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Méningoencéphalite à Klebsiella pneumoniae
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Lettres à la rédaction / Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 26 (2007) 1002–1006
Table 1 EXIT procedure versus standard cesarean section: major differences 1. Deep volatile anesthesia (e.g.: above 2 MAC) is often employed 2. There is no need to limit induction of anesthesia, skin incision to delivery time 3. Maintenance of maternal hemodynamics might necessitate infusions of dopamine 4. Continuous infusion of nitroglycerine may be required to maintain uterine relaxation 5. The fetus is only partially delivered with maintenance of placental support 6. Direct fetal anesthesia for airway management might be necessary Table 2 Anesthetic principles for the EXIT procedure 1. Understanding the anatomical and physiological changes of pregnancy 2. Avoiding and treating hypotension 3. Maintaining an adequate uteroplacental blood flow 4. Avoiding aortocaval compression 5. Selecting anesthetic drugs and techniques with good record for safety 6. Selecting anesthetic drugs and agents with rapid titratability 7. Providing adequate fetal surveillance until delivery 8. Making appropriate perioperative adjustments as guided by the results 9. Preventing placental separation following partial delivery of the fetus 10. Maintaining fetoplacental circulation following partial delivery of the fetus 11. Providing fetal anesthesia for fetal airway manipulations (if needed)
of standard cesarean sections. Although several reports have recently discussed the challenges of the peripartum anesthetic management of the EXIT procedure(s) some additional comments regarding these complex procedures seem in order [1–5]. The major differences between the EXIT procedure and the standard cesarean section are summarized in Table 1. The current anesthetic principles for the EXIT procedures (as employed by this author at the University of California, San Diego) are summarized in Table 2. References [1] Ducloy-Bouthors AS, Marciniak B, Vaast P, Fayoux P, Houfflin-Debarge V, Fily A, et al. Maternal and foetal anaesthesia for ex utero intrapartum treatment (EXIT) procedure. Ann Fr Anesth Reanim 2006;25:638–43. [2] Kuczkowski KM. Images in anesthesia: ex utero intrapartum treatment: fetal airway management. Can J Anaesth 2006;53:1117. [3] Manrique S, Blasco J, Munar F, Andreu E, Mateo MD, Suescun MC, et al. Two cases of congenital airway obstruction managed with ex utero intrapartum treatment procedures: anesthetic implications. Rev Esp Anestesiol Reanim 2007;54:45–8. [4] Chan DF, Lee CH, Fung TY, Chan DL, Abdullah V, Ng PC. Ex utero intrapartum treatment (EXIT) for congenital giant ranula. Acta Paediatr 2006;95:1303–5. [5] Hullett BJ, Shine NP, Chambers NA. Airway management of three cases of congenital cervical teratoma. Paediatr Anaesth 2006;16:794–8.
K.M. Kuczkowski Departments of anesthesiology and reproductive medicine, medical center, university of California San Diego, 200 W. Arbor Drive, 92103-8770 San Diego, CA, USA E-mail address: [email protected] (K.M. Kuczkowski). Available online 01 November 2007 0750-7658/$ - see front matter © 2007 Elsevier Masson SAS. All rights reserved. doi:10.1016/j.annfar.2007.06.006
Méningoencéphalite à Klebsiella pneumoniae Klebsiella pneumoniae meningoencephalitis Mots clés : Méningoencéphalite ; Klebsiella pneumonia Keywords: Meningoencephalitis; Klebsiella pneumonia
Klebsiella pneumoniae est une cause fréquente d’infection communautaire urinaire, de pneumonie, de sepsis hépatobiliaire, de méningite et de bactériémie primaire en Asie [1]. Nous rapportons le cas d’infection à K. pneumoniae à localisation multiple, notamment méningoencéphalique. Il s’agissait, d’un homme de 65 ans, hospitalisé en réanimation pour convulsions fébriles. Dans ses antécédents pathologiques, on notait une néphrectomie totale droite, il y a dix ans, pour tumeur rénale, un diabète de type II évoluant depuis cinq ans. Le patient a été hospitalisé dans un établissement privé pour un syndrome méningé compliqué de convulsions dans un contexte d’une infection urinaire symptomatique à K. pneumoniae traité en ambulatoire par fluoroquinolones. L’examen