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Meningitis por Salmonella enteritidis
CARTAS AL DIRECTOR
El diagnóstico de estos tumores se hace a partir de la clínica, pruebas de laboratorio, técnicas de imagen y confirmación histológica. Los síntomas ocurren en relación con la micción en el 47%-77% de los casos, momento en que se produce una descarga catecolaminérgica 2,3. Los más frecuentes son las crisis hipertensivas en el 65% de los casos, hematuria, cefaleas y palpitaciones les siguen en frecuencia 4,5. Las determinaciones de catecolaminas libres, metanefrinas y ácido vanilmandélico en orina de 24 horas tienen una alta precisión diagnóstica, que mejora cuando se aplican dos de las tres determinaciones. Si bien cuando se sospecha un paraganglioma vesical se deben recoger muestras de orina durante 2-4 horas tras la micción, obteniéndose un máximo rendimiento si se inicia la recogida durante la crisis paroxística hipertensiva. En el caso de los feocromocitomas vesicales, esta peculiar localización hace que tumores de escaso tamaño desencadenen paroxismos típicos durante la micción con eliminación urinaria normal o mínimamente elevada de catecolaminas 6. En nuestro caso, las cinco determinaciones seriadas en orina de 24 horas recogida exhaustivamente fueron rigurosamente normales. Las pruebas bioquímicas pueden diagnosticar, y no siempre, la presencia de un feocromocitoma, pero no su localización. Los métodos más usados para determinar su situación son la gammagrafía con MIBG-I123 y la TAC, que demuestran una sensibilidad del 100% y del 91%, respectivamente 1. La MIBG es un análogo de la guanetidina con una estructura similar a la de la norepinefrina, siendo concentrada en los gránulos de secreción y las vesículas de almacenamiento de precursores amínicos de las células cromafines 1,6. La escintigrafía con MIBG-I123 es un método incruento, que permite localizar feocromocitomas adrenales benignos y malignos, así como extraadrenales, con la ventaja respecto a otras técnicas no invasivas de ser un método específico para la detección de estos tumores. Existe una captación fisiológica secundaria a la excreción del radiofármaco a nivel vesical; por ello, ante la sospecha de una neoformación de tejido cromafín a este nivel, es preciso realizar un sondaje vesical o una sobrecarga hídrica previa a la realización de la gammagrafía para evitar la superposición de la actividad tumoral con la fisiológica 7,8. En nuestro caso esta metodología fue determinante para resolver dudas diagnósticas que existían previas al sondaje. Los feocromocitomas vesicales requieren una especial atención y un manejo muy cuidadoso, con un detallado plan de abordaje quirúrgico con la finalidad de no desencadenar peligrosas crisis paroxísticas al remover el tumor, que en ocasiones puede ser potencialmente letal. Histopatológicamente no existen criterios para distinguir tumores benignos de malignos 2,9, representando estos últimos el 10%-15% de los vesicales. Si sumamos a esto que se han demostrado recurrencias y metástasis más de 20 años después de la resección tumoral, nosotros, al igual que diversos autores, creemos que todos los pacientes con feocromocitomas de vejiga deben someterse a un estrecho seguimiento postquirúrgico mediante determinaciones periódicas de catecolaminas y rastreos con MIBG -I123 a corto y largo plazo.
5. Lauriero F, Rubini G, Dáddabbo F, et al. I131-MIBG scintigraphy of neuroectodermal tumors. Comparison between I131-MIBG and 111-In DTPA-Octeotride. Clin Nucl Med 1995; 20:243-249. 6. Jacques S, Tobes MC, Sisson JC. Mechanism of uptake of noroepinefrine and metaiodobenzylguanidine into cultured human pheochromocytoma cells (abstr). J Nucl Med 1984; 25:122. 7. Elgazzar AH, Gelfand MJ, Washburn LC, et al. I123-MIBG scintigraphy in adults. A case report of clinical experience. Clin Nucl Med 1995; 20:147-152. 8. Alavi A, Engelman K, Dweck E. Perivesical pheochromocytoma: the role of iodine-131-MIBG imaging. J Nucl Med 1990; 31:1.669-1.672. 9. Das S, Bulusa NV, Lowe P. Primary vesicle pheochromocytoma. Urology 1983; 21:20-22.
