A ctualizacion Manifestaciones cutáneas y consumo de alcohol M.S. Molina Bermejo y N. Reyes Fernández Médicos de Familia. Centro de Salud San Fernando de Henares II. Madrid. España.
Puntos ● El consumo de alcohol en España está extendido y
aceptado, y es un importante problema de salud.
● Entre los antecedentes personales de hasta el 90%
de las personas que presentan púrpura cutánea tarda existe el consumo excesivo de alcohol.
● La piel es un órgano accesible a cualquier médico, y
con el consumo excesivo del alcohol pueden presentarse o agravarse algunas manifestaciones cutáneas. ● Los spiders son las lesiones cutáneas más
representativas del abuso del alcohol.
● La enfermedad de Dupuytren está presente en
muchos alcohólicos, aunque su etiopatogenia no está del todo aclarada. ● El abuso del alcohol aumenta la frecuencia de
psoriasis, agrava las lesiones y hace que la eficacia de su tratamiento disminuya.
● El sinergismo entre alcohol y tabaco provoca un
aumento en la aparición del carcinoma epidermoide.
● La rosácea se exacerba con el alcohol y disminuye la
eficacia del tratamiento antibiótico. ● Los alcohólicos presentan mayor eliminación de cinc
por los túbulos renales, genera un déficit sanguíneo de éste oligoelemento.
● El acné y la dermatitis seborreica son más patentes
en las personas que abusan del alcohol.
Palabras clave: Manifestacones cutáneas • Alcohol • Piel.
E
l consumo de bebidas alcohólicas forma parte de nuestra cultura. La fácil accesibilidad y disponibilidad del alcohol en España viene condicionada por determinados factores: se trata de una droga barata, legal y socialmente aceptada. Por otra parte, es el tercer país productor mundial de alcohol (tras Francia e Italia)1,2 y el séptimo país europeo en su consumo (tras Luxemburgo, Portugal, Francia, Irlanda, Alemania y República Checa)2. Además, los efectos beneficiosos del consumo moderado de alcohol, sobre todo en el sistema cardiovascular, han hecho recomendable su consumo3,4. Entre la población general española, el 4,7% de los varones y el 0,3% de las mujeres se consideran bebedores excesivos, y hasta el 20% de los varones y el 2% de las mujeres presentan un consumo de riesgo, según los límites actualmente recomendados5.
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No debe olvidarse, por otro lado, que el alcohol constituye un grave problema de salud con importantes repercusiones sanitarias, sociales y económicas6. Así, en el año 1998 se produjeron en España7 aproximadamente unas 12.000 muertes derivadas de este consumo (2.500 por accidente de tráfico, 4.500 por cirrosis, 3.300 por diferentes tipos de cáncer y unas 800 por suicidio o autolesión), con un coste social aproximado de unos 3.000 millones de euros/año. La media de años potenciales de vida perdidos por muertes relacionadas con el alcohol es de 7,3, sobre todo por mortalidad accidental8. Por todo ello, el consumo de alcohol sigue siendo el problema más grave en materia de abuso de drogas en España7. Para el diagnóstico del consumo de alcohol se han utilizado diferentes cuestionarios9,10 (CAGE, Audit, Malt), así como parámetros analíticos (GGT, ASAT, ALAT, VCM) y signos/sínFMC 2004;11(4):183-90
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tomas físicos (hiTABLA 1. Manifestaciones pertrofia parotídea, cutáneas específicas por el consumo de alcohol ginecomastia, anorexia, temblor, Alteraciones de la vascularización trastornos de mecutánea Telangiectasias o spiders moria…)11. En esEritema palmar te sentido, la piel Telangiectasia unilateral névica Flushing es un órgano exFacies pletórica tenso y de fácil acAlteraciones de pigmentación ceso para cualIctericia quier médico, y el Hiperpigmentación abuso del consuUrticaria y prurito mo de alcohol preAlteraciones ungueales Leuconiquia (uñas de Terry) senta diferentes Coinoliquia (uñas en cuchara) manifestaciones Lúnula roja cutáneas. FamiliaAlteración de la unión de la uña con rizarse con estas el lecho ungueal alteraciones derAlteraciones de la mucosa oral matológicas perLengua negra Glositis y atrofia lingual mite una detección Otras alteraciones de la mucosa del consumo abuoral sivo y la posibiliDermatitis liquenoide dad de ofrecer tratamiento para minimizar sus consecuencias negativas.
