie [9]. Les apn6es d'origine centrale (apn6e du sommeil ou dyspn6e de Cheyne Stokes) sont fr6quentes en cas d'IC s6v6re et contribuent clairement h l'apparition d'une hypertension art6rielle syst6mique ou pulmonaire, favorise la dysfonction ventriculaire droite, l'hypertonie sympathique, l'apparition d'arythmies et l'aggravation de I'IC. Leur pr6sence est associ6e un pronostic p6joratif. Si leur prise en charge th6rapeutique am61iore la fraction d'6jection ventriculaire gauche et r6duit les sympt6mes, l'effet de ces interventions th6rapeutiques sur la mortalit6 n'est cependant pas 6tabli [9, 22-24].

Les sympt6mes Les sympt6mes imputables/~ I'IC sont d'importants indicateurs pronostiques de la morbimortalit6 globale de la maladie [5-7]. Diverses m6thodes d'6valuation de la s6v6rit6 des sympt6mes ont 6t6 propos6es. La plus commun6ment utilis6e est la classification de la ~(NYHA), bas6e sur l'6valuation du degr6 de s6v6rit6 des deux sympt6mes majeurs de l'IC chronique : la fatigue et la dyspn6e. En fonction de l'ampleur des signes, quatre cat6gories de gravit6 croissante sont propos6es (tableau I). Le principal atout de la classification de la NYHA est sa simplicit6. Elle n'est cependant pas exempte

Insuffisancecardiaquechronique

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Tableau I. Classification de la NYHA, Classijkation

Classe I

Patient porteur d’une cardiopathie mais sans aucune reduction de la capacite d’exercice.

Classe

Patient dont la cardiopathie emralne une leghe limitation de l’activit6 physique. Ii n’eprouve aucune gene au repos. L’activite quotidienne ordinaire est responsahle d’une fatigue, d’nne dyspnke, de palpitations on d’un angor.

Classe

Patient porteur dune cardiopathie responsable d’une limitation marquee des activites physiques. I1 n’y a pas de g&e au repos.

Classe IV

Patient dont la eardiopathie empikhe tome activite physique. Des signes d’insufftsance cardiaque ou un anger peuvent exister m&me au repos.

de critiques

: subjectivitk [26-301 ; reproductibilitk [31] ; faible prediction de la capacite d’effort [30-341. Sa valeur pronostique a CtCprecisee dans plusieurs etudes. Keogh et al. ont montre dans une serie de 232 insuffisants cardiaques que la survie annuelle est de 82 % pour les patients en classes I et II, de 77 % pour les sujets en classe III et de 41 % pour ceux de la classe IV [35]. La survie va diminuant comme le montrent leurs resultats a trois ans : 52 % pour les classes I et II, 34 % pour la classe III et 0 % pour la classe IV Le taux de survie annuelle des patients en classe IV differe signiticativement de celui des patients en classe I ou II (p < 0,OOOl) et en classe III (p < 0,005). Plus recemment, Madsen et al. [ 191 ont pu montrer sur une serie de 190 IC stabilises sous traitement medical et suivis pendant 720 jours, que la mortalite est respectivement de 22 % pour les patients en classe I, de 16 % pour ceux en classe II, de 47 % pour les patients en classe III et de 75 % pour ceux des patients qui sont en classe IV de la NYHA. Toutefois dans cette etude, l’analyse multivariee n’a permis de noter une valeur pronostique independante que pour les classes III et IV La majorite des travaux s’accordent en fait pour reconnaitre la valeur pronostique independante de la seule classe IV [36-381. Neanmoins, le fait de n’etre pas en classe IV n’est pas synonyme de bon pronostic comme le montrent encore les resultats obtenus par Keogh et al. [35] ou ceux de l’etude de Framingham [39] par exemple. Un travail recent de McAlister et al. realise chez 566 patients cot&-me encore ces donnees @gure I) : seule la classe IV a une valeur pronostique independante (odd ratio = 2 et p = 0,Ol) [40]. La valeur pronostique des autres methodes d’evaluation des symptomes de I’IC - en particulier modeste

l’echelle d’activite specifique [3 l] - n’a pas CtCetudiee.

