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Manejo perioperatorio de la fibrilación auricular
Rev Esp Anestesiol Reanim. 2014;61(5):262---271
Revista Española de Anestesiología y Reanimación www.elsevier.es/redar
FORMACIÓN CONTINUADA
Manejo perioperatorio de la fibrilación auricular夽 M.J. Arguis a,e,∗ , R. Navarro a , A. Regueiro b , E. Arbelo b,e , P. Sierra c , S. Sabaté c , J. Galán d , A. Ruiz a , P. Matute a , C. Roux a , C. Gomar a , I. Rovira a,e , L. Mont b,e y G. Fita a,e a
Departamento de Anestesiología y Reanimación, Hospital Clínic, Barcelona, Espa˜ na Departamento de Cardiología, Hospital Clínic, Barcelona, Espa˜ na c Departamento de Anestesiología y Reanimación, Clínica Puigvert, Barcelona, Espa˜ na d Departamento de Anestesiología y Reanimación, Hospital Sant Pau, Barcelona, Espa˜ na e Unidad de Fibrilación auricular (UFA), Hospital Clínic, Barcelona, Espa˜ na b
Recibido el 28 de octubre de 2012; aceptado el 14 de enero de 2013 Disponible en Internet el 21 de marzo de 2013
PALABRAS CLAVE Fibrilación auricular; Perioperatorio; Antiarrítmico; Complicaciones perioperatorias; Anticoagulación
KEYWORDS Atrial fibrillation; Perioperative; Antiarrhythmic; Perioperative complications; Anticoagulation therapy
Resumen La fibrilación auricular es una complicación frecuente en el periodo perioperatorio, y cuando aparece se incrementa el riesgo de morbimortalidad perioperatoria debido a ACV, tromboembolismo, fallo cardiaco, IAM, hemorragia debida a anticoagulación y reingresos hospitalarios. En el presente artículo se recogen las recomendaciones para el manejo de la fibrilación auricular perioperatoria basándose en las últimas Guías de Práctica Clínica de la fibrilación auricular publicadas por la Sociedad Europea de Cardiología y la Sociedad Espa˜ nola de Cardiología, prestando atención tanto a su optimización preoperatoria, como al manejo del episodio agudo perioperatorio. En este sentido se incluyen las últimas recomendaciones para control de la frecuencia cardiaca, control del ritmo y anticoagulación. © 2012 Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
Perioperative management of atrial fibrillation Abstract Atrial fibrillation is a frequent complication in the perioperative period. When it appears there is an increased risk of perioperative morbidity due to stroke, thromboembolism, cardiac arrest, myocardial infarction, anticoagulation haemorrhage, and hospital readmissions. The current article focuses on the recommendations for the management of perioperative atrial fibrillation based on the latest Clinical Practice Guidelines on atrial fibrillation by the European Society of Cardiology and the Spanish Society of Cardiology. This article pays special attention to the preoperative management, as well as to the acute perioperative episode.
夽 Este artículo pertenece al Programa de Formación Médica Continuada en Anestesiología y Reanimación. La evaluación de las preguntas de este artículo se podrá realizar a través de internet accediendo al apartado de formación de la siguiente página web: www.elsevier.es/redar. ∗ Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (M.J. Arguis).
0034-9356/$ – see front matter © 2012 Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2013.01.004
Manejo perioperatorio de la fibrilación auricular
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For this reason, the latest recommendations for the control of cardiac frequency, antiarrhythmic treatment and anticoagulation are included. © 2012 Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.
Introducción y epidemiología La Sociedad Europea de Cardiología publicó en 2010 las últimas Guías de Práctica Clínica de fibrilación auricular (FA)1 , traducidas posteriormente por la Sociedad Espa˜ nola de Cardiología2 . Las recomendaciones que presentamos para el manejo de la FA perioperatoria se basan en dichas guías. La FA es la arritmia cardiaca sostenida más frecuente. Afecta al 1-2% de la población general y su prevalencia aumenta con la edad desde el 0,5% a los 40-50 a˜ nos hasta el 5-15% a los 803 , siendo más frecuente en los varones. La FA se asocia a una tasa aumentada de muerte, accidente cerebrovascular (ACV) y otros episodios tromboembólicos, insuficiencia cardiaca (IC) y hospitalizaciones, disfunción del ventrículo izquierdo (VI), capacidad reducida para el ejercicio y pérdida de la calidad de vida4 . Su detección precoz, difícil por la naturaleza a menudo «silente», permite administrar a tiempo tratamiento para proteger al paciente de las consecuencias de la arritmia y para prevenir su progresión desde una condición fácilmente tratable hasta un problema refractario5 . La FA se asocia a muchas situaciones y procesos patológicos como el envejecimiento, IC sintomática, hipertensión arterial (HTA), valvulopatías, miocardiopatías, comunicación interauricular, cardiopatía isquémica, hipertiroidismo, diabetes mellitus, enfermedad obstructiva crónica, apnea del sue˜ no y enfermedad renal crónica1 . Estudios recientes sugieren que la realización de ejercicio de alto rendimiento a largo plazo puede aumentar la incidencia de FA6,7 . La participación en deportes de alta energía produce una adaptación anatómica, un estado inflamatorio sistémico crónico y alteraciones del sistema nervioso autónomo que pueden desencadenar y mantener la FA8,9 . La FA es una complicación frecuente en el periodo perioperatorio, sobre todo en cirugía cardiotorácica, donde un 20-40% de los pacientes presenta esta complicación1,10 . Un estudio multicéntrico realizado en Catalu˜ na mostró que la prevalencia de FA en mayores de 40 a˜ nos que se iban a operar de cirugía no cardiaca de riesgo medio-alto era del 6,23%, y la incidencia de FA postoperatoria del 0,91%, siendo la complicación cardiaca más frecuente en el postoperatorio de cirugía no cardiaca (> 20% de las complicaciones cardiacas)11 . El pico de incidencia se da los días 2-4 tras la cirugía, y los pacientes generalmente presentan síntomas debidos a la arritmia10 . La FA incrementa el riesgo de morbimortalidad perioperatoria11 debido a ACV, tromboembolismo, fallo cardiaco, incluir infarto agudo de miocardio (IAM), hemorragia debida a anticoagulación y reingresos hospitalarios10 . Los pacientes con FA postoperatoria necesitan mayor estancia hospitalaria, aumento de ingresos en UCI y generan mayor coste económico10,11 .
En la década pasada se ha producido un desarrollo importante de intervenciones no farmacológicas dirigidas a evitar la aparición de FA o limitar su expresión, como algunas técnicas de ablación que han demostrado ser útiles para su tratamiento12 .
Fisiopatología Factores auriculares Cualquier cardiopatía estructural es capaz de desencadenar un lento pero progresivo cambio de remodelado auricular que promueve el depósito de tejido conjuntivo y genera fibrosis. La fibrosis y disminución de masa muscular auricular son los cambios histopatológicos más frecuentes en la FA, aunque es difícil diferenciar si los cambios son secundarios a la FA o a la cardiopatía estructural subyacente. Por una parte, el remodelado estructural da lugar a una disociación eléctrica entre fascículos musculares y heterogeneidad en la conducción local13 , facilitando la iniciación y perpetuación de la FA14 . Por otra parte, la FA genera cambios en las propiedades electrofisiológicas, función mecánica y ultraestructura auricular, con múltiples consecuencias fisiopatológicas15 . Es necesario un desencadenante para el inicio de la arritmia y un sustrato para su continuación. Las venas pulmonares, que poseen músculo con propiedades eléctricas, son el origen más frecuente de impulsos que desencadenan la arritmia16 . Una aurícula grande con un periodo refractario corto y retraso en la conducción favorece la persistencia de la FA. En la FA paroxística es posible identificar el origen localizado de la arritmia, siendo más difícil en pacientes con FA persistente o permanente. Puede existir un componente familiar en la FA de inicio precoz17 . Existen síndromes cardiacos hereditarios asociados a FA, como el síndrome de QT corto y largo y el síndrome de Brugada18 .
Conducción auriculoventricular La conducción oculta, el tono autonómico y la refractoriedad intrínseca del nodo auriculoventricular (NAV), en ausencia de una vía accesoria o disfunción His-Purkinje, son los limitantes de la respuesta ventricular rápida en la FA, disminuyendo o bloqueando los impulsos auriculares, lo que podría explicar la irregularidad de la respuesta ventricular durante la FA19,20 . La conducción auriculoventricular en pacientes con vías accesorias puede ser peligrosamente rápida, degenerando en fibrilación ventricular21 . Por ello, en los pacientes con vías accesorias están contraindicados
264 los fármacos que aumentan la refractariedad y disminuyen la conducción del NAV sin modificar los periodos refractarios en la aurícula ni disminuir la velocidad de conducción en la vía accesoria.
Fisiopatología de la fibrilación auricular perioperatoria Los mecanismos electrofisiológicos de la FA perioperatoria no están claramente establecidos22---24 . Los factores de riesgo preoperatorios de desarrollar FA son: edad > 60 a˜ nos23 , dilatación de la aurícula izquierda, hipertrofia del VI, HTA, diabetes mellitus, obesidad y síndrome metabólico24 . A nivel intraoperatorio predispone a su aparición la lesión directa auricular, la isquemia miocárdica, cambios agudos de volemia, la colocación de catéteres vasculares y, posiblemente, la reacción inflamatoria inducida por la circulación extracorpórea durante la cirugía cardiovascular24 . Factores de riesgo postoperatorios incluyen la sobrecarga de volumen, alteraciones electrolíticas, extrasístoles auriculares, la hiperactividad simpática y la reacción inflamatoria24 . Al parecer, en pacientes con un sustrato de base (edad, dilatación auricular) la aparición de factores perioperatorios desencadenaría la FA perioperatoria22,23 .
Repercusión de la fibrilación auricular Consecuencias hemodinámicas El ritmo ventricular irregular y rápido, la pérdida de la función contráctil auricular, el aumento de la presión telediastólica de llenado del VI y la alteración en el flujo coronario son los factores que afectan la función hemodinámica en la FA y pueden deteriorar la función del VI. Tanto el control de la frecuencia cardiaca (FC) como el mantenimiento del ritmo sinusal (RS) pueden mejorar la función ventricular izquierda en estos pacientes. La contractilidad miocárdica no es constante durante la FA debido a variaciones en la duración del ciclo cardiaco. El volumen auricular aumenta en pacientes con FA permanente, por lo que es más difícil el restablecimiento y mantenimiento del RS25 . La frecuencia ventricular acelerada durante la FA puede aumentar la insuficiencia mitral y producir taquicardiomiopatía26 . Tromboembolismo La fisiopatología de la tromboembolia en la FA es compleja27 . El riesgo anual de ictus en pacientes con FA es del 3-8%28 , si bien el 25% de ellos son debidos a enfermedad cerebrovascular intrínseca u otras fuentes de embolismo29 . El riesgo de ACV es el mismo para la FA paroxística que para la persistente o permanente30 , y solo el tratamiento antitrombótico se ha demostrado capaz de reducir las muertes relacionadas con la FA. La fuente dominante de embolia en pacientes con FA no valvular son los trombos en la orejuela izquierda como resultado de la estasis sanguínea27 . Tras una cardioversión, eléctrica o farmacológica, el aturdimiento de la orejuela izquierda aumenta el riesgo de eventos tromboembólicos. Este aturdimiento es máximo inmediatamente tras la cardioversión, pero puede durar hasta 4 semanas dependiendo de la duración de la FA31 .
M.J. Arguis et al
Tipos de fibrilación auricular Basándose en la presentación clínica y duración de la arritmia, según la Sociedad Europea de Cardiología se distinguen 5 tipos de FA1 : - FA diagnosticada por primera vez (FA de novo): primer episodio diagnosticado de FA, independientemente de su duración o de la presencia y gravedad de los síntomas relacionados. - FA paroxística: episodios autolimitados de FA, normalmente de duración < 48 h, aunque pueden continuar hasta 7 días. Sin embargo, a partir de las 48 h la probabilidad de conversión espontánea es baja y debe considerarse la anticoagulación. - FA persistente: episodio de FA que dura más de 7 días o cuando se requiere una cardioversión, eléctrica o farmacológica, para terminarlo. - FA persistente de larga duración: es la que ha durado un a˜ no o más en el momento en que se decide adoptar una estrategia de control del ritmo. - FA permanente: cuando la arritmia es aceptada por el paciente y el médico. Las intervenciones de control del ritmo no son un objetivo en estos pacientes. Se denomina FA secundaria la que ocurre en el contexto de otro problema médico, ya sea IAM, cirugía cardiaca, pericarditis, miocarditis, hipertiroidismo, intoxicación enólica, tromboembolismo pulmonar, o enfermedades pulmonares agudas. En estos casos, la FA puede ser un problema médico, pero no constituye el problema primario, y el tratamiento de la causa desencadenante junto al manejo del episodio de FA normalmente es suficiente sin posterior recurrencia de la arritmia. La mayoría de las FA perioperatorias de novo son FA secundarias. Esta clasificación es importante para el manejo de las descompensaciones. Así, en un paciente con FA permanente que presenta una FA rápida nos centraremos en el control de la FC, mientras que en un paciente con FA paroxística que presenta un episodio de FA es importante el control del ritmo.