Manifestaciones específicas (tabla 1) Alteraciones de la vascularización cutánea Existe una asociación entre el consumo de alcohol y la presencia de alteraciones en la vascularización superficial cutánea. Probablemente el mecanismo de producción es la vasodilatación periférica producida por el etanol, que genera un aumento de la temperatura corporal12 (en los seres humanos este mecanismo no es del todo conocido y es posible que exista un efecto directo del etanol a escala vasomotora central, así como la existencia de alteraciones en el metabolismo estrogénico)13. Telangiectasias o spiders
Es la lesión más representativa del abuso de alcohol. Clínicamente se caracteriza por un punto eritematoso macular, con una arteriola central rodeado de varias arteriolas. La distribución más frecuente es en la cara, el cuello, el tórax superior, los brazos y las manos. Raramente aparece en las mucosas, el abdomen o las piernas. Su presencia puede estimar la gravedad del alcoholismo (existe una relación entre el número de nevus spiders y el grado de cirrosis hepática; de este modo la piel podría ser un buen marcador de gravedad del paciente cirrótico). Además, existe relación entre el número de spiders y la presencia de varices esofágicas (una bebedor con más de 20 nevos spiders tiene un 50% de probabi184
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lidades de tener varices esofágicas)14. Eritema palmar
Presenta 2 variedades clínicas14: – Toda la superficie palmar caliente y eritematosa. – Eritema localizado en la región hipotenar. Las manifestaciones clínicas consisten en punzadas y hormigueos en las manos. Telangiectasia unilateral névica15
Se trata de un tipo de proliferación vascular en alcohólicos crónicos (sobre todo varones) a la que se asocia patología hepática. Clínicamente son lesiones vasculares localizadas en la zona superior del cuerpo, característicamente en la región trigeminal, C3, C4 o en forma de dermatomas adyacentes. Flushing
La vasodilatación facial secundaria al consumo de alcohol es uno de los efectos cutáneos más constantes y característicos de dicho consumo. En personas que presentan rosácea, que toman ciertos fármacos (disulfiram) o que tienen predisposición genética, es más evidente12. Facies pletórica
Se caracteriza por un eritema facial persistente debido a una vasodilatación crónica y a la pérdida de los mecanismos de control en la regulación vasomotora14. Suele ser una alteración temprana (antes de que existan spiders o eritema palmar) y se asocia al acné persistente12.
Alteraciones de la pigmentación cutánea Las alteraciones de la pigmentación son probablemente las que mejor se reconocen en las personas que presentan daño hepático (de origen alcohólico o de otras etiologías). Estos cambios se deben principalmente a la alteración del metabolismo de la bilirrubina y de la melanina. El depósito de bilirrubina o de sus metabolitos en la piel (ictericia) es la manifestación clínica más representativa de hepatopatía16. Ictericia
El depósito de bilirrubina en la elastina de la piel ocurre por un déficit de la conjugación hepática en personas que tienen alterada la función hepática. Se detecta con valores séricos de 2,5 mg/dl y clínicamente aparece una alteración en el color de la piel que puede ser muy variable (desde amarillo claro hasta verde oscuro, dependiendo de los valores de bilirrubina y de la coloración cutánea previa de la persona afectada)17. La esclera ocular es la zona donde primero se detecta la ictericia, ya que posee gran componente de elastina.