M. Suárez Piñera, J. C. Alonso, A. Bittini, P. Domínguez, I. Almoguera, A. Ortega y J. M. Pérez-Vázquez Servicio de Medicina Nuclear. Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
Meningitis por Salmonella enteritidis Sr. Director: A pesar del aumento de casos de meningitis producidas por bacterias gramnegativas, en adultos la afectación meníngea por Salmonella se considera un hecho infrecuente, inferior al 9%, y comúnmente en el contexto de pacientes inmunodeprimidos. Por este motivo hemos creído oportuno comunicar un nuevo caso de meningitis por Salmonella enteritidis.
BIBLIOGRAFÍA
Presentamos el caso de una paciente de 56 años con antecedente de linfoma gástrico MALT I diagnosticado seis meses antes del ingreso actual y que había recibido tratamiento con omeprazol, amoxicilina y quimioterapia. Posteriormente desarrolló una polineuropatía desmielinizante crónica paraneoplásica por la que estaba siendo tratada con ciclofosfamida (50 mg/día) y prednisona (60 mg diarios). No presentaba ningún otro antecedente de interés. La paciente acudió a Urgencias por cuadro de 5 días de evolución de fiebre, tiritona, escalofríos y cefalea de predominio frontal y continua. En la exploración física la paciente estaba gravemente afectada, con temperatura de 38° C y presión arterial de 100/60 mmHg. El examen neurológico evidenció rigidez de nuca con paraparesia, reflejos osteotendinosos aquíleos y rotulianos hipoactivos e hipoestesia en miembros inferiores. Los exámenes bioquímicos de sangre periférica fueron normales, excepto por leucopenia: 2.700/mm 3 (85% polimorfonucleares, 8% linfocitos, 7% monocitos), y velocidad de sedimentación globular (VSG), 131 mm/h. La punción lumbar mostró un líquido de aspecto claro que contenía 33 leucocitos/mm3 (60% de polinucleares); glucosa, 10 mg/dl; con glucemia simultánea de 120 mg/dl; proteínas, 131 mg/dl; adenosina desaminasa (ADA), 4,8 U/l; la baciloscopia y el cultivo en medio Lowëstein resultaron negativos; en la tinción de Gram se observaron bacilos gramnegativos y en el cultivo creció Salmonella enteritidis sensible a amoxicilina-clavulánico, cefotaxima, quinolonas, aminoglucósidos y cotrimoxazol. Los hemocultivos y coprocultivos fueron negativos. La paciente recibió tratamiento con cefotaxima con importante mejoría clínica en las primeras 24 horas, permaneciendo afebril durante todo el ingreso. Completó tres semanas de tratamiento, siendo el líquido cefalorraquídeo (LCR) normal en la punción de control.
1. Samaan NA, Hickey RC, Shutts PE. Diagnosis, localization and management of pheochromocytoma. Cancer 1988; 62:2.451-2.460. 2. Sweetser PM, Ohl DA, Thompson NW. Pheochromocytoma of the urinary bladder. Surgery 1991; 109:677-681. 3. Lecube A, Pena A, Hernández C, Simo R. Bladder pheochromocytoma: a variation in the plasma catecholamines during the micturion. Med Clin 1999; 112 (12):477-478. 4. Lansberg L, Young JB. Pheochromocytoma. En: Isselbacher KJ, Braundwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL, eds. Harrison’s principles of internal medicine (13.a ed). New York: Mc Graw-Hill, 1994; 1.976-1.979.