Valoración y actitud preoperatoria Ante un paciente con antecedentes de FA es básico conocer el tipo de FA, el tratamiento y profilaxis de las recurrencias y la profilaxis antitrombótica. La anamnesis, exploración física e historia clínica, junto con las pruebas complementarias (principalmente ECG, radiografía de tórax y analítica que incluya función renal y hepática y hormonas tiroideas, y en ocasiones ecocardiografía), serán básicas para su correcta evaluación clínica. En estos pacientes se recomienda mantener su tratamiento habitual durante el periodo perioperatorio. En el tratamiento crónico de la FA existe controversia respecto al control del ritmo, es decir, mantener el RS, vs control de la FC. En general se intenta conseguir un control del ritmo para preservar la contracción auricular, que constituye un 20-25% del gasto cardiaco. Sin embargo, se considera una estrategia adecuada el control de la FC en pacientes de edad avanzada con mínima sintomatología asociada3 . El
Manejo perioperatorio de la fibrilación auricular control de la FC debería conseguir respuestas ventriculares medias de 60-80 lpm en reposo y 90-115 lpm durante el ejercicio moderado3 . Existen factores en el periodo preoperatorio que pueden influir en la aparición de FA, como la ansiedad, anemia o diselectrolitemias favorecidas por la preparación preoperatoria de determinadas intervenciones, que precisarán su corrección. En la visita preoperatoria nos podemos encontrar con las siguientes situaciones: 1. Pacientes que presentan FA mal tolerada o con frecuencia ventricular no controlada (> 100-110 lpm en reposo): se considera que tienen una condición cardiaca activa y las guías de la American Heart Association (AHA) recomiendan, si es posible, posponer la cirugía y solicitar consulta con el cardiólogo32 . 2. Pacientes con FA con frecuencia ventricular controlada: la comorbilidad la marcará, no la arritmia en sí misma, sino la enfermedad subyacente. En este caso, si la FA no era conocida, aunque en las diferentes guías no se especifica esta situación, la actitud terapéutica dependerá del tipo de cirugía: a) Si la cirugía es programada no diferible (por ejemplo, la cirugía oncológica) y la exploración física, el ECG y la radiografía de tórax no detectan cardiopatía estructural grave, se recomienda realizar la cirugía y remitir posteriormente al cardiólogo para estudio y tratamiento. Hay que tener en cuenta el riesgo cardioembólico del paciente y la necesidad de anticoagulación. Si se detecta una patología cardiaca potencialmente grave se deberá consultar con el cardiólogo durante el perioperatorio. b) Si la cirugía es programada diferible es recomendable solicitar la consulta con el cardiólogo antes de la misma. 3. Pacientes con FA y frecuencia ventricular < 40 lpm asintomáticos: se recomienda valorar la necesidad de estimulación mediante un marcapasos transitorio. Si el paciente está sintomático se deberá estudiar y tratar de forma urgente. 4. Pacientes con FA conocida, estable y sin otra dolencia cardiovascular: se podrá realizar la cirugía, no siendo necesario remitir al cardiólogo.
Descompensación aguda de la fibrilación auricular previamente diagnosticada La mayoría de los casos de FA perioperatoria se da en pacientes con FA ya diagnosticada (paroxística, persistente o permanente), que reciben tratamiento antiarrítmico junto con medicación anticoagulante o antiagregante y que pueden llegar a quirófano en RS o en FA. La taquicardización de un paciente con FA ya diagnosticada puede estar precipitada por alteraciones del equilibrio ácido-base e hidroelectrolíticas (hipopotasemia e hipomagnesemia), hipovolemia, isquemia cardiaca y/o manipulación del tórax, o estimulación por catéteres vasculares33 . El primer paso será solucionar la causa subyacente. El segundo paso depende del tipo de FA:
265 1. En los pacientes con FA ya diagnosticada que se encontraban en RS, el tratamiento es el mismo que en la FA de novo (ver el siguiente apartado), teniendo en cuenta el tratamiento previo y las posibles interacciones farmacológicas. 2. En los pacientes con FA permanente que se descompensan se intentará el control de la FC. a) Los fármacos de elección son betabloqueantes y antagonistas del calcio en el paciente hemodinámicamente estable sin signos de insuficiencia cardiaca. b) En el contexto anestésico-quirúrgico, la frecuencia ventricular rápida es habitualmente mal tolerada y como alternativa se opta por fármacos menos efectivos, pero que no comprometen la función miocárdica. De ellos, la amiodarona es posiblemente el más efectivo, ya que la digoxina es menos eficaz en situaciones hiperadrenérgicas1 . c) Si existe inestabilidad hemodinámica severa se realizará cardioversión eléctrica.
Fármacos para el control de la frecuencia cardiaca en el periodo perioperatorio En la tabla 1 se resumen los principales fármacos y dosis utilizadas en el control de la FC. Betabloqueantes: deben mantenerse durante el periodo perioperatorio34 . La disponibilidad de fármacos de vida media ultracorta (esmolol) los convierte en una opción muy útil en la descompensación aguda de la FA33 . Hay que utilizarlos con precaución en pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) disminuida34 . Antagonistas del calcio no dihidropiridínicos (verapamilo, diltiazem): no deben suspenderse durante el perioperatorio si la función ventricular está preservada o levemente disminuida34 . Cuando la FEVI es < 40% existe controversia y se debe individualizar según la comorbilidad del paciente y el tipo de cirugía34 . Amiodarona: su acción es primordialmente antiarrítmica. Es una opción válida para el control de la FC cuando los tratamientos convencionales (betabloqueantes, antagonistas del calcio) son ineficaces y es bien tolerada en el contexto agudo del paciente crítico con taquiarritmia e inestabilidad hemodinámica. Es de primera elección para el control de la FC en pacientes con FA en IC aguda o con vías de conducción accesorias3 . Digoxina: fármaco efectivo y con acción inotrópica positiva que está indicado para el control de la FC en pacientes con FA e IC, disfunción del VI o individuos sedentarios. En situaciones con aumento del tono simpático puede resultar inefectiva.
Fármacos para el control del ritmo La tabla 2 muestra los principales fármacos antiarrítmicos. Nuevos antiarrítmicos Dronedarona: estructuralmente relacionado con amiodarona con la diferencia de sustituir el yodo por un grupo sulfonil metano, por lo que tiene mínima o nula toxicidad tiroidea y se acumula menos en los tejidos36 . En la FA paroxística disminuye el riesgo de hospitalización de causa cardiovascular,
266 Tabla 1
M.J. Arguis et al Fármacos intravenosos y orales para el control de la frecuencia en la fibrilación auricular
Fármaco
Dosis de carga (iv.)
Dosis mantenimiento (iv.)
Dosis crónica (vo.)
Esmolol Metoprolol Propranolol Bisoprolol Atenolol Carvedilol Digoxina Verapamilo Diltiazem Amiodarona
0,5 mg/Kg en 1 min 2,5-5 mg en 2 min, máximo 3 dosis 0,15 mg/kg NA NA NA 0,25 mg/2 h hasta máximo 1,5 mg 0,075-0,15 mg/Kg en 2 min 0,25 mg/kg 5-7 mg/Kg en 30 min
0,05-0,2 mg/Kg/min NA NA NA NA NA 0,125-0,375 mg/24 h NA 5-15 mg/h 900-1.200 mg/día
NA 100-200 mg/día FLP 10-240 mg/día 2,5-10 mg/día 25-100 mg/día 3,125-25 mg 2 v/día 0,125-0,375 mg/24 h 40 mg/12 h a 360 mg FLP/día 60 mg/8 h a 360 mg FLP/día 200 mg/día
FLP: forma de liberación prolongada; iv.: vía intravenosa; NA: no aplicable; vo.: vía oral.
previene las recurrencias y disminuye la frecuencia ventricular. Sin embargo, aumenta la mortalidad cuando existe disfunción del VI, por lo que está contraindicado en pacientes con clase funcional IV de la NYHA y en clase ii-iii con episodio de descompensación reciente, así como en los pacientes con insuficiencia renal grave, y no se recomienda en aquellos con FEVI < 35% y en pacientes NYHA clase iii. Debe evitarse su
Tabla 2
uso en la FA permanente y alto riesgo cardiovascular, ya que aumenta la incidencia de IC, ictus y muerte cardiovascular37 . Vernakalant: fármaco recientemente aprobado en la Unión Europea para conversión de la FA de comienzo reciente a RS en adultos no quirúrgicos con FA de duración < 7 días, y en el postoperatorio de cirugía cardiaca con FA de duración < 3 días36 . Es eficaz en la conversión a RS en
Fármacos antiarrítmicos
Fármaco
Dosis inicial
Dosis oral diaria
Características
Efectos adversos
Amiodarona
5-7 mg/Kg iv. en 30 min. Continuar: 1.200 mg/d iv. o 400 mg/8 h vo.
100-400 mg
Indicado en hipertrofia ventricular, IC, cardiopatía isquémica
400-750 mg
Ajustar en insuficiencia renal Eficaz en cardioversión y mantenimiento de RS. Evitar en cardiopatía estructural o alteración de la función ventricular Eficaz en cardioversión y mantenimiento de RS. Evitar en cardiopatía isquémica o disfunción ventricular Muy eficaz en cardioversión
Fotosensibilidad, toxicidad pulmonar/hepática/tiroidea/ocular, polineuropatía, alteraciones GI, bradicardia, Torsade de Pointes (rara) Torsade de Pointes, IC, glaucoma, retención urinaria, sequedad oral Taquicardia ventricular, IC, flutter auricular con conducción rápida del NAV
Disopiramida
Flecainida
300 mg vo. 1,5-3 mg/kg iv. en 20 min
100-200 mg/12 h o 300 mg vo. en dosis única
Propafenona
450-600 mg vo. 1,5-2 mg/Kg iv. en 20 min
150-300 mg/8 h o 600 mg vo. dosis única
Vernakalant
3 mg/Kg iv. en 10 min
Dronedarona
400 mg/12 h
Sotalol
80-160 mg/12 h
Prevención de recurrencias. Evitar en FA permanente y en alto riesgo CV Prevención de recurrencias en cardiopatía isquémica. Evitar en asma, IC, insuficiencia renal, QT largo
Taquicardia ventricular, IC, flutter auricular con conducción rápida del NAV
Hipotensión tardía, parestesias, mareo, estornudos, GI, bradicardia GI, bradicardia, aumenta creatinina, prolonga QT Torsade de Pointes, IC, bradicardia, exacerbación neumopatía crónica
CV: cerebral vascular; FA: fibrilación auricular; GI: gastrointestinales; IC: insuficiencia cardiaca; iv.: vía intravenosa; NAV: nodo auriculoventricular; RS: ritmo sinusal; vo.: vía oral. Fuente: Fuster et al.3 y Martinez et al.35 .
Manejo perioperatorio de la fibrilación auricular 90 min y en la disminución de los síntomas. Actualmente está en estudio la administración oral para tratamiento de mantenimiento y prevención de recurrencias. Fármacos con escasa evidencia o no recomendados para el mantenimiento del ritmo: no se recomiendan digoxina, procainamida, quinidina, verapamilo ni diltiazem.
Fibrilación auricular de novo perioperatoria El tratamiento de la FA de inicio en el periodo perioperatorio vendrá determinado por la estabilidad hemodinámica del paciente. La mayoría de los que se encuentran hemodinámicamente estables revierten espontáneamente a RS en un plazo de 24 h1 . El manejo inicial incluye la corrección de los factores predisponentes (tratamiento del dolor, optimización hemodinámica, retirada paulatina de inotrópicos, corrección de electrolitos y trastornos metabólicos, retirada de catéteres intracardiacos y tratamiento de la anemia o la hipoxia)1,10 .
