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Listeria monocytogenes y colitis ulcerosa
CARTAS AL DIRECTOR
Listeria monocytogenes y colitis ulcerosa Sr. Director: El megacolon tóxico es una situación amenazante para la vida caracterizada por una dilatación extrema del colon que Rev Clin Esp 2002;202(2):121-6
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comporta un riesgo muy elevado de perforación. Su etiología más frecuente es la colitis ulcerosa (CU), pudiendo asociarse a la enfermedad de Crohn (EC), colitis isquémica o pseudomembranosa. Listeria monocytogenes es un bacilo grampositivo, muy pleomórfico y ubicuo, siendo el hombre portador asintomático en el tracto gastrointestinal en el 10% de casos. Describimos un caso de megacolon tóxico secundario a una colitis ulcerosa fulminante que presentó una bacteriemia por L. monocytogenes, discutiendo la posible relación patogénica entre estas dos entidades ya referida por otros autores 1,2. Varón de 77 años con antecedentes de cardiopatía isquémica y fumador de 40 cigarrillos/día. Diagnosticado en septiembre de 1998 de colitis ulcerosa moderada y tratado con corticoides por vía intravenosa con buena evolución. Reingresa una semana después por fiebre (39° C) y deterioro del estado general. No refería aumento del número de deposiciones, ni dolor abdominal. Exploración física: mal estado general con importante deshidratación, frecuencia cardíaca: 110 latidos/minuto. Abdomen distendido, pero depresible. Doloroso de forma difusa sin signos de peritonismo. Destacaba la ausencia total de peristaltismo. Analítica: leucocitos 13.000 × 10 9/l (91% neutrófilos); hemoglobina, 11,6 mg/dl; plaquetas 99.000 × 109/l; velocidad de sedimentación globular (VSG), 43 mm; PCR, 7,1 mg/dl. Resto incluyendo función hepática y renal: normal. Radiografía de abdomen (fig. 1): compatible con megacolon tóxico. Recibió tratamiento con corticoides por vía intravenosa y antibioterapia de amplio espectro, presentando mejoría clínica y radiológica a las 24 horas, siguiendo una pauta descendente de corticoides. Presentó pico febril (39,5° C) con empeoramiento del estado general, no apreciándose cambios en el hábito intestinal, distensión abdominal, ni focalidad neurológica. Hemocultivos positivos para Listeria monocytoge-
Fig. 1. Radiografía simple de abdomen: luminograma patológico en colon transverso y flexura hepática con calibre aumentado (7 cm) y formación de pseudopólipos compatible con megacolon tóxico.
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nes. Fue tratado durante tres semanas con ampicilina y gentamicina intravenosas, quedando apirético en 24 horas, pasando posteriormente a amoxicilina/clavulánico. Fue dado de alta asintomático con una deposición normal al día. El diagnóstico final: megacolon tóxico secundario a colitis ulcerosa fulminante y bacteriemia por Listeria monocytogenes. La incidencia de megacolon tóxico en la colitis ulcerosa es del 1%-8%, pudiendo aparecer en cualquier momento de la enfermedad, incluso como forma de comienzo. Los hallazgos anatomopatológicos muestran una inflamación y ulceración profunda de la mucosa con adelgazamiento y mionecrosis de la pared del colon, existiendo una parálisis de la musculatura colónica por afectación de las células ganglionares mientéricas. En caso de perforación se requiere colectomía de urgencia, teniendo una mortalidad del 60%. La infección por L. monocytogenes puede presentarse de forma epidémica o esporádica (la más frecuente) con un pico estacional en verano, siendo su incidencia en España de 11 casos por millón/habitantes. La principal vía de transmisión es la enteral, aislándose en múltiples alimentos (carnes frescas y precocinadas, quesos, leche fresca). Los principales factores de riesgo son las edades extremas de la vida, la gestación y las alteraciones de la inmunidad celular. Sus formas clínicas más frecuentes son la meningitis y la bacteriemia sin foco evidente, como en nuestro paciente. El tratamiento de elección es la ampicilina asociada a gentamicina (asociación sinérgica bactericida). Los primeros datos que relacionan estas dos patologías los aportó Shemesh en 1989 1, quien comunicó un caso de bacteriemia por L. monocytogenes tras una colonoscopia en un paciente con CU en tratamiento esteroideo intensivo implicando a la colonoscopia como desencadenante. En 1995, Lui et al 3 demostraron mediante técnicas inmunohistoquímicas la presencia de anticuerpos frente a L. monocytogenes en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII), estando presentes en el 75% de pacientes con EC y el 13% de CU con respecto al grupo control (0%), aunque otros autores no han confirmado estos datos 4. Recientemente, Chiba et al 5,6 analizaron la presencia de L.monocytogenes en 76 muestras de colon de enfermos con EII (35 EC y 20 CU) y 21 controles. No hallaron L. monocytogenes en las muestras de enfermos con EC, salvo en un caso de CU fulminante con megacolon tóxico. Mediante PCR y Southern-blot demostraron la presencia de L.monocytogenes en la base de las úlceras, las perforaciones y los vasos, estando ausente en áreas de epitelio sano. Éste es el primer caso en que L. monocytogenes ha sido identificada en la pared del colon de un paciente con CU fulminante. Concluyen que L. monocytogenes podría desempeñar un papel en la patogénesis de la CU fulminante (megacolon tóxico) y que debería ser añadida a la lista de microorganismos (E. coli, citomegalovirus (CMV), Salmonella, Campylobacter, C. difficile) que actualmente están en estudio como desencadenantes de brotes de reactivación de la enfermedad inflamatoria intestinal. Sobre nuestro caso queremos resaltar una serie de cuestiones. Primero, la similitud con el caso presentado por Chiba 5 por cuanto se trataba de un brote fulminante de CU (megacolon tóxico) con una bacteriemia por L. monocytogenes. Segundo, aunque la vía enteral pudo ser la fuente de infección, no es descartable que existiese diseminación desde el colon, dato ya referido por Shemesh 1. Tercero, debido a que diversos microorganismos pueden exacerbar la evolución de la enfermedad inflamatoria intestinal y hacerla resistente al tratamiento, en nuestro caso nos preguntamos si L. monocytogenes pudo contribuir a su mala evolución y al desarrollo de megacolon tóxico. Por tanto, pensamos que la confirmación de que determinados microorganis-
Rev Clin Esp 2002;202(2):121-6
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mos, como L. monocytogenes, desempeñan un papel en la patogenia de la CU fulminante supondría un avance en su manejo terapéutico. En conclusión, debería investigarse si la listeriosis colónica puede estar asociada a ciertas formas de colitis ulcerosa fulminante como el megacolon tóxico. BIBLIOGRAFÍA 1. Shemesh O, Bornstein IB, Wiessberg N, Bravermann DZ, Rudensky B. Listeria septicemia after colonoscopy in a ulcerative colitis patient recieving ACTH. Am J Gastroenterol 1989; 84 (9):1127-8. 2. Brown WR. Listeria: the latest putative pathogenic microorganism in Crohn´s disease. Gastroenterology 1995; 108 (5):1589-90. 3. Lui Y, Van Kruiningen HJ, West AB, Cartum RN, Colorabel JF. Inmuno cytochemical evidence of Listeria, E. coli and Streptococii antigens in Crohn´s disease. Gastroenterology 1995;108(5):1396-404. 4. Walmsey RS, Anthony A, Sim R, Pounder RE, Wakefield AJ. Absence of Escherichia coli, Listeria monocytogenes and Klebsiella pneumoniae antigens within inflammatory bowel disease tissues. J Clin Pathol 1998;51 (9): 657-61 5. Chiba M, Fukushima T, Inoue S, Horie Y, Iizuka M, Masamune O. Listeria monocytogenes in Crohn´s disease. Scand J Gastroenterol 1998;33: 430-4. 6. Chiba M, Fukushima T, Inoue S, Horie Y, Iizuka M, Masamune O. Listeria monocytogenes in the colon in a case of fulminant ulcerative colitis. Scand J Gastroenterol 1998;33:778-82.
F. Jover Díaz , R. Laveda Cano**, A. Martínez Egea* y M. Coronas Planas* Servicio de Medicina Interna.* Sección de Aparato Digestivo. Hospital Clínico Universitario de San Juan. Alicante. ** Servicio de Aparato Digestivo. Hospital General Universitario de Alicante.