A pesar del aumento en las descripciones de formas focales extraintestinales la meningitis salmonelósica en adultos es una manifestación excepcional. La mayoría de los casos descritos han ocurrido en niños, donde supone el 6% de las meningitis por bacterias gramnegativas, especialmente en menores de 4 meses 1,2. Estas infecciones conllevan una importante morbimortalidad, sobre todo en neonatos, en quienes las complicaciones más frecuentes son la aparición
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de crisis comiciales, hidrocefalia, ventriculitis, abscesos, empiema subdural, infartos cerebrales y retraso mental 3. En adultos, la meningitis por Salmonella se suele asociar a enfermedades subyacentes como linfomas, diabetes mellitus o infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) 4,5. Otra forma de afectación por Salmonella del sistema nervioso son las infecciones focales como abscesos cerebrales, infección de hematomas subdurales, abscesos epidurales o encefalopatía 6. La presentación clínica es indistinguible a la de otras meningitis bacterianas, aunque el antecedente previo o concurrente de diarrea debe elevar la sospecha clínica de etiología salmonelósica 7,8. El LCR presenta generalmente una marcada pleocitosis neutrofílica y la tinción de Gram suele ser positiva, así como los cultivos de LCR, sangre o heces. No es infrecuente la persistencia de alteraciones en el LCR a pesar del tratamiento. En el tratamiento de las meningitis por Salmonella se deben emplear fármacos que difundan adecuadamente la barrera hematoencefálica y que presenten un escaso nivel de resistencia, considerándose en la actualidad de elección las cefalosporinas de tercera generación ceftriaxona y cefotaxima. La mayoría de los autores abogan por un tratamiento prolongado, de al menos tres semanas por vía parenteral 9. BIBLIOGRAFÍA 1. Cohen JJ, Barlett JA, Corey GR. Extra-intestinal manifestations of Salmonella infections. Medicine 1987; 66:349-388. 2. Miller SI, Hohmann EL, Pegues DA. Salmonella (including Salmonella typhi). En: Mandell, Benett, Dolin, eds. Principles and practice in infectious diseases (4.ª ed). Churchill Livingstone Inc, 1995; 2.013-2.032. 3. Huang LT. Salmonella meningitis complicated by brain infarctions. Clin Infect Dis 1996; 22:194-195. 4. Fraimow HS, Wormser GP, Coburn KD, Small CB. Salmonella meningitis and infection with HIV. AIDS 1990; 4 (12):1.271-1.273. 5. Jiménez Mejías ME, Castillo MJ, García Luaces M, Pachón Díaz. Meningitis causada por Salmonella non-typhi, hemofilia e infección por virus de la inmunodeficiencia humana. Med Clín (Barc) 1990; 94:156-157. 6. Rodríguez RE, Valero V, Watanakunakorn C. Salmonella focal intracranial infections: review of the world literature (1884-1984) an report of an unusual case. Rev Infect Dis 1986; 8:31-41. 7. Azofra JA, Inglada L, Macarrón P, Ortega J, Dronda D. Meningitis por Salmonella en una mujer de 84 años. Enferm Infecc Clín 1989; 66:349-388. 8. Asensi JM, Asensi V, Laneza M, Maradona JA. Meningitis por Salmonella enteritidis en adultos. A propósito de dos casos y revisión de la literatura. Rev Clín Esp 1998; 9:633-634. 9. Kinsella TR, Yogev R, Shulman ST, Gilmore R, Chadwick EG. Treatment of Salmonella meningitis and brain abscess with the new cephalosporins: two case reports and review of the literature. Pediatr Infect Dis 1987; 6:476-480.
A. Nodar, J. de la Fuente, A. Rodríguez, M. Rubianes y B. Sopeña Servicio de Medicina Interna-Enfermedades Infecciosas. Complexo Hospitalario Xeral-Cíes. Vigo.
Rabdomiólisis complicada con insuficiencia renal aguda en un paciente tratado con gemfibrozilo y cerivastatina Sr. Director: En el creciente espectro etiológico de la rabdomiólisis aguda no traumática se incluyen las infecciones, alcohol, cocaína, opiáceos, antidepresivos tricíclicos, benzodiazepinas y otros fármacos 1, entre los que cabe mencionar a los derivados del ácido nicotínico, del ácido fíbrico y los inhibidores de la HMG-CoA reductasa 2,3. La asociación de estos dos últimos hipolipidemiantes incrementa la toxicidad muscular 3-6, aunque la rabdomiólisis se considera un raro efecto adverso. En este sentido, consideramos de interés aportar un nuevo caso de rabdomiólisis en un paciente que recibía tratamiento hipolipidemiante combinado con gemfibrozilo y cerivastatina, cuyo curso se complicó con insuficiencia renal aguda.
