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Nutrition du brûlé
Nutr Clin Mbtabol 1998; 12 (Suppl 1): 155-164
Nutrition du brfil
Jean S t e p h a n a z z i , Herv(~ Carsin Centre de Traitement des br016s, H.I.A. Percy, Clamart.
Bien que la r6ponse m6tabolique d6terminbe par la brfilure soit qualitativement assez superposable /t celle survenant au dbcours de tout traumatisme, la destruction du rev~tement cutan6 imprime cependant quelques caractbres originaux. D'une part, aucun 6tat pathologique autre que la brfilure grave n'est en mesure d'augmenter la d6pense ~nerg6tique de fagon aussi intense et durable. D'autre part, la perte ~tendue du rev~tement cutan~ fait intervenir un certain nombre de facteurs sur lesquels il est parfaitement possible d'agir pour tenter de r6duire de fagon substantielle l'intensit6 des dbsordres m6taboliques : les pansements occlusifs abaissent les pertes par 6vaporation, le recouvrement par des topiques anti-infectieux limite la colonisation bactbrienne de la brfilure et donc le risque d'infection, l'analgbsie voire la s~dation participent 6galement/t la diminution de la d6pense 6nerg6tique. Enfin, l'excision suivie de la greffe, en supprimant le foyer inflammatoire que repr~sente la zone brfil6e, r6duisent au moins partiellement l'intensit6 des d6sordres du m6tabolisme interm~diaire. Tous ces facteurs contr616s, l'assistance nutritionnelle reste, jusqu'A ce que la cicatrisation soit d6finitivement acquise, le seul moyen actuellement disponible pour tenter de faciliter ce travail consid6rable de reconstitution cutan6e qu'aura/t fournir le brfil6 grave. Elle reste aussi la th6rapeutique essentielle de l'6tat d'immunod6pression induit par la brfilure. Ainsi, s'il est vrai que la nutrition du patient brfilb a pu ~tre excessive dans certaines de ses expressions, elle est en droit de revendiquer, au moins en partie, la responsabilit6 d'une diminution notable de mortalit6. D e r n i e r 616ment d ' i m p o r t a n c e : cette n u t r i t i o n s'adresse fi un patient dont, en r6gle g6n6rale, le tube digestif est fonctionnel. Elle devra donc prioritairement utiliser cette voie d'administration. La nutrition parentbrale qui, le plus souvent, n6cessite un abord veineux central, voit sur ce terrain ses risques
septiques consid6rablement accrus. De fait, elle restera une technique d'exception. M d t a b o l i s m e du brfile
Facteurs influengant l'intensit~ de la d~pense ~nerg~tique Sch6matiquement, la phase de catabolisme intensif dite (( flow phase ~ correspond aux premibres semaines, l'hypermbtabolisme diminuant fi partir du quinzi6me jour jusqu'~t obtention de la couverture cutan6e [1]. Force est de constater que la plupart des btudes n'ont pas permis de mettre en ~vidence une relation liant la superficie de la brfilure et le degr6 d'hyperm+tabolisme. Wilmore [2] btablit un lien de proportionnalit~ entre l'un et l'autre pour des brfilures touchant jusqu'fi 50 % de la surface corporelle. Au-del/t, les patients sont incapables d'augmenter leur d~pense 6nerg6tique en raison des limites physiologiques impos6es par la c o n s o m m a t i o n d'oxygbne. Cependant, il est 6vident qu'une brfilure int6ressant 80% de la surface cutan6e totale, comportant une proportion substantielle de 16sions profondes, pr6sente une demande bnergbtique sup6rieure fi celle d'une brfilure de m6me superficie mais dont la profondeur est moindre. En fait, la d6pense 6nerg6tique semble ~tre plus en rapport avec la profondeur qu'avec l'6tendue de la brfilure, avec la dur6e 6coul6e depuis la destruction cutan6e, avec la pr6sence 6ventuelle d'une infection [3]. La brfilure est le site principal de production des m6diateurs de l'inflammation et notamment des cytokines (essentiellement l'IL6) et fi ce titre, a un effet direct sur l'intensit6 de la r6ponse m6tabolique [4]. Localement, des modifications des d6bits sanguins surviennent, int6ressant essentiellement les couches superficielles du rev~tement cutan6 [4]. Elles s'accompagnent d'une augmentation de la captation
Correspondance : Dr J. Stephanazzi, Centre de Traitement des brel6s, H.I.A. Percy, BP 406, 92141 Clamart.
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locale du glucose p r i n c i p a l e m e n t m&abolis6 en ana6robiose, via le lactate produit localement, par le cycle de Cori [5]. Le glucose est 6galement le m6tabolite principal du tissu de granulation et des 616ments cellulaires impliqu6s dans la r6action inflammatoire. La plaie brfil6e mobilise ainsi, de fagon obligatoire et principalement sous forme de glucose incompl~tement oxyd6, une partie importante des ressources 6nerg6tiques aux d6pens des autres compartiments de l'organisme. L'infection de la brfilure peut 6videmment majorer consid6rablement l'intensit6 de ces ph6nom6nes. En revanche, l'application locale de topiques antibact6riens est en mesure de les diminuer [6]. I1 faut noter enfin que l'excision pr6coce et la greffe ne permettent pas d'abaisser significativement l'ampleur de cette r6ponse [7]. D'autres facteurs sont en mesure d'influencer l'intensit6 de la d6pense 6nerg6tique du brfil6 : l'616vation de la temp6rature ambiante et la couverture de la plaie brfil6e par des pansements permettent de diminuer d'environ 20 % les pertes li6es fi l'6vaporation [8], - l e s hormones dites de stress ont un rgle comparable /t celui retrouv6 chez tout sujet agress6. La brfilure d6clenche par un m6canisme encore mal 6lucid6, probablement humoral, une r6action centrale qui passe par l'axe hypothalamo-hypophysaire aboutissant / t u n d6s6quilibre entre hormones anabolisantes (essentiellement insuline, G H et hormones sexuelles) et catabolisantes (cat6cholamines, glucagon et cortisol) [9], - l'analg6sie et la s6dation permettent 6galement de diminuer l'ampleur de la r6ponse m6tabolique, -l'effet thermog6nique des nutriments semble plus important chez le sujet brfil& Ceci a 6t6 not6 par Allard et al., pour l'ensemble des substrats [10], les modifications de la perm6abilit6 de la muqueuse digestive seraient 6galement en mesure d'intervenir sur l'amplitude de la r6ponse m6tabolique. La perte de l'int~grit6 de la muqueuse digestive secondaire fi l'agression pourrait, par un m6canisme de translocation, qui n'a d'ailleurs jamais 6t6 prouv6 de mani6re formelle, ~tre responsable d'une augmentation de la s6cr6tion de cytokines et donc d'une majoration de la r6ponse inflammatoire. La nutrition ent6rale pr6coce permettrait de r6duire l'intensit6 de cette r6ponse en abolissant ou, tout au moins, en diminuant les ph6nom6nes de translocation [11].