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Hiperpigmentación
Algunos pacientes con hepatopatía alcohólica de larga evolución presentan, además de la ictericia, hiperpigmentación (relación estrecha con hemocromatosis y cirrosis biliar primaria)14,16. El mecanismo por el que se produce este exceso de melanina es desconocido, pero algunos estudios ultraestructurales han demostrado un exceso de melanina en el interior de melanosomas gigantes de células epidérmicas16,18. Clínicamente presenta una coloración cutánea “fangosa”, es decir, semejante al barro. El término cloasma hepático hace referencia a una forma especial de hiperpigmentación circunscrita a las regiones perioral y periorbitaria (similar a la que ocurre durante el embarazo)17.
Figura 1. Coinoliquia.
Urticaria y prurito Urticaria
Las lesiones de urticaria o reacciones anafilactoides pueden ocurrir tras minutos u horas de la ingesta alcohólica. Clínicamente se manifiesta por prurito, urticaria local o generalizada y es posible la aparición de angioedema14,19. El mecanismo fisiopatológico se debe al efecto de prostaglandinas, endomorfinas y a la degranulación de mastocitos. En las personas que consumen alcohol y presentan estas lesiones suelen encontrarse prick tests con alcohol negativos19. Prurito
Es un síntoma muy común en los pacientes con abuso de alcohol16, y su manifestación más frecuente es la aparición de excoriaciones. Ocurre unos 2 años antes del daño hepático, y en personas que ya tienen cirrosis aparece prurito intenso en el 40% de los casos. Habitualmente suele ser generalizado, sobre todo localizado en las caras extensoras de los miembros, la zona superior del tronco y las palmas y las plantas, que se ven gravemente afectadas14.
Alteraciones ungueales Las uñas de las personas que consumen alcohol pueden presentar gran variedad de alteraciones o ser completamente normales. La mayoría son inespecíficas17 y pueden encontrarse en personas abstemias o en otras afecciones que no supongan daño hepático.
Lúnula roja
Debido a alteraciones capilares y del tejido conectivo de soporte, aparece intensificación de la tonalidad ungueal. Se manifiesta en otras enfermedades (insuficiencia cardíaca, intoxicación por CO)14 y en pacientes con hepatopatías.
Alteración de la unión de la uña con el lecho ungueal Se observa con más frecuencia en personas con osteoartropatía hipertrófica16. En el 10-15% de los cirróticos se encuentra alterado el ángulo de unión entre el plato ungueal y la raíz de la uña (ángulo de Lovibond), que es mayor de 180°, lo que conlleva a un abombamiento y a la aparición de las “uñas en reloj de vidrio”14,16.
Alteraciones de la mucosa oral Existen algunos cambios en la mucosa oral de las personas que consumen alcohol; no obstante, ninguno de ellos es específico de dicho consumo y tienen relación con el déficit higiénico en la cavidad oral14. Lengua negra
Asociada con otras enfermedades sistémicas, se debe al sobrecrecimiento de microorganismos, hiperplasia de papilas filiformes y a una mala higiene en cavidad oral14.
Leuconiquia (uñas de Terry)
Glositis y atrofia lingual
La parte proximal de la uña es blanca y los 2 mm distales son rosados. Este signo aparece en el 80% de los pacientes cirróticos y ocasionalmente en personas sin ninguna enfermedad de base16. La patogenia no es del todo conocida, aunque parece que el lecho ungueal tiene menos capilares y en dicha zona se produce un aumento del tejido conectivo.
Debido al déficit vitamínico del grupo B20 (más adelante se tratará el déficit de nutrientes en los consumidores de alcohol). Otras alteraciones14: – Leucoplaquia. – Inflamación crónica de la mucosa gingival. – Hipertrofia de las glándulas parotídeas.