Pacientes estables 1. En los pacientes hemodinámicamente estables que presenten síntomas (palpitaciones, mareo, etc.) está indicado el tratamiento para el control de la frecuencia ventricular1 . Los fármacos utilizados para el control de la FC de la FA se enumeran en la tabla 1. a) Se recomienda la administración iv. de betabloqueantes o antagonistas no dihidropiridínicos del calcio para enlentecer la respuesta ventricular a la FA, teniendo precaución en pacientes con IC1 . b) Cuando exista tendencia a la hipotensión arterial o en pacientes con IC se recomienda la administración iv. de digitálicos o amiodarona para controlar la FC. La digoxina es menos efectiva cuando el tono adrenérgico está elevado1 . c) En pacientes con síndrome de preexcitación, los antiarrítmicos de clase i o la amiodarona son los fármacos más indicados, y están contraindicados los betabloqueantes, los antagonistas no dihidropiridínicos del calcio, digoxina y adenosina1 . 2. En pacientes estables, cuando sea difícil conseguir el control de la FC se puede realizar cardioversión eléctrica o farmacológica. La cardioversión eléctrica es exitosa en el 95% de los casos, pero es más habitual utilizar cardioversión farmacológica1 . a) Para la cardioversión farmacológica de la FA de comienzo reciente, cuando no haya cardiopatía estructural, se recomienda flecainida o propafenona iv. b) En pacientes con FA de comienzo reciente y cardiopatía estructural se recomienda amiodarona iv. c) En adultos no quirúrgicos con FA de duración < 7 días y en el postoperatorio de cirugía cardiaca con FA de duración < 3 días se puede valorar la administración de vernakalant. La administración de digoxina, verapamilo, sotalol, metoprolol y otros betabloqueantes no es efectiva para revertir una FA.
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Pacientes hemodinámicamente inestables Se recomienda restablecer el RS con cardioversión eléctrica1 .
Profilaxis antitrombótica Profilaxis antitrombótica en la fibrilación auricular previamente diagnosticada Se recomienda la profilaxis en todos los pacientes con FA (paroxística, persistente o permanente) y en el flutter auricular, a no ser que tengan contraindicaciones para ello o presenten un riesgo bajo de complicaciones tromboembólicas1 . La selección del fármaco se realiza de forma individualizada en función del riesgo de ACV, el riesgo de sangrado y el posible beneficio para el paciente. En las tablas 3a y 3b se recogen las últimas recomendaciones de profilaxis antitrombótica para los pacientes con FA según los factores de riesgo. Quedan situaciones en las que la evidencia es escasa (sin factores de riesgo o un factor de riesgo no mayor clínicamente relevante), en las que la selección del fármaco se realizará de forma individualizada. Antes de iniciar la anticoagulación debe evaluarse el riesgo de sangrado. Las guías de la Sociedad Europea de Cardiología proponen una clasificación simple del riesgo de sangrado, el HAS-BLED (tabla 4)1 . Una puntuación ≥ 3 indica «riesgo elevado» de sangrado y que hay que tener precaución y controlar regularmente al paciente después de iniciar un tratamiento antitrombótico, ya sea con antagonistas de la vitamina K (AVK) o con ácido acetilsalicílico (AAS). Se puede considerar l administración de alguno de los neuvos anticoagulantes orales de acción directa como posibles alternativas, ya sea mediante un efecto inhibidor directo de la trombina (dabigatrán) o por inhibición del Factor Xa (rivaroxaban, apixaban). Respecto a dabigatrán, las recomendaciones pueden variar según el riesgo de ACV y de sangrado38 : Cuando la anticoagulación sea una estrategia terapéutica adecuada en pacientes con una puntuación CHA2 DS2 -VASc > 2 se puede administrar dabigatrán como alternativa a los AVK: 1. Si existe riesgo bajo de sangrado (puntuación HASBLED 0-2) se puede considerar administrar 150 mg/12 h de dabigatrán, a la vista de su mayor eficacia para la prevención de ACV y embolia sistémica con menor tasa de hemorragia intracraneal y similar tasa de episodios hemorrágicos mayores comparado con el uso de warfarina38 . 2. Si un paciente tiene riesgo apreciable de hemorragia (puntuación HAS-BLED ≥ 3) se puede considerar la administración de 110 mg/12 h de dabigatrán, que presenta eficacia parecida en la prevención de ACV y embolia sistémica, aunque con menor tasa de hemorragia intracraneal y de episodios hemorrágicos mayores comparado con los AVK38 . La administración de rivaroxaban 20 mg/día ha mostrado una eficacia preventiva de eventos isquémicos similar a la warfarina, con menor incidencia de hemorragia intracraneal y con similar aparición de hemorragia mayor, aunque
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M.J. Arguis et al
Tabla 3a
Factores de riesgo de accidente cerebrovascular y tromboembolia y puntuación CHA2 DS2 -VASc Factores de riesgo de accidente cerebrovascular y tromboembolia
Factores de riesgo «mayores» Factores de riesgo «no mayores clínicamente relevantes» Accidente cerebrovascular AIT Embolia sistémica Edad ≥ 75 a˜ nos Estenosis valvular mitral Prótesis valvular mecánica
Insuficiencia cardiaca o disfunción sistólica ventricular izquierda moderada a grave (FEVI ≤ 40%) Hipertensión arterial Diabetes mellitus Sexo femenino Edad 65-74 a˜ nos Enfermedad vasculara
Enfoque basado en factores de riesgo expresado como un sistema de puntuación, con el acrónimo CHA2 DS2 -VASc Factor de riesgo
Puntuación
Insuficiencia cardiaca congestiva/disfunción VI Hipertensión arterial Edad ≥ 75 a˜ nos Edad 65-74 a˜ nos Accidente cerebrovascular previo/AIT/tromboembolia Enfermedad vasculara Diabetes mellitus Sexo femenino Puntuación maxima
1 1 2 1 2 1 1 1 9
AIT: accidente isquémico transitorio; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; VI: ventrículo izquierdo. a Infarto de miocardio previo, enfermedad arterial periférica, placa aórtica. Fuente: Camm et al.1 .
con mayor frecuencia de hemorragia gastrointestinal39 . En pacientes con alto riesgo de sangrado (HAS-BLED>3) la dosis debe ser de 15 mg/día. La administración de apixaban ha demostrado eficacia mayor que AAS y que warfarina en la prevención de ictus y embolia sistémica, con menor aparición de episodios hemorrágicos mayores40 . No se recomienda el uso de ninguno los 3 nuevos anticoagulantes orales cuando el aclaramiento de creatinina es < 30 mL/min41 .
Manejo perioperatorio de la anticoagulación en pacientes con fibrilación auricular Las guías del American College of Chest Physicians sobre manejo perioperatorio de terapia antitrombótica en la FA
Tabla 3b
establecen unas directrices en función del riesgo embólico y de sangrado42 . Ante un procedimiento quirúrgico o diagnóstico con alto riesgo de sangrado43 se considera adecuado interrumpir el tratamiento anticoagulante con AVK durante una semana sin sustitución en pacientes con bajo riesgo embólico. Con respecto a los pacientes con riesgo embólico moderado-alto, no hay unanimidad entre las diferentes guías. Aquellas publicadas por la AHA/ American College of Cardiology (ACC)/European Society of Cardiology (ESC) en 2010 recomiendan, en portadores de prótesis metálicas o con antecedentes de evento embólico y procedimiento de riesgo hemorrágico, la sustitución de antagonistas de la vitamina K (AVK) por heparina no fraccionada (HNF) o heparina de bajo peso molecular (HBPM)1 .
Enfoque para la tromboprofilaxis en pacientes con fibrilación auricular
Categoría de riesgo
CHA2 DS2 -Vasc score
Tratamiento antitrombótico recomendado
Un factor de riesgo «mayor» o≥ 2 factores de riesgo «no mayores clínicamente relevantes» Un factor de riesgo «no mayor clínicamente relevante» Sin factores de riesgo
≥2
ACO
1 0
ACO o 75-325 mg diarios de AAS. Preferible: ACO mejor que AAS 75-325 mg diarios de AAS o ningún tratamiento antitrombótico. Preferible: ningún tratamiento antitrombótico mejor que AAS
AAS: ácido acetilsalicílico; ACO: anticoagulación oral, como antagonistas de la vitamina K con intensidad ajustada a una razón normalizada internacional de 2-3 (objetivo, 2,5)38 .
Manejo perioperatorio de la fibrilación auricular
269 La figura 1 recoge las diferentes estrategias de utilización perioperatoria de dicumarínicos en función del riesgo de hemorragia, riesgo trombótico y si se trata de cirugía urgente o electiva44 . Los pacientes en tratamiento con anticoagulantes de acción directa deberán suspender su administración 48 h antes de la intervención como norma general, pero este periodo puede variar entre 1 y 4 días dependiendo del aclaramiento de creatinina y el riesgo de sangrado41,45 .
Tabla 4 Características clínicas del sistema de puntuación de sangrado HAS-BLED Letra
Característica clínicaa
Puntos
H A
Hipertensión arterial Función renal y hepática alteradas (un punto cada una) Accidente cerebrovascular Sangrado INR lábiles Edad > 65 a˜ nos Fármacos o alcohol (un punto cada uno)
1 1o2
S B L E D
1 1 1 1 1o2 Máximo 9 puntos
Profilaxis antitrombótica en la fibrilación auricular de novo Se debe considerar medicación antitrombótica/anticoagulación para la FA de novo cuando la duración de la FA sea superior a 48 h, excepto cuando exista contraindicación1 . Para la anticoagulación pericardioversión se deben utilizar las medidas habituales1 :
Fuente: Camm et al.1 INR: razón normalizada internacional. a Hipertensión: presión arterial sistólica > 160 mmHg. Función renal alterada: diálisis crónica, trasplante renal o creatinina sérica ≥ 200 mol/l. Función hepática alterada: enfermedad hepática crónica (por ejemplo, cirrosis) o evidencia bioquímica de trastorno hepático significativo (bilirrubina > 2 veces el límite superior normal, en asociación con transaminas/fosfatasa alcalina > 3 veces el límite superior normal, etc.). Sangrado: historia previa de sangrado y/o predisposición al sangrado, por ejemplo, diátesis, anemia, etc. INR lábil: valor de INR inestable/elevado o poco tiempo en el intervalo terapéutico (por ejemplo, < 60%). Fármacos: uso concomitante de fármacos.
Las 3 posibles estrategias en procedimientos con bajo riesgo de sangrado incluyen: suspensión de la anticoagulación oral (ACO), suspensión de la ACO y sustitución por heparina (HNF o HBPM), o el mantenimiento de la ACO. En general, en pacientes con bajo riesgo embólico se recomienda la suspensión de los AVK 3-5 días antes de la cirugía, reintroduciéndolos a las 24 h, sin terapia puente.
1. En pacientes que requieren cardioversión inmediata por inestabilidad hemodinámica se recomienda HNF en bolo seguida de infusión, o HBPM a dosis terapéutica ajustada por el peso. Valorar riesgo/beneficio según el tiempo y tipo de cirugía. 2. Como alternativa a la anticoagulación previa a cardioversión, se recomienda realizar ecocardiografía transesofágica para excluir la presencia de trombo en aurícula izquierda. 3. La anticoagulación se debe mantener durante 4 semanas tras la cardioversión. 4. Se recomienda anticoagulación a largo plazo en pacientes con riesgo elevado de ACV.
Cirugía electiva
Cirugía urgente
Riesgo de hemorragia Urgencia 6-8 h
Moderado-alto
Bajo
Riesgo trombótico paciente
No interrumpir
Bajo
Última dosis ACO 3-5 días antes Confirmar INR < 1,5 Reiniciar ACO (si hemostasia correcta)
Moderado-alto
Suspender anticoagulante Si INR < 1,5 → proceder
Urgencia inmediata
Suspender anticoagulante Si INR < 1,5 → proceder
Si INR < 2,5
Si INR ≥ 2,5
Si INR < 2,5
Si INR ≥ 2,5
5-10 mg vitamina K EV
5-10 mg vitamina K EV + CCP 25-50 U/Kg
CCP 20 U/Kg + 10 mg vitamina K EV
CCP 30-50 U/Kg + 10 mg vitamina K EV
INR a las 6 h INR a los 10 min. INR a los 10 min. INR a las 6 h Última dosis ACO 3-5 días antes Terapia puente con HBPM Confirmar INR < 1,5 Si INR ≥ 1,5 → CCP 20U/Kg Si INR ≥ 1,5 → CCP 20U/Kg Interrumpir HBPM 24h antes Reiniciar ACO + HBPM (si hemostasia correcta) Retirar HBPM cuando INR > 2 Postoperatorio: Iniciar HBPM a las 6 horas (dosis según riesgo tromboembómico)
Figura 1 Esquema de utilización perioperatoria de los dicumarínicos. Fuente: Sierra et al.44 ACO: anticoagulante oral dicumarínico (anti-vitamina K); CCP: concentrado de complejo protrombínico; HBPM: heparina de bajo peso molecular; INR: razón internacional normalizada.
