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Maladie de Whipple sous étanercept
S42
Communications affichées / La Revue de médecine interne xxx (2008) S1–S125
CA078 Maladie de Whipple sous étanercept C. Soulié a , M. Drillon a , M. Peret b , J. Bouvier c , M.-R. Andreu a a Service de médecine interne, centre hospitalier de Cholet, Cholet, France b Service de chirurgie thoracovasculaire, centre hospitalier de Cholet, Cholet, France c Service d’hépato-gastroentérologie, centre hospitalier de Cholet, Cholet, France Introduction.– La maladie de Whipple est une maladie rare due à une bactérie Tropheryma whipplei dont les manifestations cliniques sont variées, non spécifiques, marquées par des épisodes de rémissions et de rechutes, entraînant souvent un retard diagnostic. L’étanercept (récepteur soluble humain recombinant du TNF alpha) est un traitement proposé dans les rhumatismes inflammatoires actifs, en cas de réponse inadéquate au traitement de fond classique. Cas clinique.– Un homme de 60 ans est hospitalisé pour péricardite en mars 2007. Il est porteur d’une spondylarthropathie B27 positif. Il était sous anti-inflammatoires au long cours. Devant des arthrites récidivantes, un traitement par étanercept est débuté en juin 2006. Des pics fébriles avec frissons et sueurs nocturnes sont notés depuis début février 2007 ainsi que des arthrites. Il ne présente pas de signe digestif. Au plan biologique, les examens ne montrent pas d’argument pour une étiologie infectieuse (hémocultures, recherche de tuberculose, ECBU, sérologies). Il existe un syndrome inflammatoire (CRP 66 mg/l), sans anomalie de l’hémogramme, ni auto-immunité. L’échographie cardiaque ne met pas en évidence de valvulopathie. Le scanner thoracoabdominopelvien montre de multiples adénopathies médiastinales (de 2 cm, sans anomalie pleuroparenchymateuse pulmonaire) et sous-diaphragmatiques. Il est alors réalisé une biopsie ganglionnaire médiastinale, sous thoracoscopie, ainsi qu’une fibroscopie gastrique avec biopsies duodénales, ne montrant pas de signe histologique de malignité. Ces prélèvements (adénopathies, selles, biopsies duodénales, salive) et l’immuno-histochimie des monocytes sanguins permettent de détecter, en biologie moléculaire, T. whipplei. La ponction lombaire est négative. L’évolution clinique est spectaculaire sous doxycycline et hydroxychloroquine. Les douleurs rachidiennes et articulaires disparaissent totalement ainsi que la fièvre et le syndrome inflammatoire biologique. Les PCR Whipple se négativent au niveau du sang, de la salive et des selles. Résultats.– La maladie de Whipple est parfois confondue au début avec une maladie inflammatoire systémique, en l’absence d’atteinte digestive. La survenue de pics fébriles sous anti-TNF alpha impose leur arrêt et la recherche d’un diagnostic alternatif, notamment infectieux, d’une tumeur ou d’un lymphome. Conclusion.– Une maladie de Whipple peut se présenter comme un rhumatisme inflammatoire HLA B27 positif justifiant une documentation clinique et paraclinique la plus précise possible avant la mise en route d’un traitement par anti-TNF alpha. Une maladie de Whipple peut également survenir chez
des patients traités par étanercept pour une authentique spondylarthropathie HLA B27. doi:10.1016/j.revmed.2008.03.207 CA079 Méningo-encéphalite au cours d’une rectocolite hémorragique G. Muller a , J. Vinit a , O. Bousquet b , S. Blazkova a , P. Bielefeld a , F. Ricolfi b , J.-F. Besancenot a a Service de médecine interne et maladies systémiques, hôpital Général, CHU de Dijon, Dijon, France b Service de neurochirurgie, hôpital Général, CHU de Dijon, Dijon, France Introduction.– Les manifestations extra-intestinales des maladies inflammatoires chroniques intestinales (MICI) sont assez fréquentes, le plus souvent cutanées, oculaires, rhumatologiques ou hépatobiliaires. Les manifestations neurologiques centrales sont plus rares. Nous rapportons ici une méningoencéphalite survenue au cours d’une rectocolite hémorragique (RCH). Cas clinique.