Coinoliquia (uñas “en cuchara”) (fig. 1)
Aparecen con más frecuencia en personas con hemocromatosis14. El plato ungueal es cóncavo, dejando una cresta longitudinal en la uña. 19
Dermatitis liquenoide En personas que realizan tratamiento sistémico con sales de oro se ha documentado la presencia de dermatitis liqueFMC 2004;11(4):183-90
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las personas alcohólicas, el carcinoma de células basales tiene un comportamiento más agresivo con mayor tendencia a la invasión local de los tejidos adyacentes14. Melanoma (fig. 2)
Existen datos contradictorios entre el consumo de alcohol y la existencia de melanoma maligno.
Manifestaciones inducidas por el alcohol (tabla 2) TABLA 2. Manifestaciones cutáneas inducidas por el consumo de alcohol
Figura 2. Melanoma.
noide14. En personas alcohólicas que consumen, de modo regular, licor de canela y otros licores que contienen oro se describe una dermatitis a las 8-14 semanas del primer consumo, que se caracteriza por placas papulosas pruriginosas poligonales violáceas en las extremidades21. La biopsia de estas lesiones muestra hiperqueratosis, hipergranulosis focal y una banda celular de eosinófilos, que es sugestiva de una lesión inducida por esta sustancia. En estas personas los valores de oro en orina y sangre se encuentran elevados14,21.
Cáncer cutáneo El consumo de alcohol está relacionado con la presencia de diversos tumores malignos. El alcohol incrementa el riesgo de padecer cáncer esofágico, de la cavidad oral, faringe, laringe e hígado22. La relación entre alcohol y el desarrollo de cáncer cutáneo en seres humanos no es del todo conocida (efecto supresor del alcohol en el sistema inmunitario, disfunciones enzimáticas y déficit nutricionales), pero se conoce que el alcohol no sólo favorece la existencia de tumores cutáneos sino que su uso empeora su pronóstico14,22. El alcohol es un promotor de malignidad de otros agentes carcinógenos como el tabaco. Carcinoma epidermoide
Aunque el principal factor de riesgo para este tipo de cáncer cutáneo es la radiación ultravioleta, se conoce que el consumo de alcohol es un factor de riesgo para el desarrollo de carcinoma epidermoide en la cavidad oral23. El sinergismo entre alcohol y tabaco promueve la aparición de este cáncer en la mucosa oral y en todo el tracto digestivo superior14. Carcinoma basal
No se ha encontrado una clara relación entre el consumo de alcohol y la aparición de este tipo de cáncer. Parece que en 186
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Déficit nutricionales
El alcohol es causa de desnutrición, como factor primario (su ingesta reemplaza a nutrientes esenciales de la dieta) o secundario (el alcohol genera malPorfiria cutánea tarda absorción de nuInfecciones cutáneas trientes y provoca Púrpura fulminante adquirida daño hepático ceManifestaciones cutáneas de las lular creando alteenfermedades pancreáticas raciones e insufiNecrosis grasa subcutánea Nódulos subcutáneos ciencia pancreática Signo de Cullen Grey Turner exocrina). Además Enfermedad de Dupuytren provoca alteraciones en la movilidad intestinal y un déficit en el vaciado gástrico. La hepatotoxicidad del alcohol genera alteraciones en el metabolismo de los lípidos, hidratos de carbono, proteínas, vitaminas y algunos oligoelementos14. Déficit nutricionales Déficit vitamínicos Vitamina A Vitamina B2 Vitamina B3 Vitamina B6 Vitamina C Déficit de oligoelementos Selenio Cinc
Déficit vitamínicos
1. Vitamina A. Responsable del crecimiento y de la proliferación celular en muchos tejidos (entre ellos, la piel). Su déficit genera una hiperqueratosis folicular de distribución simétrica en la cara dorsal y lateral, y en las flexuras de las extremidades (phyrnoderma)24. También provoca, en la piel, una xerosis generalizada. 2. Vitamina B2 (riboflavina). La disminución de esta vitamina genera el “síndrome orooculogenital” (estomatitis, quelosis en los labios, glositis, conjuntivitis y dermatitis en el escroto o la vulva). 3. Vitamina B3 (niacina). Su déficit provoca la “pelagra”, caracterizada por la aparición de dermatitis, diarrea y demencia. La dermatitis de la pelagra consiste en placas marrón-rojizas en las zonas fotoexpuestas (cara y brazos). Su 20
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asociación con el consumo de alcohol, aunque es posible, es muy rara25. 4. Vitamina B6 (piridoxina). Su déficit con frecuencia está asociado al consumo de alcohol14 y genera una dermatitis seborreica localizada en la cara, el cuello, la espalda y la región perineal. Además, puede provocar glositis y estomatitis24. 5. Vitamina C. Su déficit provoca la aparición del “escorbuto”. La vitamina C es un cofactor para la enzima que hidroxila la prolina en la síntesis del colágeno y, por ello, las manifestaciones clínicas del escorbuto son debidas al déficit de colágeno en los vasos sanguíneos en la piel y en el tejido conectivo de la dermis, por lo que aparece hemorragia perifolicular, petequias, equimosis y hemorragias subungueales y subconjuntivales14,24.
