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Nuevos avances en el conocimiento de la insuficiencia cardíaca
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Nuevos avances en el conocimiento de la
insuficiencia cardíaca SANDRA L. DAVIS, CRNP, MSN
¿ALGUNA VEZ SE HA TOPADO con alguien al que no veía desde hacía mucho tiempo y ha notado cuánto ha cambiado? Ahora traspase esta idea a sus conocimientos sobre la insuficiencia cardíaca (IC). En la última década los avances en la comprensión de la IC han modificado de forma espectacular el abordaje terapéutico de los enfermos con este frecuente síndrome. Las asunciones y los tratamientos que en su momento se consideraron de elección actualmente han quedado obsoletos, e incluso en algunos casos se consideran peligrosos. En este artículo se revisan los factores más importantes en cuanto a la comprensión, el reconocimiento y el tratamiento de la IC.
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Objetivos La lectura de este artículo le capacitará para: 1. Identificar los mecanismos entre la acción y el bombeo cardíacos 2. Indicar las causas y los factores de riesgo de la IC así como las técnicas diagnósticas más comunes 3. Identificar métodos para prevenir la progresión de la enfermedad
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Problemas de bombeo
En términos generales la IC significa que el corazón no es capaz de bombear suficiente sangre para cubrir las demandas metabólicas del corazón. (Para entender por qué, véase el apartado Comprender la terminología de la insuficiencia cardíaca.) Las causas más habituales son la enfermedad de las arterias coronarias, la hipertensión y las enfermedades valvulares; la IC afecta a múltiples personas en los países industrializados. Aunque parezca una ironía, muchos de los avances en el tratamiento de las enfermedades cardíacas han posibilitado que más personas vivan los años suficientes para desarrollar una IC. La edad, la diabetes mellitus, la obesidad, el tabaquismo, la hiperlipemia y el consumo de alcohol incrementan el riesgo. El término clásico de “insuficiencia cardíaca congestiva” no es aplicable en todos los casos, ya que no siempre existe congestión sistémica y pulmonar. Lo que suele verse en todo paciente con IC es la producción de cambios crónicos y progresivos en el corazón que provocan una disminución de su capacidad de bombeo. En los últimos 10 años la mejor comprensión de los aspectos neurohormonales asociados a la IC ha conducido a una mejora en el tratamiento de la sintomatología, un enlentecimiento de la evaluación de la enfermedad y un aumento de la supervivencia. A pesar de ello, los índices de mortalidad continúan siendo elevados. El pronóstico depende esencialmente de las características de la enfermedad cardíaca de base y de las posibilidades de identificación y tratamiento de la etiología. Muchos pacientes mueren de forma súbita, probablemente por fibrilación ventricular secundaria a la enfermedad cardíaca de base y a una disfunción del ventrículo izquierdo. Los mecanismos de compensación primero ayudan, después perjudican
En los primeros estadios de la IC los mecanismos de compensación ayudan a mantener la función cardíaca. Aunque inicialmente son beneficiosos, la mayor parte termina contribuyendo a la evolución de la enfermedad. La activación del sistema nervioso simpático es una de las primeras respuestas de compensación. El 10 Nursing 2003, Volumen 21, Número 5
organismo aumenta el número de catecolaminas circulantes para incrementar la frecuencia cardíaca, la contractilidad miocárdica y la vasoconstricción periférica. Como resultado de todo ello, el volumen de eyección aumenta para mantener el gasto cardíaco (GC). La vasoconstricción periférica incrementa la resistencia vascular sistémica, la poscarga y la presión de llenado media con el objeto de aumentar la precarga. Sin embargo, con el tiempo la estimulación de los receptores betaadrenérgicos del corazón comporta un incremento de las demandas de oxígeno por parte del miocardio, arritmias cardíacas y posiblemente la muerte.
La activación del sistema reninaangiotensina-aldosterona (SRAA) es la respuesta renal a una disminución de la perfusión asociada a la reducción del gasto cardíaco. Con la activación del SRAA, se elevan las concentraciones de renina, angiotensina II y aldosterona con el fin de incrementar la resistencia vascular sistémica y la absorción de agua y sodio. Todo ello da como resultado un incremento de la potencia de la precarga, de la poscarga y de la contractilidad. Por desgracia, el aumento de la precarga provoca un incremento del volumen diastólico final y dilata el ventrículo izquierdo, por lo que acaba sobredistendido. Este
Comprender la terminología de la insuficiencia cardíaca La insuficiencia cardíaca (IC) se inicia con un descenso de la función ventricular. Esto comporta una disminución del gasto cardíaco, determinado por la frecuencia cardíaca y el volumen de eyección sistólico (la cantidad de sangre impulsada por el ventrículo izquierdo durante la sístole). El volumen de eyección es el resultado de la interacción entre la precarga, la poscarga y la contractilidad. • La precarga, cantidad de sangre que hay en los ventrículos al final de la diástole, está determinada por el retorno venoso al corazón. • La poscarga es la presión que el ventrículo izquierdo debe superar para impulsar su contenido durante la sístole. • La contractilidad es la fuerza de cada contracción. Diferenciar las formas de insuficiencia cardíaca La identificación de si la IC es sistólica o diastólica, del lado derecho o izquierdo y aguda o crónica es esencial para planificar el tratamiento más apropiado. • Sistólica frente a diastólica. La disfunción sistólica, generalmente causada por una cardiomiopatía dilatada isquémica o idiopática, se produce cuando el ventrículo izquierdo no puede contraerse o impulsar su contenido, por lo que aumenta la precarga y disminuye el volumen de eyección. La disfunción diastólica, generalmente secundaria a cardiomiopatía hipertensiva, hipertrófica o restrictiva, se produce como consecuencia de un trastorno de la relajación ventricular y del llenado durante la diástole. Las presiones en la aurícula y en los vasos pulmonares aumentan desencadenando una congestión pulmonar y una disminución del volumen de eyección. Aunque la disfunción sistólica es más frecuente, el 40% de los pacientes con IC tienen disfunción diastólica. Algunos enfermos presentan ambos tipos, como resultado de una fracción de eyección extremadamente baja y de unas presiones vasculares pulmonares demasiado elevadas. • Izquierda frente a derecha. La IC izquierda aparece cuando hay una reducción del volumen de eyección del ventrículo izquierdo, con lo que la sangre vuelve al lado izquierdo del corazón y de la circulación pulmonar aumentando las presiones pulmonares. El exceso de líquidos en la circulación pulmonar se manifiesta con disnea y disnea paroxística nocturna. La IC derecha se produce cuando el ventrículo derecho no puede vaciarse o la sangre vuelve a entrar en él desde la circulación pulmonar. Ambas situaciones provocan un retorno de sangre a la circulación sistémica, lo que da lugar a congestión hepática y edema periférico. Las causas de la IC izquierda son la hipertensión, la isquemia o la incompetencia o estenosis de las válvulas izquierdas; en la IC derecha, las causas más habituales son la IC izquierda, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica o el síndrome de distrés respiratorio agudo. • Aguda frente a crónica. La IC aguda se produce tan rápidamente que el organismo no tiene tiempo de activar los mecanismos de compensación para mejorar la función cardíaca (como ocurre en el infarto de miocardio). La IC crónica se desarrolla de forma progresiva.
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Mecanismos compensatorios que no perjudican: Los péptidos natriuréticos auriculares y los péptidos natriuréticos cerebrales, que se producen principalmente en el corazón, reducen la precarga y la poscarga, y disminuyen los péptidos vasoconstrictores, el sodio, la retención de agua y el tono simpático.