le fait que le brfil6 en p6riode aigu6 manifeste une certaine incapacit6 fi utiliser les substrats. Durant cette phase initiale de catabolisme, l'objectif n'est pas de supprimer mais de tenter de limiter cette chute pond6rale. En p6riode de cicatrisation et d'anabolisme, la masse maigre r6pond mieux fi une th6rapeutique nutritionnelle intensive. A cette p6riode initiale, il est difficile de baser uniquement la prescription sur des variations de poids qui sont largement sujettes aux influences de la surcharge hydrosod6e et aux manoeuvres chirurgicales d'excision-greffe. Une multitude de formules ont 6t6 propos6es pour calculer la d6pense 6nerg6tique du brfil6 (Tableau I). Chez l'adulte, celle de Curreri et al. [t3] est probablement la plus utilis6e (Tableau I). Dans t o u s l e s cas, il faut tenir compte du fait d6montr6 par Wilmore et al. [14] : la capacit6 d'emballement m&abolique d'un sujet est limit6e fi un peu plus de deux fois le m6tabolisme de base. Ce m6tabolisme atteint son maximum pour des brfilures couvrant environ 50 % de la surface corporelle. Certaines formules [15] sont d6riv6es de celle de Harris et Benedict pour le calcul de la d6pense 6nerg&ique de base (Tableau I). Cette Tableau I ." Besoins caloriques du sujet br(d4. Calorie requirements for adult burned patients. Auteur
Formule
Curreri (1977)
adulte (16/t 59 ans) : 25 kcal/kg + 40 kcal/% SCB, adulte (au-delfi de 60 ans): 20 kcal/kg + 65 kcal/% SCB. Harris-Benedict MB calcul6 ou mesur6 x M modifi6e (1989) M est compris entre 1,3 et 2. Harris et Benedict homme : MB = (66,47 + 13,75 P +5T 6,76 A) x F A x FT modifi6e par Long (1979) femme : MB = (655,1 + 9,56 P + 1,85 T - 4,68 A) x F A x FT P = poids (kg), Y = taille (cm), A = fige (ann6e), FA -= facteur d'activit6 (1,2 pour le patient alit6) FT = facteur traumatique (2,1 pour les brfilures s6v@es). 2 000 kcal + 2 200 kcal/m 2 SCB Pruitt (1976) Wilmore (1975) niveau m6tabolique selon % de brfilures/t 32° 10% : + 28% du MBE 20 % : + 54 % du MBE 30% : + 70% du MBE 40% : + 85% du MBE 50% : + 93% du MBE 60% : + 98% du MBE
Besoins 6nerg6tiques du brfil6, ealcul de la d6pense 6nerg6tique L'importance de la perte de poids est li6e fi la gravit6 de la brfilure [12]. Le but de l'assistance nutritionnelle est donc de limiter voire de pr6venir cette perte de poids. I1 faut cependant garder pr6sent fi l'esprit
MBE = m6tabolismede base estim6, SCB = surfacecutan6ebrfil6e. 156
NUTRITION DU BRI.~L]~
d~pense est affect6e d'un facteur d'agression d6pendant de la surface et de la profondeur de la brfilure ainsi que d'un facteur d'activit~ prenant en compte le d61ai ~coul6 depuis le traumatisme. La multiplicit6 de ces formules t6moigne de leur imprecision. Toutes ne repr6sentent que des approximations grossi+res. Dans t o u s l e s cas, c'est la tol6rance clinique et biologique qui reste le principal guide de la prescription. Le caract~re approximatif de ces formules ajout6 /t la simplification du mat6riel de calorim&rie indirecte ont contribu6/t introduire en pratique clinique quotidienne la mesure de la consommation d'oxyg6ne et de la production de gaz carbonique. La calorim6trie indirecte autorise aussi une mesure de la d~pense 6nerg~tique de repos (DER). Cette valeur mesur6e est affect6e d'un facteur prenant en compte les diff6rents 616ments qui sont en mesure d'augmenter cette d~pense de repos. Ce facteur, lorsqu'il est d&ermin~ au moyen des techniques isotopiques, est 6valu6 /t 1,2 [16]. De fait, la d~pense ~nerg~tique totale (DET) est +gale A : DET = DER x 1,2. Bien que repr6sentant une 6valuation plus fine de la d6pense 6nerg6tique, la calorim6trie indirecte, ind6pendamment des imp6ratifs techniques auxquels elle est assujettie, reste soumise/t un certain nombre d'inexactitudes. La consommation d'oxyg6ne est 6minemment variable au cours du nycth6m~re, particuli~rement chez le sujet en phase aigua d'une brfilure. Durant l'~volution, cette consommation est 6galement modifi~e de faqon importante, notamment en fonction des diff6rents 61~ments de la prise en charge th6rapeutique. Tout cela am6ne fi conclure qu'une certaine pr6cision ne peut ~tre obtenue qu'au prix de mesures continues et r~pbt6es couvrant des p6riodes relativement longues.