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Se trata de un varón de 70 años con antecedentes de cirugía por enfermedad de Dupuytren bilateral e hipercolesterolemia, que ingresó a causa de un cuadro de dos semanas de evolución, iniciado con mialgias, astenia y debilidad muscular progresiva que, en los cincos días precedentes, le habían obligado a encamarse. Durante las últimas 72 horas había presentado oliguria con orinas rojizas. Una semana antes del comienzo de la sintomatología su médico de cabecera le había prescrito un tratamiento hipolipidemiante con gemfibrozilo (900 mg/día) y cerivastatina (0,4 mg/día). En la exploración destacaba la intensa afección del estado general, con dolor y debilidad muscular difusos, siendo el paciente incapaz de mantenerse en bipedestación sin ayuda. Temperatura: 37,3° C. Presión arterial: 145/90 mmHg. Anuria. No se apreciaron lesiones cutáneas ni edemas. El hemograma mostró: hemoglobina, 145 g/l; hematócrito, 0,459 l/l; leucocitos, 14,7 × 109/l (85% neutrófilos, 5% linfocitos, 9% monocitos); plaquetas, 296 × 109/l; velocidad de sedimentación globular (VSG), 65 mm/primera hora. Proteína C reactiva: 35 mg/l. Bioquímica sérica: urea, 71,7 mmol/l (201 mg/dl); creatinina, 5,8 mg/dl (512,7 µmol/l); creatíncinasa, 300 × 103 U/l (5.000 µKat/l); sodio, 136 mmol/l; potasio, 7,2 mmol/l; calcio, 5,1 mg/dl (1,27 mmol/l); fósforo, 12,7 mg/dl (4,1 mmol/l); albúmina, 27 g/l; colesterol total, 233 mg/dl (6,03 mmol/l); triglicéridos, 237 mg/l (2,67 mmol/l); GOT/ALAT, 68 U/l; GPT/ASAT, 51 U/l; LDH, 450 U/l. β2 microglobulina: 16,164 mg/l. Hormonas tiroideas (T3, T4 y TSH) normales. Las serologías para citomegalovirus, paramixovirus influenzae A y B, virus de la hepatitis B y C, virus ECHO, Coxackie, Epstein-Barr, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), así como para Legionella pneumophila fueron negativas. La radiografía de tórax mostró pinzamiento de los senos costofrénicos y la tomografía axial computarizada (TAC) torácica confirmó la presencia de un pequeño derrame pleural bilateral. Ecográficamente se objetivaron unos riñones de tamaño normal, pero con significativo aumento de su ecogenicidad cortical. El electromiograma demostró un patrón miopático en todos los músculos explorados y en el electrocardiograma se observó elevación de las ondas T y ensanchamiento de los complejos QRS. Con los datos clínicos y biológicos se hizo el diagnóstico de insuficiencia renal aguda secundaria a rabdomiólisis tóxica. El paciente fue sometido a hemodiálisis diaria durante la primera semana, período en el que sufrió varias crisis hipertensivas y un episodio de insuficiencia cardíaca. La frecuencia de la hemodiálisis se redujo posteriormente a tres sesiones semanales. A partir del vigésimo quinto día de estancia hospitalaria reinició la diuresis y dos semanas después fue dado de alta. En ese momento presentaba: urea, 159 mg/dl; creatinina, 2,4 mg/dl; potasio, 5 mmol/l; aclaramiento de creatinina, 36 ml/minuto. No es infrecuente que los pacientes que reciben estatinas o derivados del ácido fíbrico aquejen mialgias, pero la rabdomiólisis es una complicación excepcional 3. Pese a ello, el número de comunicaciones sobre esta reacción adversa, en cuya patogenia se han implicado las alteraciones de la síntesis de los lípidos estructurales del sarcolema, continúa creciendo 2,4-7. Entre otras situaciones, el riesgo se incrementa con la administración conjunta de varios de estos fármacos, cuando coexiste una insuficiencia renal o ante una miopatía subyacente, incluso subclínica, como ocurre en el hipotiroidismo 3,8,9. Si se dan estas últimas circunstancias resulta preferible utilizar colestiramina. En la revisión de la literatura mediante el sistema Medline-Embase-plus (1990-1999) sólo hemos localizado una referencia de rabdomiólisis relacionada con la asociación de cerivastatina y gemfibrizolo 6. En el caso que describimos se habían prescrito dosis altas de ambos hi-