fenómeno reduce la contractilidad ventricular y provoca la aparición de la sintomatología congestiva, como disnea, ortopnea o disnea paroxística nocturna. La remodelación ventricular, que implica una hipertrofia de los miocitos, se produce como resultado de una activación excesiva del sistema nervioso simpático y del SRAA. Con las anormalidades producidas y el aumento de tamaño, los miocitos son incapaces de contraerse de forma eficiente. La masa muscular cardíaca se incrementa, su configuración se modifica y la función de bombeo se ve alterada. Aunque las respuestas anteriores provocan la evolución de la IC, dos péptidos natriuréticos son beneficiosos: el péptido natriurético auricular (PNA) y el péptido natriurético cerebral (PNC), producidos principalmente por el corazón. Actúan diminuyendo la precarga, la poscarga y el volumen de péptidos vasoconstrictores, la retención de agua y sodio, y el tono simpático. Lecciones de historia
Si el paciente presenta síntomas de sobrecarga de volumen, taquicardia o arritmia sintomática, o evidencia de hipoperfusión y bajo gasto, hay que sospecha la existencia de una IC. Una valoración completa debería incluir los antecedentes de salud, un examen físico, analíticas y otras pruebas diagnósticas. Para obtener la información necesaria, pregunte al paciente si sufre alguna otra enfermedad (como diabetes), si tiene antecedentes familiares de IC o de enfermedades que puedan provocarla (como la hemocromatosis) y cualquiera de los siguientes problemas: • Intolerancia a la actividad, que es el signo distintivo de IC y, con frecuencia, el primero. El paciente puede aquejar dificultad para respirar al realizar actividades
habituales como desplazarse hasta el buzón o hacer la cama. • Antecedentes de infarto de miocardio (IAM). Este dato tiene un mejor valor predictivo para la IC que cualquier otro aspecto de los antecedentes del paciente y es la causa del 75% de los casos de IC con disminución de la función del ventrículo izquierdo. • Hipertensión, la segunda causa más habitual. • Dolor torácico, que puede indicar enfermedad coronaria, hipertensión pulmonar, enfermedad valvular o cardiomiopatía, todos ellos factores de riesgo de IC. • Fatiga secundaria a la disminución del gasto cardíaco. • Alteraciones gastrointestinales (GI). Aparecen con mayor frecuencia a medida que la IC evoluciona y suelen asociarse a una congestión hepática pasiva crónica. • Polaquiuria nocturna con disminución diurna. La posición de decúbito incrementa el retorno venoso al corazón y el aporte de sangre arterial a los riñones, incrementando la producción de orina. • Disnea paroxística nocturna. El paciente puede despertar jadeando, tosiendo o con sibilancias porque, al estar tumbado, el retorno venoso se redistribuye en el pulmón. La disminución de la estimulación adrenérgica durante el sueño puede agravar la disfunción ventricular; la depresión del centro respiratorio puede disminuir las concentraciones arteriales de oxígeno. • Confusión y alteración del estado mental, especialmente en ancianos con arteriosclerosis, disminución de la perfusión cerebral o hipoxia. Además de la confusión, puede experimentar trastornos de la memoria, insomnio, ansiedad, cefalea, dificultad de concentración, mareo y debilidad. • Edema periférico, habitualmente secundario a la retención de líquidos.
Signos y síntomas en el anciano. Muchos ancianos son sedentarios y no experimentan disnea al ejercicio ni ortopnea. Con más frecuencia presentan oliguria de día y nicturia, trastornos mentales, anorexia y alteraciones GI. Hallazgos físicos
La valoración del enfermo con IC debería incluir los siguientes aspectos: • Estado general. Descarte signos evidentes de IC, incluyendo disnea de reposo, cianosis y caquexia secundaria a enfermedad cardíaca prolongada. • Peso y altura basales. Registre estos datos al ingreso y posteriormente pese al paciente cada mañana. • Presión arterial y pulso. Valore estos signos con el paciente en sedestación y bipedestación para detectar que exista ortostatismo. Una taquicardia superior a 120 lat/min puede indicar un agravamiento de la IC. Un pulso débil o la presencia de pulso alternante son signos de disminución de la función ventricular izquierda. • Presión venosa yugular. En la insuficiencia cardíaca derecha puede observarse un aumento superior a 4 cm por encima del ángulo esternal. • Punto del impulso apical. La sobrecarga de volumen puede desplazarlo hacia abajo y a la izquierda de su localización habitual en el quinto espacio intercostal, línea media clavicular. • Ruidos cardíacos. El tercer ruido cardíaco o galope ventricular en pacientes de más de 40 años es casi siempre patológico y puede indicar IC o exceso de volumen. También pueden auscultarse murmullos de regurgitación mitral o tricúspide. Puede auscultar el cuarto ruido si el paciente presenta un incremento de la resistencia al llenado ventricular debido a un aumento de la rigidez del miocardio ventricular. • Sonidos pulmonares. Los estertores y las sibilancias pueden acompañar a la IC, pero también son indicadores Nursing 2003, Mayo 11
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de enfermedad pulmonar, como asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Un sonido de percusión mate puede ser indicativo de derrame pleural secundario a la IC. • Tamaño del hígado. La hepatomegalia, el reflujo hepatoyugular y la ascitis pueden ser consecuencia de la congestión venosa en la IC derecha. • Edema. La presencia de edema simétrico en ambas piernas se asocia a IC, pero puede enmascarar una insuficiencia venosa con dermatitis por estasis. Si el paciente puede deambular, examine la región pretibial y los tobillos; si el paciente está encamado, valore la zona sacra. Hallazgos de valoración en los ancianos. Los cambios arterioscleróticos dificultan la palpación del pulso. La taquicardia en reposo no es frecuente puesto que la edad reduce la capacidad de respuesta simpática.
La auscultación de hallazgos anormales puede ser inespecífica de IC y asociarse a enfermedades concomitantes como, por ejemplo, estertores en la EPOC. Pruebas y más pruebas
Para facilitar la confirmación diagnóstica ante un paciente con sospecha de IC, se realizarán analíticas y otras pruebas diagnósticas. Generalmente se piden las siguientes: • Electrólitos séricos. Valore la presencia de hipocaliemia secundaria al tratamiento diurético, o de hipercalemia si el paciente toma diuréticos ahorradores de potasio o inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina (ECA). • Concentraciones de nitrógeno ureico en sangre y creatinina. Su elevación puede reflejar enfermedad renal o exceso de volumen secundario a insuficiencia renal.
• Concentraciones de noradrenalina sérica. La activación del sistema nervioso simpático puede provocar su incremento. • Pruebas de la función hepática. Las concentraciones de transaminasas y bilirrubina pueden aparecer aumentadas si la congestión afecta la funcionalidad hepática. La cirrosis secundaria a congestión crónica puede disminuir las concentraciones de albúmina en sangre e incrementar el tiempo de protrombina. Una disminución de la concentración de albúmina favorece el paso de líquido al espacio extravascular, incrementándose el edema. • Hemograma completo. Descartar la anemia es muy importante porque la disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre puede provocar o agravar la IC. Los estudios de las concentraciones de hierro también son necesarios ya que una disminución de sus reservas
Clasificación de los signos y síntomas para establecer el tratamiento Clasificación de la New York Heart Association (NYHA)
Guía del American College of Cardiology/AmericanRecomendaciones Heart Association (ACC/AHA) Estadio A. Paciente con un alto riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca (IC) sin presentar enfermedad cardíaca estructural ni signos o síntomas
• Tratamiento de la hipertensión, de los trastornos lipídicos y la diabetes
• Ayudar al paciente a dejar de fumar y a hacer ejercicio de forma regular
• Desaconsejar el consumo de alcohol u otras drogas • Inhibidores de la ECA si está indicado Clase I. La actividad física cotidiana no provoca fatiga, palpitaciones, disnea o angina
Estadio B. Enfermedad cardíaca estructural, sin signos ni síntomas de IC
• Todos los tratamientos del estado A • Inhibidor de la ECA, a menos que exista contraindicación • Bloqueadores beta, a menos que exista contraindicación
Clase II. Ligera limitación de la actividad física, sintomática en reposo. La actividad física habitual provoca fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso
Estadio C. Enfermedad cardíaca estructural con signos y síntomas de IC previos o concurrentes
• Todos los tratamientos de los estadios A y B • Dieta con bajo contenido en sodio • Diuréticos • Digoxina • Evitar o suspender antiarrítmicos, la mayoría de los bloqueadores de los canales del calcio y los antiinflamatorios no esteroides
• Valorar la inclusión de antagonistas de la aldosterona,
Clase III. Importante limitación de la actividad física, pero generalmente asintomática en reposo. Un nivel de actividad física inferior al habitual provoca fatiga, palpitaciones, disnea o angina Clase IV. Incapaz de realizar cualquier actividad física sin malestar; puede presentar sintomatología en reposo. El malestar se incrementa con la actividad
bloqueadores de los receptores de la angiotensina, hidralazina y nitratos
Estadio D. Enfermedad avanzada que requiere tratamiento especializado, con apoyo circulatorio mecánico, perfusión continua de inotrópicos o trasplante cardíaco
• Todos los tratamientos de los estadios A, B y C • Dispositivo de asistencia mecánica, como un marcapasos biventricular o un dispositivo de asistencia ventricular izquierda
• Tratamiento inotrópico continuo • Cuidados paliativos
La clasificación del sistema NYHA se basa en la capacidad funcional. Los estadios del ACC/AHA se basan en una valoración objetiva.