Déficit de oligoelementos 1. Selenio. La importancia clínica del déficit de selenio es un tema controvertido; se trata de una sustancia esencial pero que, a dosis elevadas, puede generar toxicidad sistémica20. Su déficit a escala cutánea tiene como expresión la pérdida de pigmentación en pelo y piel. 2. Cinc. Se trata de un elemento esencial que actúa sobre los enzimas20. Su déficit nutricional genera la “acrodermatitis enteropática”. En pacientes alcohólicos se observa un incremento de la excreción urinaria de cinc por los túbulos renales14. La clínica del déficit de cinc en la piel consiste en la aparición de dermatitis pustular periorificial, paroniquia pustular, estomatitis, glositis y alopecia generalizada26.
Porfiria cutánea tarda (figs. 3 y 4) Es el tipo más frecuente de porfiria12,14,16 (grupo de enfermedades caracterizadas por déficit enzimáticos en la biosíntesis del grupo hemo, que genera acumulación de porfirinas en diferentes tejidos, entre ellos la piel). El alcohol es el agente causal más importante en la porfiria cutánea tarda. Hasta el 90% de los pacientes que padece este tipo de porfiria tiene antecedentes de abuso alcohólico en su historia clínica27. Las manifestaciones cutáneas se distribuyen en las áreas fotoexpuestas (cara, zona extensora de los brazos y dorso de las manos). En mujeres pueden afectarse las piernas14,16. El dorso de las manos presenta una importante fragilidad cutánea, con formación de vesículas, ampollas hemorrágicas, erosiones, descamación y cicatrices. La presencia de hipertricosis facial ocurre en las zonas periorbitales y la región superior del pecho (sobre todo en mujeres); en dichas áreas se encuentra hiperpigmentación.
Figura 3. Porfiria cutánea tarda. Manos.
bable relación con la inmunosupresión celular y humoral, los déficit nutricionales y la mayor incidencia de traumatismos generados por el alcohol14,26. Asimismo, en alcohólicos son más frecuentes las infecciones bacterianas: se han descrito septicemias por Streptococcus del grupo A, que presentan el foco infeccioso original en la piel14, así como infecciones por Corynebacterium diphteriae, Vibrio vulnificus14 y Streptococcus pneumoniae26. Hasta el 30-35% de los alcohólicos presentan infecciones fúngicas (onicomicosis, pitiriasis versicolor)12.
Infecciones cutáneas Las personas que presentan abuso de consumo de alcohol tienen más tendencia a padecer infecciones cutáneas en pro21
Figura 4. Porfiria cutánea tarda. Cuero cabelludo.
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Púrpura fulminante adquirida
Enfermedad de Madelung
Este tipo de púrpura de carácter agresivo ocurre en personas con un grado intenso de hepatopatía y en pacientes en tratamiento con anticoagulantes orales14. Clínicamente, las lesiones son ampollas hemorrágicas que evolucionan muy rápidamente, desarrollando eritema y cianosis en unas horas, y de modo irreversible derivan hacia la necrosis cutánea. Se localiza en los muslos, las piernas, las nalgas y la zona inferior del abdomen.