El diagnóstico de estos tumores se hace a partir de la clínica, pruebas de laboratorio, técnicas de imagen y confirmación histológica. Los síntomas ocurren en relación con la micción en el 47%-77% de los casos, momento en que se produce una descarga catecolaminérgica 2,3. Los más frecuentes son las crisis hipertensivas en el 65% de los casos, hematuria, cefaleas y palpitaciones les siguen en frecuencia 4,5. Las determinaciones de catecolaminas libres, metanefrinas y ácido vanilmandélico en orina de 24 horas tienen una alta precisión diagnóstica, que mejora cuando se aplican dos de las tres determinaciones. Si bien cuando se sospecha un paraganglioma vesical se deben recoger muestras de orina durante 2-4 horas tras la micción, obteniéndose un máximo rendimiento si se inicia la recogida durante la crisis paroxística hipertensiva. En el caso de los feocromocitomas vesicales, esta peculiar localización hace que tumores de escaso tamaño desencadenen paroxismos típicos durante la micción con eliminación urinaria normal o mínimamente elevada de catecolaminas 6. En nuestro caso, las cinco determinaciones seriadas en orina de 24 horas recogida exhaustivamente fueron rigurosamente normales. Las pruebas bioquímicas pueden diagnosticar, y no siempre, la presencia de un feocromocitoma, pero no su localización. Los métodos más usados para determinar su situación son la gammagrafía con MIBG-I123 y la TAC, que demuestran una sensibilidad del 100% y del 91%, respectivamente 1. La MIBG es un análogo de la guanetidina con una estructura similar a la de la norepinefrina, siendo concentrada en los gránulos de secreción y las vesículas de almacenamiento de precursores amínicos de las células cromafines 1,6. La escintigrafía con MIBG-I123 es un método incruento, que permite localizar feocromocitomas adrenales benignos y malignos, así como extraadrenales, con la ventaja respecto a otras técnicas no invasivas de ser un método específico para la detección de estos tumores. Existe una captación fisiológica secundaria a la excreción del radiofármaco a nivel vesical; por ello, ante la sospecha de una neoformación de tejido cromafín a este nivel, es preciso realizar un sondaje vesical o una sobrecarga hídrica previa a la realización de la gammagrafía para evitar la superposición de la actividad tumoral con la fisiológica 7,8. En nuestro caso esta metodología fue determinante para resolver dudas diagnósticas que existían previas al sondaje. Los feocromocitomas vesicales requieren una especial atención y un manejo muy cuidadoso, con un detallado plan de abordaje quirúrgico con la finalidad de no desencadenar peligrosas crisis paroxísticas al remover el tumor, que en ocasiones puede ser potencialmente letal. Histopatológicamente no existen criterios para distinguir tumores benignos de malignos 2,9, representando estos últimos el 10%-15% de los vesicales. Si sumamos a esto que se han demostrado recurrencias y metástasis más de 20 años después de la resección tumoral, nosotros, al igual que diversos autores, creemos que todos los pacientes con feocromocitomas de vejiga deben someterse a un estrecho seguimiento postquirúrgico mediante determinaciones periódicas de catecolaminas y rastreos con MIBG -I123 a corto y largo plazo.
5. Lauriero F, Rubini G, Dáddabbo F, et al. I131-MIBG scintigraphy of neuroectodermal tumors. Comparison between I131-MIBG and 111-In DTPA-Octeotride. Clin Nucl Med 1995; 20:243-249. 6. Jacques S, Tobes MC, Sisson JC. Mechanism of uptake of noroepinefrine and metaiodobenzylguanidine into cultured human pheochromocytoma cells (abstr). J Nucl Med 1984; 25:122. 7. Elgazzar AH, Gelfand MJ, Washburn LC, et al. I123-MIBG scintigraphy in adults. A case report of clinical experience. Clin Nucl Med 1995; 20:147-152. 8. Alavi A, Engelman K, Dweck E. Perivesical pheochromocytoma: the role of iodine-131-MIBG imaging. J Nucl Med 1990; 31:1.669-1.672. 9. Das S, Bulusa NV, Lowe P. Primary vesicle pheochromocytoma. Urology 1983; 21:20-22.