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Hallazgos comunes del ECG en la IC: Arritmias ventriculares y auriculares, ondas Q patológicas que indican un IM previo a hipertrofia ventricular izquierda.
puede producir anemia o un exceso puede indicar hemocromatosis. • Prueba del PNC. Para identificar si existen concentraciones hormonales anormales debido a la disfunción ventricular. (Véase el apartado Por fin un análisis para la insuficiencia cardíaca.) • Análisis de orina. La presencia de proteínas en orina puede indicar síndrome nefrótico, que puede imitar o provocar una IC. • Pruebas de la función tiroidea. En un paciente recién diagnosticado de IC debería descartarse la presencia de hipotiroidismo o hipertiroidismo como factor etiológico o agravante. • Electrocardiograma (ECG). Su uso es habitual en todo paciente con sospecha de IC. Los hallazgos más frecuentes son las arritmias auriculares y ventriculares, la presencia de ondas P patológicas que indican un IAM previo y la hipertrofia ventricular izquierda, que puede ser indicativa de disfunción diastólica. Un bajo voltaje suele ser consecuencia de un derrame pericárdico. • Radiografía de tórax. La cardiomegalia en pacientes sintomáticos es especialmente indicativa de IC, sobre todo en presencia de congestión venosa
pulmonar. El tamaño del corazón puede ser normal en pacientes con disfunción diastólica. • Ecocardiograma. Ésta es una de las pruebas más útiles en el diagnóstico de los pacientes con IC. El ecocardiograma bidimensional transtorácico con Doppler facilita la diferenciación entre la disfunción sistólica y diastólica, estima la función ventricular, determina las presiones y valora tanto la relajación como la compliancia ventricular. Puede poner de manifiesto una alteración del tamaño de las cámaras, deformidades valvulares, derrames pericárdicos o trombos ventriculares y medir la fracción de eyección. • Cateterización cardíaca. Muy recomendable para enfermos con angina o amplias zonas isquémicas evidenciadas electrocardiográficamente, el cateterismo cardíaco permite descartar la enfermedad de las arterias coronarias como causa de IC. Una biopsia puede descartar enfermedades infiltrantes, como una amiloidosis. • Prueba de ejercicio cardiopulmonar. Muy diferente de la prueba de esfuerzo, esta técnica utiliza la informática y el análisis de gases para determinar el consumo máximo de
Por fin un análisis para la insuficiencia cardíaca Los ensayos científicos de una prueba diagnóstica con el péptido natriurético cerebral (PNC) han demostrado que permite identificar correctamente el 83% de los casos de insuficiencia cardíaca (IC) en casi 1.600 pacientes que acudieron a urgencias con dificultad respiratoria. En aquellos pacientes con un valor de PNC elevado junto a otros síntomas clínicos, como edema en los tobillos, la precisión diagnóstica se incrementó hasta el 90%. La prueba del PNC tiene un alto valor de predicción negativa, por lo que los médicos que participaron en el estudio pudieron descartar a un 98% de pacientes con concentraciones de PNC normales. Puesto que la prueba se realiza en 15 min y sólo requiere dos gotas de sangre, la identificación de la IC puede hacerse con rapidez, permite prescribir el tratamiento más indicado y, en último término, salvar vidas.
oxígeno. Además de utilizarse para el cribado de las enfermedades coronarias, evalúa la función ventricular durante el ejercicio. Un consumo total de oxígeno superior a 20 ml/kg/min se considera aceptable; por debajo de 12 ml/kg/min, indica IC grave. Los antecedentes del paciente, los hallazgos de la valoración y los resultados de las pruebas sirven para estadificar la capacidad funcional del paciente. El sistema de clasificación de la New York Heart Association y las recomendaciones del American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) ayudarán al médico a establecer el tratamiento más indicado. (Véase el apartado Clasificación de los signos y síntomas para establecer el tratamiento.) Abordaje de los síntomas y mejora de la actividad física
El plan terapéutico para un paciente con IC se centra en aliviar la sintomatología y mejorar la tolerancia a la actividad mediante las siguientes medidas: • Medicación. (Para más información sobre la utilización de los principales fármacos que se administran para tratar los síntomas, mejorar la calidad de vida, prevenir la evolución de la enfermedad y mejorar la supervivencia, véase el apartado Medicamentos para tratar la insuficiencia cardíaca.) Los inhibidores de la ECA, los diuréticos, los bloqueadores beta y la digoxina están indicados en la disfunción sistólica. También pueden emplearse en el tratamiento de la disfunción diastólica izquierda, dependiendo de la causa. Recientemente se han identificado como muy beneficiosos en el tratamiento de la IC otros dos fármacos, la espironolactona y la nesiritida. La espironolactona es un diurético ahorrador de potasio. Su principal efecto no es la acción diurética, sino su efecto bloqueador de la Nursing 2003, Mayo 13
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Medicamentos para tratar la insuficiencia cardíaca Tipo de fármaco, ejemplos
Acción, efectos
Problemas potenciales
Diuréticos en asa: furosemida, bumetanida y torsemida
• Inhiben la reabsorción de sodio y cloro en los túbulos renales
• Depleción de volumen, deshidratación • Hipotensión ortostática, vértigo, mareo • Insuficiencia renal • Poliuria, nicturia • Hipocaliemia, otras alteraciones electrolíticas • Gota • Malestar gastrointestinal (GI) • Fotosensibilidad
• •
Inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina (ECA): enalapril, lisinopril y captopril
• Interfieren con el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) • • •
Bloqueadores de los receptores beta: succionato de metoprolol, carvediol y bisoprolol
inhibiendo la enzima responsable de la conversión de la angiotensina I en angiotensina II Disminución de la remodelación vascular y ventricular Pueden aliviar la sintomatología de la IC, mejorar el estado clínico y potenciar una sensación de bienestar Pueden reducir el riesgo de hospitalización y muerte
• Antagonizan los efectos de las catecolaminas en los receptores • • •
Antagonistas de la aldosterona: espironolactona
y en el asa ascendente de Henle Incrementan la eliminación urinaria de sodio Disminuyen los signos físicos de retención de líquidos
betaadrenérgicos Inhiben los efectos adversos de la activación a largo plazo del sistema nervioso simpático, como la remodelación vascular y ventricular Pueden minimizar los síntomas de la IC, mejorar el estado clínico y potenciar la sensación de bienestar Reducen el riesgo de muerte y la hospitalización
• Interfiere la activación del SRAA • Reduce la remodelación vascular y ventricular • Cuando se administra con un diurético en asa o un inhibidor de la ECA, reduce el riesgo de muerte y la hospitalización
• Incrementa la eliminación urinaria de sodio • Disminuye la eliminación de potasio
• Angioedema, que puede llegar a ser letal • Hipotensión • Mareo • Agravamiento de la función renal • Insuficiencia renal anúrica • Hipercalemia • Tos seca y persistente • Retención de líquidos y agravamiento de la IC • Fatiga, debilidad general • Bradicardia y bloqueo cardíaco • Hipotensión • Disfunción eréctil
• Ginecomastia • Hipercalemia • Hipotensión • Cefalea • Somnolencia
Péptido natriurético humano tipo B: nesiritida
• Fosforila las proteínas intracelulares • Relaja la musculatura lisa vascular • Inhibe la retención de agua y sodio • Suprime la secreción de renina • Reduce la secreción de aldosterona • Disminuye la presión capilar pulmonar en cuña
• Hipotensión • Arritmias cardíacas • Angina • Dolor de espalda • Cefalea • Ansiedad • Náuseas
Glucósidos digitálicos: digoxina
• Incrementa la contractilidad cardíaca inhibiendo la trifosfatasa
• Arritmias cardíacas • Malestar GI • Síntomas neurológicos (trastornos visuales, confusión,
• •
adenosina sodio-potasio Sensibiliza los barorreceptores cardíacos para disminuir la estimulación simpática del sistema nervioso central Reduce la reabsorción tubular renal de sodio para suprimir la secreción de renina
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desorientación)
• Toxicidad digitálica
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Cuidados de enfermería
Educación al paciente
• Controle el peso a diario, el balance y los signos vitales para descartar depleción de volumen • Adminístrelos por la mañana para evitar nicturia • Utilícelos con precaución en pacientes con alergia a la sulfonamida o cirrosis hepática • Controle las concentraciones de electrólitos y valore signos de hipocaliemia, como debilidad muscular
• Para mantener las concentraciones de potasio, debe
y calambres. Controle las concentraciones de ácido úrico sérico, especialmente si el paciente tiene antecedentes de gota
• •