(EAS) de Goldman

DONNFES PHYSIOPATHOLOGIQUES ET PRONOSTIC DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE MCcanisme de l’insufflsance

cardiaque

La dysfonction systolique du ventricule gauche L’apparition d’une IC aigu& par dysfonction systolique est habituellement like a la survenue d’un primo-infarctus myocardique Ctendu. Dans ce contexte, meme en cas d’evolution simple, le risque mortel est directement correle a l’etat de la fonction pompe et en phase post hospitalike de l’infarctus, une fraction d’ejection inferieure a 40 % est clairement associee a une surmortalit6. En outre, l’expansion de la zone infarcie et le remodelage ventriculaire gauche conduisent a l’aggravation ou au developpement de 1’IC [41-431. Dans les dysfonctions ventriculaires gauches, la fraction d’ejection est un puissant facteur pronostique [44]. Parmi les IC chroniques par dysfonction systolique, il semble y avoir des differences en terme d’evolution et de reponse au traitement en fonction de l’etiologie (ischemique versus non ischemique) : pour un meme degre de dysfonction systolique, les patients porteurs d’une cardiomyopathie dilatee pourraient avoir une mortalite globale moindre que ceux ayant une cardiopathie ischemique. En outre, si l’effet therapeutique des IEC, des betabloquants ou des diuretiques ne depend pas de l’etiologie sousjacente, la reponse a d’autres medicaments (amlodipine, digoxine, amiodarone, hormone de croissance)

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Les anomalies diastoliques sont 6galement habituelles dans les IC systoliques avanc6es. Dans cette situation, il est bien 6tabli que le pronostic des patients est des plus p6joratifs [55, 56].

Classe I Classe II

I~TIOLOGIE DE L ' I N S U F F I S A N C E CARDIAQUE

O']

Classe IIl

Les valvulopathies Classe IV I

I

I

I

Jours

Figure 1. Courbes

de survie actuarielle chez 566 patients suivis pendant 518 ± 490jours. N o m b r e de d6cSs : 148 dont 122 d'origine cardiaque (82 %). Survie h u n a n : N Y H A I = 95 %, N Y H A II = 93 %, N Y H A III = 83 % et N Y H A IV = 69 %. A deux arts, le taux de survie est de N Y H A I = 87 %, N Y H A II = 83 %, N Y H A III = 69 % et N Y H A IV = 52 %. A trois ans, NYHA I=84%, NYHA II=77%, NYHA III=60% et N Y H A IV = 34 %. ([24] ; avec autorisation).

semble meilleure en cas de cardiopathie non isch6mique. La prise en compte de l'6tiologie pourrait donc influer sur la prise en charge th6rapeutique. Les donn6es ne sont cependant pas concordantes soulignant la n6cessit6 de travaux compl6mentaires [4548].

La dysfonction diastolique Elle se distingue de la dysfonction systolique par ia conservation de la fraction d'6jection et l'absence habituelle de dilatation cardiaque. Le pronostic est d6termin6 essentiellement par le facteur d~clenchant : maladie coronaire, HTA, tachyarythmie, modifications des propri6t6s diastoliques du coeur. L'IC chronique par dysfonction diastolique peut ~tre r6fractaire au traitement. L'impact de I'IC diastolique isol6e sur la mortalit6 n'a pas 6t6 bien 6tudi6 dans des essais contr616s prospectifs. I1 est cependant consid6r6 comme ayant une 6volution plus favorable qu'en cas de dysfonction systolique comme le sugg6rent certains travaux [49-51]. En revanche, d'autres donn6es font 6tat de r6sultats nettement moins optimistes [52, 53]. Le pronostic des IC diastoliques pourrait &re davantage li6 ~ la nature et au caract6re r6versible ou non des facteurs responsables de la dysfonction diastolique.

Dans le r6tr6cissement aortique serr6 non op6r6, la moyenne de survie apr6s l'apparition d'une IC est de 1,5 an. Le remplacement valvulaire peut permettre une am61ioration significative de la fonction ventriculaire et une r6gression de I'HVG. En cas de dysfonction ventriculaire gauche s6v6re, la mortalit6 op6ratoire est clairement accrue [9]. En d6pit d'une fonction systolique ventriculaire gauche normale, la st6nose mitrale compliqu6e d'insuffisance cardiaque est grev6e d'une lourde mortalit6 puisque la survie n'est que de 15 % environ h cinq ans si l'obstacle mitral n'est pas lev6 [9]. Dans les fuites valvulaires, la survie est 6troitement corr616e au degr6 de dilatation ventriculaire gauche et de dysfonction systolique. Dans les formes s6v6res, le remplacement valvulaire peut ne pas am61iorer la symptomatologie ou la survie [9]. La myocardite ~ cellules g6antes est heureusement rare. L'6tiologie en est inconnue et son 6volution demeure constamment fatale [57].