Es una “lipomatosis benigna simétrica” que se caracteriza por un depósito de grasa localizado simétricamente alrededor del cuello y la espalda (distribución “en faja”). La etiopatogenia es desconocida, pero las personas alcohólicas tienen más riesgo de padecerla14,28. La abstinencia del consumo alcohólico previene la progresión de la enfermedad pero no hace que los depósitos presentes remitan. A pesar del tratamiento quirúrgico lo más común es la recurrencia.
Manifestaciones cutáneas de las enfermedades pancreáticas El alcohol es la causa del 65% de los casos de pancreatitis aguda14 que raramente presentan manifestaciones cutáneas. Entre las alteraciones en la piel destaca la presencia de necrosis grasa subcutánea (asociada a la pancreatitis alcohólica)28, nódulos subcutáneos en el abdomen y en los miembros inferiores cuando hay una pancreatitis necrosante, a veces se describe la presencia del signo de Cullen Grey Turner (hematoma periumbilical que indica una alta mortalidad).
Enfermedad de Dupuytren Se trata de una fibroproliferación de la aponeurosis palmar, que presenta una prevalencia elevada en los alcohólicos26 (un 28-76%, según diferentes estudios). También puede encontrarse asociada a diferentes enfermedades (diabetes, epilepsia) y al abuso de otras sustancias (tabaco). Hasta en un 40% de los casos hay antecedentes familiares14. La patogenia no está aclarada y el papel que desempeña el alcohol es desconocido (podría deberse a una alteración en los factores de crecimiento de los miofibroblastos y las fibras colágenas). Clínicamente se inicia con placas y nódulos en la aponeurosis palmar y, progresivamente, se desarrolla una banda fibrosa que provoca la contractura en flexión de la articulación metacarpofalángica de los dedos cuarto y quinto de la mano.
Figura 5. Psoriasis palmar.
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TABLA 3. Exacerbación de lesiones cutáneas preexistentes Psoriasis
Exacerbación de lesiones preexistentes (tabla 3)
Rosácea Eccema discoide
Psoriasis (figs. 5 y 6) Es una de las dermatosis inflamatorias más frecuente (afecta aproximadamente al 2% de la población)12, cuya alteración principal es la hiperproliferación de las células epidérmicas. La causa precisa de esta entidad es desconocida, pero se conocen muchos factores que pueden desempeñar un papel fundamental en su etiopatogenia (traumatismos, estrés, fármacos como el litio y los bloqueadores beta, infecciones por Streptococcus o virus de la inmunodeficiencia humana, etc.)29. El abuso del consumo de alcohol es un factor de riesgo para el desarrollo de psoriasis, la presentación de cuadros más graves y el empeoramiento del pronóstico30. La psoriasis es 3 veces más frecuente en personas alcohólicas que en las abstemias31, y se ha calculado una odds ratio de 2,2 para el desarrollo de psoriasis en varones jóvenes que consumen más de 100 g de alcohol/día 32 . La presencia de psoriasis en estas perFigura 6. Psoriasis plantar. sonas es, a veces, la úni22
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de personas bebedoras importantes. Normalmente se presenta asociado a alteraciones de las enzimas hepáticas12,14,29.