comer alimentos como el tomate o los plátanos, pero si está tomando inhibidores de la ECA, consulte al médico Debe levantarse despacio para evitar mareos Debe evitar la exposición solar y protegerse la piel con ropa o cremas con filtro
• Monitorice la presión arterial (PA) • Notifique inmediatamente la presencia de dificultad respiratoria, inflamación facial, ocular, labial o lingual • Utilícelos con precaución en pacientes con alteración de la función renal, estenosis aórtica o cardiomiopatía hipertrófica • Levántese despacio para evitar mareos • Controle los electrólitos séricos y valore la presencia de signos y síntomas de hipercalemia • Evite el consumo de sustitutos de la sal y de alimentos ricos en potasio, como los tomates o los plátanos
• Controle la aparición de signos de agravamiento de la IC, disfunción renal o retención de líquidos • Si el paciente es diabético, descarte signos de hipoglucemia • Controle la hipotensión ortostática, especialmente durante la primera hora después de cada dosis • Controle la aparición de signos de depresión • Evite su uso en pacientes con broncospasmo, bloqueo cardíaco, bradicardia sintomática o hepatopatía sintomática. Deben usarse con precaución en pacientes con enfermedad tiroidea, ya que pueden enmascarar un hipertiroidismo y su suspensión puede desencadenar una crisis tiroidea
• Controle la presencia de signos de depleción de volumen • Controle los electrólitos y valore la presencia de hipercalemia • Controle la glucemia • Controle la PA • Deben usarse con precaución en enfermos con cirrosis hepática
• No se salte ninguna dosis ni deje de tomar el fármaco sin consultar al médico
• Levántese despacio para evitar mareos • Notifique la presencia de dificultad respiratoria o aumento excesivo de peso
• Para conservar su energía, evite realizar actividades a temperaturas superiores a 26,7 ºC o inferiores a -6,7 ºC; descanse un par de veces al día; alterne tareas complejas con las más sencillas; si es posible, trabaje sentado
• Notifique inmediatamente la presencia de debilidad • • •
muscular o calambres, eritema, hematomas o hemorragia e ictericia cutánea Levántese despacio para evitar mareos Evite los sustitutos de la sal y los alimentos ricos en potasio, como los tomates y los plátanos Notifique el aumento de las mamas
• Administración sólo por vía parenteral • La dosis depende del peso • Controle con frecuencia los signos vitales • Monitorice la frecuencia y el ritmo cardíacos vía telemetría • Controle estrictamente el balance hídrico
• Notifique inmediatamente la presencia de dolor
• Controle las concentraciones de digoxina sérica. Obtenga una muestra 6-8 h después de la última dosis
• Tómese el pulso antes de cada dosis. Notifique al
•
• •
oral, preferentemente justo antes de la nueva dosis Controle la presencia de signos de toxicidad digitálica, como la visualización de halos amarillos o verdes alrededor de los objetos. Incluso si las concentraciones de digoxina en sangre son normales, sospeche de toxicidad si el paciente presenta hipocaliemia, hipomagnesemia o hipotiroidismo. Los medicamentos como la quinidina, el verapamilo, la amiodarona, la propafenona, la flecainida o la espironolactona aumentan el riesgo de toxicidad Controle estrictamente los valores de electrólitos, actúe con prontitud para corregir los desequilibrios Tome el pulso apical y radial al paciente durante 1 min antes de cada dosis. Si la frecuencia ha variado de forma significativa, no administre la dosis, comuníquelo al médico, tome la PA y realice un ECG
torácico, presión o malestar, piel fría y húmeda, dificultad para respirar, mareo, desmayo o latidos cardíacos rápidos, lentos o irregulares
•
•
médico una disminución de la frecuencia por debajo de lo normal (generalmente 60 lat/min) Notifique con prontitud la presencia de reacciones adversas como palpitaciones, trastornos visuales, sensación de confusión, mareos o desmayos, o visualización de halos alrededor de los objetos No sustituya una marca de digoxina por otra sin consultarlo con el médico
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Signos de insuficiencia ventricular izquierda. Aunque el ritmo es básicamente regular, existe un pulso débil y alternante-amplitud del pulso alternante de un latido al otro. Por lo general va acompañado de un tercer ruido.
aldosterona y su capacidad para contribuir a la corrección de la hipocaliemia asociada a altas dosis de diuréticos. La nesiritida es una forma de PNC humano recombinada que relaja la musculatura lisa y reduce la secreción de aldosterona. Se administra por vía intravenosa (i.v.) en la IC descompensada en pacientes con disnea de reposo o a la mínima actividad. Muchos pacientes con IC sufren simultáneamente isquemia cardíaca y pueden estar en tratamiento con bloqueadores de los canales del calcio como vasodilatadores coronarios. Estos fármacos también se utilizan en el tratamiento de algunos pacientes con disfunción diastólica izquierda. Sin embargo, las recomendaciones de la ACC/AHA advierten del riesgo de agravamiento de la IC. El tratamiento con inotrópicos i.v. se reserva para los pacientes con IC en estadios avanzados sin ninguna otra opción terapéutica o para los pacientes que esperan recibir un trasplante. Los enfermos con una fracción de eyección marcadamente baja y dilatación cardíaca pueden recibir tratamiento con warfarina para prevenir la formación de coágulos. • Restricciones dietéticas. El sodio contribuye a la retención de líquidos y a la sintomatología de la IC consecuente. El enfermo debería restringir el consumo de sodio a 2 g/día. En casa debería evitar los alimentos precocinados y cualquier comida con más de 400 mg de sodio por plato. Los alimentos en lata y los congelados pueden tener un contenido muy elevado en sodio. La colaboración con un dietista puede ayudar al paciente a
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comprender mejor la dieta, a identificar aquellos alimentos recomendados y a incrementar su motivación. Asimismo debería evitar ingerir más de 2 l de agua al día. Sin embargo, un consumo inferior tampoco es aconsejable a menos que presente hiponatremia. Igualmente debería evitar el consumo de alcohol. • Cumplimiento del tratamiento. El cumplimiento del tratamiento es esencial para la supervivencia y la calidad de vida. Instruya al paciente sobre la medicación: su acción, sus posibles efectos adversos y lo que debe hacer si olvida tomar una dosis. Refuerce la importancia de tener siempre a mano suficiente medicación para no saltarse ninguna dosis. • Peso diario. Explique al paciente que deberá pesarse cada mañana a la misma hora y con el mismo tipo de ropa. Si se produce un aumento de 1,5 kg o más durante dos días, deberá notificarlo al médico. • Actividad. Anime al paciente a mantenerse activo. Propóngale que reparta las obligaciones en pequeñas tareas para evitar la dificultad respiratoria o la fatiga extrema. Adviértale de que debe evitar cargar con más de 5 kg de peso. • Minimizar los riesgos. Enseñe al paciente a identificar el estrés y a afrontar adecuadamente los factores de riesgo y los marcadores de enfermedad cardíaca. Aconséjele que se vacune contra la gripe y el neumococo cada 5 años. Para reforzar su educación sanitaria entréguele una fotocopia de la guía de educación titulada “Insuficiencia cardíaca” que se publicó en el número de febrero de NURSING 2003.
Influencias positivas
Con sus conocimientos actualizados sobre la IC estará mejor preparada para reconocer a un paciente con este síndrome y para realizar las actividades de enfermería más apropiadas. Al utilizar las intervenciones descritas, le estará ayudando a disfrutar de una vida más larga y activa. N BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA Gheorghiade, M., et al.: “Current Medical Therapy for Advanced Heart Failure,” Heart & Lung. 29(1):13-32, January/February 2000. Herrera-Garza, E., et al.: “Tumor Necrosis Factoralpha: A Mediator of Disease Progression in the Failing Heart,” Chest. 115(4):1170-1174, April 1999. Hunt, S., et al.: ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). Bethesda, Md., American College of Cardiology, November 2001. Maisel, A.: “B-Type Natriuretic Peptide in the Diagnosis and Management of Congestive Heart Failure,” Cardiology Clinics. 19(4):557-571, November 2001. Miller, A., and Srivastava, P.: “Angiotensin Receptor Blockers and Aldosterone Antagonists in Chronic Heart Failure,” Cardiology Clinics. 19(2):195-202, May 2001. Tresch, D.: “Clinical Manifestations, Diagnostic Assessment, and Etiology of Heart Failure in Elderly Patients,” Clinics in Geriatric Medicine. 16(3):445-456, August 2000. Weinberger, H.: “Diagnosis and Treatment of Diastolic Heart Failure,” Hospital Practice, http://www.hosppract.com/issues/1999/03/ weinb.htm. Sandra L. Davis is an assistant professor and coordinator of the acute care nurse practitioner program at MCP Hahnemann University School of Nursing in Philadelphia, Pa.