La cardiopathie toxique aux anthracyclines Elle peut ~tre aigu~ ou tardive. L'IC aigu~ est rare, peu accessible au traitement et son 6volution est rapidement fatale. Le plus souvent, les manifestations cardiaques sont transitoires et b6nignes [9, 58, 59]. La fr6quence de cette cardiopathie dose-d6pendante, augmente avec le temps. Le pronostic d6pend aussi d'autres facteurs : une irradiation m6diastinale associ6e, une cardiopathie pr6-existante, des anomalies ~lectrolytiques, hypokali6mie ou hypomagn6s6mie. L'histoire naturelle de cette cardiopathie toxique tardive n'est cependant pas encore totalement document6e. I1 s'agira tr6s probablement d'un probl6me important dans les ann6es ~tvenir [59-64].

Insuffisance cardiaque chronique

Les cardiopathies de surcharge L'amylose cardiaque primitive ou secondaire est grev4e d'une lourde mortalitG une lois les signes d'IC apparus. La rrponse au traitement est habituellement modeste et dans les deux ans qui suivent l'apparition des symptrmes la mortalit6 est proche de 100 %. Le pronostic est 6galement prjoratif dans l'hrmochromatose et la fibrose endomyocardique [9]. PARAMETRES PRONOSTIQUES AISI~MENT A C C E S S I B L E S

La fraction d'4jection La fraction d'Jjection ventriculaire gauche (FEVG) Dans la dysfonction systolique, la FEVG de repos est l'un des facteurs pronostiques ind6pendants les plus importants. Une FEVG inf6rieure ~ 25 % est un marqueur puissant du risque de d6c~s [44]. N6anmoins, en d6pit de son int6r6t pronostique majeur, elle ne saurait suffire/t elle seule. En effet, la mesure de la FEVG souffre d'erreurs m~thodologiques inh6rentes /l la technique de mesure qui doivent 6tre prises en compte et elle peut sous-estimer le degr6 d'alt6ration de la performance ventriculaire gauche en cas d'insuffisance mitrale s4v6re. Les modifications de la FEVG lors d'4valuations successives constituent 6galement un 616ment pronostique comme l'ont soulign6 Cintron et al. /t la condition d'interpr4ter ces variations en fonction de l'erreur intrins~que de la technique de mesure utilis6e [65].

La fraction d'Jjection ventriculaire droite (FEVD) La diminution de la FEVD est 6galement un puissant marqueur de risque comme l'ont soulign6 de nombreux auteurs et contrairement/t la FEVG, elle est bien corrrlre ~ la capacit~ d'effort [65-68].

La capacit~ d'exercice Son alt6ration est un 616ment cardinal de l'insuffisance cardiaque et constitue un facteur pronostique largement utilis6 [69].

Le test d'exercice cardiopulmonaire I1 permet de reeueillir de nombreuses informations dont l'int6r6t pronostique est actuellement bien

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6tabli. Le plus populaire de ces paramrtres est la mesure du pic de VO 2/l l'effort. Likoffet al. [70], ont pu montrer, dans une srrie de 201 IC secondaires/t une cardiomyopathie dilatre ischrmique ou post hypertensive en classe II, III ou IV de la NYHA que le pic de VO 2 constitue un facteur pronostique indrpendant (36 % de mortalit6 lorsque le pic de VO 2 ~tait < 13 mL/kg/min). L'int~rrt pronostique du pic de VO 2 a 6t6 encore soulign6 par Cohn et al. [71 ] partir des donnres des 6tudes V-HeFT I e t II et par Mancini et al. [72]. Le travail de Mancini et al. constitue une avancre intrressante en rapportant l'intrrrt de la mesure du pic de VO 2 pour poser l'indication d'une transplantation cardiaque [72]. Leur rrsultat a permis de constater que la valeur seuil de 14 mL/kg/min constituait un bon critrre de jugement puisque les patients dont le pic de VO 2 excrdait ce seuil avaient une survie comparable/l celle des sujets transplantrs. La majorit6 des travaux ont toutefois inclus des sujets en classe IV de la NYHA. I1 6tait donc important de vrrifier la persistance de l'information pronostique attachre au pic de VO 2 une fois exclus les sujets plus srvrrement atteints. La valeur pronostique du pic de VO 2 perdure m~me si ces patients sont exclus [73]. Le pic de VO 2 est affect6 par divers facteurs : le sexe, le degr6 d'entrainement physique et Page. Ainsi, le pourcentage de la valeur throrique du pic de VO 2 atteint pourrait donc permettre une meilleure stratification du risque que la valeur absolue de ce paramrtre comme l'ont suggrr6 Stelken et al. [74]. Aaronson et Mancini ont 4galement abord4 cet aspect du probl+me dans une srrie de 272 patients pr4sentant une IC srv&e 6valurs lots d'un bilan prrtransplantation [75]. Leurs rrsultats ont permis de montrer que la prise en compte du pourcentage du pic de VO 2 prrdit ne modifie que faiblement l'information apportre par la valeur absolue du pic de VO2, except4 pour les ages extrrmes et le sexe. La valeur ajoutre du pourcentage de la valeur prrdite demeure cependant modeste. Existe-t-il rrellement un seuil critique du pic de VO 2 ? Le pic de VO 2 est une variable continue. Dans une s6rie de 140 patients ambulatoires adressrs pour bilan prrtransplantation, Beniaminovitz et Mancini ont montr6 que le pic de VO 2 est puissamment li6/l