clinique a retrouvé un patient fébrile (40 °C), une PAS à 150 mmHg, une FC à 100 b/min, polypnéique à 30 c/min, SpO2 à 88 %, en coma postcritique avec un GCS à 8, sans signes de localisation, pupilles en position intermédiaire réactives, raideur méningée, sans autres signes associés. Le patient a été mis sous ventilation artificielle et traitement anticonvulsivant. Le scanner cérébral a montré une hypodensité bipariétale profonde faisant évoquer des abcès en phase présuppurative. La ponction lombaire a retrouvé un LCR trouble, 370 éléments/mm3 avec une formule à prédominance de polynucléaires neutrophiles (85 %), albumine à 2,40 g/l, rapport glycorachie/glycémie à 0,40, l’examen direct a isolé un bacille à Gram-négatif, et la culture a identifié une K. pneumoniae sauvage. Le même germe a été identifié sur l’examen cytobactériologique des urines, les hémocultures et le minilavage bronchoalvéolaire. La radiographie du thorax a montré des images nodulaires diffuses et le scanner thoracique a objectivé des opacités diffuses excavées. Le bilan biologique a objectivé une hyperleucocytose et une thrombopénie. Un traitement par ceftriaxone (80 mg/kg par jour) a été instauré. L’évolution a été marquée par la persistance de la fièvre, l’aggravation neurologique avec une anisocorie gauche. L’IRM cérébrale a montré la présence de deux hypersignaux ovalaires capsulothalamiques droit et gauche, petits hypersignaux au niveau de la fosse postérieur, correspondant à des lésions inflammatoires préabcédées (Fig. 1). Le patient a été adressé vers notre service pour complément de prise en charge. À l’admission, le malade était ventilé, sous sédation avec une anisocorie gauche. L’état hémodynamique était stable. La ponction lombaire a montré 300 éléments/mm3 (80 % de PNN), une albuminorachie à 2,3 g/l, rapport glycorachie/glycémie à 0,43 et un examen direct négatif, la culture a révélé K. pneumoniae. Les hémocultures, l’examen cytobactériologique des urines, le minilavage bronchoalvéolaire étaient stériles. Un traitement par ceftazidime (12 g/j), ciprofloxacine (800 mg /j) a été instauré
Lettres à la rédaction / Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 26 (2007) 1002–1006
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patients: an analysis of clinilical characteristics and prognostic factors. Infection 2002;30:346–50. [4] Lee PY, Chang WN, Lu CH, Lin MW, Cheng BC, Chien CC, et al. Clinical features and in vitro antimicrobial susceptibilities of communityacquired Klebsiella pneumoniae meningitis in Taiwan. J Antimicrob Chemother 2003;51:957–62.
H. Guedari A. Hachimi B. Charra A. Benslama S. Motaouakkil* Service de réanimation médicale, CHU Ibn-Rochd, Casablanca, Maroc Adresse e-mail : [email protected] (S. Motaouakkil). Disponible sur internet le 01 novembre 2007 *Auteur
Fig. 1. Hypersignaux ovalaires capsulothalamiques et au niveau de la fosse postérieure.
après avis d’un neurochirurgien qui n’a pas posé d’indication chirurgicale. Une ponction lombaire de contrôle a montré un liquide clair, huit éléments, une albuminorachie à 0,6 g/l, un rapport glycorachie/glycémie à 0,6 et une culture stérile. Une instabilité hémodynamique avec un profil septique s’est installée à j5 d’hospitalisation dans notre formation. Le bilan bactériologique a retrouvé un Acinetobacter baumannii multirésistant (sensible seulement à la colimycine) dans les urines. Le patient est décédé dans un tableau de choc septique avec syndrome de défaillance multiviscérale. La méningite à K. pneumoniae est une pathologie rare. Dans notre cas, le point de départ de l’infection cérébroméningée était urinaire, un cas similaire est rapporté dans la littérature, où le point de départ des abcès cérébraux à K. pneumoniae est une infection urinaire suite à une lithotritie extracorporelle [2]. L’incidence de cette pathologie est élevée chez les diabétiques avec 68 % des cas [3]. Une étude montre que les facteurs de risques liés à une mortalité élevée sont la présence de choc septique, les troubles de la conscience à l’admission et l’antibiothérapie non adaptée initialement [4], d’où l’intérêt d’un diagnostic et d’une antibiothérapie adaptée et précoce devant toute infection à K. pneumoniae, quelle que soit la localisation.
correspondant.