- les acides amin6s dits glucoformateurs : alanine et glutamine avec un r61e pr6dominant de l'alanine d'origine musculaire dont le taux de lib6ration est essentiellement sous la d6pendance de la production de glucose et de la captation p6riph6rique [18], le glyc6rol enfin, est un excellent substrat pour la n6oglucogen+se puisqu'il entre dans ce cycle fi proximit6 du glucose. La quantit6 convertie en glucose est essentiellement sous la d6pendance de la disponibilit6 en glyc6rol. I1 peut contribuer jusqu'fi hauteur de 20 %/t la production de glucose [19]. Un autre aspect important du m&abolisme glucidique du brfil6 est le ph6nom~ne dit de r~sistance/t l'insuline [20]. A l'~tat basal, il existe une production 61ev6e de glucose, ind~pendamment de concentrations normales voire 61ev6es d'insuline [17]. La r~gulation de glucose est en somme incapable de r~pondre aux perturbations de la d~livrance du substrat : la production de glucose reste importante en d6pit de concentrations ~lev6es de glucose et d'insuline. Dans ce contexte, l'alt6ration de l'oxydation du glucose explique probablement, au moins en partie, cette incapacit6 relative de l'insuline /t stimuler la captation p6riph~rique du glucose. L'61~vation des concentrations p6riph~riques de cat6cholamines ne permet pas/t elle seule d'expliquer ces constatations [21]. Le glucagon joue vraisemblablement un r61e 6galement important [18]. Chez le sujet brfil6, il est le principal stimulant de la production de glucose [9]. Le cortisol intervient probablement aussi de fagon significative en augmentant la production et la dur6e d'action du glucagon [9]. Comment quantifier les besoins en glucides? Burke et Wolf ont d~montr~ que le taux d'infusion de glucose permettant d'obtenir la synth~se prot6ique optimale se situe entre 4,7 et 6,8 mg/kg.min [22]. A ce taux d'infusion, le pourcentage d'oxydation du glucose atteint un plateau traduisant la limite de la production 6nerg&ique. Au-del/t de ce taux, la majoration du quotient respiratoire 6voque une augmentation de la lipogen6se. Les apports de glucose sup6rieurs fi 9 mg/kg.min entrafnent une st6atose h6patique [22] avec alt6ration 6ventuelle des fonctions de synth6se et d'6puration du foie.
M~tabolisme des glucides Chez le brfil6, le glucose repr6sente la principale source d'6nergie [4]. L'avidit6 de la brfilure pour ce substrat constitue le m6canisme central des modifications du m6tabolisme interm6diaire [4]. Au niveau de la brfilure, le glucose est utilis6 principalement en ana6robiose. I1 est resynth6tis6 par l'interm~daire du cycle de Cori, /t partir du lactate [4]. A c e titre, le lactate repr6sente chez le sujet brfil6, 80% du glucose utilis6 [17]. L'alt~ration du m&abolisme p6riph6rique du glucose, incompl6tement oxyd6 quelle que soit la disponibilit6 en oxyg~ne, explique l'importance de la production de glucose [17]. En dehors du lactate, plusieurs voies m6taboliques sont en mesure de fournir du glucose : - l a d6gradation du glycogbne : notamment au niveau h6patique et /t un niveau moindre au niveau musculaire,
M~tabolisme des lipides Peu de r~sultats concernant le m~tabolisme lipidique du patient brfil~ sont en fait disponibles. La plupart des donn~es ont ~t~ obtenues chez l'animal. Chez le sujet brfil~, il existe une utilisation accrue des lipides endog~nes provenant des r6serves adipeuses [23]. L'augmentation des concentrations s6riques d'acides gras libres (AGL) et de glyc6rol repr6sente la caract6ristique principale du m6tabolisme lipidique 157
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du brfil6 [24]. A G L et glychrol ont une double origine [24] : principalement le tissu adipeux, - l'hydrolyse des triglyc6rides contenus dans les chylomicrons et les lipoprothines de tr6s basse densit6 (VLDL). I1 faut noter que l'hypoalbumin6mie survenant dans les suites d'une brfilure peut modifier le m6tabolisme des AGL. L'albumine intervient fi plusieurs titres dans le m6tabolisme des A G L : - c ' e s t un transporteur des A G L : l'hypoalbumin6mie peut donc expliquer en partie l'616vation des concentrations plasmatiques d'AGL, elle intervient dans le transport transmembranaire des A G L issus du m6tabolisme des triglychrides : l'hypoalbumin4mie est donc en mesure de limiter le transport p6riph6rique des AGL. La brfilure perturbe 6galement le m4tabolisme de la carnitine. Les concentrations de carnitine restent abaiss6es pendant au moins les deux semaines suivant la brfilure [24], avec non seulement une modification de sa r6partition compartimentale, mais aussi une augmentation de son excr6tion urinaire et sa fuite au niveau de la plaie brfil6e [24]. Ce d6ficit en carnitine pourrait, au moins partiellement, 6tre tenu pour responsable de la diminution de la [3-oxydation des AGL fi chaine longue [23]. Lorsque le taux d'oxydation h6patique des A G L est 61ev6, il existe une augmentation des concentrations de corps c6toniques. Or, la brfilure grave ne s'accompagne pas d'une 616vation des concentrations de corps c4toniques plasmatiques [25]. A la diffhrence du jefine, il n'existe pas, pour satisfaire la demande 6nerg6tique, d ' a u g m e n t a t i o n de l'oxydation des AGL. Les quantit6s d'AGL disponibles sont largement sup4rieures fi celles utilishes pour les besoins 