– Une patiente de 53 ans, infirmière, est hospitalisée en août 2007 pour des céphalées fébriles. Elle a des antécédents de RCH évoluant depuis 1982, stable depuis cinq ans sous acide 5 aminosalicylique, stoppé début 2007. Elle se plaint de douleurs dorsales irradiant en ceinture sous-mammaire, et d’un flou visuel. L’IRM cérébrale met en évidence une infiltration de la corne temporale du ventricule latéral gauche (VLG), sans aspect tumoral. La ponction lombaire révèle une méningite lymphocytaire avec hyperprotéinorrachie. La bactériologie et la virologie du LCR sont négatives. Une corticothérapie par prednisone 1 mg/kg par jour, puis à posologie dégressive, permet une régression partielle de la fièvre et des céphalées. Il apparaît une baisse de l’acuité visuelle (AV) de l’œil droit (5/10), un œdème papillaire droit sans vascularite et des altérations du champ visuel. Les études successives du LCR confirment la méningite lymphocytaire, persistante sous corticothérapie, sans germe. L’enquête virologique reste négative, de même que la recherche d’un lymphome. Les ANA sont à taux supérieur à 1280 de type membranaire, les c-ANCA supérieurs à 400 sans anti-MPO, anti-PR3, ou NANA. La recherche d’ASCA est négative. Un TEP-scan montre une hyperfixation isolée du cortex temporal gauche. Une insuffisance thyréotrope est notée. Un contrôle IRM montre la persistance des anomalies de la corne temporale du VLG s’étendant vers le carrefour ventriculaire gauche, une atteinte des bandelettes optiques, du chiasma, et de la tige pituitaire. En l’absence d’accessibilité des lésions à une biopsie, les antécédents de RCH, les résultats du bilan immunologique et l’aspect IRM confortent le diagnostic de manifestations cérébrales dans le cadre d’une MICI. Une intensification thérapeutique est décidée avec trois bolus de méthylprednisolone 1 g suivis de bolus mensuels de cyclophosphamide. Au cours des mois suivants, la symptomatologie régresse, avec amélioration de l’AV, disparition de la fièvre et des céphalées.
REVMED 3372 1–125
Communications affichées / La Revue de médecine interne xxx (2008) S1–S125
CA078 Maladie de Whipple sous étanercept C. Soulié a , M. Drillon a , M. Peret b , J. Bouvier c , M.-R. Andreu a a Service de médecine interne, centre hospitalier de Cholet, Cholet, France b Service de chirurgie thoracovasculaire, centre hospitalier de Cholet, Cholet, France c Service d’hépato-gastroentérologie, centre hospitalier de Cholet, Cholet, France Introduction.– La maladie de Whipple est une maladie rare due à une bactérie Tropheryma whipplei dont les manifestations cliniques sont variées, non spécifiques, marquées par des épisodes de rémissions et de rechutes, entraînant souvent un retard diagnostic. L’étanercept (récepteur soluble humain recombinant du TNF alpha) est un traitement proposé dans les rhumatismes inflammatoires actifs, en cas de réponse inadéquate au traitement de fond classique. Cas clinique.– Un homme de 60 ans est hospitalisé pour péricardite en mars 2007. Il est porteur d’une spondylarthropathie B27 positif. Il était sous anti-inflammatoires au long cours. Devant des arthrites récidivantes, un traitement par étanercept est débuté en juin 2006. Des pics fébriles avec frissons et sueurs nocturnes sont notés depuis début février 2007 ainsi que des arthrites. Il ne présente pas de signe digestif. Au plan biologique, les examens ne montrent pas d’argument pour une étiologie infectieuse (hémocultures, recherche de tuberculose, ECBU, sérologies). Il existe un syndrome inflammatoire (CRP 66 mg/l), sans anomalie de l’hémogramme, ni auto-immunité. L’échographie cardiaque ne met pas en évidence de valvulopathie. Le scanner thoracoabdominopelvien montre de multiples adénopathies médiastinales (de 2 cm, sans anomalie pleuroparenchymateuse pulmonaire) et sous-diaphragmatiques. Il est alors réalisé une biopsie ganglionnaire médiastinale, sous thoracoscopie, ainsi qu’une fibroscopie gastrique avec biopsies duodénales, ne montrant pas de signe histologique de malignité. Ces prélèvements (adénopathies, selles, biopsies duodénales, salive) et l’immuno-histochimie des monocytes sanguins permettent de détecter, en biologie moléculaire, T. whipplei. La ponction lombaire est négative. L’évolution clinique est spectaculaire sous doxycycline et hydroxychloroquine. Les douleurs rachidiennes et articulaires disparaissent totalement ainsi que la fièvre et le syndrome inflammatoire biologique. Les PCR Whipple se négativent au niveau du sang, de la salive et des selles. Résultats.