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Nouveaux critères diagnostiques du myélome
formation |biologie praticienne
Dans la maîtrise des risques, souligner les points importants : • bien respecter le temps de coloration des lames, suivre le pH de l’eau (7,2, au papier pH), la péremption des réactifs, • effectuer un contrôle de la qualité de la coloration à chaque changement de colorant (par la visualisation des GB du sang), à tracer, • tracer l’heure de réception de l’échantillon au laboratoire et l’heure de transmission du résultat au clinicien, • habiliter le personnel sur l’ensemble du processus (pas seulement la lecture) : quelle coloration réaliser, comment la mettre en œuvre, lecture de lames positives et négatives, • maintien des compétences : faire tester les programmes d’EEQ à tous les personnels, 4 fois/an, Préanalytique : le prélèvement doit être réalisé immédiatement (sans attendre un frisson ou un pic fébrile), sur tube EDTA. • CIQ : MGG sur GB, mesure du pH de l’eau utilisée pour les colorants ; pour les Ag plasmodiaux : CIQ commercialisés ou Bien noter l’historique d’un traitement curatif/prophylactique, la notion de voyage et la date de retour. Le tube doit être transcontrôles « maison » congelés. Organisation des CIQ : à partir porté dans la 1/2 h qui suit la prise de sang (pour respecter le de sang négatif, valider le processus (coloration) à chaque délai de rendu dans les 2 h). Si le résultat ne peut être rendu changement de lot ou bien, par exemple, chaque semaine. dans les 2 h, il faut faire un audit de la logistique pour changer À partir de sang positif : faire des frottis fixés et congelés le système. Le tube ne doit pas être refusé, même s’il arrive (-20 ou -80 °C), permettant de valider la coloration sur des trop tard (sauf si anticoagulant inadapté ou erreur d’identité). échantillons positifs et la compétence microscopique. Au plan analytique, la recherche peut être faite 48 h après (il est toutefois préférable de reprélever le patient, si possible alors, Pour en savoir plus : consulter le site www.anofel.net (certains documents en accès libre).| au moment d’un pic fébrile). Sur le frottis, compter 200 champs de 200 hématies, au micros- Déclaration d’intérêt : l’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts en relation cope objectif 100 (microscope/micromètre à étalonner, 1 fois à avec cet article. l’installation du matériel). En cas de résultat positif, il est impéCAROLE EMILE ratif de rendre le genre et l’espèce, ainsi que la parasitémie. biologiste, rédactrice scientifique
La recherche de paludisme selon la conférence de consensus de 2007 repose sur un frottis mince et une goutte épaisse : s’ils sont positifs, le patient sera traité ; s’ils sont négatifs, il est conseillé de faire un TDR (ne pas faire les frottis que sur les TDR +, car il existe des faux négatifs des TDR). Frottis : sensibilité : 100 à 150 parasites/l (équivalente à celle des TDR). Nous devrions rendre, en cas de négativité : recherche < 100 parasites/l. La PCR se développe dans les laboratoires, mais ne remplace pas les méthodes classiques car elle n’est pas réalisée en urgence ; de plus elle peut être positive jusqu’à 7 j après qu’un frottis (ou une goutte épaisse) se soit négativé.
[email protected]
Nouveaux critères diagnostiques du myélome Le diagnostic de myélome repose sur la présence d’une plasmocytose médullaire, d’une protéine monoclonale sanguine et/ou urinaire et de critères CRAB. De nouveaux marqueurs permettent aujourd’hui de poser ce diagnostic en l’absence de critères CRAB ; leur reconnaissance bénéficie à la prise en charge des patients.
Le myélome est une hémopathie maligne due à la prolifération tumorale d’un clone plasmocytaire avec, comme conséquences, un dysfonctionnement de la moelle osseuse (anémie…), une destruction de l’os (géodes) et une néphropathie myélomateuse.