M. Suárez Piñera, J. C. Alonso, A. Bittini, P. Domínguez, I. Almoguera, A. Ortega y J. M. Pérez-Vázquez Servicio de Medicina Nuclear. Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
Meningitis por Salmonella enteritidis Sr. Director: A pesar del aumento de casos de meningitis producidas por bacterias gramnegativas, en adultos la afectación meníngea por Salmonella se considera un hecho infrecuente, inferior al 9%, y comúnmente en el contexto de pacientes inmunodeprimidos. Por este motivo hemos creído oportuno comunicar un nuevo caso de meningitis por Salmonella enteritidis.
BIBLIOGRAFÍA
Presentamos el caso de una paciente de 56 años con antecedente de linfoma gástrico MALT I diagnosticado seis meses antes del ingreso actual y que había recibido tratamiento con omeprazol, amoxicilina y quimioterapia. Posteriormente desarrolló una polineuropatía desmielinizante crónica paraneoplásica por la que estaba siendo tratada con ciclofosfamida (50 mg/día) y prednisona (60 mg diarios). No presentaba ningún otro antecedente de interés. La paciente acudió a Urgencias por cuadro de 5 días de evolución de fiebre, tiritona, escalofríos y cefalea de predominio frontal y continua. En la exploración física la paciente estaba gravemente afectada, con temperatura de 38° C y presión arterial de 100/60 mmHg. El examen neurológico evidenció rigidez de nuca con paraparesia, reflejos osteotendinosos aquíleos y rotulianos hipoactivos e hipoestesia en miembros inferiores. Los exámenes bioquímicos de sangre periférica fueron normales, excepto por leucopenia: 2.700/mm 3 (85% polimorfonucleares, 8% linfocitos, 7% monocitos), y velocidad de sedimentación globular (VSG), 131 mm/h. La punción lumbar mostró un líquido de aspecto claro que contenía 33 leucocitos/mm3 (60% de polinucleares); glucosa, 10 mg/dl; con glucemia simultánea de 120 mg/dl; proteínas, 131 mg/dl; adenosina desaminasa (ADA), 4,8 U/l; la baciloscopia y el cultivo en medio Lowëstein resultaron negativos; en la tinción de Gram se observaron bacilos gramnegativos y en el cultivo creció Salmonella enteritidis sensible a amoxicilina-clavulánico, cefotaxima, quinolonas, aminoglucósidos y cotrimoxazol. Los hemocultivos y coprocultivos fueron negativos. La paciente recibió tratamiento con cefotaxima con importante mejoría clínica en las primeras 24 horas, permaneciendo afebril durante todo el ingreso. Completó tres semanas de tratamiento, siendo el líquido cefalorraquídeo (LCR) normal en la punción de control.
1. Samaan NA, Hickey RC, Shutts PE. Diagnosis, localization and management of pheochromocytoma. Cancer 1988; 62:2.451-2.460. 2. Sweetser PM, Ohl DA, Thompson NW. Pheochromocytoma of the urinary bladder. Surgery 1991; 109:677-681. 3. Lecube A, Pena A, Hernández C, Simo R. Bladder pheochromocytoma: a variation in the plasma catecholamines during the micturion. Med Clin 1999; 112 (12):477-478. 4. Lansberg L, Young JB. Pheochromocytoma. En: Isselbacher KJ, Braundwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL, eds. Harrison’s principles of internal medicine (13.a ed). New York: Mc Graw-Hill, 1994; 1.976-1.979.