6nerg6tiques. Jusqu'fi 70% des A G L lib6r6s sont r6est6rifihs sous forme de triglychrides [19]. Le niveau de cette r6est6rification est principalement dhtermin6 par la disponibilit6 en glucose [19]. La chute des concentrations plasmatiques de cholest6rol et de lipoprot6ines, alors que ceux de triglyc6rides sont 61ev6s, repr6sente une autre caract4ristique du m6tabolisme lipidique du brfil6 [26]. L'augmentation des concentrations plasmatiques des triglyc6rides, par mobilisation des r6serves de graisses et augmentation de l'activit6 lipolytique, r6sulte, au moins en partie, des effets combin6s de plusieurs hormones : 4lhvation du cortisol, du glucagon, des cat6cholamines avec diminution de l'activit6 p6riph6rique de l'insuline [28]. La chute des concentrations s6riques de lipoprot6ines s'accompagne 6galement d'une modification de leur profil plasmatique. Cela intervient vraisemblablement de fagon substantielle dans le dhterminisme des variations du m6tabolisme des triglyc&ides, des AGL, des phospholipides et du cholest6rol qu'on
retrouve chez le sujet brfil6 [23]. En effet, les concentrations de lipoprot6ines de haute densit6 (HDL) et de lipoprot6ines de basse densit6 (LDL) sont diminu6s [26]. Or, chez le brfil6, une concentration basse des HDL, en modulant l'activit6 de la lipoprot6ine lipase, peut entrainer un blocage de la conversion des V L D L en L D L avec accumulation de triglyc6rides, hypocholest6rol6mie et carence en acides gras essentiels. Enfin, la plaie brfil6e peut 6galement 8tre responsable d'une perte significative de cholest6rol et de L D L [23]. Sur le plan quantitatif : la majorit6 des auteurs r e c o m m a n d e n t un apport lipidique repr6sentant quantitativement 25 fi 30% de la ration calorique [281. Sur le plan qualitatif, plusieurs points m6ritent d'4tre 6voqu6s : - L ' a c i d e linol6ique fait partie des quatre familles d'acides gras polyinsatur6s. I1 appartient aux acides gras de la s6rie n-6 et repr4sente le principal prhcurseur de l'acide arachidonique, lui-m6me dt l'origine des prostaglandines des s6ries 1 et 2 et des leucotri6nes de la shrie 4, tous 6tant de puissants m6diateurs de l'inflammation. Les acides gras de la s6rie n-3 semblent poss6der une efficacit6 4quivalente en termes d'6pargne prot4ique, tout en r6duisant la synth6se des prostaglandines de la s4rie 1 et 2, donc celle de certaines substances fi activit4 pro-inflammatoire [29]. L'int6r6t de cet effet doit cependant 6tre mis en balance avec ses conshquences sur la qualit6 de la cicatrisation. Un r6gime comportant en presque totalit6 des compos6s de la s6rie n-3 s'accompagne chez l'animal, d'une cicatrisation de mauraise qualit6 [30]. - L e s triglyc6rides ~t chaines moyennes (TCM) se diff6rencient des triglyc6rides fi chMnes longues (TCL) par une clairance plasmatique et une d41ivrance d'hnergie plus rapides. Ils pr6sentent, notamment chez le brfil4, quelques particularit6s inthressantes. Le transport des acides gras fi chaine moyenne hydrosolubles d6pend peu de l'albumine. L'hypoalbumin6mie perturbe donc peu ou pas l'hydrolyse des TCM. Le passage h6patique intramitochondrial des acides gras fi chaine moyenne ne n6cessite pas la carnitine. Elle reste cependant indispensable pour leur passage intramusculaire. Ces lipides, essentiellement producteurs d'hnergie, ne participent pas directement fi la synth6se des membranes cellulaires ni fi celle des eicosanoides [32]. Enfin, les TCM interfhrent moins avec le fonctionnement du systbme r6ticulo-endoth6lial [33]. Leur effet d'6pargne prothique est plus discutable [34]. Les lipides dits structurhs sont des lipides dont on a modifi4 la position et la nature des acides gras plac6s sur le glyc6rol [31]. Pour la fourniture 6nerg4tique, ils lib6rent facilement les acides gras fi cha~ne moyenne alors que les acides gras fi chaine longue ne
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sont pas oxydbs et sont utilis6s ~t des fins fonctionnelles. Point int6ressant chez le brfil6, leur taux d'hydrolyse est peu influencb par l'hypoalbumin6mie. Ils semblent am6liorer la synth~se prot6ique h6patique, r6duire le catabolisme protbique et diminuer la d~pense 6nerg6tique totale [34]. M~tabolisme
sement de l'apport nutritionnel ent6ral et/ou parent6ral par certains acides amin6s n'a pas ~t6 d6montr~ de fagon formelle. L'int6r~t des acides amines ramifibs reste real d6fini et il ne semble pas licite de proposer une suppl6mentation. En situation d'agression sbv6re, infectieuse ou non, les r6sultats des diff6rentes &udes sont contradictoires et souvent d6cevants [41]. M6thionine, thr6onine et proline entrent dans le m~me cadre. Rien ne permet d'affirmer que la suppl6mentation de l'apport nutritionnel avec ces diff~rents acides amines soit n~cessaire. - Trois substances, arginine, glutamine et e-c6toglutarate d'ornitine poss6dent quelques particularit~s communes. En situation d'agression, elles modulent le m6tabolisme prot6ique, elles limitent la dysimmunit6 et maintiennent la trophicit6 intestinale. L'arginine et la glutamine, acides amin6s non essentiels en situation normale, peuvent le devenir en cas d'agression, les besoins d6passant alors largement les capacit6s de synth6se de novo. L'arginine stimule la s~cr~tion azot~e et les d&enses immunitaires [42]. En