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la survie dans cette population mais qu'il n'existe pas de seuil critique absolu [76]. D'autres param6tres obtenus ~ partir du test d'exercice cardiopulmonaire ont 6t6 analys6s. Ainsi, l'apport clinique et pronostique de la r6ponse ventilatoire h l'effort a 6t6 6valu6 chez des patients IC chronique s6v6re stables. Durant l'effort, une relation lin6aire 6troite, est observ6e entre la production de gaz carbonique et la ventilation minute jusqu'~ l'atteinte du seuil ana6robie, puis la pente de la relation augmente. Les patients ayant une r6ponse ventilatoire pentue ont, en cours d'effort, un d6bit cardiaque abaiss6, une augmentation des pressions pulmonaires et une augmentation du ratio espace mort/volume courant et potentiellement une augmentation de la sensibilit6 des ch6mor6cepteurs. Chua et al. ont observ6 que la prise en compte de la r6ponse ventilatoire ~ l'effort constitue une valeur ajout6e/l l'information pronostique port6e par le pic de VO 2 seul [77]. Pardaens et al. pour leur part reconnaissent l'int6r~t de ces donn6es sous-maximales mais elles ne se r6v61ent pas sup6rieures au pic de VO 2 [78]. Ces r6sultats contradictoires d6pendent en fait du mode d'analyse des donn6es : Chua et al. [77] ont pris en compte l'ensemble des donn6es du d6but /l la fin de l'exercice alors que Pardaens et al. n'ont analys6 que les donn6es au cours des six premi6res minutes d'effort [78]. Les donn6es sous-maximales peuvent toutefois s'av6rer utiles chez les patients qui ne peuvent r6aliser un test maximal. La cin6tique de r6cup6ration de la consommation d'O 2 est retard6e chez les patients porteurs d'une cardiomyopathie dilat6e. Le ratio entre consommation totale d'O 2 durant l'effort et pendant la r6cup6ration s'est r6v616 utile pour 6tablir le pronostic chez les patients ayant une r6duction mod6r6e de la capacit6 d'effort [79]. Malgr6 ses limites, le pic de VO 2 constitue actueilement le meilleur param~tre facilement accessible pour 6valuer la capacit6 d'exercice et le pronostic chez I'IC.

[80]. La distance parcourue en six minutes est inversement reli4e/l la mortalit6 (p < 0,02). Le risque de d6c6s ou d'hospitalisation s'est av6r6 3,7 fois sup6rieur chez ceux qui ont couvert moins de 300 m et 2,78 fois chez ceux qui ont march6 moins de 375 m. Dans cette 6tude la distance couverte en six minutes constituait avec la FEVG, les seuls param6tres pronostiques ind6pendants. Plus r6cemment, Cahalin et al. [81 ] ont rapport6 la valeur pronostique du test de marche de six minutes chez des IC s6v6res : une distance parcourue inf6rieure ~t 300 m est associ4e ~ une 6volution p6jorative dans le court terme (six mois). Dans notre s6rie [82] de 121 patients en classe II ou III de la NYHA, au terme d'un suivi de 1,5 + 0,98 ans, l'int6r6t pronostique du test de marche de six minutes est 6galement v6rifi6 : les patients couvrant moins de 375 m (limite sup6rieure du premier quartile de notre distribution) ont un risque de d6c6s ou d'hospitalisation accru, qui apparait encore plus net si ce seuil est ramen6/1300 m. Le test de marche est donc un moyen simple pour s61ectionner rapidement les patients les plus s6v6rement atteints.

RI{FI~RENCES 1

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Le test de marche

C'est une proc6dure simple, bien accept6e par les patients et refl6terait mieux leur activit6 quotidienne. En outre, son coot est quasiment nul. La premiere 6tude qui a fait 6tat de la valeur pronostique du test de marche de six minutes est celle de Bittner et al.

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