A pesar del aumento en las descripciones de formas focales extraintestinales la meningitis salmonelósica en adultos es una manifestación excepcional. La mayoría de los casos descritos han ocurrido en niños, donde supone el 6% de las meningitis por bacterias gramnegativas, especialmente en menores de 4 meses 1,2. Estas infecciones conllevan una importante morbimortalidad, sobre todo en neonatos, en quienes las complicaciones más frecuentes son la aparición
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de crisis comiciales, hidrocefalia, ventriculitis, abscesos, empiema subdural, infartos cerebrales y retraso mental 3. En adultos, la meningitis por Salmonella se suele asociar a enfermedades subyacentes como linfomas, diabetes mellitus o infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) 4,5. Otra forma de afectación por Salmonella del sistema nervioso son las infecciones focales como abscesos cerebrales, infección de hematomas subdurales, abscesos epidurales o encefalopatía 6. La presentación clínica es indistinguible a la de otras meningitis bacterianas, aunque el antecedente previo o concurrente de diarrea debe elevar la sospecha clínica de etiología salmonelósica 7,8. El LCR presenta generalmente una marcada pleocitosis neutrofílica y la tinción de Gram suele ser positiva, así como los cultivos de LCR, sangre o heces. No es infrecuente la persistencia de alteraciones en el LCR a pesar del tratamiento. En el tratamiento de las meningitis por Salmonella se deben emplear fármacos que difundan adecuadamente la barrera hematoencefálica y que presenten un escaso nivel de resistencia, considerándose en la actualidad de elección las cefalosporinas de tercera generación ceftriaxona y cefotaxima. La mayoría de los autores abogan por un tratamiento prolongado, de al menos tres semanas por vía parenteral 9. BIBLIOGRAFÍA 1. Cohen JJ, Barlett JA, Corey GR. Extra-intestinal manifestations of Salmonella infections. Medicine 1987; 66:349-388. 2. Miller SI, Hohmann EL, Pegues DA. Salmonella (including Salmonella typhi). En: Mandell, Benett, Dolin, eds. Principles and practice in infectious diseases (4.ª ed). Churchill Livingstone Inc, 1995; 2.013-2.032. 3. Huang LT. Salmonella meningitis complicated by brain infarctions. Clin Infect Dis 1996; 22:194-195. 4. Fraimow HS, Wormser GP, Coburn KD, Small CB. Salmonella meningitis and infection with HIV. AIDS 1990; 4 (12):1.271-1.273. 5. Jiménez Mejías ME, Castillo MJ, García Luaces M, Pachón Díaz. Meningitis causada por Salmonella non-typhi, hemofilia e infección por virus de la inmunodeficiencia humana. Med Clín (Barc) 1990; 94:156-157. 6. Rodríguez RE, Valero V, Watanakunakorn C. Salmonella focal intracranial infections: review of the world literature (1884-1984) an report of an unusual case. Rev Infect Dis 1986; 8:31-41. 7. Azofra JA, Inglada L, Macarrón P, Ortega J, Dronda D. Meningitis por Salmonella en una mujer de 84 años. Enferm Infecc Clín 1989; 66:349-388. 8. Asensi JM, Asensi V, Laneza M, Maradona JA. Meningitis por Salmonella enteritidis en adultos. A propósito de dos casos y revisión de la literatura. Rev Clín Esp 1998; 9:633-634. 9. Kinsella TR, Yogev R, Shulman ST, Gilmore R, Chadwick EG. Treatment of Salmonella meningitis and brain abscess with the new cephalosporins: two case reports and review of the literature. Pediatr Infect Dis 1987; 6:476-480.
A. Nodar, J. de la Fuente, A. Rodríguez, M. Rubianes y B. Sopeña Servicio de Medicina Interna-Enfermedades Infecciosas. Complexo Hospitalario Xeral-Cíes. Vigo.
Rabdomiólisis complicada con insuficiencia renal aguda en un paciente tratado con gemfibrozilo y cerivastatina Sr. Director: En el creciente espectro etiológico de la rabdomiólisis aguda no traumática se incluyen las infecciones, alcohol, cocaína, opiáceos, antidepresivos tricíclicos, benzodiazepinas y otros fármacos 1, entre los que cabe mencionar a los derivados del ácido nicotínico, del ácido fíbrico y los inhibidores de la HMG-CoA reductasa 2,3. La asociación de estos dos últimos hipolipidemiantes incrementa la toxicidad muscular 3-6, aunque la rabdomiólisis se considera un raro efecto adverso. En este sentido, consideramos de interés aportar un nuevo caso de rabdomiólisis en un paciente que recibía tratamiento hipolipidemiante combinado con gemfibrozilo y cerivastatina, cuyo curso se complicó con insuficiencia renal aguda.