administration parent~rale, elle stimule la s6cr6tion d'insuline, d'hormone de croissance, d'Insuline-like Growth Factor-1 et de glucagon [42]. Elle intervient 6galement dans la r6gulation de la synth6se de l'oxyde nitrique [42]. Quel que soit le mode d'administration, ent~rale ou parent6rale, l'arginine ambliore le bilan azot6 et l'&at immunitaire des patients [42]. Ses effets sur la cicatrisation n'ont cependant pas ~t6 d6montr6s de mani6re formelle. La glutamine est l'acide amin6 dont la concentration dans l'organisme est la plus ~lev6e. En situation d'agression, les besoins en glutamine deviennent tr~s sup6rieurs aux capacit~s de synth6se de l'organisme [43]. Sur le plan m6tabolique, la glutamine augmente l'anabolisme prot~ique musculaire et diminue le catabolisme prot~ique musculaire et h6patique [43]. Les donn6es cliniques sont cependant encore insuffisantes pour proposer de mani~re formelle une suppigmentation en glutamine des solutions de nutrition. L'~-c&oglutarate d'ornitine est un puissant modulateur nutritionnel. L'e-c&oglutarate est une source de glutamine. L'ornitine est un pr6curseur de l'arginine. Des r~sultats favorables en termes de mortalitY, de diminution de la dur6e de nutrition ent~rale, d'augmentation de la vitesse et de la qualit6 de cicatrisation ont 6t6 obtenus [44]. Ces r6sultats restent cependant fi confirmer. Enfin, les nucl6otides occupent une place un peu fi part. L'absence de nucl6otides (pyrimidines et purines) de l'alimentation habituellement administr6e au sujet agress6 entra]ne une suppression de la production d'IL2 et un appauvrissement en lymphocytes T helpers. Dans ce cadre, l'uracile semble &re le nucl6otide le plus important. Les diff6rentes 6tudes de
des prot~ines
La n~gativation de la balance azot6e dont est responsable la brfilure grave est expliqu6e par le r~sultat combin6 de deux ph6nom6nes [35] : - u n e augmentation de la synth~se de l'ur6e, sch~matiquement proportionnelle fi l'&endue et /t la s~v~rit~ de la brfilure, - une diminution de l'absorption d'azote. Suite fi un traumatisme thermique, chez un sujet ant6rieurement bien nourri, les pertes azot~es quotidiennes peuvent d~passer 30 grammes. I1 existe une augmentation du turn-over prot~ique [36]. Le muscle reste la principale source de la perte azot6e. Sous l'effet des cytokines, il appara~t une augmentation de la d~gradation des prot6ines musculaires conduisant /t leur d6pl&ion. Durant la phase catabolique de la brfilure, les acides amin6s contribuent/t hauteur de 10% /t la production h~patique totale de glucose. L'oxydation des prot6ines intervient fi hauteur de 14 % environ de la d~pense ~nerg~tique totale du brfil6 [37]. Les fuites protidiques dues fi l'exsudation repr~sentent une proportion importante de la perte prot6ique du brfil6 [38]. Deux tiers de ces prot6ines sont constitu6s de globulines et d'albumine et ne participent donc pas fi la d~pense 6nerg&ique. Sur le plan quantitatif : un apport prot6ique ad6quat est fondamental chez le brfil6. La diminution de l'efficacit6 de l'utilisation des acides amin6s doit conduire /t une augmentation de l'apport prot~ique nutritionnel. L'apport calorique inad~quat, notamment en glucose, peut ~tre ~galement responsable d'une augmentation du catabolisme prot6ique. Wolfe et al. [39] ont montr~ qu'un apport prot6ique de 1,4 g/kg.j permettait d'6quilibrer la synth~se prot6ique et le catabolisme azot& Un apport de 2,2 g/kg.j majore les vitesses de catabolisme et de synth6se prot6ique sans positiver de fagon nette le bilan en faveur de la synth6se prot6ique [39]. Le rapport calorico-azot6 habituellement recommand~ se situe entre 120 et 150 [28]. L'apport azot6 est de 0,2/t 0,3 g d'azote/kg.j chez les patients dont la d6pense 6nerg6tique de repos ne d6passe pas 40 % du m~tabolisme de base. L'apport est augment6 ~t 0,3 fi 0,5 g d'azote/kg.j si ce pourcentage est plus important [40]. Sur le plan quantitatif : - S i l'apport d'acides amines essentiels en quantit6 suffisante est indispensable, le b~n~fice de l'enrichis159
J. STEPHANAZZI
suppl6mentation en nucl6otides men6es chez les patients agress6s n'ont cependant pas permis d'obtenir des r6sultats convaincants.
leur agent) et de stimuler les r6cepteurs ~32 au moyen du clenbut6rol.
Vitamines et oligo-616ments
Testost6rone et d6riv6s [46]
Vitamines et oligo-616ments subissent tous une d6pl6tion de leurs stocks dans les jours qui suivent la destruction cutan6e [45]. La suppl6mentation s'av6re donc n6cessaire [45]. Elle l'est d'autant plus qu'un certain nombre d'entre eux exercent une activit6 antioxydante tels les vitamines A, C, E, le zinc, le s$16nium et le cuivre. Sur ce sujet, les donn6es de la litt6rature sont encore impr6cises. L'apport de ces substances antioxydantes fi doses pharmacologiques appelle les mSmes remarques. Administr6es /t ces doses, le probl6me est compliqu6 par les effets prooxydants de certaines de ces mol6cules. Pour notre part, nous administrons quotidiennement 4 mL d'une solution polyvitamin6e du commerce (type Hydrosol Polyvitamine®) associ6e ~i de la vitamine C (1 g/j), de l'acide folique (5 mg tousles 5 jours), de la vitamine B12 (100 p.g/semaine), de la vitamine K1 (50 mg une fois par semaine), de la vitamine A (10 000 UI/j), de la vitamine E (10 rag/j).