– La maladie de Whipple est parfois confondue au début avec une maladie inflammatoire systémique, en l’absence d’atteinte digestive. La survenue de pics fébriles sous anti-TNF alpha impose leur arrêt et la recherche d’un diagnostic alternatif, notamment infectieux, d’une tumeur ou d’un lymphome. Conclusion.– Une maladie de Whipple peut se présenter comme un rhumatisme inflammatoire HLA B27 positif justifiant une documentation clinique et paraclinique la plus précise possible avant la mise en route d’un traitement par anti-TNF alpha. Une maladie de Whipple peut également survenir chez
des patients traités par étanercept pour une authentique spondylarthropathie HLA B27. doi:10.1016/j.revmed.2008.03.207 CA079 Méningo-encéphalite au cours d’une rectocolite hémorragique G. Muller a , J. Vinit a , O. Bousquet b , S. Blazkova a , P. Bielefeld a , F. Ricolfi b , J.-F. Besancenot a a Service de médecine interne et maladies systémiques, hôpital Général, CHU de Dijon, Dijon, France b Service de neurochirurgie, hôpital Général, CHU de Dijon, Dijon, France Introduction.– Les manifestations extra-intestinales des maladies inflammatoires chroniques intestinales (MICI) sont assez fréquentes, le plus souvent cutanées, oculaires, rhumatologiques ou hépatobiliaires. Les manifestations neurologiques centrales sont plus rares. Nous rapportons ici une méningoencéphalite survenue au cours d’une rectocolite hémorragique (RCH). Cas clinique.– Une patiente de 53 ans, infirmière, est hospitalisée en août 2007 pour des céphalées fébriles. Elle a des antécédents de RCH évoluant depuis 1982, stable depuis cinq ans sous acide 5 aminosalicylique, stoppé début 2007. Elle se plaint de douleurs dorsales irradiant en ceinture sous-mammaire, et d’un flou visuel. L’IRM cérébrale met en évidence une infiltration de la corne temporale du ventricule latéral gauche (VLG), sans aspect tumoral. La ponction lombaire révèle une méningite lymphocytaire avec hyperprotéinorrachie. La bactériologie et la virologie du LCR sont négatives. Une corticothérapie par prednisone 1 mg/kg par jour, puis à posologie dégressive, permet une régression partielle de la fièvre et des céphalées. Il apparaît une baisse de l’acuité visuelle (AV) de l’œil droit (5/10), un œdème papillaire droit sans vascularite et des altérations du champ visuel. Les études successives du LCR confirment la méningite lymphocytaire, persistante sous corticothérapie, sans germe. L’enquête virologique reste négative, de même que la recherche d’un lymphome. Les ANA sont à taux supérieur à 1280 de type membranaire, les c-ANCA supérieurs à 400 sans anti-MPO, anti-PR3, ou NANA. La recherche d’ASCA est négative. Un TEP-scan montre une hyperfixation isolée du cortex temporal gauche. Une insuffisance thyréotrope est notée. Un contrôle IRM montre la persistance des anomalies de la corne temporale du VLG s’étendant vers le carrefour ventriculaire gauche, une atteinte des bandelettes optiques, du chiasma, et de la tige pituitaire. En l’absence d’accessibilité des lésions à une biopsie, les antécédents de RCH, les résultats du bilan immunologique et l’aspect IRM confortent le diagnostic de manifestations cérébrales dans le cadre d’une MICI. Une intensification thérapeutique est décidée avec trois bolus de méthylprednisolone 1 g suivis de bolus mensuels de cyclophosphamide. Au cours des mois suivants, la symptomatologie régresse, avec amélioration de l’AV, disparition de la fièvre et des céphalées.
REVMED 3372 1–125