Lesión cutánea edematosa y pruriginosa en antebrazo izquierdo tras un viaje a Guinea Ecuatorial

CARTAS AL EDITOR

8. Graudins A, Vossler C, Wang R. Fluoxetine-induced cardiotoxicity with response to bicarbonate therapy. Am J Emerg Med 1997; 15: 501-503. 9. Lemberger L, Bergstrom RF, Wolren RL. Fluoxetine: clinical pharmacology and physiologic disposition. J Clin Psychiatr 1985; 46: 14-19. 10. Borys DJ, Setzer SC, Ling LJ, Reisdorf JJ, Day LC, Krenzelok EP. Acute fluoxetine overdose: a report of 234 cases. Am J Emerg Med 1992; 10: 115-120.

Sr. Editor: En respuesta a la carta de réplica de Montero a nuestro artículo, queremos destacar lo siguiente: El caso clínico es el descrito. Si no se hace mención a una sobredosis de fluoxetina es porque no se constató en la historia clínica de la paciente. Como queda patente en el escrito, la paciente presentó una crisis comicial tras la supresión aguda del fármaco. Por otra parte, el autor afirma que se objetivaron en el caso presentado concentraciones dos veces mayores al límite superior de lo normal del fármaco, por lo que concluye que podría tratarse de una intoxicación por fluoxetina. Como ya se hace mención expresa en nuestro artículo, no existe consenso sobre cuál es el valor terapéutico de la fluoxetina en plasma; por tanto, en ningún momento podemos hablar de concentraciones «normales» en plasma, como tampoco existe consenso sobre cuáles son los valores tóxicos de este fármaco1. Francisco Epeldea, Ramón Pláb y Miguel Aguilarc. Servicios de aUrgencias, bFarmacia e cNeurología. Hospital Mútua de Terrassa. Terrassa. Barcelona.

1. Levinson ML, Lipsky RJ, Fuller DK. Adverse effects and drug interactions associated with fluoxetine therapy. Ann Pharmacother 1991; 25: 657-661.

Lesión cutánea edematosa y pruriginosa en antebrazo izquierdo tras un viaje a Guinea Ecuatorial Filariasis. Sr. Editor: La filariasis es una parasitosis que afecta al hombre, siendo más frecuente en ciertas áreas endémicas. Se transmite mediante la picadura de un vector, normalmente un artrópodo hematófago, especie-específico; en éste la microfilaria se transforma en larva rabditiforme (forma infectante), que una vez inoculada tiene un ciclo característico: los adultos se localizan en un tejido determinado y la hembra produce millares de formas larvarias primarias (microfilarias) que se localizan, según la especie, en sangre periférica, piel o tejido celular subcutáneo. La clínica depende de la especie infectante. Presentamos un caso de filariasis cutánea diagnosticada en nuestro hospital. Mujer de 34 años, residente en España, que acude a la consulta de dermatología de nuestro centro en abril de 1992 por un brote de ronchas pequeñas y pruriginosas (pápulas) desde el cuello a la cintura en hemicuerpo izquierdo, incluida la extremidad superior de ese lado. Como antecedente de interés refiere un viaje a Guinea Ecuatorial 2 años antes, donde residió un mes en Malabo. Este brote cedió con antihistamínicos anti-H1, pero pocos días después viajó a Menorca donde refiere que sintió una picadura en el antebrazo izquierdo (de origen desconocido), apare-