Dermatitis seborreica y acné La dermatitis seborreica es 2 veces más frecuente en las personas que presentan un abuso alcohólico14 y con una gravedad mayor33 (probablemente en relación con las condiciones higiénicas y la inmunosupresión debida al alcohol) (fig. 7). El acné es un trastorno común resultado de la estimulación androgénica de las glándulas sebáceas. No está claro que el alcohol precipite o exacerbe las lesiones acneiformes pero éstas se mantienen en los consumidores de alcohol hasta edades más tardías29,33. Figura 7. Dermatitis seborreica.
ca manifestación cutánea del consumo de alcohol; estos pacientes suelen presentar una función hepática normal14. El alcohol no sólo actuaría como factor de riesgo del desarrollo de una psoriasis, ya que también se conoce que los bebedores crónicos tienen más resistencia al tratamiento y presentan placas psoriásicas más hiperqueratósicas, con más componente inflamatorio, lesiones más extensas y con predominio de distribución acral14,31. La abstinencia alcohólica hace que muchas de estas lesiones remitan31 (en la historia clínica de muchos de los pacientes refractarios al tratamiento con metrotexato se recoge un abuso importante de alcohol).
Conclusiones El consumo y abuso de alcohol tiene una alta prevalencia en nuestra sociedad. Las manifestaciones cutáneas asociadas con este consumo son muy variadas y, en muchas ocasiones, de etiología y patogenia no aclaradas. La piel es un órgano de fácil acceso para la inspección y la exploración por parte de cualquier médico, y su estudio puede ser un buen inicio en la recogida de datos de consumo alcohólico cuando se tengan sospechas de que éste exista. El abuso del alcohol podría explicar que algunos de los tratamientos que siguen los pacientes para determinadas enfermedades cutáneas no sean del todo eficaces, y en otras ocasiones las lesiones dermatológicas pueden ser un marcador de gravedad y sugerir daño hepático grave asociado con el consumo alcohólico.
Rosácea Es una lesión cutánea caracterizada por eritema, telangiectasias y pústulas asociada a alteraciones vasomotoras, de localización facial central33. Cuando se acompaña de hipertrofia de tejidos e hiperplasia de glándulas sebáceas se denomina rinofima12. La rosácea se exacerba con el abuso de alcohol, pero también ocurre en personas completamente abstinentes29. El alcohol actúa exacerbando las lesiones porque provoca vasodilatación y aumento de la temperatura local14,29. Habitualmente, la rosácea responde al tratamiento antibiótico; si existe resistencia, se debe pensar en un consumo de alcohol que perpetúe las lesiones29.
Eccema discoide También denominado eccema numular. Se trata de una dermatosis caracterizada por placas exudativas inflamatorias bien delimitadas, y se halla con frecuencia en varones de mediana edad33. Existe una fuerte y estrecha relación entre el eccema discoide y el consumo de alcohol (hasta del 90% en algunos estudios)29,33. No se conoce esta asociación con otro tipo de lesiones eccematosas. El eccema discoide o numular se presenta en personas que ya tienen otros estigmas cutáneos sugestivos de tratarse 23
Bibliografía 1. Calafat A, Amengual M. Actuar es posible: educación sobre el alcohol. Madrid: Delegación del Gobierno para el Plan Nacional de Drogas. Ministerio del Interior, 1999. 2. World Drink Trends, 1999. Consumo de alcohol por países. 3. Mukamal KJ, Maclure M, Muller JE, Sherwood JB, Mittleman MA. Prior alcohol consumption and mortality following acute myocardial infarction. JAMA 2001;285:1965-70. 4. San Molina L. ¿Tiene el alcohol algún efecto beneficioso? Med Clin (Barc) 1996;107:655-6. 5. Encuesta Nacional de Salud 1997. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo. Subdirección General de Promoción para la Salud y Epidemiología, 1997. 6. Chou SP, Grant BF, Dawson DA. Medical consequences of alcohol consumption - United States, 1992. Alcohol Clin Exp Res 1996; 20:1423-9. 7. Observatorio Español sobre Drogas. Informe n.o 5, julio 2002. Madrid: Delegación del Gobierno para el Plan Nacional de Drogas. Ministerio del Interior, 2002. 8. Santos Lozano JM, Lapetra Peralta J. Alcohol: beneficio o riesgo ¿A partir de cuánto? FMC 1995;2:220-6. 9. Ewing JA. Detecting alcoholism. The CAGE questionnaire. JAMA 1984;252:1905-7. 10. David A, Fiellin MD, Carrington Reid M, O’Connor PG. Screening for alcohol problems in primary care. A systematic review. Arch Intern Med 2000;160:1987-9. 11. Farren CK, Tipton KF. Trait markers for alcoholism: clinical utility. Alcohol Alcohol 1999;34:649-65.