Histoire naturelle du myélome La phase préclinique du myélome multiple (MM) correspond à une gammapathie monoclonale de signification indéterminée (MGUS ou GMSI), qui est un état d’autant plus fréquent que l’on avance en âge (atteint 3 à 4 % de la population de plus de 50 ans). Cet état est associé à un risque de progression vers le MM d’environ 1 % par an, fonction de la concentration et du type de la protéine monoclonale, de la plasmocytose médullaire,
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du ratio des chaînes légères libres (CLL) kappa/lambda et du pourcentage d’anomalies phénotypiques. Depuis 2008, une MGUS était définie par : - la présence dans le sérum d’une protéine monoclonale < 30 g/L, - d’une plasmocytose médullaire < 10 % ; - et l’absence de critères CRAB : C : calcium sérique ≥ 115 mg/L R : créatinine sérique > 177 mol/L A : anémie normochrome normocytaire Hb < 10 g/dL ou < de 2 g/dL à la limite inférieure de la normale B : lésions ostéolytiques, ostéopénie sévère ou fractures pathologiques
OptionBio | juin 2016 | n° 545-546
biologie praticienne
Le myélome asymptomatique (indolent ou SMM smoldering multiple myeloma) était défini par : - la présence dans le sérum d’une protéine monoclonale ≥ 30 g/L - et/ou d’une plasmocytose médullaire ≥ 10 % en l’absence de CRAB. Il est associé à un risque de progression vers le MM (ou désordre associé) de 10 %/an les 5 premières années. Le myélome multiple était défini depuis 2008 par 3 critères : - présence dans le sérum et/ou les urines d’une protéine monoclonale (sauf MM non sécrétant), - d’une plasmocytose médullaire ≥ 10 %, - et d’au moins un des critères CRAB.
| formation
- pas de dommage d’organes en lien avec la dyscrasie plasmocytaire (anémie, hyperviscosité, lymphadénopathie, hépatosplénomégalie). Le risque de progression est de 1 à 5 %/an.
MGUS à CLL - Ratio CLL anormal (< 0,26 ou > 1,65), - CLL impliquée élevée ( élevées avec ratio > 1,65 ou élevées avec ratio < 0,26), - pas d’Ig monoclonale entière, - plasmocytose médullaire < 10 %, - pas de dommage d’organes en lien avec la dyscrasie plasmocytaire (CRAB ou amylose), - protéine monoclonale urinaire < 500 mg/24 h. Le risque de progression est de 0 à 3 %/an.
© B.PHOTOTAKE/IDA WYMAN / BSIP
SMM - protéine monoclonale sérique ≥ 30 g/L (IgG ou IgA) ou protéine monoclonale urinaire ≥ 500 mg/24 h, - et/ou 10 % ≤ plasmocytose médullaire < 60 %, - et absence d’événement définissant le myélome (absence de CRAB et de nouveaux marqueurs). Dans ce contexte, un ratio CLL Freelite® < 0,125 ou > 8 est un facteur de progression vers le MM ou l’amylose.
| Myélome multiple moelle osseuse
Nouvelles définitions du MM, du SMM et des MGUS (International Myeloma Working Group, IMWG 2014) Cette mise à jour est apparue nécessaire car le groupe des SMM était un groupe très hétérogène (certains patients proches des MGUS, d’autres des MM), ceci ayant des conséquences importantes sur les recommandations de suivi, fonction du risque de progression des patients. En outre, des progrès techniques et thérapeutiques ont été réalisés depuis 2009, et le bénéfice d’un traitement précoce a pu être démontré. À noter que, parmi les stades précoces (MGUS), 3 catégories ont été définies.
MGUS non-IgM - protéine monoclonale sérique < 30 g/L, - plasmocytose médullaire < 10 %*, - pas de dommage d’organes en lien avec la dyscrasie plasmocytaire (CRAB ou amylose). * L’analyse de la moelle osseuse peut être reportée chez les patients de faible risque : Ig de type IgG, protéine monoclonale < 15 g/L, ratio CLL Freelite® normal.
Le risque de progression est estimé à 1 %/an.
MGUS-IgM - protéine monoclonale sérique < 30 g/L, - lymphoplasmocytose médullaire < 10 %,
MM La présence d’une protéine monoclonale sanguine et/ou urinaire est un critère non obligatoire dans la définition du myélome ; il permet de distinguer les myélomes sécrétants des non-sécrétants. Le MM est donc défini par une plasmocytose médullaire > 10 % (ou un plasmocytome médullaire ou extra-médullaire) et au moins un événement définissant le myélome : au moins un critère CRAB et/ou au moins un marqueur de malignité : - lésions focales à l’IRM > 1, - plasmocytose médullaire ≥ 60 %, - ratio CLL impliquée (CLLi) / CLL non impliquée (CLLni) ≥ 100. En outre, les critères CRAB ont été redéfinis : - hypercalcémie : calcémie > 2,75 mmol/L ou à plus de 0,25 mmol/l supérieure à la limite haute des valeurs de référence, attribuable au myélome, - anémie : Hb < 100 g/L ou à plus de 20 g/L inférieure à la limite basse des valeurs de référence, attribuable au myélome, - fonction rénale : débit de filtration glomérulaire (DFG) mesuré ou estimé (MDRD, CKD-EPI) < 40 mL/min ou diminution de plus de 40 % de la limite inférieure, attribuable au myélome (hors néphropathie diabétique ou toxique, hors atteinte rénale pouvant être associée au myélome, mais non due au myélome ; recours à la biopsie rénale préconisé, surtout si CLL < 500 mg/L, - Lésions osseuses : l’IMWG valide et recommande les techniques d’imagerie modernes : scanner, IRM, PET-Scan, scanner corps entier basse dose, objectivant des lésions ostéolytiques
OptionBio | juin 2016 | n° 545-546
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formation |biologie praticienne
≥ 5 mm, indépendamment des résultats de la radiologie conventionnelle.