ciendo al día siguiente un edema intenso en la zona que posteriormente es motivo del estudio. Esta lesión precisó de nuevo tratamiento con antihistamínicos y corticoides orales. Cuando remitió, y sólo desde entonces, refiere un cambio de color a rojo oscuro y edema semiduro en el antebrazo izquierdo que le confiere una discreta diferencia de tamaño respecto al derecho. En noviembre de 1992, la enferma presentó un nuevo episodio de pápulas pequeñas y pruriginosas con la misma localización que obligó a tratamiento de varios meses con antihistamínicos. En marzo de 1994, como hallazgo casual en la revisión por el médico de empresa, se detectó una eosinofilia del 15,9% (1.337 eosinófilos), en el contexto de un hemograma normal, a la que no se le dio significación clínica. En diciembre de 1994 vuelve a notar edema, engrosamiento cutáneo y color rojo oscuro en el antebrazo izquierdo, desde el codo hasta la muñeca, y acude a la consulta de dermatología. En este momento los exámenes complementarios presentaron las siguientes alteraciones: aumento del número de leucocitos en el hemograma (7.810) con un 16,2% de eosinófilos e IgE total de 1.245 UA/ml. En una biopsia cutánea se observó (mediante hematoxilina-eosina, PAS, GIEMSA, tricrómico) abundantes microfilarias e infiltración perivascular de linfocitos y polimorfonucleares neutrófilos y eosinófilos en las capas más superficiales de la dermis (fig. 1). No se observaron filarias adultas en hipodermis. El resto del tegumento fue normal. El examen de la linfa del brazo afectado mediante tinción de GIEMSA demostró la presencia de microfilarias de Onchocerca volvulus. No se practicaron otros estudios en la piel. El análisis de sangre nocturna y diurna no demostró la presencia de filarias. La exploración oftalmológica, el resto de parámetros bioquímicos y otros exámenes complementarios fueron normales (pruebas reumáticas, IgG, IgA, IgM, VSG, complemento, ANA, proteinograma, serología de hidatidosis, investigación de parásitos en heces y orina y radiografía de tórax). La paciente fue tratada en enero de 1995 con una dosis de ivermectina (9 mg) y sufrió una reacción de Mazzotti (con aumento del prurito e inflamación cutánea, astenia y edema periorbital), precisando tratamiento con antihistamínicos y glucocorticoides orales. En octubre de 1995 persistían las lesiones cutáneas y en el hemograma había leucocitosis (8.790) con 1.116 eosinófilos (12,7%), por lo que se le administró una segunda dosis de 9 mg de ivermectina, sufriendo una nueva reacción de Mazzotti que se controló de igual forma. En mayo de 1996 la mejoría clínica era notable, junto con una normalización del hemograma. En una nueva biopsia cutánea se observó edema e infiltrado inflamatorio mixto de disposición perivascular en la dermis y no se evidenciaron microfilarias. Los estudios microbiológicos en linfa fueron negativos. En noviembre de 1999, la enferma continúa asintomática.

La oncocercosis es una parasitosis endémica de África Central, América Central y el norte de América del Sur. De toda la bibliografía consultada (MEDLINE desde 1966) sólo se han publicado en castellano tres casos de esta parasitosis y los tres ocurrieron en sujetos que

viajaron a Guinea Ecuatorial1-3. Debido a lo inusual que es esta parasitosis en nuestro medio el diagnóstico es aún más difícil, salvo cuando se realiza una anamnesis adecuada. Debido a la periodicidad diurna de O. volvulus, para demostrar la existencia de microfilarias en sangre, ésta debe extraerse durante el día. El diagnóstico se hará, preferentemente, por la visualización de microfilarias en la biopsia cutánea y/o en la nodulectomía. También pueden buscarse macrofilarias hembras en los nódulos de eminencia óseas del tronco y extremidades (siendo la biopsia de la región escapular la que presenta mayor rendimiento), o incluso en la zona ocular, en la cámara anterior o la córnea, pero en nuestro caso no existió afectación ocular. Características morfológicas como la ausencia de vaina y núcleos terminales, su longitud (250-300 µ), o su grosor (8 µ), permite diferenciarlo de otras especies. La serología, usando un ELISA con antígenos de excreción-secreción de Dirofilaria immitis, que es prevalente en nuestro país4, podría ser útil aunque es discutible su efectividad. Más recientemente, se ha empleado una ELISA que usa un pool de antígenos de O. volvulus que parece ser altamente específico y sensible para el diagnóstico. En cuanto al diagnóstico diferencial deben descartarse otras causas de prurito prolongado y liquenificación, como la escabiosis5. Además, el microbiólogo debe hacer el diagnóstico diferencial con otras especies de filarias, que al igual que O. volvulus son endémicas en África como Mansonella streptocerca, Mansonella pertans6 y Loa-loa, siendo este último caso de especial interés, por el riesgo de encefalitis grave que puede aparecer durante el tratamiento con ivermectina. En relación al tratamiento, la dosis estándar de ivermectina es de 150 µg por kg de peso corporal. Se ha demostrado que 3 días después de su administración7 se incrementa el número de mastocitos en los nódulos que albergan hembras con embriones y microfilarias, probablemente como parte de una reacción alérgica por la destrucción de las mismas. Esto explica la acentuación brusca de los síntomas en nuestra paciente tras la primera dosis de ivermectina (reacción de Mazzotti). Esta reacción se ha utilizado con fin diagnóstico en poblaciones de bajo riesgo y cuando la investigación cutánea es negativa. En los casos en los que existe afectación ocular debe evitarse la destrucción masiva de microfilarias, y se emplearán colirios de corticoides. Es necesario repetir la dosis cada 6 meses durante varios años, de-