270
M.J. Arguis et al
Fibrilación auricular en la gestación
Conclusiones
La FA es rara durante la gestación en mujeres sin historia previa de la misma y sin cardiopatía o hipertiroidismo46 . El 52% de las pacientes previamente diagnosticadas de FA sufre episodios nuevos durante la gestación, y la presencia de arritmias incrementa el riesgo de complicaciones fetales. La mayoría de las gestantes sin cardiopatía congénita de base toleran bien la FA1 .
La FA es una complicación frecuente en el periodo perioperatorio y su aparición aumenta la morbimortalidad, por lo que es importante su óptimo manejo perioperatorio. El tratamiento variará según su clasificación y la estabilidad hemodinámica, incluyendo terapia para control del ritmo y para control de la frecuencia, así como la necesidad de anticoagulación según riesgo trombótico y hemorrágico.
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. 1. Fármacos para el control de la frecuencia1 . a) Los betabloqueantes atraviesan la placenta y se asocian a efectos adversos (retraso de crecimiento uterino, depresión respiratoria neonatal, bradicardia e hipoglucemia), sobre todo cuando el tratamiento se inicia en una fase precoz del embarazo (a las 1224 semanas). A pesar de ello, los betabloqueantes son los fármacos de primera elección para el control de la frecuencia ventricular (bisoprolol, metoprolol y propranolol)46 . b) La digoxina atraviesa la barrera placentaria y la intoxicación por digitálicos en la madre se ha asociado a muerte fetal. c) Hay pocos datos sobre el verapamilo y el diltiazem, aunque su uso oral para el control de la FC es, en general, seguro. 2. Fármacos para la cardioversión farmacológica de la FA en pacientes gestantes1 . a. Si es posible deben evitarse todos los fármacos en el primer trimestre de la gestación. b. La flecainida se ha utilizado para revertir arritmias fetales sin efectos negativos, aunque con una experiencia muy limitada. c. La amiodarona ha demostrado efectos fetales negativos y solo debe utilizarse en situaciones de urgencia. 3. Cardioversión eléctrica directa1 . Varios casos clínicos han demostrado una cardioversión eléctrica exitosa de la FA materna sin que se produzca da˜ no fetal. Los requerimientos energéticos en mujeres gestantes son los mismos que en mujeres no gestantes. 4. Anticoagulación1 . a) Los fármacos AVK pueden ser teratogénicos, y en muchos casos deben sustituirse por HNF o HBPM durante el primer trimestre. b) La warfarina atraviesa la placenta y el feto puede recibir una sobredosis incluso cuando la madre está en el intervalo terapéutico de INR. c) La HBPM no atraviesa la placenta y se ha usado ampliamente para tratamiento y profilaxis de la tromboembolia venosa durante la gestación, sin efectos fetales adversos. d) Las gestantes con FA y válvulas mecánicas que escogen interrumpir el tratamiento con AVK entre las 6-12 semanas de gestación han de recibir infusión de HNF o dosis ajustadas de HNF o de HBPM. En el segundo trimestre pueden empezar el tratamiento con fármacos AVK, con un riesgo teratogénico solo ligeramente elevado.
Bibliografía 1. Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, Schotten U, Savelieva I, Ernst S, et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation: The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2010;31:2369---429. 2. Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, Schotten U, Savelieva I, Ernst S, et al. Guías de práctica clínica para el manejo de la fibrilación auricular. Rev Esp Cardiol. 2010;63:1483, e1---83. 3. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA, et al. 2011 ACCF/AHA/HRS focused updates incorporated into the ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation. 2011;123:e269---367. 4. Thrall G, Lane D, Carroll D, Lip GY. Quality of life in patients with atrial fibrillation: A systematic review. Am J Med. 2006;119:e1---19. 5. Miyasaka Y, Barnes ME, Gersh BJ, Cha SS, Bailey KR, Abhayaratna WP, et al. Secular trends in incidence of atrial fibrillation in Olmsted County, Minnesota, 1980 to 2000, and implications on the projections for future prevalence. Circulation. 2006;114:119---25. 6. Mont L, Sambola A, Brugada J, Vacca M, Marrugat J, Elosua R, et al. Long-lasting sport practice and lone atrial fibrillation. Eur Heart J. 2002;23:477---82. 7. Molina L, Mont L, Marrugat J, Berruezo A, Brugada J, Bruguera J, et al. Long-term endurance sport practice increases the incidence of lone atrial fibrillation in men: A follow-up study. Europace. 2008;10:618---23. 8. Benito B, Gay-Jordi G, Serrano-Mollar A, Guasch E, Shi Y, Tardif JC, et al. Cardiac arrhythmogenic remodeling in a rat model of long-term intensive exercise training. Circulation. 2011;123:13---22. 9. Wilson M, O’Hanlon R, Prasad S, Deighan A, Macmillan P, Oxborough D, et al. Diverse patterns of myocardial fibrosis in lifelong, veteran endurance athletes. J Appl Physiol. 2011;110:1622---6. 10. Dunning J, Treasure T, Versteegh M, Nashef SA. Guidelines on the prevention and management of de novo atrial fibrillation after cardiac and thoracic surgery. Eur J Cardiothorac Surg. 2006;30:852---72. 11. Sabate S, Mases A, Guilera N, Canet J, Castillo J, Orrego C, et al. Incidence and predictors of major perioperative adverse cardiac and cerebrovascular events in non-cardiac surgery. Br J Anaesth. 2011;107:879---90. 12. Calvo N, Nadal M, Berruezo A, Andreu D, Arbelo E, Tolosana JM, et al. Improved outcomes and complications of atrial fibrillation catheter ablation over time: Learning curve, techniques, and methodology. Rev Esp Cardiol. 2012;65:131---8.
Manejo perioperatorio de la fibrilación auricular 13. Allessie M, Ausma J, Schotten U. Electrical, contractile and structural remodeling during atrial fibrillation. Cardiovasc Res. 2002;54:230---46. 14. Mary-Rabine L, Albert A, Pham T, Hordof A, Fenoglio J, Malm J, et al. The relationship of human atrial cellular electrophysiology to clinical function and ultrastructure. Circ Res. 1983;52:188---99. 15. Schotten U, Verheule S, Kirchhof P, Goette A. Pathophysiological mechanisms of atrial fibrillation: A translational appraisal. Physiol Rev. 2011;91:265---325. 16. Jaïs P, Hocini M, Macle L, Choi K, Deisenhofer I, Weerasooriya R, et al. Distinctive electrophysiological properties of pulmonary veins in patients with atrial fibrillation. Circulation. 2002;106:2479---85. 17. Fox CS, Parise H, D’Agostino RB, Lloyd-Jones DM, Vasan RS, Wang TJ, et al. Parental atrial fibrillation as a risk factor for atrial fibrillation in offspring. JAMA. 2004;291:2851---5. 18. Kirchhof P, Bax J, Blomstrom-Lundquist C, Calkins H, Camm AJ, Cappato R, et al. Early and comprehensive management of atrial fibrillation: Executive summary of the proceedings from the 2 nd AFNET-EHRA consensus conference ‘research perspectives in AF’. Eur Heart J. 2009;30:2969---80. 19. Page RL, Wharton JM, Prystowsky EN. Effect of continuous vagal enhancement on concealed conduction and refractoriness within the atrioventricular node. Am J Cardiol. 1996;77:260---5. 20. Moe GK, Abildskov JA. Observations on the ventricular dysrhythmia associated with atrial fibrillation in the dog heart. Circ Res. 1964;14:447---60. 21. Montoya PT, Brugada P, Smeets J, Talajic M, Della Bella P, Lezaun R, et al. Ventricular fibrillation in the Wolff-ParkinsonWhite syndrome. Eur Heart J. 1991;12:144---50. 22. Chelazzi C, Villa G, de Gaudio AR. Postoperative atrial fibrillation. ISRN Cardiol. 2011;2011:203179. 23. Amar D. Perioperative atrial tachyarrhythmias. Anesthesiology. 2002;97:1618---23. 24. Omae T, Kanmura Y. Management of postoperative atrial fibrillation. J Anesth. 2012;26:429---37. 25. Manning W, Silverman D, Katz S, Riley M, Come P, Doherty R, et al. Impaired left atrial mechanical function after cardioversion: Relation to the duration of atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 1994;23:1535---40. 26. Packer DL, Bardy GH, Worley SJ, Smith MS, Cobb FR, Coleman RE, et al. Tachycardia-induced cardiomyopathy: A reversible form of left ventricular dysfunction. Am J Cardiol. 1986;57:563---70. 27. Khan IA. Atrial stunning: Determinants and cellular mechanisms. Am Heart J. 2003;145:787---94. 28. Wolf P, Abbott R, Kannel W. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: The Framingham Study. Stroke. 1991;22:983---8. 29. Bogousslavsky J, Melle GV, Regli F, Kappenberger L. Pathogenesis of anterior circulation stroke in patients with nonvalvular atrial fibrillation. Neurology. 1990;40:1046---50. 30. Friberg L, Hammar N, Rosenqvist M. Stroke in paroxysmal atrial fibrillation: Report from the Stockholm Cohort of Atrial Fibrillation. Eur Heart J. 2010:967---75. 31. Watson T, Shantsila E, Lip GY. Mechanisms of thrombogenesis in atrial fibrillation: Virchow’s triad revisited. Lancet. 2009;373:155---66.
271 32. Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, Calkins H, Chaikof EL, Fleischmann KE, et al. ACC/AHA 2007 guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and care for noncardiac surgery. J Am Coll Cardiol. 2007;50:1707---32. 33. Nathanson MH, Gajraj NM. The peri-operative management of atrial fibrillation. Anaesthesia. 1998;53:665---76. 34. Wolf A, McGoldrick KE. Cardiovascular pharmacotherapeutic considerations in patients undergoing anesthesia. Cardiol Rev. 2011;19:12---6. 35. Martinez EA, Epstein AE, Bass EB, American College of Chest Physicians. Pharmacologic control of ventricular rate: American College of Chest Physicians guidelines for the prevention and management of postoperative atrial fibrillation after cardiac surgery. Chest. 2005;128 2 Suppl:56S---60S. 36. Camm J. Antiarrhythmic drugs for the maintenance of sinus rhythm: Risks and benefits. Int J Cardiol. 2012;155: 362---71. 37. Connolly SJ, Camm AJ, Halperin JL, Joyner C, Alings M, Amerena J, et al. Dronedarone in high-risk permanent atrial fibrillation. N Engl J Med. 2011;365:2268---76. 38. Wann LS, Curtis AB, Ellenbogen KA, Estes 3rd NA, Ezekowitz MD, Jackman WM, et al. 2011 ACCF/AHA/HRS focused update on the management of patients with atrial fibrillation (update on dabigatran): A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. J Am Coll Cardiol. 2011;57:1330---7. 39. Patel MR, Mahaffey KW, Garg J, Pan G, Singer DE, Hacke W, et al. Rivaroxaban versus warfarin in nonvalvular atrial fibrillation. N Engl J Med. 2011;365:883---91. 40. Granger CB, Alexander JH, McMurray JJ, Lopes RD, Hylek EM, Hanna M, et al. Apixaban versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2011;365:981---92. 41. Llau JV, Ferrandis R, Castillo J, de Andrés J, Gomar C, GómezLuque A, et al. Manejo de los anticoagulantes orales de acción directa en el período perioperatorio y técnicas invasivas. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2012;59:321---30. 42. Douketis JD, Spyropoulos AC, Spencer FA, Mayr M, Jaffer AK, Eckman MH, et al. Perioperative management of antithrombotic therapy: Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9 th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2012;141 2 Suppl:e326S---50S. 43. Kaatz S, Paje D. Update in bridging anticoagulation. J Thromb Thrombolysis. 2011;31:259---64. 44. Sierra P, Castillo J, Oliver A. Riesgo perioperatorio en el paciente tratado con antitrombóticos. En: Castillo J, Escolano F, Gallart LL, Montes A, Samsó E, editores. Predicción y prevención de la morbimortalidad perioperatoria. Barcelona: Ergon; 2012. p. 129---49. 45. Garwood CL, Hwang JM, Moser LR. Striking a balance between the risks and benefits of anticoagulation bridge therapy in patients with atrial fibrillation: Clinical updates and remaining controversies. Pharmacotherapy. 2011;31:1208---20. 46. Regitz-Zagrosek V, Blomstrom Lundqvist C, Borghi C, Cifkova R, Ferreira R, Foidart JM, et al. ESC guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: The Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32:3147---97.