0750-7658/$ - see front matter © 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.annfar.2007.08.008
Encéphalopathie hépatique et cirrhose en réanimation Hepatic encephalopathy in cirrhotic patients admitted in intense care unit Mots clés : Réanimation ; Cirrhose ; Encéphalopathie hépatique Keywords: Intensive car unit; Cirrhosis; Hepatic encephalopathy
L’éditorial de C. Paugam-Burtz sur les causes du pronostic sombre de l’encéphalopathie hépatique entretient une certaine confusion. Il conclut que l’hypotension artérielle est le mode d’expression de l’existence d’une défaillance d’organe circulatoire [1]. L’hypotension artérielle n’est qu’un des éléments du syndrome d’hyperkinésie circulatoire (augmentation de l’index cardiaque et baisse des résistances vasculaires systémiques) lié à la gravité de la maladie hépatique [2]. La défaillance circulatoire est fonctionnelle, elle ne traduit que la gravité de la maladie du foie. Quant à la défaillance d’organe respiratoire, il en est de même [3]. Ainsi, plus la maladie du foie est grave, plus le pronostic est sombre. Étonnant non ?
Références
Références
[1] Ko WC, Paterson DL, Sagnimeni AJ, Hansen DS, Von Gottberg A, Mohapatra S, et al. Community-acquired Klebsiella pneumoniae bacteremia: global differences in clinical patterns. Emerg Infect Dis 2002;8:160– 6. [2] Zannoud M, Ghadouane M, Kasmaoui EH, Alami M, Jira J, Abbar M. Abcès cérébraux métastatiques à Klebsiella pneumoniae après lithotriptie extracorporelle pour lithotriptie rénale. Ann Urol (Paris) 2003;37:81–4. [3] Huang CR, Lu CH, Chang HW, Lee PY, Lin MW, Chang WN. Community-acquired spontaneous bacterial meningitis in adult diabetic
[1] Paugam-Burtz C. Encéphalopathie hépatique et cirrhose en réanimation : un pronostic sombre. Ann Fr Anesth Réanim 2007;26:481–2. [2] Braillon A, Cales P, Valla D, Gaudy D, Geoffroy P, Lebrec D. Influence of the degree of liver failure on systemic and splanchnic haemodynamics and on response to propranolol in patients with cirrhosis. Gut 1986;27: 1204–9. [3] Moreau R, Braillon A, Roulot D, Hadengue A, Gaudin C, Cereda JM, et al. Tissue hypoxia and hepatocellular insufficiency in patients with cirrhosis. Gastroenterol Clin Biol 1989;13:978–83.
Lettres à la rédaction / Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 26 (2007) 1002–1006
Table 1 EXIT procedure versus standard cesarean section: major differences 1. Deep volatile anesthesia (e.g.: above 2 MAC) is often employed 2. There is no need to limit induction of anesthesia, skin incision to delivery time 3. Maintenance of maternal hemodynamics might necessitate infusions of dopamine 4. Continuous infusion of nitroglycerine may be required to maintain uterine relaxation 5. The fetus is only partially delivered with maintenance of placental support 6. Direct fetal anesthesia for airway management might be necessary Table 2 Anesthetic principles for the EXIT procedure 1. Understanding the anatomical and physiological changes of pregnancy 2. Avoiding and treating hypotension 3. Maintaining an adequate uteroplacental blood flow 4. Avoiding aortocaval compression 5. Selecting anesthetic drugs and techniques with good record for safety 6. Selecting anesthetic drugs and agents with rapid titratability 7. Providing adequate fetal surveillance until delivery 8. Making appropriate perioperative adjustments as guided by the results 9. Preventing placental separation following partial delivery of the fetus 10. Maintaining fetoplacental circulation following partial delivery of the fetus 11. Providing fetal anesthesia for fetal airway manipulations (if needed)
of standard cesarean sections. Although several reports have recently discussed the challenges of the peripartum anesthetic management of the EXIT procedure(s) some additional comments regarding these complex procedures seem in order [1–5]. The major differences between the EXIT procedure and the standard cesarean section are summarized in Table 1. The current anesthetic principles for the EXIT procedures (as employed by this author at the University of California, San Diego) are summarized in Table 2. References [1] Ducloy-Bouthors AS, Marciniak B, Vaast P, Fayoux P, Houfflin-Debarge V, Fily A, et al. Maternal and foetal anaesthesia for ex utero intrapartum treatment (EXIT) procedure. Ann Fr Anesth Reanim 2006;25:638–43. [2] Kuczkowski KM. Images in anesthesia: ex utero intrapartum treatment: fetal airway management. Can J Anaesth 2006;53:1117. [3] Manrique S, Blasco J, Munar F, Andreu E, Mateo MD, Suescun MC, et al. Two cases of congenital airway obstruction managed with ex utero intrapartum treatment procedures: anesthetic implications. Rev Esp Anestesiol Reanim 2007;54:45–8. [4] Chan DF, Lee CH, Fung TY, Chan DL, Abdullah V, Ng PC. Ex utero intrapartum treatment (EXIT) for congenital giant ranula. Acta Paediatr 2006;95:1303–5. [5] Hullett BJ, Shine NP, Chambers NA. Airway management of three cases of congenital cervical teratoma. Paediatr Anaesth 2006;16:794–8.