Fig. 1. Visualización de biopsia cutánea mediante GIEMSA (×100)

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bido a que su efecto macrofilaricida es a largo plazo, y las macrofilarias tienen una vida media de hasta 12 años o más. El control de esta parasitosis se centra en la erradicación del vector y la administración de ivermectina sobre la población de áreas endémicas y en los que viajan a estas áreas8. Estos métodos están recogidos en la OCP (The Onchocerciasis Control Program, en el oeste de África, 1974-2002), y el APOC (The African Program for Onchocerciasis Control, 1995). Agradecimiento A Andrés García por su participación en la elaboración de la fotografía. Rosa María Daza, José Gutiérrez, Pilar Burkhart y Gonzalo Piédrola Departamentos de Microbiología y Dermatología. Hospital Universitario San Cecilio. Universidad de Granada.

1. Puente S, Subirats M, Martínez ML, Lago M, Bru F, González-Lahoz JM. Depigmented cutaneous lesions in a Equatorial-Guinean woman. Enferm Infecc Microbiol Clin 1995; 13: 313-314. 2. Rodríguez R, Miranda C, Martínez M, Naval G, Domínguez LM, De Toro JM. Itching and hyperpigmentation in an African woman. Enferm Infecc Microbiol Clin 1992; 10: 169-170. 3. Cuadros JA, Martínez R, Lizasoain M, Alos JI. Generalized pruritus and eosinophilia in a patient from Equatorial Guinea. Enferm Infecc Microbiol Clin 1990; 8: 388-389. 4. Dumenigo Ripoll B, Espino Hernández AM, Menéndez Valonga MC, Finlay Villalvilla C. Excretionsecretion antigens from adult Dirofilaria immitis in the diagnosis of human filariasis by solid phase immunoenzyme assay. Rev Cub Med Trop 1999; 143: 162-166. 5. Rook A, Wilkinson DS, Ebling FIG, Champion RH, Burton IL. Tratado de Dermatología. Vol. 2. Barcelona: Doyma, 1989; 1026-1089. 6. Murray PR, Baron EJ, Pfaller MA, Tenover FC, Yolken RH. Manual of Clinical Microbiology. Washington, DC: ASM Press, 1995. 7. Awadzi K, Attah SK, Addy ET, Opuku NO, Quartey BT. The effects of high-dose ivermectin regimens on Onchocerca volvulus in onchocerciasis patients. Trans R Soc Trop Med Hyg 1999; 93: 189-194. 8. Boussinesq M, Hougard JM. The campaign against onchocerciasis in Africa: update. Med Trop (Mars) 1998; 58: 285-296.