Revista Española de Anestesiología y Reanimación www.elsevier.es/redar
FORMACIÓN CONTINUADA
Manejo perioperatorio de la fibrilación auricular夽 M.J. Arguis a,e,∗ , R. Navarro a , A. Regueiro b , E. Arbelo b,e , P. Sierra c , S. Sabaté c , J. Galán d , A. Ruiz a , P. Matute a , C. Roux a , C. Gomar a , I. Rovira a,e , L. Mont b,e y G. Fita a,e a
Departamento de Anestesiología y Reanimación, Hospital Clínic, Barcelona, Espa˜ na Departamento de Cardiología, Hospital Clínic, Barcelona, Espa˜ na c Departamento de Anestesiología y Reanimación, Clínica Puigvert, Barcelona, Espa˜ na d Departamento de Anestesiología y Reanimación, Hospital Sant Pau, Barcelona, Espa˜ na e Unidad de Fibrilación auricular (UFA), Hospital Clínic, Barcelona, Espa˜ na b
Recibido el 28 de octubre de 2012; aceptado el 14 de enero de 2013 Disponible en Internet el 21 de marzo de 2013
PALABRAS CLAVE Fibrilación auricular; Perioperatorio; Antiarrítmico; Complicaciones perioperatorias; Anticoagulación
KEYWORDS Atrial fibrillation; Perioperative; Antiarrhythmic; Perioperative complications; Anticoagulation therapy
Resumen La fibrilación auricular es una complicación frecuente en el periodo perioperatorio, y cuando aparece se incrementa el riesgo de morbimortalidad perioperatoria debido a ACV, tromboembolismo, fallo cardiaco, IAM, hemorragia debida a anticoagulación y reingresos hospitalarios. En el presente artículo se recogen las recomendaciones para el manejo de la fibrilación auricular perioperatoria basándose en las últimas Guías de Práctica Clínica de la fibrilación auricular publicadas por la Sociedad Europea de Cardiología y la Sociedad Espa˜ nola de Cardiología, prestando atención tanto a su optimización preoperatoria, como al manejo del episodio agudo perioperatorio. En este sentido se incluyen las últimas recomendaciones para control de la frecuencia cardiaca, control del ritmo y anticoagulación. © 2012 Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
Perioperative management of atrial fibrillation Abstract Atrial fibrillation is a frequent complication in the perioperative period. When it appears there is an increased risk of perioperative morbidity due to stroke, thromboembolism, cardiac arrest, myocardial infarction, anticoagulation haemorrhage, and hospital readmissions. The current article focuses on the recommendations for the management of perioperative atrial fibrillation based on the latest Clinical Practice Guidelines on atrial fibrillation by the European Society of Cardiology and the Spanish Society of Cardiology. This article pays special attention to the preoperative management, as well as to the acute perioperative episode.
夽 Este artículo pertenece al Programa de Formación Médica Continuada en Anestesiología y Reanimación. La evaluación de las preguntas de este artículo se podrá realizar a través de internet accediendo al apartado de formación de la siguiente página web: www.elsevier.es/redar. ∗ Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (M.J. Arguis).
0034-9356/$ – see front matter © 2012 Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2013.01.004
Manejo perioperatorio de la fibrilación auricular
263
For this reason, the latest recommendations for the control of cardiac frequency, antiarrhythmic treatment and anticoagulation are included. © 2012 Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.
Introducción y epidemiología La Sociedad Europea de Cardiología publicó en 2010 las últimas Guías de Práctica Clínica de fibrilación auricular (FA)1 , traducidas posteriormente por la Sociedad Espa˜ nola de Cardiología2 . Las recomendaciones que presentamos para el manejo de la FA perioperatoria se basan en dichas guías. La FA es la arritmia cardiaca sostenida más frecuente. Afecta al 1-2% de la población general y su prevalencia aumenta con la edad desde el 0,5% a los 40-50 a˜ nos hasta el 5-15% a los 803 , siendo más frecuente en los varones. La FA se asocia a una tasa aumentada de muerte, accidente cerebrovascular (ACV) y otros episodios tromboembólicos, insuficiencia cardiaca (IC) y hospitalizaciones, disfunción del ventrículo izquierdo (VI), capacidad reducida para el ejercicio y pérdida de la calidad de vida4 . Su detección precoz, difícil por la naturaleza a menudo «silente», permite administrar a tiempo tratamiento para proteger al paciente de las consecuencias de la arritmia y para prevenir su progresión desde una condición fácilmente tratable hasta un problema refractario5 . La FA se asocia a muchas situaciones y procesos patológicos como el envejecimiento, IC sintomática, hipertensión arterial (HTA), valvulopatías, miocardiopatías, comunicación interauricular, cardiopatía isquémica, hipertiroidismo, diabetes mellitus, enfermedad obstructiva crónica, apnea del sue˜ no y enfermedad renal crónica1 . Estudios recientes sugieren que la realización de ejercicio de alto rendimiento a largo plazo puede aumentar la incidencia de FA6,7 . La participación en deportes de alta energía produce una adaptación anatómica, un estado inflamatorio sistémico crónico y alteraciones del sistema nervioso autónomo que pueden desencadenar y mantener la FA8,9 . La FA es una complicación frecuente en el periodo perioperatorio, sobre todo en cirugía cardiotorácica, donde un 20-40% de los pacientes presenta esta complicación1,10 . Un estudio multicéntrico realizado en Catalu˜ na mostró que la prevalencia de FA en mayores de 40 a˜ nos que se iban a operar de cirugía no cardiaca de riesgo medio-alto era del 6,23%, y la incidencia de FA postoperatoria del 0,91%, siendo la complicación cardiaca más frecuente en el postoperatorio de cirugía no cardiaca (> 20% de las complicaciones cardiacas)11 . El pico de incidencia se da los días 2-4 tras la cirugía, y los pacientes generalmente presentan síntomas debidos a la arritmia10 . La FA incrementa el riesgo de morbimortalidad perioperatoria11 debido a ACV, tromboembolismo, fallo cardiaco, incluir infarto agudo de miocardio (IAM), hemorragia debida a anticoagulación y reingresos hospitalarios10 . Los pacientes con FA postoperatoria necesitan mayor estancia hospitalaria, aumento de ingresos en UCI y generan mayor coste económico10,11 .
En la década pasada se ha producido un desarrollo importante de intervenciones no farmacológicas dirigidas a evitar la aparición de FA o limitar su expresión, como algunas técnicas de ablación que han demostrado ser útiles para su tratamiento12 .
Fisiopatología Factores auriculares Cualquier cardiopatía estructural es capaz de desencadenar un lento pero progresivo cambio de remodelado auricular que promueve el depósito de tejido conjuntivo y genera fibrosis. La fibrosis y disminución de masa muscular auricular son los cambios histopatológicos más frecuentes en la FA, aunque es difícil diferenciar si los cambios son secundarios a la FA o a la cardiopatía estructural subyacente. Por una parte, el remodelado estructural da lugar a una disociación eléctrica entre fascículos musculares y heterogeneidad en la conducción local13 , facilitando la iniciación y perpetuación de la FA14 . Por otra parte, la FA genera cambios en las propiedades electrofisiológicas, función mecánica y ultraestructura auricular, con múltiples consecuencias fisiopatológicas15 . Es necesario un desencadenante para el inicio de la arritmia y un sustrato para su continuación. Las venas pulmonares, que poseen músculo con propiedades eléctricas, son el origen más frecuente de impulsos que desencadenan la arritmia16 . Una aurícula grande con un periodo refractario corto y retraso en la conducción favorece la persistencia de la FA. En la FA paroxística es posible identificar el origen localizado de la arritmia, siendo más difícil en pacientes con FA persistente o permanente. Puede existir un componente familiar en la FA de inicio precoz17 . Existen síndromes cardiacos hereditarios asociados a FA, como el síndrome de QT corto y largo y el síndrome de Brugada18 .
Conducción auriculoventricular La conducción oculta, el tono autonómico y la refractoriedad intrínseca del nodo auriculoventricular (NAV), en ausencia de una vía accesoria o disfunción His-Purkinje, son los limitantes de la respuesta ventricular rápida en la FA, disminuyendo o bloqueando los impulsos auriculares, lo que podría explicar la irregularidad de la respuesta ventricular durante la FA19,20 . La conducción auriculoventricular en pacientes con vías accesorias puede ser peligrosamente rápida, degenerando en fibrilación ventricular21 . Por ello, en los pacientes con vías accesorias están contraindicados
264 los fármacos que aumentan la refractariedad y disminuyen la conducción del NAV sin modificar los periodos refractarios en la aurícula ni disminuir la velocidad de conducción en la vía accesoria.
Fisiopatología de la fibrilación auricular perioperatoria Los mecanismos electrofisiológicos de la FA perioperatoria no están claramente establecidos22---24 . Los factores de riesgo preoperatorios de desarrollar FA son: edad > 60 a˜ nos23 , dilatación de la aurícula izquierda, hipertrofia del VI, HTA, diabetes mellitus, obesidad y síndrome metabólico24 . A nivel intraoperatorio predispone a su aparición la lesión directa auricular, la isquemia miocárdica, cambios agudos de volemia, la colocación de catéteres vasculares y, posiblemente, la reacción inflamatoria inducida por la circulación extracorpórea durante la cirugía cardiovascular24 . Factores de riesgo postoperatorios incluyen la sobrecarga de volumen, alteraciones electrolíticas, extrasístoles auriculares, la hiperactividad simpática y la reacción inflamatoria24 . Al parecer, en pacientes con un sustrato de base (edad, dilatación auricular) la aparición de factores perioperatorios desencadenaría la FA perioperatoria22,23 .
Repercusión de la fibrilación auricular Consecuencias hemodinámicas El ritmo ventricular irregular y rápido, la pérdida de la función contráctil auricular, el aumento de la presión telediastólica de llenado del VI y la alteración en el flujo coronario son los factores que afectan la función hemodinámica en la FA y pueden deteriorar la función del VI. Tanto el control de la frecuencia cardiaca (FC) como el mantenimiento del ritmo sinusal (RS) pueden mejorar la función ventricular izquierda en estos pacientes. La contractilidad miocárdica no es constante durante la FA debido a variaciones en la duración del ciclo cardiaco. El volumen auricular aumenta en pacientes con FA permanente, por lo que es más difícil el restablecimiento y mantenimiento del RS25 . La frecuencia ventricular acelerada durante la FA puede aumentar la insuficiencia mitral y producir taquicardiomiopatía26 . Tromboembolismo La fisiopatología de la tromboembolia en la FA es compleja27 . El riesgo anual de ictus en pacientes con FA es del 3-8%28 , si bien el 25% de ellos son debidos a enfermedad cerebrovascular intrínseca u otras fuentes de embolismo29 . El riesgo de ACV es el mismo para la FA paroxística que para la persistente o permanente30 , y solo el tratamiento antitrombótico se ha demostrado capaz de reducir las muertes relacionadas con la FA. La fuente dominante de embolia en pacientes con FA no valvular son los trombos en la orejuela izquierda como resultado de la estasis sanguínea27 . Tras una cardioversión, eléctrica o farmacológica, el aturdimiento de la orejuela izquierda aumenta el riesgo de eventos tromboembólicos. Este aturdimiento es máximo inmediatamente tras la cardioversión, pero puede durar hasta 4 semanas dependiendo de la duración de la FA31 .
M.J. Arguis et al
Tipos de fibrilación auricular Basándose en la presentación clínica y duración de la arritmia, según la Sociedad Europea de Cardiología se distinguen 5 tipos de FA1 : - FA diagnosticada por primera vez (FA de novo): primer episodio diagnosticado de FA, independientemente de su duración o de la presencia y gravedad de los síntomas relacionados. - FA paroxística: episodios autolimitados de FA, normalmente de duración < 48 h, aunque pueden continuar hasta 7 días. Sin embargo, a partir de las 48 h la probabilidad de conversión espontánea es baja y debe considerarse la anticoagulación. - FA persistente: episodio de FA que dura más de 7 días o cuando se requiere una cardioversión, eléctrica o farmacológica, para terminarlo. - FA persistente de larga duración: es la que ha durado un a˜ no o más en el momento en que se decide adoptar una estrategia de control del ritmo. - FA permanente: cuando la arritmia es aceptada por el paciente y el médico. Las intervenciones de control del ritmo no son un objetivo en estos pacientes. Se denomina FA secundaria la que ocurre en el contexto de otro problema médico, ya sea IAM, cirugía cardiaca, pericarditis, miocarditis, hipertiroidismo, intoxicación enólica, tromboembolismo pulmonar, o enfermedades pulmonares agudas. En estos casos, la FA puede ser un problema médico, pero no constituye el problema primario, y el tratamiento de la causa desencadenante junto al manejo del episodio de FA normalmente es suficiente sin posterior recurrencia de la arritmia. La mayoría de las FA perioperatorias de novo son FA secundarias. Esta clasificación es importante para el manejo de las descompensaciones. Así, en un paciente con FA permanente que presenta una FA rápida nos centraremos en el control de la FC, mientras que en un paciente con FA paroxística que presenta un episodio de FA es importante el control del ritmo.