WEB SELECCIONADAS ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult http://www.acc.org/clinical/guidelines/ failure/hf_index.htm
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Nuevos avances en el conocimiento de la
insuficiencia cardíaca SANDRA L. DAVIS, CRNP, MSN
¿ALGUNA VEZ SE HA TOPADO con alguien al que no veía desde hacía mucho tiempo y ha notado cuánto ha cambiado? Ahora traspase esta idea a sus conocimientos sobre la insuficiencia cardíaca (IC). En la última década los avances en la comprensión de la IC han modificado de forma espectacular el abordaje terapéutico de los enfermos con este frecuente síndrome. Las asunciones y los tratamientos que en su momento se consideraron de elección actualmente han quedado obsoletos, e incluso en algunos casos se consideran peligrosos. En este artículo se revisan los factores más importantes en cuanto a la comprensión, el reconocimiento y el tratamiento de la IC.
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Objetivos La lectura de este artículo le capacitará para: 1. Identificar los mecanismos entre la acción y el bombeo cardíacos 2. Indicar las causas y los factores de riesgo de la IC así como las técnicas diagnósticas más comunes 3. Identificar métodos para prevenir la progresión de la enfermedad
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Problemas de bombeo
En términos generales la IC significa que el corazón no es capaz de bombear suficiente sangre para cubrir las demandas metabólicas del corazón. (Para entender por qué, véase el apartado Comprender la terminología de la insuficiencia cardíaca.) Las causas más habituales son la enfermedad de las arterias coronarias, la hipertensión y las enfermedades valvulares; la IC afecta a múltiples personas en los países industrializados. Aunque parezca una ironía, muchos de los avances en el tratamiento de las enfermedades cardíacas han posibilitado que más personas vivan los años suficientes para desarrollar una IC. La edad, la diabetes mellitus, la obesidad, el tabaquismo, la hiperlipemia y el consumo de alcohol incrementan el riesgo. El término clásico de “insuficiencia cardíaca congestiva” no es aplicable en todos los casos, ya que no siempre existe congestión sistémica y pulmonar. Lo que suele verse en todo paciente con IC es la producción de cambios crónicos y progresivos en el corazón que provocan una disminución de su capacidad de bombeo. En los últimos 10 años la mejor comprensión de los aspectos neurohormonales asociados a la IC ha conducido a una mejora en el tratamiento de la sintomatología, un enlentecimiento de la evaluación de la enfermedad y un aumento de la supervivencia. A pesar de ello, los índices de mortalidad continúan siendo elevados. El pronóstico depende esencialmente de las características de la enfermedad cardíaca de base y de las posibilidades de identificación y tratamiento de la etiología. Muchos pacientes mueren de forma súbita, probablemente por fibrilación ventricular secundaria a la enfermedad cardíaca de base y a una disfunción del ventrículo izquierdo. Los mecanismos de compensación primero ayudan, después perjudican
En los primeros estadios de la IC los mecanismos de compensación ayudan a mantener la función cardíaca. Aunque inicialmente son beneficiosos, la mayor parte termina contribuyendo a la evolución de la enfermedad. La activación del sistema nervioso simpático es una de las primeras respuestas de compensación. El 10 Nursing 2003, Volumen 21, Número 5
organismo aumenta el número de catecolaminas circulantes para incrementar la frecuencia cardíaca, la contractilidad miocárdica y la vasoconstricción periférica. Como resultado de todo ello, el volumen de eyección aumenta para mantener el gasto cardíaco (GC). La vasoconstricción periférica incrementa la resistencia vascular sistémica, la poscarga y la presión de llenado media con el objeto de aumentar la precarga. Sin embargo, con el tiempo la estimulación de los receptores betaadrenérgicos del corazón comporta un incremento de las demandas de oxígeno por parte del miocardio, arritmias cardíacas y posiblemente la muerte.
La activación del sistema reninaangiotensina-aldosterona (SRAA) es la respuesta renal a una disminución de la perfusión asociada a la reducción del gasto cardíaco. Con la activación del SRAA, se elevan las concentraciones de renina, angiotensina II y aldosterona con el fin de incrementar la resistencia vascular sistémica y la absorción de agua y sodio. Todo ello da como resultado un incremento de la potencia de la precarga, de la poscarga y de la contractilidad. Por desgracia, el aumento de la precarga provoca un incremento del volumen diastólico final y dilata el ventrículo izquierdo, por lo que acaba sobredistendido. Este
Comprender la terminología de la insuficiencia cardíaca La insuficiencia cardíaca (IC) se inicia con un descenso de la función ventricular. Esto comporta una disminución del gasto cardíaco, determinado por la frecuencia cardíaca y el volumen de eyección sistólico (la cantidad de sangre impulsada por el ventrículo izquierdo durante la sístole). El volumen de eyección es el resultado de la interacción entre la precarga, la poscarga y la contractilidad. • La precarga, cantidad de sangre que hay en los ventrículos al final de la diástole, está determinada por el retorno venoso al corazón. • La poscarga es la presión que el ventrículo izquierdo debe superar para impulsar su contenido durante la sístole. • La contractilidad es la fuerza de cada contracción. Diferenciar las formas de insuficiencia cardíaca La identificación de si la IC es sistólica o diastólica, del lado derecho o izquierdo y aguda o crónica es esencial para planificar el tratamiento más apropiado. • Sistólica frente a diastólica. La disfunción sistólica, generalmente causada por una cardiomiopatía dilatada isquémica o idiopática, se produce cuando el ventrículo izquierdo no puede contraerse o impulsar su contenido, por lo que aumenta la precarga y disminuye el volumen de eyección. La disfunción diastólica, generalmente secundaria a cardiomiopatía hipertensiva, hipertrófica o restrictiva, se produce como consecuencia de un trastorno de la relajación ventricular y del llenado durante la diástole. Las presiones en la aurícula y en los vasos pulmonares aumentan desencadenando una congestión pulmonar y una disminución del volumen de eyección. Aunque la disfunción sistólica es más frecuente, el 40% de los pacientes con IC tienen disfunción diastólica. Algunos enfermos presentan ambos tipos, como resultado de una fracción de eyección extremadamente baja y de unas presiones vasculares pulmonares demasiado elevadas. • Izquierda frente a derecha. La IC izquierda aparece cuando hay una reducción del volumen de eyección del ventrículo izquierdo, con lo que la sangre vuelve al lado izquierdo del corazón y de la circulación pulmonar aumentando las presiones pulmonares. El exceso de líquidos en la circulación pulmonar se manifiesta con disnea y disnea paroxística nocturna. La IC derecha se produce cuando el ventrículo derecho no puede vaciarse o la sangre vuelve a entrar en él desde la circulación pulmonar. Ambas situaciones provocan un retorno de sangre a la circulación sistémica, lo que da lugar a congestión hepática y edema periférico. Las causas de la IC izquierda son la hipertensión, la isquemia o la incompetencia o estenosis de las válvulas izquierdas; en la IC derecha, las causas más habituales son la IC izquierda, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica o el síndrome de distrés respiratorio agudo. • Aguda frente a crónica. La IC aguda se produce tan rápidamente que el organismo no tiene tiempo de activar los mecanismos de compensación para mejorar la función cardíaca (como ocurre en el infarto de miocardio). La IC crónica se desarrolla de forma progresiva.
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Mecanismos compensatorios que no perjudican: Los péptidos natriuréticos auriculares y los péptidos natriuréticos cerebrales, que se producen principalmente en el corazón, reducen la precarga y la poscarga, y disminuyen los péptidos vasoconstrictores, el sodio, la retención de agua y el tono simpático.