K.M. Kuczkowski Departments of anesthesiology and reproductive medicine, medical center, university of California San Diego, 200 W. Arbor Drive, 92103-8770 San Diego, CA, USA E-mail address: [email protected] (K.M. Kuczkowski). Available online 01 November 2007 0750-7658/$ - see front matter © 2007 Elsevier Masson SAS. All rights reserved. doi:10.1016/j.annfar.2007.06.006
Méningoencéphalite à Klebsiella pneumoniae Klebsiella pneumoniae meningoencephalitis Mots clés : Méningoencéphalite ; Klebsiella pneumonia Keywords: Meningoencephalitis; Klebsiella pneumonia
Klebsiella pneumoniae est une cause fréquente d’infection communautaire urinaire, de pneumonie, de sepsis hépatobiliaire, de méningite et de bactériémie primaire en Asie [1]. Nous rapportons le cas d’infection à K. pneumoniae à localisation multiple, notamment méningoencéphalique. Il s’agissait, d’un homme de 65 ans, hospitalisé en réanimation pour convulsions fébriles. Dans ses antécédents pathologiques, on notait une néphrectomie totale droite, il y a dix ans, pour tumeur rénale, un diabète de type II évoluant depuis cinq ans. Le patient a été hospitalisé dans un établissement privé pour un syndrome méningé compliqué de convulsions dans un contexte d’une infection urinaire symptomatique à K. pneumoniae traité en ambulatoire par fluoroquinolones. L’examen clinique a retrouvé un patient fébrile (40 °C), une PAS à 150 mmHg, une FC à 100 b/min, polypnéique à 30 c/min, SpO2 à 88 %, en coma postcritique avec un GCS à 8, sans signes de localisation, pupilles en position intermédiaire réactives, raideur méningée, sans autres signes associés. Le patient a été mis sous ventilation artificielle et traitement anticonvulsivant. Le scanner cérébral a montré une hypodensité bipariétale profonde faisant évoquer des abcès en phase présuppurative. La ponction lombaire a retrouvé un LCR trouble, 370 éléments/mm3 avec une formule à prédominance de polynucléaires neutrophiles (85 %), albumine à 2,40 g/l, rapport glycorachie/glycémie à 0,40, l’examen direct a isolé un bacille à Gram-négatif, et la culture a identifié une K. pneumoniae sauvage. Le même germe a été identifié sur l’examen cytobactériologique des urines, les hémocultures et le minilavage bronchoalvéolaire. La radiographie du thorax a montré des images nodulaires diffuses et le scanner thoracique a objectivé des opacités diffuses excavées. Le bilan biologique a objectivé une hyperleucocytose et une thrombopénie. Un traitement par ceftriaxone (80 mg/kg par jour) a été instauré. L’évolution a été marquée par la persistance de la fièvre, l’aggravation neurologique avec une anisocorie gauche. L’IRM cérébrale a montré la présence de deux hypersignaux ovalaires capsulothalamiques droit et gauche, petits hypersignaux au niveau de la fosse postérieur, correspondant à des lésions inflammatoires préabcédées (Fig. 1). Le patient a été adressé vers notre service pour complément de prise en charge. À l’admission, le malade était ventilé, sous sédation avec une anisocorie gauche. L’état hémodynamique était stable. La ponction lombaire a montré 300 éléments/mm3 (80 % de PNN), une albuminorachie à 2,3 g/l, rapport glycorachie/glycémie à 0,43 et un examen direct négatif, la culture a révélé K. pneumoniae. Les hémocultures, l’examen cytobactériologique des urines, le minilavage bronchoalvéolaire étaient stériles. Un traitement par ceftazidime (12 g/j), ciprofloxacine (800 mg /j) a été instauré
Lettres à la rédaction / Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 26 (2007) 1002–1006
1005
patients: an analysis of clinilical characteristics and prognostic factors. Infection 2002;30:346–50. [4] Lee PY, Chang WN, Lu CH, Lin MW, Cheng BC, Chien CC, et al. Clinical features and in vitro antimicrobial susceptibilities of communityacquired Klebsiella pneumoniae meningitis in Taiwan. J Antimicrob Chemother 2003;51:957–62.