Valoración y actitud preoperatoria Ante un paciente con antecedentes de FA es básico conocer el tipo de FA, el tratamiento y profilaxis de las recurrencias y la profilaxis antitrombótica. La anamnesis, exploración física e historia clínica, junto con las pruebas complementarias (principalmente ECG, radiografía de tórax y analítica que incluya función renal y hepática y hormonas tiroideas, y en ocasiones ecocardiografía), serán básicas para su correcta evaluación clínica. En estos pacientes se recomienda mantener su tratamiento habitual durante el periodo perioperatorio. En el tratamiento crónico de la FA existe controversia respecto al control del ritmo, es decir, mantener el RS, vs control de la FC. En general se intenta conseguir un control del ritmo para preservar la contracción auricular, que constituye un 20-25% del gasto cardiaco. Sin embargo, se considera una estrategia adecuada el control de la FC en pacientes de edad avanzada con mínima sintomatología asociada3 . El
Manejo perioperatorio de la fibrilación auricular control de la FC debería conseguir respuestas ventriculares medias de 60-80 lpm en reposo y 90-115 lpm durante el ejercicio moderado3 . Existen factores en el periodo preoperatorio que pueden influir en la aparición de FA, como la ansiedad, anemia o diselectrolitemias favorecidas por la preparación preoperatoria de determinadas intervenciones, que precisarán su corrección. En la visita preoperatoria nos podemos encontrar con las siguientes situaciones: 1. Pacientes que presentan FA mal tolerada o con frecuencia ventricular no controlada (> 100-110 lpm en reposo): se considera que tienen una condición cardiaca activa y las guías de la American Heart Association (AHA) recomiendan, si es posible, posponer la cirugía y solicitar consulta con el cardiólogo32 . 2. Pacientes con FA con frecuencia ventricular controlada: la comorbilidad la marcará, no la arritmia en sí misma, sino la enfermedad subyacente. En este caso, si la FA no era conocida, aunque en las diferentes guías no se especifica esta situación, la actitud terapéutica dependerá del tipo de cirugía: a) Si la cirugía es programada no diferible (por ejemplo, la cirugía oncológica) y la exploración física, el ECG y la radiografía de tórax no detectan cardiopatía estructural grave, se recomienda realizar la cirugía y remitir posteriormente al cardiólogo para estudio y tratamiento. Hay que tener en cuenta el riesgo cardioembólico del paciente y la necesidad de anticoagulación. Si se detecta una patología cardiaca potencialmente grave se deberá consultar con el cardiólogo durante el perioperatorio. b) Si la cirugía es programada diferible es recomendable solicitar la consulta con el cardiólogo antes de la misma. 3. Pacientes con FA y frecuencia ventricular < 40 lpm asintomáticos: se recomienda valorar la necesidad de estimulación mediante un marcapasos transitorio. Si el paciente está sintomático se deberá estudiar y tratar de forma urgente. 4. Pacientes con FA conocida, estable y sin otra dolencia cardiovascular: se podrá realizar la cirugía, no siendo necesario remitir al cardiólogo.
Descompensación aguda de la fibrilación auricular previamente diagnosticada La mayoría de los casos de FA perioperatoria se da en pacientes con FA ya diagnosticada (paroxística, persistente o permanente), que reciben tratamiento antiarrítmico junto con medicación anticoagulante o antiagregante y que pueden llegar a quirófano en RS o en FA. La taquicardización de un paciente con FA ya diagnosticada puede estar precipitada por alteraciones del equilibrio ácido-base e hidroelectrolíticas (hipopotasemia e hipomagnesemia), hipovolemia, isquemia cardiaca y/o manipulación del tórax, o estimulación por catéteres vasculares33 . El primer paso será solucionar la causa subyacente. El segundo paso depende del tipo de FA:
265 1. En los pacientes con FA ya diagnosticada que se encontraban en RS, el tratamiento es el mismo que en la FA de novo (ver el siguiente apartado), teniendo en cuenta el tratamiento previo y las posibles interacciones farmacológicas. 2. En los pacientes con FA permanente que se descompensan se intentará el control de la FC. a) Los fármacos de elección son betabloqueantes y antagonistas del calcio en el paciente hemodinámicamente estable sin signos de insuficiencia cardiaca. b) En el contexto anestésico-quirúrgico, la frecuencia ventricular rápida es habitualmente mal tolerada y como alternativa se opta por fármacos menos efectivos, pero que no comprometen la función miocárdica. De ellos, la amiodarona es posiblemente el más efectivo, ya que la digoxina es menos eficaz en situaciones hiperadrenérgicas1 . c) Si existe inestabilidad hemodinámica severa se realizará cardioversión eléctrica.
Fármacos para el control de la frecuencia cardiaca en el periodo perioperatorio En la tabla 1 se resumen los principales fármacos y dosis utilizadas en el control de la FC. Betabloqueantes: deben mantenerse durante el periodo perioperatorio34 . La disponibilidad de fármacos de vida media ultracorta (esmolol) los convierte en una opción muy útil en la descompensación aguda de la FA33 . Hay que utilizarlos con precaución en pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) disminuida34 . Antagonistas del calcio no dihidropiridínicos (verapamilo, diltiazem): no deben suspenderse durante el perioperatorio si la función ventricular está preservada o levemente disminuida34 . Cuando la FEVI es < 40% existe controversia y se debe individualizar según la comorbilidad del paciente y el tipo de cirugía34 . Amiodarona: su acción es primordialmente antiarrítmica. Es una opción válida para el control de la FC cuando los tratamientos convencionales (betabloqueantes, antagonistas del calcio) son ineficaces y es bien tolerada en el contexto agudo del paciente crítico con taquiarritmia e inestabilidad hemodinámica. Es de primera elección para el control de la FC en pacientes con FA en IC aguda o con vías de conducción accesorias3 . Digoxina: fármaco efectivo y con acción inotrópica positiva que está indicado para el control de la FC en pacientes con FA e IC, disfunción del VI o individuos sedentarios. En situaciones con aumento del tono simpático puede resultar inefectiva.
Fármacos para el control del ritmo La tabla 2 muestra los principales fármacos antiarrítmicos. Nuevos antiarrítmicos Dronedarona: estructuralmente relacionado con amiodarona con la diferencia de sustituir el yodo por un grupo sulfonil metano, por lo que tiene mínima o nula toxicidad tiroidea y se acumula menos en los tejidos36 . En la FA paroxística disminuye el riesgo de hospitalización de causa cardiovascular,
266 Tabla 1
M.J. Arguis et al Fármacos intravenosos y orales para el control de la frecuencia en la fibrilación auricular
Fármaco
Dosis de carga (iv.)
Dosis mantenimiento (iv.)
Dosis crónica (vo.)
Esmolol Metoprolol Propranolol Bisoprolol Atenolol Carvedilol Digoxina Verapamilo Diltiazem Amiodarona
0,5 mg/Kg en 1 min 2,5-5 mg en 2 min, máximo 3 dosis 0,15 mg/kg NA NA NA 0,25 mg/2 h hasta máximo 1,5 mg 0,075-0,15 mg/Kg en 2 min 0,25 mg/kg 5-7 mg/Kg en 30 min
0,05-0,2 mg/Kg/min NA NA NA NA NA 0,125-0,375 mg/24 h NA 5-15 mg/h 900-1.200 mg/día
NA 100-200 mg/día FLP 10-240 mg/día 2,5-10 mg/día 25-100 mg/día 3,125-25 mg 2 v/día 0,125-0,375 mg/24 h 40 mg/12 h a 360 mg FLP/día 60 mg/8 h a 360 mg FLP/día 200 mg/día
FLP: forma de liberación prolongada; iv.: vía intravenosa; NA: no aplicable; vo.: vía oral.
previene las recurrencias y disminuye la frecuencia ventricular. Sin embargo, aumenta la mortalidad cuando existe disfunción del VI, por lo que está contraindicado en pacientes con clase funcional IV de la NYHA y en clase ii-iii con episodio de descompensación reciente, así como en los pacientes con insuficiencia renal grave, y no se recomienda en aquellos con FEVI < 35% y en pacientes NYHA clase iii. Debe evitarse su
Tabla 2
uso en la FA permanente y alto riesgo cardiovascular, ya que aumenta la incidencia de IC, ictus y muerte cardiovascular37 . Vernakalant: fármaco recientemente aprobado en la Unión Europea para conversión de la FA de comienzo reciente a RS en adultos no quirúrgicos con FA de duración < 7 días, y en el postoperatorio de cirugía cardiaca con FA de duración < 3 días36 . Es eficaz en la conversión a RS en
Fármacos antiarrítmicos
Fármaco
Dosis inicial
Dosis oral diaria
Características
Efectos adversos
Amiodarona
5-7 mg/Kg iv. en 30 min. Continuar: 1.200 mg/d iv. o 400 mg/8 h vo.
100-400 mg
Indicado en hipertrofia ventricular, IC, cardiopatía isquémica
400-750 mg
Ajustar en insuficiencia renal Eficaz en cardioversión y mantenimiento de RS. Evitar en cardiopatía estructural o alteración de la función ventricular Eficaz en cardioversión y mantenimiento de RS. Evitar en cardiopatía isquémica o disfunción ventricular Muy eficaz en cardioversión
Fotosensibilidad, toxicidad pulmonar/hepática/tiroidea/ocular, polineuropatía, alteraciones GI, bradicardia, Torsade de Pointes (rara) Torsade de Pointes, IC, glaucoma, retención urinaria, sequedad oral Taquicardia ventricular, IC, flutter auricular con conducción rápida del NAV
Disopiramida
Flecainida
300 mg vo. 1,5-3 mg/kg iv. en 20 min
100-200 mg/12 h o 300 mg vo. en dosis única
Propafenona
450-600 mg vo. 1,5-2 mg/Kg iv. en 20 min
150-300 mg/8 h o 600 mg vo. dosis única
Vernakalant
3 mg/Kg iv. en 10 min
Dronedarona
400 mg/12 h
Sotalol
80-160 mg/12 h
Prevención de recurrencias. Evitar en FA permanente y en alto riesgo CV Prevención de recurrencias en cardiopatía isquémica. Evitar en asma, IC, insuficiencia renal, QT largo
Taquicardia ventricular, IC, flutter auricular con conducción rápida del NAV
Hipotensión tardía, parestesias, mareo, estornudos, GI, bradicardia GI, bradicardia, aumenta creatinina, prolonga QT Torsade de Pointes, IC, bradicardia, exacerbación neumopatía crónica
CV: cerebral vascular; FA: fibrilación auricular; GI: gastrointestinales; IC: insuficiencia cardiaca; iv.: vía intravenosa; NAV: nodo auriculoventricular; RS: ritmo sinusal; vo.: vía oral. Fuente: Fuster et al.3 y Martinez et al.35 .
Manejo perioperatorio de la fibrilación auricular 90 min y en la disminución de los síntomas. Actualmente está en estudio la administración oral para tratamiento de mantenimiento y prevención de recurrencias. Fármacos con escasa evidencia o no recomendados para el mantenimiento del ritmo: no se recomiendan digoxina, procainamida, quinidina, verapamilo ni diltiazem.
Fibrilación auricular de novo perioperatoria El tratamiento de la FA de inicio en el periodo perioperatorio vendrá determinado por la estabilidad hemodinámica del paciente. La mayoría de los que se encuentran hemodinámicamente estables revierten espontáneamente a RS en un plazo de 24 h1 . El manejo inicial incluye la corrección de los factores predisponentes (tratamiento del dolor, optimización hemodinámica, retirada paulatina de inotrópicos, corrección de electrolitos y trastornos metabólicos, retirada de catéteres intracardiacos y tratamiento de la anemia o la hipoxia)1,10 .