La testost6rone a 6t6 utilis6e chez le grand brfil6 puis abandonn6e en raison d'une action androg6nique marqu6e au regard d'effets anabolisants relativement modestes. C'est actuellement un analogue de synth6se, l'odranxolone qui est utilis6. L'odranxolone est un 17-~-hydroxyl 17-~-m6thyl ester de testost6rone, principalement 61imin6 par le rein. Elle poss6de une activit6 anabolique 5 fi 10 fois sup6rieure /t celle de la testost6rone. Ses effets androg6niques sont 10 fois inf6rieurs. Elle est administr6e par vole orale avec une biodisponibilit6 d'environ 99%. Compar6e fi une nutrition optimale administr6e seule, l'odranxolone permet de multiplier par quatre le gain de masse musculaire.
Hormones de croissance (GH) et IGF1 Un certain nombre d'6tudes ont d6montr6 que l'administration de GH chez le brfil6 s6v6re permettait d'am61iorer l'anabolisme et la rapidit6 de cicatrisation, de diminuer la mortalit6 et la dur6e d'hospitalisation [47-48]. Ce r6sultat est favorable non seulement sur la qualit6 et la rapidit6 de la cicatrisation, mais il se manifeste 6galement par un accroissement de la masse maigre. L'administration de GH chez le brfil6 d6termine une r6tention imm6diate d'azote et de min6raux intracellulaires, une augmentation de la r6tention hydrique, un gain progressif de masse maigre et une diminution du tissu adipeux. Elle r6duit l'hypercatabolisme, raccourcit le temps de cicatrisation de la greffe et du site de pr616vement. En cas d'infection grave, la r6ponse est moins spectaculaire et les effets m6taboliques de la GH sont diminu6s. La GH, lorsqu'elle est lib6r6e, a pour organe cible le foie, le pancr6as et les reins, le muscle, les os, mais 6galement la peau. Ces organes lib6rent fi leur tour, pour le foie les Insuline-like Growth Factors-1 et 2, pour le pancr6as l'insuline, pour le rein les Insulinelike Growth Factors Binding Proteins. La plupart des effets m6taboliques de la GH sont m6di6s par I'IGF1. Des r6sultats voisins de ceux obtenus avec la GH sont enregistr6s lots de l'administration d'IGF-1. Les effets sont habituellement moins intenses et paraissent s'6puiser avec le temps. L'administration conjointe de GH et d'IGF-1 semble avoir des effets synergiques sur la balance azot6e. Des 6tudes sont cependant encore n6cessaires pour confirmer les effets de la GH et de I'IGF1.
Agents anticataboliques et agents anaboliques Parallblement /t l'assistance nutritionnelle, il est logique de tenter de manipuler les 616ments de la r6ponse m6tabolique afin de limiter l'intensit$ de la composante catabolique et/ou de stimuler l'ampleur de l'anabolisme. Plusieurs interventions pharmacologiques sont propos6es dans ce but.
Modulation des r6cepteurs ~-adr6nergiques [46] L'hyperactivit6 adr6nergique peut ~tre responsable non seulement d'un hypercatabolisme mais 6galement d'un accroissement de la d6pense 6nerg6tique. En outre, elle est en mesure de d6terminer la survenue d'une cardiomyopathie. Chez le brfil6, le blocage des r6cepteurs ~ permet de diminuer le catabolisme et l'hyperm6tabolisme. II semble que ce soit le blocage des r6cepteurs ~1 qui permet d'obtenir les r6sultats optimaux sur la r6ponse catabolique. Les r6cepteurs ~2 augmentent la lipolyse et diminuent le catabolisme prot6ique. Un agoniste s61ectif des r6cepteurs ~32, le clenbut6rol poss~de, chez le brfil6, une activit6 d'6pargne prot6ique significative. La situation id6ale serait de pouvoir bloquer les r6cepteurs ~1 (le m6toprolol semble ~tre ici le meil160
N U T R I T I O N D U BRULI~
Aspects pratiques
au volume infus6 au cours des quatre heures ayant pr6c~d6 la mesure. Lorsque la tol6rance est consid6r6e comme satisfaisante, ce volume peut ~tre augment6 fi 50 ml/h fi partir de la huiti6me heure, puis de 10 ml/h en fonction de la tol6rance et jusqu'fi atteindre le d6bit horaire souhait& La charge calorique et prot6ique est progressivement major~e pour parvenir sur plusieurs jours fi la ration prot~inocalorique souhait~e. De mani6re /t assurer une assistance nutritionnelle optimale chez ces patients b6n6ficiant d'interventions multiples d'excision-greffe, la dur6e du jefine pr~op6ratoire est r6duite au maximum. L'alimentation ent6rale pourra ~tre stopp6e une /t deux heures avant l'induction anesth6sique [50]. Elle pourra atre reprise d~s que la stabilit~ h6modynamique et le r~chauffement auront 6t6 acquis. Enfin, en ce qui concerne la composition des solutions utilis6es, il faut noter que le patient brfil6 conserve habituellement toutes ses capacit~s d'absorption. I1 est donc logique d'utiliser des solutions contenant des prot~ines intactes. Les apports prot~iques recommand6s 6tant relativement ~lev~s, des solutions/t haute concentration en prot~ines doivent ~tre utilis~es.
Voie d'administration
La vole ent6rale doit rester la voie pr6f6rentielle d'administration lorsqu'elle est utilisable. Un certain nombre d'~tudes r6centes ont mis en 6vidence son r61e immunoprotecteur [11]. Elle pr~serverait 6galement l'int~grit~ de la muqueuse intestinale, ~vitant ou tout au moins diminuant les ph~nom6nes de translocations bact6riennes. Cette diminution des ph~nom6nes de translocation aurait pour corollaire de r6duire l'ampleur de la r6ponse m6tabolique accompagnant l'agression aigu6 [11]. En outre, l'alimentation ent~rale ne pr~sente pas les risques septiques secondaires/t l'abord veineux central n~cessit~ par l'administration parent6rale d'une assistance nutritionnelle.