fenómeno reduce la contractilidad ventricular y provoca la aparición de la sintomatología congestiva, como disnea, ortopnea o disnea paroxística nocturna. La remodelación ventricular, que implica una hipertrofia de los miocitos, se produce como resultado de una activación excesiva del sistema nervioso simpático y del SRAA. Con las anormalidades producidas y el aumento de tamaño, los miocitos son incapaces de contraerse de forma eficiente. La masa muscular cardíaca se incrementa, su configuración se modifica y la función de bombeo se ve alterada. Aunque las respuestas anteriores provocan la evolución de la IC, dos péptidos natriuréticos son beneficiosos: el péptido natriurético auricular (PNA) y el péptido natriurético cerebral (PNC), producidos principalmente por el corazón. Actúan diminuyendo la precarga, la poscarga y el volumen de péptidos vasoconstrictores, la retención de agua y sodio, y el tono simpático. Lecciones de historia
Si el paciente presenta síntomas de sobrecarga de volumen, taquicardia o arritmia sintomática, o evidencia de hipoperfusión y bajo gasto, hay que sospecha la existencia de una IC. Una valoración completa debería incluir los antecedentes de salud, un examen físico, analíticas y otras pruebas diagnósticas. Para obtener la información necesaria, pregunte al paciente si sufre alguna otra enfermedad (como diabetes), si tiene antecedentes familiares de IC o de enfermedades que puedan provocarla (como la hemocromatosis) y cualquiera de los siguientes problemas: • Intolerancia a la actividad, que es el signo distintivo de IC y, con frecuencia, el primero. El paciente puede aquejar dificultad para respirar al realizar actividades
habituales como desplazarse hasta el buzón o hacer la cama. • Antecedentes de infarto de miocardio (IAM). Este dato tiene un mejor valor predictivo para la IC que cualquier otro aspecto de los antecedentes del paciente y es la causa del 75% de los casos de IC con disminución de la función del ventrículo izquierdo. • Hipertensión, la segunda causa más habitual. • Dolor torácico, que puede indicar enfermedad coronaria, hipertensión pulmonar, enfermedad valvular o cardiomiopatía, todos ellos factores de riesgo de IC. • Fatiga secundaria a la disminución del gasto cardíaco. • Alteraciones gastrointestinales (GI). Aparecen con mayor frecuencia a medida que la IC evoluciona y suelen asociarse a una congestión hepática pasiva crónica. • Polaquiuria nocturna con disminución diurna. La posición de decúbito incrementa el retorno venoso al corazón y el aporte de sangre arterial a los riñones, incrementando la producción de orina. • Disnea paroxística nocturna. El paciente puede despertar jadeando, tosiendo o con sibilancias porque, al estar tumbado, el retorno venoso se redistribuye en el pulmón. La disminución de la estimulación adrenérgica durante el sueño puede agravar la disfunción ventricular; la depresión del centro respiratorio puede disminuir las concentraciones arteriales de oxígeno. • Confusión y alteración del estado mental, especialmente en ancianos con arteriosclerosis, disminución de la perfusión cerebral o hipoxia. Además de la confusión, puede experimentar trastornos de la memoria, insomnio, ansiedad, cefalea, dificultad de concentración, mareo y debilidad. • Edema periférico, habitualmente secundario a la retención de líquidos.
Signos y síntomas en el anciano. Muchos ancianos son sedentarios y no experimentan disnea al ejercicio ni ortopnea. Con más frecuencia presentan oliguria de día y nicturia, trastornos mentales, anorexia y alteraciones GI. Hallazgos físicos
La valoración del enfermo con IC debería incluir los siguientes aspectos: • Estado general. Descarte signos evidentes de IC, incluyendo disnea de reposo, cianosis y caquexia secundaria a enfermedad cardíaca prolongada. • Peso y altura basales. Registre estos datos al ingreso y posteriormente pese al paciente cada mañana. • Presión arterial y pulso. Valore estos signos con el paciente en sedestación y bipedestación para detectar que exista ortostatismo. Una taquicardia superior a 120 lat/min puede indicar un agravamiento de la IC. Un pulso débil o la presencia de pulso alternante son signos de disminución de la función ventricular izquierda. • Presión venosa yugular. En la insuficiencia cardíaca derecha puede observarse un aumento superior a 4 cm por encima del ángulo esternal. • Punto del impulso apical. La sobrecarga de volumen puede desplazarlo hacia abajo y a la izquierda de su localización habitual en el quinto espacio intercostal, línea media clavicular. • Ruidos cardíacos. El tercer ruido cardíaco o galope ventricular en pacientes de más de 40 años es casi siempre patológico y puede indicar IC o exceso de volumen. También pueden auscultarse murmullos de regurgitación mitral o tricúspide. Puede auscultar el cuarto ruido si el paciente presenta un incremento de la resistencia al llenado ventricular debido a un aumento de la rigidez del miocardio ventricular. • Sonidos pulmonares. Los estertores y las sibilancias pueden acompañar a la IC, pero también son indicadores Nursing 2003, Mayo 11
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de enfermedad pulmonar, como asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Un sonido de percusión mate puede ser indicativo de derrame pleural secundario a la IC. • Tamaño del hígado. La hepatomegalia, el reflujo hepatoyugular y la ascitis pueden ser consecuencia de la congestión venosa en la IC derecha. • Edema. La presencia de edema simétrico en ambas piernas se asocia a IC, pero puede enmascarar una insuficiencia venosa con dermatitis por estasis. Si el paciente puede deambular, examine la región pretibial y los tobillos; si el paciente está encamado, valore la zona sacra. Hallazgos de valoración en los ancianos. Los cambios arterioscleróticos dificultan la palpación del pulso. La taquicardia en reposo no es frecuente puesto que la edad reduce la capacidad de respuesta simpática.
La auscultación de hallazgos anormales puede ser inespecífica de IC y asociarse a enfermedades concomitantes como, por ejemplo, estertores en la EPOC. Pruebas y más pruebas
Para facilitar la confirmación diagnóstica ante un paciente con sospecha de IC, se realizarán analíticas y otras pruebas diagnósticas. Generalmente se piden las siguientes: • Electrólitos séricos. Valore la presencia de hipocaliemia secundaria al tratamiento diurético, o de hipercalemia si el paciente toma diuréticos ahorradores de potasio o inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina (ECA). • Concentraciones de nitrógeno ureico en sangre y creatinina. Su elevación puede reflejar enfermedad renal o exceso de volumen secundario a insuficiencia renal.
• Concentraciones de noradrenalina sérica. La activación del sistema nervioso simpático puede provocar su incremento. • Pruebas de la función hepática. Las concentraciones de transaminasas y bilirrubina pueden aparecer aumentadas si la congestión afecta la funcionalidad hepática. La cirrosis secundaria a congestión crónica puede disminuir las concentraciones de albúmina en sangre e incrementar el tiempo de protrombina. Una disminución de la concentración de albúmina favorece el paso de líquido al espacio extravascular, incrementándose el edema. • Hemograma completo. Descartar la anemia es muy importante porque la disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre puede provocar o agravar la IC. Los estudios de las concentraciones de hierro también son necesarios ya que una disminución de sus reservas
Clasificación de los signos y síntomas para establecer el tratamiento Clasificación de la New York Heart Association (NYHA)
Guía del American College of Cardiology/AmericanRecomendaciones Heart Association (ACC/AHA) Estadio A. Paciente con un alto riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca (IC) sin presentar enfermedad cardíaca estructural ni signos o síntomas
• Tratamiento de la hipertensión, de los trastornos lipídicos y la diabetes
• Ayudar al paciente a dejar de fumar y a hacer ejercicio de forma regular
• Desaconsejar el consumo de alcohol u otras drogas • Inhibidores de la ECA si está indicado Clase I. La actividad física cotidiana no provoca fatiga, palpitaciones, disnea o angina
Estadio B. Enfermedad cardíaca estructural, sin signos ni síntomas de IC
• Todos los tratamientos del estado A • Inhibidor de la ECA, a menos que exista contraindicación • Bloqueadores beta, a menos que exista contraindicación
Clase II. Ligera limitación de la actividad física, sintomática en reposo. La actividad física habitual provoca fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso
Estadio C. Enfermedad cardíaca estructural con signos y síntomas de IC previos o concurrentes
• Todos los tratamientos de los estadios A y B • Dieta con bajo contenido en sodio • Diuréticos • Digoxina • Evitar o suspender antiarrítmicos, la mayoría de los bloqueadores de los canales del calcio y los antiinflamatorios no esteroides
• Valorar la inclusión de antagonistas de la aldosterona,
Clase III. Importante limitación de la actividad física, pero generalmente asintomática en reposo. Un nivel de actividad física inferior al habitual provoca fatiga, palpitaciones, disnea o angina Clase IV. Incapaz de realizar cualquier actividad física sin malestar; puede presentar sintomatología en reposo. El malestar se incrementa con la actividad
bloqueadores de los receptores de la angiotensina, hidralazina y nitratos
Estadio D. Enfermedad avanzada que requiere tratamiento especializado, con apoyo circulatorio mecánico, perfusión continua de inotrópicos o trasplante cardíaco
• Todos los tratamientos de los estadios A, B y C • Dispositivo de asistencia mecánica, como un marcapasos biventricular o un dispositivo de asistencia ventricular izquierda
• Tratamiento inotrópico continuo • Cuidados paliativos
La clasificación del sistema NYHA se basa en la capacidad funcional. Los estadios del ACC/AHA se basan en una valoración objetiva.