Pacientes estables 1. En los pacientes hemodinámicamente estables que presenten síntomas (palpitaciones, mareo, etc.) está indicado el tratamiento para el control de la frecuencia ventricular1 . Los fármacos utilizados para el control de la FC de la FA se enumeran en la tabla 1. a) Se recomienda la administración iv. de betabloqueantes o antagonistas no dihidropiridínicos del calcio para enlentecer la respuesta ventricular a la FA, teniendo precaución en pacientes con IC1 . b) Cuando exista tendencia a la hipotensión arterial o en pacientes con IC se recomienda la administración iv. de digitálicos o amiodarona para controlar la FC. La digoxina es menos efectiva cuando el tono adrenérgico está elevado1 . c) En pacientes con síndrome de preexcitación, los antiarrítmicos de clase i o la amiodarona son los fármacos más indicados, y están contraindicados los betabloqueantes, los antagonistas no dihidropiridínicos del calcio, digoxina y adenosina1 . 2. En pacientes estables, cuando sea difícil conseguir el control de la FC se puede realizar cardioversión eléctrica o farmacológica. La cardioversión eléctrica es exitosa en el 95% de los casos, pero es más habitual utilizar cardioversión farmacológica1 . a) Para la cardioversión farmacológica de la FA de comienzo reciente, cuando no haya cardiopatía estructural, se recomienda flecainida o propafenona iv. b) En pacientes con FA de comienzo reciente y cardiopatía estructural se recomienda amiodarona iv. c) En adultos no quirúrgicos con FA de duración < 7 días y en el postoperatorio de cirugía cardiaca con FA de duración < 3 días se puede valorar la administración de vernakalant. La administración de digoxina, verapamilo, sotalol, metoprolol y otros betabloqueantes no es efectiva para revertir una FA.
267
Pacientes hemodinámicamente inestables Se recomienda restablecer el RS con cardioversión eléctrica1 .
Profilaxis antitrombótica Profilaxis antitrombótica en la fibrilación auricular previamente diagnosticada Se recomienda la profilaxis en todos los pacientes con FA (paroxística, persistente o permanente) y en el flutter auricular, a no ser que tengan contraindicaciones para ello o presenten un riesgo bajo de complicaciones tromboembólicas1 . La selección del fármaco se realiza de forma individualizada en función del riesgo de ACV, el riesgo de sangrado y el posible beneficio para el paciente. En las tablas 3a y 3b se recogen las últimas recomendaciones de profilaxis antitrombótica para los pacientes con FA según los factores de riesgo. Quedan situaciones en las que la evidencia es escasa (sin factores de riesgo o un factor de riesgo no mayor clínicamente relevante), en las que la selección del fármaco se realizará de forma individualizada. Antes de iniciar la anticoagulación debe evaluarse el riesgo de sangrado. Las guías de la Sociedad Europea de Cardiología proponen una clasificación simple del riesgo de sangrado, el HAS-BLED (tabla 4)1 . Una puntuación ≥ 3 indica «riesgo elevado» de sangrado y que hay que tener precaución y controlar regularmente al paciente después de iniciar un tratamiento antitrombótico, ya sea con antagonistas de la vitamina K (AVK) o con ácido acetilsalicílico (AAS). Se puede considerar l administración de alguno de los neuvos anticoagulantes orales de acción directa como posibles alternativas, ya sea mediante un efecto inhibidor directo de la trombina (dabigatrán) o por inhibición del Factor Xa (rivaroxaban, apixaban). Respecto a dabigatrán, las recomendaciones pueden variar según el riesgo de ACV y de sangrado38 : Cuando la anticoagulación sea una estrategia terapéutica adecuada en pacientes con una puntuación CHA2 DS2 -VASc > 2 se puede administrar dabigatrán como alternativa a los AVK: 1. Si existe riesgo bajo de sangrado (puntuación HASBLED 0-2) se puede considerar administrar 150 mg/12 h de dabigatrán, a la vista de su mayor eficacia para la prevención de ACV y embolia sistémica con menor tasa de hemorragia intracraneal y similar tasa de episodios hemorrágicos mayores comparado con el uso de warfarina38 . 2. Si un paciente tiene riesgo apreciable de hemorragia (puntuación HAS-BLED ≥ 3) se puede considerar la administración de 110 mg/12 h de dabigatrán, que presenta eficacia parecida en la prevención de ACV y embolia sistémica, aunque con menor tasa de hemorragia intracraneal y de episodios hemorrágicos mayores comparado con los AVK38 . La administración de rivaroxaban 20 mg/día ha mostrado una eficacia preventiva de eventos isquémicos similar a la warfarina, con menor incidencia de hemorragia intracraneal y con similar aparición de hemorragia mayor, aunque
268
M.J. Arguis et al
Tabla 3a
Factores de riesgo de accidente cerebrovascular y tromboembolia y puntuación CHA2 DS2 -VASc Factores de riesgo de accidente cerebrovascular y tromboembolia
Factores de riesgo «mayores» Factores de riesgo «no mayores clínicamente relevantes» Accidente cerebrovascular AIT Embolia sistémica Edad ≥ 75 a˜ nos Estenosis valvular mitral Prótesis valvular mecánica
Insuficiencia cardiaca o disfunción sistólica ventricular izquierda moderada a grave (FEVI ≤ 40%) Hipertensión arterial Diabetes mellitus Sexo femenino Edad 65-74 a˜ nos Enfermedad vasculara
Enfoque basado en factores de riesgo expresado como un sistema de puntuación, con el acrónimo CHA2 DS2 -VASc Factor de riesgo
Puntuación
Insuficiencia cardiaca congestiva/disfunción VI Hipertensión arterial Edad ≥ 75 a˜ nos Edad 65-74 a˜ nos Accidente cerebrovascular previo/AIT/tromboembolia Enfermedad vasculara Diabetes mellitus Sexo femenino Puntuación maxima
1 1 2 1 2 1 1 1 9
AIT: accidente isquémico transitorio; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; VI: ventrículo izquierdo. a Infarto de miocardio previo, enfermedad arterial periférica, placa aórtica. Fuente: Camm et al.1 .
con mayor frecuencia de hemorragia gastrointestinal39 . En pacientes con alto riesgo de sangrado (HAS-BLED>3) la dosis debe ser de 15 mg/día. La administración de apixaban ha demostrado eficacia mayor que AAS y que warfarina en la prevención de ictus y embolia sistémica, con menor aparición de episodios hemorrágicos mayores40 . No se recomienda el uso de ninguno los 3 nuevos anticoagulantes orales cuando el aclaramiento de creatinina es < 30 mL/min41 .
Manejo perioperatorio de la anticoagulación en pacientes con fibrilación auricular Las guías del American College of Chest Physicians sobre manejo perioperatorio de terapia antitrombótica en la FA
Tabla 3b
establecen unas directrices en función del riesgo embólico y de sangrado42 . Ante un procedimiento quirúrgico o diagnóstico con alto riesgo de sangrado43 se considera adecuado interrumpir el tratamiento anticoagulante con AVK durante una semana sin sustitución en pacientes con bajo riesgo embólico. Con respecto a los pacientes con riesgo embólico moderado-alto, no hay unanimidad entre las diferentes guías. Aquellas publicadas por la AHA/ American College of Cardiology (ACC)/European Society of Cardiology (ESC) en 2010 recomiendan, en portadores de prótesis metálicas o con antecedentes de evento embólico y procedimiento de riesgo hemorrágico, la sustitución de antagonistas de la vitamina K (AVK) por heparina no fraccionada (HNF) o heparina de bajo peso molecular (HBPM)1 .
Enfoque para la tromboprofilaxis en pacientes con fibrilación auricular
Categoría de riesgo
CHA2 DS2 -Vasc score
Tratamiento antitrombótico recomendado
Un factor de riesgo «mayor» o≥ 2 factores de riesgo «no mayores clínicamente relevantes» Un factor de riesgo «no mayor clínicamente relevante» Sin factores de riesgo
≥2
ACO
1 0
ACO o 75-325 mg diarios de AAS. Preferible: ACO mejor que AAS 75-325 mg diarios de AAS o ningún tratamiento antitrombótico. Preferible: ningún tratamiento antitrombótico mejor que AAS
AAS: ácido acetilsalicílico; ACO: anticoagulación oral, como antagonistas de la vitamina K con intensidad ajustada a una razón normalizada internacional de 2-3 (objetivo, 2,5)38 .
Manejo perioperatorio de la fibrilación auricular
269 La figura 1 recoge las diferentes estrategias de utilización perioperatoria de dicumarínicos en función del riesgo de hemorragia, riesgo trombótico y si se trata de cirugía urgente o electiva44 . Los pacientes en tratamiento con anticoagulantes de acción directa deberán suspender su administración 48 h antes de la intervención como norma general, pero este periodo puede variar entre 1 y 4 días dependiendo del aclaramiento de creatinina y el riesgo de sangrado41,45 .
Tabla 4 Características clínicas del sistema de puntuación de sangrado HAS-BLED Letra
Característica clínicaa
Puntos
H A
Hipertensión arterial Función renal y hepática alteradas (un punto cada una) Accidente cerebrovascular Sangrado INR lábiles Edad > 65 a˜ nos Fármacos o alcohol (un punto cada uno)
1 1o2
S B L E D
1 1 1 1 1o2 Máximo 9 puntos
Profilaxis antitrombótica en la fibrilación auricular de novo Se debe considerar medicación antitrombótica/anticoagulación para la FA de novo cuando la duración de la FA sea superior a 48 h, excepto cuando exista contraindicación1 . Para la anticoagulación pericardioversión se deben utilizar las medidas habituales1 :
Fuente: Camm et al.1 INR: razón normalizada internacional. a Hipertensión: presión arterial sistólica > 160 mmHg. Función renal alterada: diálisis crónica, trasplante renal o creatinina sérica ≥ 200 mol/l. Función hepática alterada: enfermedad hepática crónica (por ejemplo, cirrosis) o evidencia bioquímica de trastorno hepático significativo (bilirrubina > 2 veces el límite superior normal, en asociación con transaminas/fosfatasa alcalina > 3 veces el límite superior normal, etc.). Sangrado: historia previa de sangrado y/o predisposición al sangrado, por ejemplo, diátesis, anemia, etc. INR lábil: valor de INR inestable/elevado o poco tiempo en el intervalo terapéutico (por ejemplo, < 60%). Fármacos: uso concomitante de fármacos.
Las 3 posibles estrategias en procedimientos con bajo riesgo de sangrado incluyen: suspensión de la anticoagulación oral (ACO), suspensión de la ACO y sustitución por heparina (HNF o HBPM), o el mantenimiento de la ACO. En general, en pacientes con bajo riesgo embólico se recomienda la suspensión de los AVK 3-5 días antes de la cirugía, reintroduciéndolos a las 24 h, sin terapia puente.
1. En pacientes que requieren cardioversión inmediata por inestabilidad hemodinámica se recomienda HNF en bolo seguida de infusión, o HBPM a dosis terapéutica ajustada por el peso. Valorar riesgo/beneficio según el tiempo y tipo de cirugía. 2. Como alternativa a la anticoagulación previa a cardioversión, se recomienda realizar ecocardiografía transesofágica para excluir la presencia de trombo en aurícula izquierda. 3. La anticoagulación se debe mantener durante 4 semanas tras la cardioversión. 4. Se recomienda anticoagulación a largo plazo en pacientes con riesgo elevado de ACV.
Cirugía electiva
Cirugía urgente
Riesgo de hemorragia Urgencia 6-8 h
Moderado-alto
Bajo
Riesgo trombótico paciente
No interrumpir
Bajo
Última dosis ACO 3-5 días antes Confirmar INR < 1,5 Reiniciar ACO (si hemostasia correcta)
Moderado-alto
Suspender anticoagulante Si INR < 1,5 → proceder
Urgencia inmediata
Suspender anticoagulante Si INR < 1,5 → proceder
Si INR < 2,5
Si INR ≥ 2,5
Si INR < 2,5
Si INR ≥ 2,5
5-10 mg vitamina K EV
5-10 mg vitamina K EV + CCP 25-50 U/Kg
CCP 20 U/Kg + 10 mg vitamina K EV
CCP 30-50 U/Kg + 10 mg vitamina K EV
INR a las 6 h INR a los 10 min. INR a los 10 min. INR a las 6 h Última dosis ACO 3-5 días antes Terapia puente con HBPM Confirmar INR < 1,5 Si INR ≥ 1,5 → CCP 20U/Kg Si INR ≥ 1,5 → CCP 20U/Kg Interrumpir HBPM 24h antes Reiniciar ACO + HBPM (si hemostasia correcta) Retirar HBPM cuando INR > 2 Postoperatorio: Iniciar HBPM a las 6 horas (dosis según riesgo tromboembómico)
Figura 1 Esquema de utilización perioperatoria de los dicumarínicos. Fuente: Sierra et al.44 ACO: anticoagulante oral dicumarínico (anti-vitamina K); CCP: concentrado de complejo protrombínico; HBPM: heparina de bajo peso molecular; INR: razón internacional normalizada.