Afección pleuropericárdica en la arteritis de células gigantes Arteritis de células gigantes. Sr. Editor: Hemos leído con interés la conferencia clinicopatológica del caso de un paciente con criterios de fiebre de origen desconocido asociada a una poliserositis1. El estudio anatomopatológico confirmó que se trataba de una arteritis de células gigantes (ACG). En la discusión, por otra parte excelente, se destaca la presencia de serositis como manifestación infrecuente en la ACG, así como las escasas referencias en la bibliografía consultada. Nosotros publicamos un caso de ACG en un paciente con fiebre prolongada y derrame pericárdico2, y recientemente hemos estudiado un nuevo caso con afectación pleuropericárdica que describimos a continuación. Varón de 75 años que acudió a urgencias por presentar de forma súbita amaurosis en el ojo izquierdo. Además, en los últimos dos meses refería cefalea frontotemporal, afección del estado general con pérdida de unos 10 kg de peso, febrícula, dolor e impotencia funcional en cinturas, claudicación mandibular y dolor pleurítico centrotorácico que mejoraba con

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la sedestación. En los antecedentes destacaba la presencia de diabetes tipo 2, hipertensión arterial e ictus isquémico hacía un año sin secuelas. El paciente estaba febril, mostró un estado general afectado, arterias temporales prominentes, induradas y con pulso débil, y se detectó un roce pericárdico, así como semiología de derrame pleural derecho, sin signos de insuficiencia cardíaca. En el examen oftalmoscópico se observó papiledema en el fondo de ojo. Los datos de los análisis fueron los siguientes: VSG, 90 mm/h; Hb, 97 g/l; VCM, 85 fl; glucemia, 276 mg/dl; ALAT, 133 U/l; fosfatasa alcalina, 1.880 U/l; en la electroforesis sérica se detectó aumento de las alfa-2 globulinas. La CK, dosificación del complemento, factor reumatoide y anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo resultaron normales o negativos. La determinación de anticuerpos antinucleares fue positiva a título de 1/640, con patrón homogéneo, y los anti-ADN, negativos. Los cultivos de sangre y orina, así como las serologías frente a Brucella, Coxilella, Legionella, Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae, Borrelia burgdorferi, citomegalovirus y virus de Epstein-Barr fueron negativas. En la radiografía de tórax se confirmaron el derrame pleural y un ligero aumento de la silueta cardíaca. La torancentesis reveló un exudado amarillento con 125 células/µl (70% linfocitos); proteínas, 3,6 mg/dl; glucosa, 135 mg/dl; LDH 512 U/l, y adenosindesaminasa, 12 U/l; los cultivos en medios ordinarios y para micobacterias fueron negativos, y la citología no detectó células malignas. La reacción de Mantoux fue negativa. En el electrocardiograma se apreciaban ritmo sinusal y alteraciones en la repolarización. Se realizó un ecocardiograma que objetivó un derrame pericárdico posterior moderado. La biopsia de la arteria temporal izquierda mostró engrosamiento y fibrosis de la íntima, y fragmentación de la lámina elástica interna. Con el diagnóstico clínico de ACG, el paciente fue tratado con 60 mg/día de prednisona, con rápida remisión de los síntomas, a excepción de la pérdida visual, normalización de la VSG y resolución progresiva del derrame pleuropericárdico. A los 6 meses, en una consulta ambulatoria permanecía asintomático y sin evidencia de derrame.

La ACG es una enfermedad multisistémica, que puede dar lugar a una amplia variedad de manifestaciones y formas de presentación clínica atípicas3. La afectación cardíaca ha sido bien documentada en pacientes con este tipo de vasculitis, incluyendo angina de pecho e infarto de miocardio, insuficiencia aórtica, miocarditis granulomatosa y, de forma excepcional, pericarditis4. Hasta 1991 se habían descrito 11 casos de pericarditis en presencia de ACG5, y en nuestra búsqueda de la bibliografía (MEDLINE e IME 1970-1999) hemos encontrado otros 3 casos de esta asociación6-8, dos de ellos comunicados en nuestro país. Todos los casos estudiados presentaron derrame pericárdico, que fue bien tolerado sin producir taponamiento. La mayoría de los pacientes tenían dolor torácico. Sin embargo, a menudo fue de características atípicas y no se apreciaba roce pericárdico. Además, en la mitad de los casos se halló un derrame pleural, clínicamente asintomático. La afectación pleural, en contraste con otras formas de vasculitis, se considera también muy infrecuente como manifestación aislada en la ACG, con tan sólo 9 casos recogidos en una reciente revisión de la bibliografía9, como se refiere en la discusión del caso presentado. De especial interés puede resultar el hecho de que los síntomas craneales característicos de la ACG estaban ausentes en un 50% de los pacientes. También cabe mencionar la buena respuesta de la serositis al tratamiento con glucocorticoides, como ocurrió en nuestros pacientes. La patogenia de estas manifestaciones es desconocida. No existen estudios del líquido ni de biopsia pericárdicos, y el derrame pleural es un exudado estéril, con predominio de polimorfonucleares, y la histología inespecífica. La