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Hallazgos comunes del ECG en la IC: Arritmias ventriculares y auriculares, ondas Q patológicas que indican un IM previo a hipertrofia ventricular izquierda.
puede producir anemia o un exceso puede indicar hemocromatosis. • Prueba del PNC. Para identificar si existen concentraciones hormonales anormales debido a la disfunción ventricular. (Véase el apartado Por fin un análisis para la insuficiencia cardíaca.) • Análisis de orina. La presencia de proteínas en orina puede indicar síndrome nefrótico, que puede imitar o provocar una IC. • Pruebas de la función tiroidea. En un paciente recién diagnosticado de IC debería descartarse la presencia de hipotiroidismo o hipertiroidismo como factor etiológico o agravante. • Electrocardiograma (ECG). Su uso es habitual en todo paciente con sospecha de IC. Los hallazgos más frecuentes son las arritmias auriculares y ventriculares, la presencia de ondas P patológicas que indican un IAM previo y la hipertrofia ventricular izquierda, que puede ser indicativa de disfunción diastólica. Un bajo voltaje suele ser consecuencia de un derrame pericárdico. • Radiografía de tórax. La cardiomegalia en pacientes sintomáticos es especialmente indicativa de IC, sobre todo en presencia de congestión venosa
pulmonar. El tamaño del corazón puede ser normal en pacientes con disfunción diastólica. • Ecocardiograma. Ésta es una de las pruebas más útiles en el diagnóstico de los pacientes con IC. El ecocardiograma bidimensional transtorácico con Doppler facilita la diferenciación entre la disfunción sistólica y diastólica, estima la función ventricular, determina las presiones y valora tanto la relajación como la compliancia ventricular. Puede poner de manifiesto una alteración del tamaño de las cámaras, deformidades valvulares, derrames pericárdicos o trombos ventriculares y medir la fracción de eyección. • Cateterización cardíaca. Muy recomendable para enfermos con angina o amplias zonas isquémicas evidenciadas electrocardiográficamente, el cateterismo cardíaco permite descartar la enfermedad de las arterias coronarias como causa de IC. Una biopsia puede descartar enfermedades infiltrantes, como una amiloidosis. • Prueba de ejercicio cardiopulmonar. Muy diferente de la prueba de esfuerzo, esta técnica utiliza la informática y el análisis de gases para determinar el consumo máximo de
Por fin un análisis para la insuficiencia cardíaca Los ensayos científicos de una prueba diagnóstica con el péptido natriurético cerebral (PNC) han demostrado que permite identificar correctamente el 83% de los casos de insuficiencia cardíaca (IC) en casi 1.600 pacientes que acudieron a urgencias con dificultad respiratoria. En aquellos pacientes con un valor de PNC elevado junto a otros síntomas clínicos, como edema en los tobillos, la precisión diagnóstica se incrementó hasta el 90%. La prueba del PNC tiene un alto valor de predicción negativa, por lo que los médicos que participaron en el estudio pudieron descartar a un 98% de pacientes con concentraciones de PNC normales. Puesto que la prueba se realiza en 15 min y sólo requiere dos gotas de sangre, la identificación de la IC puede hacerse con rapidez, permite prescribir el tratamiento más indicado y, en último término, salvar vidas.
oxígeno. Además de utilizarse para el cribado de las enfermedades coronarias, evalúa la función ventricular durante el ejercicio. Un consumo total de oxígeno superior a 20 ml/kg/min se considera aceptable; por debajo de 12 ml/kg/min, indica IC grave. Los antecedentes del paciente, los hallazgos de la valoración y los resultados de las pruebas sirven para estadificar la capacidad funcional del paciente. El sistema de clasificación de la New York Heart Association y las recomendaciones del American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) ayudarán al médico a establecer el tratamiento más indicado. (Véase el apartado Clasificación de los signos y síntomas para establecer el tratamiento.) Abordaje de los síntomas y mejora de la actividad física
El plan terapéutico para un paciente con IC se centra en aliviar la sintomatología y mejorar la tolerancia a la actividad mediante las siguientes medidas: • Medicación. (Para más información sobre la utilización de los principales fármacos que se administran para tratar los síntomas, mejorar la calidad de vida, prevenir la evolución de la enfermedad y mejorar la supervivencia, véase el apartado Medicamentos para tratar la insuficiencia cardíaca.) Los inhibidores de la ECA, los diuréticos, los bloqueadores beta y la digoxina están indicados en la disfunción sistólica. También pueden emplearse en el tratamiento de la disfunción diastólica izquierda, dependiendo de la causa. Recientemente se han identificado como muy beneficiosos en el tratamiento de la IC otros dos fármacos, la espironolactona y la nesiritida. La espironolactona es un diurético ahorrador de potasio. Su principal efecto no es la acción diurética, sino su efecto bloqueador de la Nursing 2003, Mayo 13
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Medicamentos para tratar la insuficiencia cardíaca Tipo de fármaco, ejemplos
Acción, efectos
Problemas potenciales
Diuréticos en asa: furosemida, bumetanida y torsemida
• Inhiben la reabsorción de sodio y cloro en los túbulos renales
• Depleción de volumen, deshidratación • Hipotensión ortostática, vértigo, mareo • Insuficiencia renal • Poliuria, nicturia • Hipocaliemia, otras alteraciones electrolíticas • Gota • Malestar gastrointestinal (GI) • Fotosensibilidad
• •
Inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina (ECA): enalapril, lisinopril y captopril
• Interfieren con el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) • • •
Bloqueadores de los receptores beta: succionato de metoprolol, carvediol y bisoprolol
inhibiendo la enzima responsable de la conversión de la angiotensina I en angiotensina II Disminución de la remodelación vascular y ventricular Pueden aliviar la sintomatología de la IC, mejorar el estado clínico y potenciar una sensación de bienestar Pueden reducir el riesgo de hospitalización y muerte
• Antagonizan los efectos de las catecolaminas en los receptores • • •
Antagonistas de la aldosterona: espironolactona
y en el asa ascendente de Henle Incrementan la eliminación urinaria de sodio Disminuyen los signos físicos de retención de líquidos
betaadrenérgicos Inhiben los efectos adversos de la activación a largo plazo del sistema nervioso simpático, como la remodelación vascular y ventricular Pueden minimizar los síntomas de la IC, mejorar el estado clínico y potenciar la sensación de bienestar Reducen el riesgo de muerte y la hospitalización
• Interfiere la activación del SRAA • Reduce la remodelación vascular y ventricular • Cuando se administra con un diurético en asa o un inhibidor de la ECA, reduce el riesgo de muerte y la hospitalización
• Incrementa la eliminación urinaria de sodio • Disminuye la eliminación de potasio
• Angioedema, que puede llegar a ser letal • Hipotensión • Mareo • Agravamiento de la función renal • Insuficiencia renal anúrica • Hipercalemia • Tos seca y persistente • Retención de líquidos y agravamiento de la IC • Fatiga, debilidad general • Bradicardia y bloqueo cardíaco • Hipotensión • Disfunción eréctil
• Ginecomastia • Hipercalemia • Hipotensión • Cefalea • Somnolencia
Péptido natriurético humano tipo B: nesiritida
• Fosforila las proteínas intracelulares • Relaja la musculatura lisa vascular • Inhibe la retención de agua y sodio • Suprime la secreción de renina • Reduce la secreción de aldosterona • Disminuye la presión capilar pulmonar en cuña
• Hipotensión • Arritmias cardíacas • Angina • Dolor de espalda • Cefalea • Ansiedad • Náuseas
Glucósidos digitálicos: digoxina
• Incrementa la contractilidad cardíaca inhibiendo la trifosfatasa
• Arritmias cardíacas • Malestar GI • Síntomas neurológicos (trastornos visuales, confusión,
• •
adenosina sodio-potasio Sensibiliza los barorreceptores cardíacos para disminuir la estimulación simpática del sistema nervioso central Reduce la reabsorción tubular renal de sodio para suprimir la secreción de renina
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desorientación)
• Toxicidad digitálica
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Cuidados de enfermería
Educación al paciente
• Controle el peso a diario, el balance y los signos vitales para descartar depleción de volumen • Adminístrelos por la mañana para evitar nicturia • Utilícelos con precaución en pacientes con alergia a la sulfonamida o cirrosis hepática • Controle las concentraciones de electrólitos y valore signos de hipocaliemia, como debilidad muscular
• Para mantener las concentraciones de potasio, debe
y calambres. Controle las concentraciones de ácido úrico sérico, especialmente si el paciente tiene antecedentes de gota
• •