MM : les nouveaux marqueurs de malignité ou « éléments définissant le myélome » Ce sont donc les éléments suivants : - image nodulaire focale à l’IRM > 1, - plasmocytose médullaire ≥ 60 % (appréciée sur ponction sternale ou biopsie ostéomédullaire ; en cas de discordance le pourcentage le plus élevé sera retenu), - ratio CLLi /CLLni ≥ 100 (seuil validé avec la technique Freelite® Binding Site, avec une concentration en CLLi > 100 mg/l). Ces nouveaux critères diagnostiques ont été choisis, car ils sont associés à un risque de progression vers le myélome à 2 ans > 80 % (Dispenzieri A et al, Blood 2013) ; de fait, ils ont permis de reclasser 15 % des patients SMM en MM, avec une prise en charge thérapeutique adaptée plus précoce.
Conclusion Trois nouveaux critères viennent s’ajouter aux critères CRAB ou les remplacent lorsqu’ils sont absents, pour le diagnostic de myélome. D’autres marqueurs potentiels de myélome sont à l’étude : pourcentage de plasmocytes circulants, niveau d’anomalies cytogénétiques… ; ils doivent être confirmés. Déclaration d’intérêt : l’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article.
CAROLE EMILE biologiste, rédactrice scientifique [email protected]
source D’après une communication de Nathalie Schneider (laboratoire de Biochimie, CHU de Reims) lors du 44e colloque national des biologistes des hôpitaux, Nantes, 24 septembre 2015.
Les D-dimères sont-ils un bon marqueur de récurrence de thrombose ? Longtemps cantonnés à l’exclusion de la maladie thromboembolique veineuse, les D-dimères sont un marqueur sousemployé. Leur intérêt comme marqueur de récidive de thrombose est aujourd’hui de plus en plus reconnu et admis.
© SPL / BSIP
Lorsque les D-dimères sont inférieurs à la valeur seuil de la technique utilisée, ils ont une excellente valeur prédictive négative (> 99,5 %), couplés à un score de probabilité clinique, pour exclure une thrombose veineuse profonde (TVP) ou une embolie pulmonaire (EP). Lorsqu’ils sont supérieurs à ce seuil, toujours couplés à un score de probabilité clinique, ils sont une indication à poursuivre les explorations. Isolément élevés, ils ne signifient pas nécessairement qu’une thrombose est présente mais signalent une augmentation du risque, du fait d’une activation de la coagulation. En outre, ils sont un bon marqueur de récidive de thrombose et pourraient être utilisés comme marqueurs d’efficacité de l’anticoagulation, participant à la surveillance des patients sous traitement anticoagulant, l’INR ou l’activité anti-Xa étant plutôt des marqueurs de risque hémorragique.
Pourquoi les D-dimères ?
D-dimères : marqueurs de récidive de MTEV
Parce qu’ils sont un excellent reflet de l’activation de la coagulation et un très bon marqueur, les dosages étant standardisés, les résultats obtenus rapidement et le coût acceptable. Certes, il existe d’autres marqueurs d’activation de la coagulation (complexes TAT, fragments 1+2 de la prothrombine…), mais plus difficiles à obtenir en routine.
Plusieurs études ont montré l’intérêt des D-dimères (D-di) comme marqueur de récidive de MTEV idiopathique (ils ont moins de poids dans la MTEV provoquée, avec facteur déclenchant). Par exemple, dans la Prolong study (Palaretti G et al, NEJM 2006), les patients avec D-di anormaux (36,7 %), 1 mois après l’arrêt des AVK, ont une incidence significativement aug-
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OptionBio | juin 2016 | n° 545-546
| Thrombus, contenant globules rouges et leucocytes.