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comporta un riesgo muy elevado de perforación. Su etiología más frecuente es la colitis ulcerosa (CU), pudiendo asociarse a la enfermedad de Crohn (EC), colitis isquémica o pseudomembranosa. Listeria monocytogenes es un bacilo grampositivo, muy pleomórfico y ubicuo, siendo el hombre portador asintomático en el tracto gastrointestinal en el 10% de casos. Describimos un caso de megacolon tóxico secundario a una colitis ulcerosa fulminante que presentó una bacteriemia por L. monocytogenes, discutiendo la posible relación patogénica entre estas dos entidades ya referida por otros autores 1,2. Varón de 77 años con antecedentes de cardiopatía isquémica y fumador de 40 cigarrillos/día. Diagnosticado en septiembre de 1998 de colitis ulcerosa moderada y tratado con corticoides por vía intravenosa con buena evolución. Reingresa una semana después por fiebre (39° C) y deterioro del estado general. No refería aumento del número de deposiciones, ni dolor abdominal. Exploración física: mal estado general con importante deshidratación, frecuencia cardíaca: 110 latidos/minuto. Abdomen distendido, pero depresible. Doloroso de forma difusa sin signos de peritonismo. Destacaba la ausencia total de peristaltismo. Analítica: leucocitos 13.000 × 10 9/l (91% neutrófilos); hemoglobina, 11,6 mg/dl; plaquetas 99.000 × 109/l; velocidad de sedimentación globular (VSG), 43 mm; PCR, 7,1 mg/dl. Resto incluyendo función hepática y renal: normal. Radiografía de abdomen (fig. 1): compatible con megacolon tóxico. Recibió tratamiento con corticoides por vía intravenosa y antibioterapia de amplio espectro, presentando mejoría clínica y radiológica a las 24 horas, siguiendo una pauta descendente de corticoides. Presentó pico febril (39,5° C) con empeoramiento del estado general, no apreciándose cambios en el hábito intestinal, distensión abdominal, ni focalidad neurológica. Hemocultivos positivos para Listeria monocytoge-
Fig. 1. Radiografía simple de abdomen: luminograma patológico en colon transverso y flexura hepática con calibre aumentado (7 cm) y formación de pseudopólipos compatible con megacolon tóxico.
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nes. Fue tratado durante tres semanas con ampicilina y gentamicina intravenosas, quedando apirético en 24 horas, pasando posteriormente a amoxicilina/clavulánico. Fue dado de alta asintomático con una deposición normal al día. El diagnóstico final: megacolon tóxico secundario a colitis ulcerosa fulminante y bacteriemia por Listeria monocytogenes. La incidencia de megacolon tóxico en la colitis ulcerosa es del 1%-8%, pudiendo aparecer en cualquier momento de la enfermedad, incluso como forma de comienzo. Los hallazgos anatomopatológicos muestran una inflamación y ulceración profunda de la mucosa con adelgazamiento y mionecrosis de la pared del colon, existiendo una parálisis de la musculatura colónica por afectación de las células ganglionares mientéricas. En caso de perforación se requiere colectomía de urgencia, teniendo una mortalidad del 60%. La infección por L. monocytogenes puede presentarse de forma epidémica o esporádica (la más frecuente) con un pico estacional en verano, siendo su incidencia en España de 11 casos por millón/habitantes. La principal vía de transmisión es la enteral, aislándose en múltiples alimentos (carnes frescas y precocinadas, quesos, leche fresca). Los principales factores de riesgo son las edades extremas de la vida, la gestación y las alteraciones de la inmunidad celular. Sus formas clínicas más frecuentes son la meningitis y la bacteriemia sin foco evidente, como en nuestro paciente. El tratamiento de elección es la ampicilina asociada a gentamicina (asociación sinérgica bactericida). Los primeros datos que relacionan estas dos patologías los aportó Shemesh en 1989 1, quien comunicó un caso de bacteriemia por L. monocytogenes tras una