H. Guedari A. Hachimi B. Charra A. Benslama S. Motaouakkil* Service de réanimation médicale, CHU Ibn-Rochd, Casablanca, Maroc Adresse e-mail : [email protected] (S. Motaouakkil). Disponible sur internet le 01 novembre 2007 *Auteur
Fig. 1. Hypersignaux ovalaires capsulothalamiques et au niveau de la fosse postérieure.
après avis d’un neurochirurgien qui n’a pas posé d’indication chirurgicale. Une ponction lombaire de contrôle a montré un liquide clair, huit éléments, une albuminorachie à 0,6 g/l, un rapport glycorachie/glycémie à 0,6 et une culture stérile. Une instabilité hémodynamique avec un profil septique s’est installée à j5 d’hospitalisation dans notre formation. Le bilan bactériologique a retrouvé un Acinetobacter baumannii multirésistant (sensible seulement à la colimycine) dans les urines. Le patient est décédé dans un tableau de choc septique avec syndrome de défaillance multiviscérale. La méningite à K. pneumoniae est une pathologie rare. Dans notre cas, le point de départ de l’infection cérébroméningée était urinaire, un cas similaire est rapporté dans la littérature, où le point de départ des abcès cérébraux à K. pneumoniae est une infection urinaire suite à une lithotritie extracorporelle [2]. L’incidence de cette pathologie est élevée chez les diabétiques avec 68 % des cas [3]. Une étude montre que les facteurs de risques liés à une mortalité élevée sont la présence de choc septique, les troubles de la conscience à l’admission et l’antibiothérapie non adaptée initialement [4], d’où l’intérêt d’un diagnostic et d’une antibiothérapie adaptée et précoce devant toute infection à K. pneumoniae, quelle que soit la localisation.
correspondant.
0750-7658/$ - see front matter © 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.annfar.2007.08.008
Encéphalopathie hépatique et cirrhose en réanimation Hepatic encephalopathy in cirrhotic patients admitted in intense care unit Mots clés : Réanimation ; Cirrhose ; Encéphalopathie hépatique Keywords: Intensive car unit; Cirrhosis; Hepatic encephalopathy
L’éditorial de C. Paugam-Burtz sur les causes du pronostic sombre de l’encéphalopathie hépatique entretient une certaine confusion. Il conclut que l’hypotension artérielle est le mode d’expression de l’existence d’une défaillance d’organe circulatoire [1]. L’hypotension artérielle n’est qu’un des éléments du syndrome d’hyperkinésie circulatoire (augmentation de l’index cardiaque et baisse des résistances vasculaires systémiques) lié à la gravité de la maladie hépatique [2]. La défaillance circulatoire est fonctionnelle, elle ne traduit que la gravité de la maladie du foie. Quant à la défaillance d’organe respiratoire, il en est de même [3]. Ainsi, plus la maladie du foie est grave, plus le pronostic est sombre. Étonnant non ?
Références
Références
[1] Ko WC, Paterson DL, Sagnimeni AJ, Hansen DS, Von Gottberg A, Mohapatra S, et al. Community-acquired Klebsiella pneumoniae bacteremia: global differences in clinical patterns. Emerg Infect Dis 2002;8:160– 6. [2] Zannoud M, Ghadouane M, Kasmaoui EH, Alami M, Jira J, Abbar M. Abcès cérébraux métastatiques à Klebsiella pneumoniae après lithotriptie extracorporelle pour lithotriptie rénale. Ann Urol (Paris) 2003;37:81–4. [3] Huang CR, Lu CH, Chang HW, Lee PY, Lin MW, Chang WN. Community-acquired spontaneous bacterial meningitis in adult diabetic
[1] Paugam-Burtz C. Encéphalopathie hépatique et cirrhose en réanimation : un pronostic sombre. Ann Fr Anesth Réanim 2007;26:481–2. [2] Braillon A, Cales P, Valla D, Gaudy D, Geoffroy P, Lebrec D. Influence of the degree of liver failure on systemic and splanchnic haemodynamics and on response to propranolol in patients with cirrhosis. Gut 1986;27: 1204–9. [3] Moreau R, Braillon A, Roulot D, Hadengue A, Gaudin C, Cereda JM, et al. Tissue hypoxia and hepatocellular insufficiency in patients with cirrhosis. Gastroenterol Clin Biol 1989;13:978–83.