Dans la maîtrise des risques, souligner les points importants : • bien respecter le temps de coloration des lames, suivre le pH de l’eau (7,2, au papier pH), la péremption des réactifs, • effectuer un contrôle de la qualité de la coloration à chaque changement de colorant (par la visualisation des GB du sang), à tracer, • tracer l’heure de réception de l’échantillon au laboratoire et l’heure de transmission du résultat au clinicien, • habiliter le personnel sur l’ensemble du processus (pas seulement la lecture) : quelle coloration réaliser, comment la mettre en œuvre, lecture de lames positives et négatives, • maintien des compétences : faire tester les programmes d’EEQ à tous les personnels, 4 fois/an, Préanalytique : le prélèvement doit être réalisé immédiatement (sans attendre un frisson ou un pic fébrile), sur tube EDTA. • CIQ : MGG sur GB, mesure du pH de l’eau utilisée pour les colorants ; pour les Ag plasmodiaux : CIQ commercialisés ou Bien noter l’historique d’un traitement curatif/prophylactique, la notion de voyage et la date de retour. Le tube doit être transcontrôles « maison » congelés. Organisation des CIQ : à partir porté dans la 1/2 h qui suit la prise de sang (pour respecter le de sang négatif, valider le processus (coloration) à chaque délai de rendu dans les 2 h). Si le résultat ne peut être rendu changement de lot ou bien, par exemple, chaque semaine. dans les 2 h, il faut faire un audit de la logistique pour changer À partir de sang positif : faire des frottis fixés et congelés le système. Le tube ne doit pas être refusé, même s’il arrive (-20 ou -80 °C), permettant de valider la coloration sur des trop tard (sauf si anticoagulant inadapté ou erreur d’identité). échantillons positifs et la compétence microscopique. Au plan analytique, la recherche peut être faite 48 h après (il est toutefois préférable de reprélever le patient, si possible alors, Pour en savoir plus : consulter le site www.anofel.net (certains documents en accès libre).| au moment d’un pic fébrile). Sur le frottis, compter 200 champs de 200 hématies, au micros- Déclaration d’intérêt : l’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts en relation cope objectif 100 (microscope/micromètre à étalonner, 1 fois à avec cet article. l’installation du matériel). En cas de résultat positif, il est impéCAROLE EMILE ratif de rendre le genre et l’espèce, ainsi que la parasitémie. biologiste, rédactrice scientifique
La recherche de paludisme selon la conférence de consensus de 2007 repose sur un frottis mince et une goutte épaisse : s’ils sont positifs, le patient sera traité ; s’ils sont négatifs, il est conseillé de faire un TDR (ne pas faire les frottis que sur les TDR +, car il existe des faux négatifs des TDR). Frottis : sensibilité : 100 à 150 parasites/l (équivalente à celle des TDR). Nous devrions rendre, en cas de négativité : recherche < 100 parasites/l. La PCR se développe dans les laboratoires, mais ne remplace pas les méthodes classiques car elle n’est pas réalisée en urgence ; de plus elle peut être positive jusqu’à 7 j après qu’un frottis (ou une goutte épaisse) se soit négativé.
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Nouveaux critères diagnostiques du myélome Le diagnostic de myélome repose sur la présence d’une plasmocytose médullaire, d’une protéine monoclonale sanguine et/ou urinaire et de critères CRAB. De nouveaux marqueurs permettent aujourd’hui de poser ce diagnostic en l’absence de critères CRAB ; leur reconnaissance bénéficie à la prise en charge des patients.
Le myélome est une hémopathie maligne due à la prolifération tumorale d’un clone plasmocytaire avec, comme conséquences, un dysfonctionnement de la moelle osseuse (anémie…), une destruction de l’os (géodes) et une néphropathie myélomateuse.