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Se trata de un varón de 70 años con antecedentes de cirugía por enfermedad de Dupuytren bilateral e hipercolesterolemia, que ingresó a causa de un cuadro de dos semanas de evolución, iniciado con mialgias, astenia y debilidad muscular progresiva que, en los cincos días precedentes, le habían obligado a encamarse. Durante las últimas 72 horas había presentado oliguria con orinas rojizas. Una semana antes del comienzo de la sintomatología su médico de cabecera le había prescrito un tratamiento hipolipidemiante con gemfibrozilo (900 mg/día) y cerivastatina (0,4 mg/día). En la exploración destacaba la intensa afección del estado general, con dolor y debilidad muscular difusos, siendo el paciente incapaz de mantenerse en bipedestación sin ayuda. Temperatura: 37,3° C. Presión arterial: 145/90 mmHg. Anuria. No se apreciaron lesiones cutáneas ni edemas. El hemograma mostró: hemoglobina, 145 g/l; hematócrito, 0,459 l/l; leucocitos, 14,7 × 109/l (85% neutrófilos, 5% linfocitos, 9% monocitos); plaquetas, 296 × 109/l; velocidad de sedimentación globular (VSG), 65 mm/primera hora. Proteína C reactiva: 35 mg/l. Bioquímica sérica: urea, 71,7 mmol/l (201 mg/dl); creatinina, 5,8 mg/dl (512,7 µmol/l); creatíncinasa, 300 × 103 U/l (5.000 µKat/l); sodio, 136 mmol/l; potasio, 7,2 mmol/l; calcio, 5,1 mg/dl (1,27 mmol/l); fósforo, 12,7 mg/dl (4,1 mmol/l); albúmina, 27 g/l; colesterol total, 233 mg/dl (6,03 mmol/l); triglicéridos, 237 mg/l (2,67 mmol/l); GOT/ALAT, 68 U/l; GPT/ASAT, 51 U/l; LDH, 450 U/l. β2 microglobulina: 16,164 mg/l. Hormonas tiroideas (T3, T4 y TSH) normales. Las serologías para citomegalovirus, paramixovirus influenzae A y B, virus de la hepatitis B y C, virus ECHO, Coxackie, Epstein-Barr, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), así como para Legionella pneumophila fueron negativas. La radiografía de tórax mostró pinzamiento de los senos costofrénicos y la tomografía axial computarizada (TAC) torácica confirmó la presencia de un pequeño derrame pleural bilateral. Ecográficamente se objetivaron unos riñones de tamaño normal, pero con significativo aumento de su ecogenicidad cortical. El electromiograma demostró un patrón miopático en todos los músculos explorados y en el electrocardiograma se observó elevación de las ondas T y ensanchamiento de los complejos QRS. Con los datos clínicos y biológicos se hizo el diagnóstico de insuficiencia renal aguda secundaria a rabdomiólisis tóxica. El paciente fue sometido a hemodiálisis diaria durante la primera semana, período en el que sufrió varias crisis hipertensivas y un episodio de insuficiencia cardíaca. La frecuencia de la hemodiálisis se redujo posteriormente a tres sesiones semanales. A partir del vigésimo quinto día de estancia hospitalaria reinició la diuresis y dos semanas después fue dado de alta. En ese momento presentaba: urea, 159 mg/dl; creatinina, 2,4 mg/dl; potasio, 5 mmol/l; aclaramiento de creatinina, 36 ml/minuto. No es infrecuente que los pacientes que reciben estatinas o derivados del ácido fíbrico aquejen mialgias, pero la rabdomiólisis es una complicación excepcional 3. Pese a ello, el número de comunicaciones sobre esta reacción adversa, en cuya patogenia se han implicado las alteraciones de la síntesis de los lípidos estructurales del sarcolema, continúa creciendo 2,4-7. Entre otras situaciones, el riesgo se incrementa con la administración conjunta de varios de estos fármacos, cuando coexiste una insuficiencia renal o ante una miopatía subyacente, incluso subclínica, como ocurre en el hipotiroidismo 3,8,9. Si se dan estas últimas circunstancias resulta preferible utilizar colestiramina. En la revisión de la literatura mediante el sistema Medline-Embase-plus (1990-1999) sólo hemos localizado una referencia de rabdomiólisis relacionada con la asociación de cerivastatina y gemfibrizolo 6. En el caso que describimos se habían prescrito dosis altas de ambos hi-