colonoscopia en un paciente con CU en tratamiento esteroideo intensivo implicando a la colonoscopia como desencadenante. En 1995, Lui et al 3 demostraron mediante técnicas inmunohistoquímicas la presencia de anticuerpos frente a L. monocytogenes en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII), estando presentes en el 75% de pacientes con EC y el 13% de CU con respecto al grupo control (0%), aunque otros autores no han confirmado estos datos 4. Recientemente, Chiba et al 5,6 analizaron la presencia de L.monocytogenes en 76 muestras de colon de enfermos con EII (35 EC y 20 CU) y 21 controles. No hallaron L. monocytogenes en las muestras de enfermos con EC, salvo en un caso de CU fulminante con megacolon tóxico. Mediante PCR y Southern-blot demostraron la presencia de L.monocytogenes en la base de las úlceras, las perforaciones y los vasos, estando ausente en áreas de epitelio sano. Éste es el primer caso en que L. monocytogenes ha sido identificada en la pared del colon de un paciente con CU fulminante. Concluyen que L. monocytogenes podría desempeñar un papel en la patogénesis de la CU fulminante (megacolon tóxico) y que debería ser añadida a la lista de microorganismos (E. coli, citomegalovirus (CMV), Salmonella, Campylobacter, C. difficile) que actualmente están en estudio como desencadenantes de brotes de reactivación de la enfermedad inflamatoria intestinal. Sobre nuestro caso queremos resaltar una serie de cuestiones. Primero, la similitud con el caso presentado por Chiba 5 por cuanto se trataba de un brote fulminante de CU (megacolon tóxico) con una bacteriemia por L. monocytogenes. Segundo, aunque la vía enteral pudo ser la fuente de infección, no es descartable que existiese diseminación desde el colon, dato ya referido por Shemesh 1. Tercero, debido a que diversos microorganismos pueden exacerbar la evolución de la enfermedad inflamatoria intestinal y hacerla resistente al tratamiento, en nuestro caso nos preguntamos si L. monocytogenes pudo contribuir a su mala evolución y al desarrollo de megacolon tóxico. Por tanto, pensamos que la confirmación de que determinados microorganis-
Rev Clin Esp 2002;202(2):121-6
CARTAS AL DIRECTOR
mos, como L. monocytogenes, desempeñan un papel en la patogenia de la CU fulminante supondría un avance en su manejo terapéutico. En conclusión, debería investigarse si la listeriosis colónica puede estar asociada a ciertas formas de colitis ulcerosa fulminante como el megacolon tóxico. BIBLIOGRAFÍA 1. Shemesh O, Bornstein IB, Wiessberg N, Bravermann DZ, Rudensky B. Listeria septicemia after colonoscopy in a ulcerative colitis patient recieving ACTH. Am J Gastroenterol 1989; 84 (9):1127-8. 2. Brown WR. Listeria: the latest putative pathogenic microorganism in Crohn´s disease. Gastroenterology 1995; 108 (5):1589-90. 3. Lui Y, Van Kruiningen HJ, West AB, Cartum RN, Colorabel JF. Inmuno cytochemical evidence of Listeria, E. coli and Streptococii antigens in Crohn´s disease. Gastroenterology 1995;108(5):1396-404. 4. Walmsey RS, Anthony A, Sim R, Pounder RE, Wakefield AJ. Absence of Escherichia coli, Listeria monocytogenes and Klebsiella pneumoniae antigens within inflammatory bowel disease tissues. J Clin Pathol 1998;51 (9): 657-61 5. Chiba M, Fukushima T, Inoue S, Horie Y, Iizuka M, Masamune O. Listeria monocytogenes in Crohn´s disease. Scand J Gastroenterol 1998;33: 430-4. 6. Chiba M, Fukushima T, Inoue S, Horie Y, Iizuka M, Masamune O. Listeria monocytogenes in the colon in a case of fulminant ulcerative colitis. Scand J Gastroenterol 1998;33:778-82.
F. Jover Díaz , R. Laveda Cano**, A. Martínez Egea* y M. Coronas Planas* Servicio de Medicina Interna.* Sección de Aparato Digestivo. Hospital Clínico Universitario de San Juan. Alicante. ** Servicio de Aparato Digestivo. Hospital General Universitario de Alicante.
Rev Clin Esp 2002;202(2):121-6
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