Alimentation entdrale Lorsque la voie ent6rale est utilisable, elle sera donc pr&6rentiellement choisie. Les brfilures int6ressant moins de 25 % de la surface corporelle totale, sans atteinte de la face, sans trouble psychologique, sans 16sion d'inhalation associ6e ou de d~nutrition pr6existante, peuvent b~n6ficier d'une alimentation administr6e par voie orale. Lorsque la surface de la brfilure d~passe le quart de la surface corporelle totale, il est difficile de faire absorber au patient la totalit~ des nutriments n6cessaires/t la couverture de ses besoins prot6ino-caloriques. I1 est habituellement n~cessaire d'administrer cette ration sous forme d'une nutrition ent~rale d6bit continu, en donnant par voie orale au patient le compl~ment alimentaire qu'il souhaite. La s~v6rit6 de la brfilure, la fr6quence et la nature des gestes chirurgicaux fi r~aliser d6terminent le type d'acc~s ent6ral fi utiliser. L'administration par pompe fi d6bit continu reste le moyen pr&~rentiel de d61ivrer les nutriments. Chez les patients les plus gravement atteints, l'il~us gastrique qui survient darts les heures qui font suite l'agression thermique, ne repr6sente pas v6ritablement un probl~me. La motricit6 et l'absorption il6ojejunales sont habituellement conserv~es. Le fait de d6buter tr+s t6t au cours de la prise en charge du patient l'alimentation ent6rale semble repr6senter ~galement un facteur pronostique important [49]. Pour notre part, sauf contre-indication absolue fi l'utilisation du tube digestif, nous d~butons la nutrition ent~rale d~s l'admission dans le service. I1 est habituel de commencer par des solutions/t basse charge calorique, de l'ordre de 0,5 cal/mL, hypo- ou iso-osmolaire, administr~es fi un d6bit de 25 mL/h. La tolerance est contrbl6e par la mesure du r~sidu gastrique qui doit, en th6orie, ~tre inf6rieur
Voie parentdrale
Elle est r~serv~e aux contre-indications de la voie ent~rale. Chez le brfil6, elle ne pr6sente pas de particularit6 quant fi ses modalit~s de prescription et d'administration. Dans la mesure du possible, l'abord veineux central ne doit p a s s e faire en zone brfil6e, ni en zone de pr~l~vement de greffe. Evaluation de la tol6rance et de l'efficacit6 de l'alimentation
Cette 6valuation est d'abord clinique. L'approche clinique de la tol6rance repose sur la mesure r6guli~re du volume du r6sidu gastrique, le contr61e de la normalit6 du transit. L'efficacit+ de la nutrition est essentiellement appr6ci6e par l'examen clinique du patient. Chez le brfil6, la rapidit6 et la qualit6 de la cicatrisation tant au niveau des prises de greffe qu'au niveau des zones brfil6es excis6es et greff6es restent les meilleurs garants de l'adbquation de l'assistance nutritionnelle. Le prescripteur de la nutrition doit donc ~tre celui qui contr61era son efficacit6 clinique en termes de cicatrisation lors de la r&ection du pansement. Les ~l~ments de la surveillance biologique sont rapport,s dans le tableau II. I1 est important de noter que ces diff6rents param~tres sont parfois d'appr~ciation d61icate chez des patients dont les diff6rents secteurs hydriques de l'organisme peuvent subir des 161
J. S T E P H A N A Z Z I
pas les capacit6 d'absorption digestive. Le d6but pr6coce de l'alimentation ent6rale permet de diminuer l'incidence des 6pisodes de diarrh6e. Une constipation peut 6galement survenir et perturber la tol6rance de l'alimentation ent6rale. Les complications infectieuses surviennent essentiellement lors de l'utilisation de la voie parent6rale, n o t a m m e n t lors d'abord veineux central en zone brfil6e. L'hyperglyc6mie est fr6quente, r6pondant parfois real fi l'administration d'insuline, particuli6rement en cas d'infection associ6e. Elle peut ~tre responsable d'6tats hyperosmolaires pr6occupants, n6cessitant la r6duction des apports caloriques. Cette situation est cependant rare en alimentation ent6rale. Le cas des brfilures 61ectriques appelle quelques remarques particuli6res. L'61ectrocution peut ~tre responsable d'un il6us paralytique, de saignements digestifs, de p e r f o r a t i o n s d'organes n o t a m m e n t intra-abdominaux et de 16sions visc6rales directes. Ces atteintes ont souvent une expression clinique initiale relativement pauvre et ~voluent /t bas bruit durant d'assez longues p6riodes. Lors de la survenue de complications de l'alimentation ent6rale, il faudra donc savoir les 6voquer chez ce type de patient. La nutrition est un des 616ments essentiels de la prise en charge du brfil6. La pr6cocit6 de la raise en oeuvre et l'administration ent6rale des nutriments sont tr6s probablement deux facteurs importants de sa prescription. C'est en premier lieu la clinique qui permet d'en surveiller la tol6rance, la qualit6 et la rapidit6 de la reconstitution cutan6e t6moignant de son efficacit& Chez le brfil6, la place de l'immunomodulation nutritionnelle (TCM, lipides de la s6rie n-3, arginine, glutamine) reste encore fi d6terminer. L'avenir verra sans doute les m6diateurs endog~nes de l'anabolisme, notamment l'hormone de croissance, occuper une place grandissante dans la gestion de la r6ponse m6tabolique de ces patients.
Tableau H : Surveillance de la nutrition. Routine monitoring o f nutritional indicators. Fr~quence
Surveillance
Au lit glycosurie, (toutes les 1 fi - glyc6mie si insuline en perfusion, 4 heures) Une fois par j our
iono sang et urines + Ca+ P + r6serve alcaline, - cr6atinin6mie, cr6atininurie des 24 heures, - ur6e sang et urines : bilan azot6 (ajouter estimations pertes cutan6es), numhration globulaire et h6matocrite, - osmolarit6 sanguine et urinaire.