presencia de serositis puede estar directamente relacionada con vasculitis de pequeños vasos del pericardio5 y pulmonar9, y con variaciones individuales en la respuesta inflamatoria sistémica10. En conclusión, estamos de acuerdo con Bosch et al en que se debería valorar la práctica de una biopsia temporal temprana, especialmente en ancianos que presenten síntomas generales asociados a pericarditis y/o pleuritis de causa no aclarada, así como la instauración rápida de tratamiento, en prevención de posibles complicaciones graves de la enfermedad. José Manuel Cruz y Carmen Santos Servicio de Medicina Interna. Complejo Hospitalario Cristal-Piñor. Ourense.

1. Bosch J, Pagés M, Cid MC. Varón de 66 años con fiebre de 5 meses de evolución. Med Clin (Barc) 2000; 114: 107-112. 2. Pérez JL, Cruz JM, Benítez JA, Escudero V. Arteritis de la temporal y derrame pericárdico. An Med Interna (Madrid) 1990; 7: 549. 3. Machado EBV, Michet DJ, Ballard DJ, Hunder GC, Beard CM, Chu-Pin Ch et al. Trends in incidence and clinical presentation of temporal arteritis in Olmsted country, Minnesota 1950-1985. Arthritis Rheum 1988; 31: 745-749. 4. Sonneblich M, Nesher G, Rosin A. Non classical organ involvement in temporal arteritis. Semin Arthritis Rheum 1989; 19: 183-190. 5. Guillaume M, Vachiery F, Cogan E. Pericarditis: an unusual manifestation of giant cell arteritis. Am J Med 1991; 91: 662-664. 6. Preston J, Warner M. Pericardial effusion as a manifestation of giant cell arteritis. Am J Med 1991; 91: 439-440. 7. Zublaur AM, Regalado J, Velilla JP, Quelzán JA, Anderiz M. Pericarditis aguda en la arteritis de células gigantes. Revisión a propósito de un caso. Med Geriátrica 1989; 2: 185-188. 8. Pedro Botet J, Coll J, López MJ, Grau JM. Pericardial effusion and giant cell arteritis. Br J Rheumatol 1996; 35: 194-195. 9. García-Alfranca F, Solans R, Simeón C, GómezLozano A, Pérez-Bocanegra C, Bosch JA. Pleural effusion as a form of presentation of temporal arteritis. Br J Rheumatol 1998; 37: 802-803. 10. Cid MC, Font C, Oristrell J, De la Sierra A, CollVinent B, López-Soto A et al. Association between strong inflammatory response and low risk of developing visual loss and other cranial ischemic complications in giant cell (temporal) arteritis. Arthritis Rheum 1998; 41: 26-28.

Comentarios acerca del caso «Varón de 66 años con fiebre de 5 meses de evolución» Poliarteritis nudosa; Angiografía. Sr. Editor: Hemos leído con interés la Conferencia Clinicopatológica recientemente publicada en su Revista1 y hemos creído conveniente realizar algunos comentarios sobre la misma, principalmente en el diagnóstico diferencial de la poliarteritis nudosa (PAN). En primer lugar, el autor hace referencia a la «falta de especificidad» de la angiografía en el diagnóstico de la PAN. Con respecto a este punto nos gustaría hacer mención a varios estudios en los que se demuestra que la angiografía es una técnica útil en el estudio de la PAN, siendo en ocasiones la prueba diagnóstica. Así, en la serie de Guillevin, permitió el diagnóstico en 38 de 182 pacientes con esta enfermedad2. Por otro lado, la presencia de microaneurismas saculares o fusiformes de 35 mm de tamaño es considerada por algunos autores como criterio clasificatorio para la