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M.J. Arguis et al
Fibrilación auricular en la gestación
Conclusiones
La FA es rara durante la gestación en mujeres sin historia previa de la misma y sin cardiopatía o hipertiroidismo46 . El 52% de las pacientes previamente diagnosticadas de FA sufre episodios nuevos durante la gestación, y la presencia de arritmias incrementa el riesgo de complicaciones fetales. La mayoría de las gestantes sin cardiopatía congénita de base toleran bien la FA1 .
La FA es una complicación frecuente en el periodo perioperatorio y su aparición aumenta la morbimortalidad, por lo que es importante su óptimo manejo perioperatorio. El tratamiento variará según su clasificación y la estabilidad hemodinámica, incluyendo terapia para control del ritmo y para control de la frecuencia, así como la necesidad de anticoagulación según riesgo trombótico y hemorrágico.
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. 1. Fármacos para el control de la frecuencia1 . a) Los betabloqueantes atraviesan la placenta y se asocian a efectos adversos (retraso de crecimiento uterino, depresión respiratoria neonatal, bradicardia e hipoglucemia), sobre todo cuando el tratamiento se inicia en una fase precoz del embarazo (a las 1224 semanas). A pesar de ello, los betabloqueantes son los fármacos de primera elección para el control de la frecuencia ventricular (bisoprolol, metoprolol y propranolol)46 . b) La digoxina atraviesa la barrera placentaria y la intoxicación por digitálicos en la madre se ha asociado a muerte fetal. c) Hay pocos datos sobre el verapamilo y el diltiazem, aunque su uso oral para el control de la FC es, en general, seguro. 2. Fármacos para la cardioversión farmacológica de la FA en pacientes gestantes1 . a. Si es posible deben evitarse todos los fármacos en el primer trimestre de la gestación. b. La flecainida se ha utilizado para revertir arritmias fetales sin efectos negativos, aunque con una experiencia muy limitada. c. La amiodarona ha demostrado efectos fetales negativos y solo debe utilizarse en situaciones de urgencia. 3. Cardioversión eléctrica directa1 . Varios casos clínicos han demostrado una cardioversión eléctrica exitosa de la FA materna sin que se produzca da˜ no fetal. Los requerimientos energéticos en mujeres gestantes son los mismos que en mujeres no gestantes. 4. Anticoagulación1 . a) Los fármacos AVK pueden ser teratogénicos, y en muchos casos deben sustituirse por HNF o HBPM durante el primer trimestre. b) La warfarina atraviesa la placenta y el feto puede recibir una sobredosis incluso cuando la madre está en el intervalo terapéutico de INR. c) La HBPM no atraviesa la placenta y se ha usado ampliamente para tratamiento y profilaxis de la tromboembolia venosa durante la gestación, sin efectos fetales adversos. d) Las gestantes con FA y válvulas mecánicas que escogen interrumpir el tratamiento con AVK entre las 6-12 semanas de gestación han de recibir infusión de HNF o dosis ajustadas de HNF o de HBPM. En el segundo trimestre pueden empezar el tratamiento con fármacos AVK, con un riesgo teratogénico solo ligeramente elevado.
Bibliografía 1. Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, Schotten U, Savelieva I, Ernst S, et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation: The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2010;31:2369---429. 2. Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, Schotten U, Savelieva I, Ernst S, et al. Guías de práctica clínica para el manejo de la fibrilación auricular. Rev Esp Cardiol. 2010;63:1483, e1---83. 3. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA, et al. 2011 ACCF/AHA/HRS focused updates incorporated into the ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation. 2011;123:e269---367. 4. Thrall G, Lane D, Carroll D, Lip GY. Quality of life in patients with atrial fibrillation: A systematic review. Am J Med. 2006;119:e1---19. 5. Miyasaka Y, Barnes ME, Gersh BJ, Cha SS, Bailey KR, Abhayaratna WP, et al. Secular trends in incidence of atrial fibrillation in Olmsted County, Minnesota, 1980 to 2000, and implications on the projections for future prevalence. Circulation. 2006;114:119---25. 6. Mont L, Sambola A, Brugada J, Vacca M, Marrugat J, Elosua R, et al. Long-lasting sport practice and lone atrial fibrillation. Eur Heart J. 2002;23:477---82. 7. Molina L, Mont L, Marrugat J, Berruezo A, Brugada J, Bruguera J, et al. Long-term endurance sport practice increases the incidence of lone atrial fibrillation in men: A follow-up study. Europace. 2008;10:618---23. 8. Benito B, Gay-Jordi G, Serrano-Mollar A, Guasch E, Shi Y, Tardif JC, et al. Cardiac arrhythmogenic remodeling in a rat model of long-term intensive exercise training. Circulation. 2011;123:13---22. 9. Wilson M, O’Hanlon R, Prasad S, Deighan A, Macmillan P, Oxborough D, et al. Diverse patterns of myocardial fibrosis in lifelong, veteran endurance athletes. J Appl Physiol. 2011;110:1622---6. 10. Dunning J, Treasure T, Versteegh M, Nashef SA. Guidelines on the prevention and management of de novo atrial fibrillation after cardiac and thoracic surgery. Eur J Cardiothorac Surg. 2006;30:852---72. 11. Sabate S, Mases A, Guilera N, Canet J, Castillo J, Orrego C, et al. Incidence and predictors of major perioperative adverse cardiac and cerebrovascular events in non-cardiac surgery. Br J Anaesth. 2011;107:879---90. 12. Calvo N, Nadal M, Berruezo A, Andreu D, Arbelo E, Tolosana JM, et al. Improved outcomes and complications of atrial fibrillation catheter ablation over time: Learning curve, techniques, and methodology. Rev Esp Cardiol. 2012;65:131---8.
Manejo perioperatorio de la fibrilación auricular 13. Allessie M, Ausma J, Schotten U. Electrical, contractile and structural remodeling during atrial fibrillation. Cardiovasc Res. 2002;54:230---46. 14. Mary-Rabine L, Albert A, Pham T, Hordof A, Fenoglio J, Malm J, et al. The relationship of human atrial cellular electrophysiology to clinical function and ultrastructure. Circ Res. 1983;52:188---99. 15. Schotten U, Verheule S, Kirchhof P, Goette A. Pathophysiological mechanisms of atrial fibrillation: A translational appraisal. Physiol Rev. 2011;91:265---325. 16. Jaïs P, Hocini M, Macle L, Choi K, Deisenhofer I, Weerasooriya R, et al. Distinctive electrophysiological properties of pulmonary veins in patients with atrial fibrillation. Circulation. 2002;106:2479---85. 17. Fox CS, Parise H, D’Agostino RB, Lloyd-Jones DM, Vasan RS, Wang TJ, et al. Parental atrial fibrillation as a risk factor for atrial fibrillation in offspring. JAMA. 2004;291:2851---5. 18. Kirchhof P, Bax J, Blomstrom-Lundquist C, Calkins H, Camm AJ, Cappato R, et al. Early and comprehensive management of atrial fibrillation: Executive summary of the proceedings from the 2 nd AFNET-EHRA consensus conference ‘research perspectives in AF’. Eur Heart J. 2009;30:2969---80. 19. Page RL, Wharton JM, Prystowsky EN. Effect of continuous vagal enhancement on concealed conduction and refractoriness within the atrioventricular node. Am J Cardiol. 1996;77:260---5. 20. Moe GK, Abildskov JA. Observations on the ventricular dysrhythmia associated with atrial fibrillation in the dog heart. Circ Res. 1964;14:447---60. 21. Montoya PT, Brugada P, Smeets J, Talajic M, Della Bella P, Lezaun R, et al. Ventricular fibrillation in the Wolff-ParkinsonWhite syndrome. Eur Heart J. 1991;12:144---50. 22. Chelazzi C, Villa G, de Gaudio AR. Postoperative atrial fibrillation. ISRN Cardiol. 2011;2011:203179. 23. Amar D. Perioperative atrial tachyarrhythmias. Anesthesiology. 2002;97:1618---23. 24. Omae T, Kanmura Y. Management of postoperative atrial fibrillation. J Anesth. 2012;26:429---37. 25. Manning W, Silverman D, Katz S, Riley M, Come P, Doherty R, et al. Impaired left atrial mechanical function after cardioversion: Relation to the duration of atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 1994;23:1535---40. 26. Packer DL, Bardy GH, Worley SJ, Smith MS, Cobb FR, Coleman RE, et al. Tachycardia-induced cardiomyopathy: A reversible form of left ventricular dysfunction. Am J Cardiol. 1986;57:563---70. 27. Khan IA. Atrial stunning: Determinants and cellular mechanisms. Am Heart J. 2003;145:787---94. 28. Wolf P, Abbott R, Kannel W. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: The Framingham Study. Stroke. 1991;22:983---8. 29. Bogousslavsky J, Melle GV, Regli F, Kappenberger L. Pathogenesis of anterior circulation stroke in patients with nonvalvular atrial fibrillation. Neurology. 1990;40:1046---50. 30. Friberg L, Hammar N, Rosenqvist M. Stroke in paroxysmal atrial fibrillation: Report from the Stockholm Cohort of Atrial Fibrillation. Eur Heart J. 2010:967---75. 31. Watson T, Shantsila E, Lip GY. Mechanisms of thrombogenesis in atrial fibrillation: Virchow’s triad revisited. Lancet. 2009;373:155---66.
271 32. Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, Calkins H, Chaikof EL, Fleischmann KE, et al. ACC/AHA 2007 guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and care for noncardiac surgery. J Am Coll Cardiol. 2007;50:1707---32. 33. Nathanson MH, Gajraj NM. The peri-operative management of atrial fibrillation. Anaesthesia. 1998;53:665---76. 34. Wolf A, McGoldrick KE. Cardiovascular pharmacotherapeutic considerations in patients undergoing anesthesia. Cardiol Rev. 2011;19:12---6. 35. Martinez EA, Epstein AE, Bass EB, American College of Chest Physicians. Pharmacologic control of ventricular rate: American College of Chest Physicians guidelines for the prevention and management of postoperative atrial fibrillation after cardiac surgery. Chest. 2005;128 2 Suppl:56S---60S. 36. Camm J. Antiarrhythmic drugs for the maintenance of sinus rhythm: Risks and benefits. Int J Cardiol. 2012;155: 362---71. 37. Connolly SJ, Camm AJ, Halperin JL, Joyner C, Alings M, Amerena J, et al. Dronedarone in high-risk permanent atrial fibrillation. N Engl J Med. 2011;365:2268---76. 38. Wann LS, Curtis AB, Ellenbogen KA, Estes 3rd NA, Ezekowitz MD, Jackman WM, et al. 2011 ACCF/AHA/HRS focused update on the management of patients with atrial fibrillation (update on dabigatran): A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. J Am Coll Cardiol. 2011;57:1330---7. 39. Patel MR, Mahaffey KW, Garg J, Pan G, Singer DE, Hacke W, et al. Rivaroxaban versus warfarin in nonvalvular atrial fibrillation. N Engl J Med. 2011;365:883---91. 40. Granger CB, Alexander JH, McMurray JJ, Lopes RD, Hylek EM, Hanna M, et al. Apixaban versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2011;365:981---92. 41. Llau JV, Ferrandis R, Castillo J, de Andrés J, Gomar C, GómezLuque A, et al. Manejo de los anticoagulantes orales de acción directa en el período perioperatorio y técnicas invasivas. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2012;59:321---30. 42. Douketis JD, Spyropoulos AC, Spencer FA, Mayr M, Jaffer AK, Eckman MH, et al. Perioperative management of antithrombotic therapy: Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9 th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2012;141 2 Suppl:e326S---50S. 43. Kaatz S, Paje D. Update in bridging anticoagulation. J Thromb Thrombolysis. 2011;31:259---64. 44. Sierra P, Castillo J, Oliver A. Riesgo perioperatorio en el paciente tratado con antitrombóticos. En: Castillo J, Escolano F, Gallart LL, Montes A, Samsó E, editores. Predicción y prevención de la morbimortalidad perioperatoria. Barcelona: Ergon; 2012. p. 129---49. 45. Garwood CL, Hwang JM, Moser LR. Striking a balance between the risks and benefits of anticoagulation bridge therapy in patients with atrial fibrillation: Clinical updates and remaining controversies. Pharmacotherapy. 2011;31:1208---20. 46. Regitz-Zagrosek V, Blomstrom Lundqvist C, Borghi C, Cifkova R, Ferreira R, Foidart JM, et al. ESC guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: The Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32:3147---97.