FMC 2004;11(4):183-90
189
Molina Bermejo MS, et al. Manifestaciones cutáneas y consumo de alcohol
12. Higgins EM, Du Vivier AW. Alcohol and the skin. Alcohol Alcohol 1992;27:595-602. 13. Wolf R, Tüzün B, Tüzün Y. Alcohol ingestion and the cutaneous vasculature. Clin Dermatol 1999;17:395-403. 14. Smith KE, Fenske NA. Cutaneous manifestations of alcohol abuse. J Am Acad Dermatol 2000;43:1-16. 15. Wilkin JK, Smith JG, Cullison DA, Peter GE, Rodríguez Rigau LJ, Feucht CL. Unilateral dermatol superficial telangiectasia. J Am Acad Dermatol 1983;8:468-77. 16. Berman JE, Lamkin BC. Hepatic disease and the skin. Dermatol Clin 1989;7:435-48. 17. Katz SK, Gordon KB, Roenigk HH. The cutaneous manifestations of gastrointestinal disease. Primary Care 1996;23:455-76. 18. Mills PR, Skerrow CJ. Melanin pigmentation of the skin in primary biliary cirrhosis. J Cutan Pathol 1981;8:404-10. 19. Sticherling M, Brasch J. Alcohol: intolerance syndromes, urticarial and anaphylactoid reactions. Clin Dermatol 1999;17:417-22. 20. Delahoussaye AR, Jorizzo JL. Cutaneous manifestations of nutricional disorders. Dermatol Clin 1989;7:559-70. 21. Russell MA, Langley M, Truett AP, King LE, Boyd AS. Lichenoid dermatitis after consumption of gold-containing liquor. J Am Acad Dermatol 1997;36:841-4. 22. Merimsky O, Inbar M. Alcohol intake-associated skin and mucosal cancer. Clin Dermatol 1999;17:447-55.
190
FMC 2004;11(4):183-90
23. Therapondos G, Delahooke TE, Hayes PC. Health effects of alcohol and alcoholism. Clin Dermatol 1999;17:381-9. 24. Fuchs J. Alcoholism, malnutrition, vitamin deficiencies and the skin. Clin Dermatol 1999;17:457-61. 25. Shinpo K, Fukazawa T, Hamada T, Moriwaka I, Tashiro K. A case of alcoholism presenting pellagra and hypokalemic myopathy. Clin Neurol 1993;33:1175-8. 26. Ruocco V, Psilogenis M, Lo Schiavo A, Wolf R. Dermatological manifestations of alcoholic cirrhosis. Clin Dermatol 1999;17:463-8. 27. Elder GH. Alcohol intake and porphyria cutanea tarda. Clin Dermatol 1999;17:431-6. 28. Grosshans EM, Le Coz CJ. Alcohol intake, lipid metabolism and the skin. Clin Dermatol 1999;17:413-6. 29. Higgins EM, Du Vivier AW. Cutaneous disease and alcohol misuse. Br Med Bull 1994;50:85-98. 30. Wolf R, Wolf D, Ruocco V. Alcohol intake and psoriasis. Clin Dermatol 1999;17:423-30. 31. Higgins EM. Alcohol, smoking and psoriasis. Clin Exp Dermatol 2000; 25:107-10. 32. Poikolainen K, Rennal AT, Karvonen J, Lanharanta J, Karkkainen P. Alcohol intake: a risk factor for psoriasis in young and middle aged men? BMJ 1990;300:780-3. 33. Higgins EM, Du Vivier AW. Alcohol intake and other skin disorders. Clin Dermatol 1999;17:437-41.
24