comer alimentos como el tomate o los plátanos, pero si está tomando inhibidores de la ECA, consulte al médico Debe levantarse despacio para evitar mareos Debe evitar la exposición solar y protegerse la piel con ropa o cremas con filtro
• Monitorice la presión arterial (PA) • Notifique inmediatamente la presencia de dificultad respiratoria, inflamación facial, ocular, labial o lingual • Utilícelos con precaución en pacientes con alteración de la función renal, estenosis aórtica o cardiomiopatía hipertrófica • Levántese despacio para evitar mareos • Controle los electrólitos séricos y valore la presencia de signos y síntomas de hipercalemia • Evite el consumo de sustitutos de la sal y de alimentos ricos en potasio, como los tomates o los plátanos
• Controle la aparición de signos de agravamiento de la IC, disfunción renal o retención de líquidos • Si el paciente es diabético, descarte signos de hipoglucemia • Controle la hipotensión ortostática, especialmente durante la primera hora después de cada dosis • Controle la aparición de signos de depresión • Evite su uso en pacientes con broncospasmo, bloqueo cardíaco, bradicardia sintomática o hepatopatía sintomática. Deben usarse con precaución en pacientes con enfermedad tiroidea, ya que pueden enmascarar un hipertiroidismo y su suspensión puede desencadenar una crisis tiroidea
• Controle la presencia de signos de depleción de volumen • Controle los electrólitos y valore la presencia de hipercalemia • Controle la glucemia • Controle la PA • Deben usarse con precaución en enfermos con cirrosis hepática
• No se salte ninguna dosis ni deje de tomar el fármaco sin consultar al médico
• Levántese despacio para evitar mareos • Notifique la presencia de dificultad respiratoria o aumento excesivo de peso
• Para conservar su energía, evite realizar actividades a temperaturas superiores a 26,7 ºC o inferiores a -6,7 ºC; descanse un par de veces al día; alterne tareas complejas con las más sencillas; si es posible, trabaje sentado
• Notifique inmediatamente la presencia de debilidad • • •
muscular o calambres, eritema, hematomas o hemorragia e ictericia cutánea Levántese despacio para evitar mareos Evite los sustitutos de la sal y los alimentos ricos en potasio, como los tomates y los plátanos Notifique el aumento de las mamas
• Administración sólo por vía parenteral • La dosis depende del peso • Controle con frecuencia los signos vitales • Monitorice la frecuencia y el ritmo cardíacos vía telemetría • Controle estrictamente el balance hídrico
• Notifique inmediatamente la presencia de dolor
• Controle las concentraciones de digoxina sérica. Obtenga una muestra 6-8 h después de la última dosis
• Tómese el pulso antes de cada dosis. Notifique al
•
• •
oral, preferentemente justo antes de la nueva dosis Controle la presencia de signos de toxicidad digitálica, como la visualización de halos amarillos o verdes alrededor de los objetos. Incluso si las concentraciones de digoxina en sangre son normales, sospeche de toxicidad si el paciente presenta hipocaliemia, hipomagnesemia o hipotiroidismo. Los medicamentos como la quinidina, el verapamilo, la amiodarona, la propafenona, la flecainida o la espironolactona aumentan el riesgo de toxicidad Controle estrictamente los valores de electrólitos, actúe con prontitud para corregir los desequilibrios Tome el pulso apical y radial al paciente durante 1 min antes de cada dosis. Si la frecuencia ha variado de forma significativa, no administre la dosis, comuníquelo al médico, tome la PA y realice un ECG
torácico, presión o malestar, piel fría y húmeda, dificultad para respirar, mareo, desmayo o latidos cardíacos rápidos, lentos o irregulares
•
•
médico una disminución de la frecuencia por debajo de lo normal (generalmente 60 lat/min) Notifique con prontitud la presencia de reacciones adversas como palpitaciones, trastornos visuales, sensación de confusión, mareos o desmayos, o visualización de halos alrededor de los objetos No sustituya una marca de digoxina por otra sin consultarlo con el médico
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Signos de insuficiencia ventricular izquierda. Aunque el ritmo es básicamente regular, existe un pulso débil y alternante-amplitud del pulso alternante de un latido al otro. Por lo general va acompañado de un tercer ruido.
aldosterona y su capacidad para contribuir a la corrección de la hipocaliemia asociada a altas dosis de diuréticos. La nesiritida es una forma de PNC humano recombinada que relaja la musculatura lisa y reduce la secreción de aldosterona. Se administra por vía intravenosa (i.v.) en la IC descompensada en pacientes con disnea de reposo o a la mínima actividad. Muchos pacientes con IC sufren simultáneamente isquemia cardíaca y pueden estar en tratamiento con bloqueadores de los canales del calcio como vasodilatadores coronarios. Estos fármacos también se utilizan en el tratamiento de algunos pacientes con disfunción diastólica izquierda. Sin embargo, las recomendaciones de la ACC/AHA advierten del riesgo de agravamiento de la IC. El tratamiento con inotrópicos i.v. se reserva para los pacientes con IC en estadios avanzados sin ninguna otra opción terapéutica o para los pacientes que esperan recibir un trasplante. Los enfermos con una fracción de eyección marcadamente baja y dilatación cardíaca pueden recibir tratamiento con warfarina para prevenir la formación de coágulos. • Restricciones dietéticas. El sodio contribuye a la retención de líquidos y a la sintomatología de la IC consecuente. El enfermo debería restringir el consumo de sodio a 2 g/día. En casa debería evitar los alimentos precocinados y cualquier comida con más de 400 mg de sodio por plato. Los alimentos en lata y los congelados pueden tener un contenido muy elevado en sodio. La colaboración con un dietista puede ayudar al paciente a
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comprender mejor la dieta, a identificar aquellos alimentos recomendados y a incrementar su motivación. Asimismo debería evitar ingerir más de 2 l de agua al día. Sin embargo, un consumo inferior tampoco es aconsejable a menos que presente hiponatremia. Igualmente debería evitar el consumo de alcohol. • Cumplimiento del tratamiento. El cumplimiento del tratamiento es esencial para la supervivencia y la calidad de vida. Instruya al paciente sobre la medicación: su acción, sus posibles efectos adversos y lo que debe hacer si olvida tomar una dosis. Refuerce la importancia de tener siempre a mano suficiente medicación para no saltarse ninguna dosis. • Peso diario. Explique al paciente que deberá pesarse cada mañana a la misma hora y con el mismo tipo de ropa. Si se produce un aumento de 1,5 kg o más durante dos días, deberá notificarlo al médico. • Actividad. Anime al paciente a mantenerse activo. Propóngale que reparta las obligaciones en pequeñas tareas para evitar la dificultad respiratoria o la fatiga extrema. Adviértale de que debe evitar cargar con más de 5 kg de peso. • Minimizar los riesgos. Enseñe al paciente a identificar el estrés y a afrontar adecuadamente los factores de riesgo y los marcadores de enfermedad cardíaca. Aconséjele que se vacune contra la gripe y el neumococo cada 5 años. Para reforzar su educación sanitaria entréguele una fotocopia de la guía de educación titulada “Insuficiencia cardíaca” que se publicó en el número de febrero de NURSING 2003.
Influencias positivas
Con sus conocimientos actualizados sobre la IC estará mejor preparada para reconocer a un paciente con este síndrome y para realizar las actividades de enfermería más apropiadas. Al utilizar las intervenciones descritas, le estará ayudando a disfrutar de una vida más larga y activa. N BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA Gheorghiade, M., et al.: “Current Medical Therapy for Advanced Heart Failure,” Heart & Lung. 29(1):13-32, January/February 2000. Herrera-Garza, E., et al.: “Tumor Necrosis Factoralpha: A Mediator of Disease Progression in the Failing Heart,” Chest. 115(4):1170-1174, April 1999. Hunt, S., et al.: ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). Bethesda, Md., American College of Cardiology, November 2001. Maisel, A.: “B-Type Natriuretic Peptide in the Diagnosis and Management of Congestive Heart Failure,” Cardiology Clinics. 19(4):557-571, November 2001. Miller, A., and Srivastava, P.: “Angiotensin Receptor Blockers and Aldosterone Antagonists in Chronic Heart Failure,” Cardiology Clinics. 19(2):195-202, May 2001. Tresch, D.: “Clinical Manifestations, Diagnostic Assessment, and Etiology of Heart Failure in Elderly Patients,” Clinics in Geriatric Medicine. 16(3):445-456, August 2000. Weinberger, H.: “Diagnosis and Treatment of Diastolic Heart Failure,” Hospital Practice, http://www.hosppract.com/issues/1999/03/ weinb.htm. Sandra L. Davis is an assistant professor and coordinator of the acute care nurse practitioner program at MCP Hahnemann University School of Nursing in Philadelphia, Pa.
WEB SELECCIONADAS ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult http://www.acc.org/clinical/guidelines/ failure/hf_index.htm