Histoire naturelle du myélome La phase préclinique du myélome multiple (MM) correspond à une gammapathie monoclonale de signification indéterminée (MGUS ou GMSI), qui est un état d’autant plus fréquent que l’on avance en âge (atteint 3 à 4 % de la population de plus de 50 ans). Cet état est associé à un risque de progression vers le MM d’environ 1 % par an, fonction de la concentration et du type de la protéine monoclonale, de la plasmocytose médullaire,
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du ratio des chaînes légères libres (CLL) kappa/lambda et du pourcentage d’anomalies phénotypiques. Depuis 2008, une MGUS était définie par : - la présence dans le sérum d’une protéine monoclonale < 30 g/L, - d’une plasmocytose médullaire < 10 % ; - et l’absence de critères CRAB : C : calcium sérique ≥ 115 mg/L R : créatinine sérique > 177 mol/L A : anémie normochrome normocytaire Hb < 10 g/dL ou < de 2 g/dL à la limite inférieure de la normale B : lésions ostéolytiques, ostéopénie sévère ou fractures pathologiques
OptionBio | juin 2016 | n° 545-546
biologie praticienne
Le myélome asymptomatique (indolent ou SMM smoldering multiple myeloma) était défini par : - la présence dans le sérum d’une protéine monoclonale ≥ 30 g/L - et/ou d’une plasmocytose médullaire ≥ 10 % en l’absence de CRAB. Il est associé à un risque de progression vers le MM (ou désordre associé) de 10 %/an les 5 premières années. Le myélome multiple était défini depuis 2008 par 3 critères : - présence dans le sérum et/ou les urines d’une protéine monoclonale (sauf MM non sécrétant), - d’une plasmocytose médullaire ≥ 10 %, - et d’au moins un des critères CRAB.
| formation
- pas de dommage d’organes en lien avec la dyscrasie plasmocytaire (anémie, hyperviscosité, lymphadénopathie, hépatosplénomégalie). Le risque de progression est de 1 à 5 %/an.
MGUS à CLL - Ratio CLL anormal (< 0,26 ou > 1,65), - CLL impliquée élevée ( élevées avec ratio > 1,65 ou élevées avec ratio < 0,26), - pas d’Ig monoclonale entière, - plasmocytose médullaire < 10 %, - pas de dommage d’organes en lien avec la dyscrasie plasmocytaire (CRAB ou amylose), - protéine monoclonale urinaire < 500 mg/24 h. Le risque de progression est de 0 à 3 %/an.
© B.PHOTOTAKE/IDA WYMAN / BSIP
SMM - protéine monoclonale sérique ≥ 30 g/L (IgG ou IgA) ou protéine monoclonale urinaire ≥ 500 mg/24 h, - et/ou 10 % ≤ plasmocytose médullaire < 60 %, - et absence d’événement définissant le myélome (absence de CRAB et de nouveaux marqueurs). Dans ce contexte, un ratio CLL Freelite® < 0,125 ou > 8 est un facteur de progression vers le MM ou l’amylose.
| Myélome multiple moelle osseuse
Nouvelles définitions du MM, du SMM et des MGUS (International Myeloma Working Group, IMWG 2014) Cette mise à jour est apparue nécessaire car le groupe des SMM était un groupe très hétérogène (certains patients proches des MGUS, d’autres des MM), ceci ayant des conséquences importantes sur les recommandations de suivi, fonction du risque de progression des patients. En outre, des progrès techniques et thérapeutiques ont été réalisés depuis 2009, et le bénéfice d’un traitement précoce a pu être démontré. À noter que, parmi les stades précoces (MGUS), 3 catégories ont été définies.
MGUS non-IgM - protéine monoclonale sérique < 30 g/L, - plasmocytose médullaire < 10 %*, - pas de dommage d’organes en lien avec la dyscrasie plasmocytaire (CRAB ou amylose). * L’analyse de la moelle osseuse peut être reportée chez les patients de faible risque : Ig de type IgG, protéine monoclonale < 15 g/L, ratio CLL Freelite® normal.
Le risque de progression est estimé à 1 %/an.
MGUS-IgM - protéine monoclonale sérique < 30 g/L, - lymphoplasmocytose médullaire < 10 %,
MM La présence d’une protéine monoclonale sanguine et/ou urinaire est un critère non obligatoire dans la définition du myélome ; il permet de distinguer les myélomes sécrétants des non-sécrétants. Le MM est donc défini par une plasmocytose médullaire > 10 % (ou un plasmocytome médullaire ou extra-médullaire) et au moins un événement définissant le myélome : au moins un critère CRAB et/ou au moins un marqueur de malignité : - lésions focales à l’IRM > 1, - plasmocytose médullaire ≥ 60 %, - ratio CLL impliquée (CLLi) / CLL non impliquée (CLLni) ≥ 100. En outre, les critères CRAB ont été redéfinis : - hypercalcémie : calcémie > 2,75 mmol/L ou à plus de 0,25 mmol/l supérieure à la limite haute des valeurs de référence, attribuable au myélome, - anémie : Hb < 100 g/L ou à plus de 20 g/L inférieure à la limite basse des valeurs de référence, attribuable au myélome, - fonction rénale : débit de filtration glomérulaire (DFG) mesuré ou estimé (MDRD, CKD-EPI) < 40 mL/min ou diminution de plus de 40 % de la limite inférieure, attribuable au myélome (hors néphropathie diabétique ou toxique, hors atteinte rénale pouvant être associée au myélome, mais non due au myélome ; recours à la biopsie rénale préconisé, surtout si CLL < 500 mg/L, - Lésions osseuses : l’IMWG valide et recommande les techniques d’imagerie modernes : scanner, IRM, PET-Scan, scanner corps entier basse dose, objectivant des lésions ostéolytiques
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≥ 5 mm, indépendamment des résultats de la radiologie conventionnelle.
MM : les nouveaux marqueurs de malignité ou « éléments définissant le myélome » Ce sont donc les éléments suivants : - image nodulaire focale à l’IRM > 1, - plasmocytose médullaire ≥ 60 % (appréciée sur ponction sternale ou biopsie ostéomédullaire ; en cas de discordance le pourcentage le plus élevé sera retenu), - ratio CLLi /CLLni ≥ 100 (seuil validé avec la technique Freelite® Binding Site, avec une concentration en CLLi > 100 mg/l). Ces nouveaux critères diagnostiques ont été choisis, car ils sont associés à un risque de progression vers le myélome à 2 ans > 80 % (Dispenzieri A et al, Blood 2013) ; de fait, ils ont permis de reclasser 15 % des patients SMM en MM, avec une prise en charge thérapeutique adaptée plus précoce.
Conclusion Trois nouveaux critères viennent s’ajouter aux critères CRAB ou les remplacent lorsqu’ils sont absents, pour le diagnostic de myélome. D’autres marqueurs potentiels de myélome sont à l’étude : pourcentage de plasmocytes circulants, niveau d’anomalies cytogénétiques… ; ils doivent être confirmés. Déclaration d’intérêt : l’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article.
CAROLE EMILE biologiste, rédactrice scientifique [email protected]
source D’après une communication de Nathalie Schneider (laboratoire de Biochimie, CHU de Reims) lors du 44e colloque national des biologistes des hôpitaux, Nantes, 24 septembre 2015.
Les D-dimères sont-ils un bon marqueur de récurrence de thrombose ? Longtemps cantonnés à l’exclusion de la maladie thromboembolique veineuse, les D-dimères sont un marqueur sousemployé. Leur intérêt comme marqueur de récidive de thrombose est aujourd’hui de plus en plus reconnu et admis.
© SPL / BSIP
Lorsque les D-dimères sont inférieurs à la valeur seuil de la technique utilisée, ils ont une excellente valeur prédictive négative (> 99,5 %), couplés à un score de probabilité clinique, pour exclure une thrombose veineuse profonde (TVP) ou une embolie pulmonaire (EP). Lorsqu’ils sont supérieurs à ce seuil, toujours couplés à un score de probabilité clinique, ils sont une indication à poursuivre les explorations. Isolément élevés, ils ne signifient pas nécessairement qu’une thrombose est présente mais signalent une augmentation du risque, du fait d’une activation de la coagulation. En outre, ils sont un bon marqueur de récidive de thrombose et pourraient être utilisés comme marqueurs d’efficacité de l’anticoagulation, participant à la surveillance des patients sous traitement anticoagulant, l’INR ou l’activité anti-Xa étant plutôt des marqueurs de risque hémorragique.
Pourquoi les D-dimères ?
D-dimères : marqueurs de récidive de MTEV
Parce qu’ils sont un excellent reflet de l’activation de la coagulation et un très bon marqueur, les dosages étant standardisés, les résultats obtenus rapidement et le coût acceptable. Certes, il existe d’autres marqueurs d’activation de la coagulation (complexes TAT, fragments 1+2 de la prothrombine…), mais plus difficiles à obtenir en routine.
Plusieurs études ont montré l’intérêt des D-dimères (D-di) comme marqueur de récidive de MTEV idiopathique (ils ont moins de poids dans la MTEV provoquée, avec facteur déclenchant). Par exemple, dans la Prolong study (Palaretti G et al, NEJM 2006), les patients avec D-di anormaux (36,7 %), 1 mois après l’arrêt des AVK, ont une incidence significativement aug-
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| Thrombus, contenant globules rouges et leucocytes.