Une fois tous - pes6e, les deux jours - examen des brfilures, (au moins) Une fois par semaine
- 61ectrophor~se des protides, - dosage pond6ral des Ig A, M, G, dosage des prot6ines de l'inflammation et des fractions du cornpl6ment, - dosage des lipides sanguins, - dosage du cuivre, du zinc et du magn6sium, - examen de la fonction h6patique.
modifications importantes. Le bilan azot6, quant fi lui, reste d'une utilit6 limit6e dans la mesure off une quantit6 importante de prot6ines, non ou difficilement chiffrable, est perdue au niveau de la plaie brfil~e. Les variations pond6rales sont d6pendantes des modifications des diff6rents compartiments hydriques de l'organisme. L'imp6dancem6trie pourrait ici avoir un int6r~t. Ces modifications du poids sont 6galement entfich6es d'erreurs secondaires aux excisions chirurgicales et aux pansements. A posteriori, la courbe de poids reste cependant un bon reflet de la discordance entre les besoins et les apports.
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Complications
En nutrition ent6rale ou parent6rale, elles ne sont pas sp6cifiques du brfil6, essentiellement gastro-intestinales sous forme de naus~es, vomissements, m6t6orisme abdominal, diarrh6es ou constipation. Chez le patient brfil6, l'hypoalbumin6mie et l'hyperosmolarit6 des solutions administr6es ne modifient 162
NUTRITION
D U BRULI~
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Nutrition du brfil
Jean S t e p h a n a z z i , Herv(~ Carsin Centre de Traitement des br016s, H.I.A. Percy, Clamart.
Bien que la r6ponse m6tabolique d6terminbe par la brfilure soit qualitativement assez superposable /t celle survenant au dbcours de tout traumatisme, la destruction du rev~tement cutan6 imprime cependant quelques caractbres originaux. D'une part, aucun 6tat pathologique autre que la brfilure grave n'est en mesure d'augmenter la d6pense ~nerg6tique de fagon aussi intense et durable. D'autre part, la perte ~tendue du rev~tement cutan~ fait intervenir un certain nombre de facteurs sur lesquels il est parfaitement possible d'agir pour tenter de r6duire de fagon substantielle l'intensit6 des dbsordres m6taboliques : les pansements occlusifs abaissent les pertes par 6vaporation, le recouvrement par des topiques anti-infectieux limite la colonisation bactbrienne de la brfilure et donc le risque d'infection, l'analgbsie voire la s~dation participent 6galement/t la diminution de la d6pense 6nerg6tique. Enfin, l'excision suivie de la greffe, en supprimant le foyer inflammatoire que repr~sente la zone brfil6e, r6duisent au moins partiellement l'intensit6 des d6sordres du m6tabolisme interm~diaire. Tous ces facteurs contr616s, l'assistance nutritionnelle reste, jusqu'A ce que la cicatrisation soit d6finitivement acquise, le seul moyen actuellement disponible pour tenter de faciliter ce travail consid6rable de reconstitution cutan6e qu'aura/t fournir le brfil6 grave. Elle reste aussi la th6rapeutique essentielle de l'6tat d'immunod6pression induit par la brfilure. Ainsi, s'il est vrai que la nutrition du patient brfilb a pu ~tre excessive dans certaines de ses expressions, elle est en droit de revendiquer, au moins en partie, la responsabilit6 d'une diminution notable de mortalit6. D e r n i e r 616ment d ' i m p o r t a n c e : cette n u t r i t i o n s'adresse fi un patient dont, en r6gle g6n6rale, le tube digestif est fonctionnel. Elle devra donc prioritairement utiliser cette voie d'administration. La nutrition parentbrale qui, le plus souvent, n6cessite un abord veineux central, voit sur ce terrain ses risques
septiques consid6rablement accrus. De fait, elle restera une technique d'exception. M d t a b o l i s m e du brfile
Facteurs influengant l'intensit~ de la d~pense ~nerg~tique Sch6matiquement, la phase de catabolisme intensif dite (( flow phase ~ correspond aux premibres semaines, l'hypermbtabolisme diminuant fi partir du quinzi6me jour jusqu'~t obtention de la couverture cutan6e [1]. Force est de constater que la plupart des btudes n'ont pas permis de mettre en ~vidence une relation liant la superficie de la brfilure et le degr6 d'hyperm+tabolisme. Wilmore [2] btablit un lien de proportionnalit~ entre l'un et l'autre pour des brfilures touchant jusqu'fi 50 % de la surface corporelle. Au-del/t, les patients sont incapables d'augmenter leur d~pense 6nerg6tique en raison des limites physiologiques impos6es par la c o n s o m m a t i o n d'oxygbne. Cependant, il est 6vident qu'une brfilure int6ressant 80% de la surface cutan6e totale, comportant une proportion substantielle de 16sions profondes, pr6sente une demande bnergbtique sup6rieure fi celle d'une brfilure de m6me superficie mais dont la profondeur est moindre. En fait, la d6pense 6nerg6tique semble ~tre plus en rapport avec la profondeur qu'avec l'6tendue de la brfilure, avec la dur6e 6coul6e depuis la destruction cutan6e, avec la pr6sence 6ventuelle d'une infection [3]. La brfilure est le site principal de production des m6diateurs de l'inflammation et notamment des cytokines (essentiellement l'IL6) et fi ce titre, a un effet direct sur l'intensit6 de la r6ponse m6tabolique [4]. Localement, des modifications des d6bits sanguins surviennent, int6ressant essentiellement les couches superficielles du rev~tement cutan6 [4]. Elles s'accompagnent d'une augmentation de la captation
Correspondance : Dr J. Stephanazzi, Centre de Traitement des brel6s, H.I.A. Percy, BP 406, 92141 Clamart.
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J. S T E P H A N A Z Z I
locale du glucose p r i n c i p a l e m e n t m&abolis6 en ana6robiose, via le lactate produit localement, par le cycle de Cori [5]. Le glucose est 6galement le m6tabolite principal du tissu de granulation et des 616ments cellulaires impliqu6s dans la r6action inflammatoire. La plaie brfil6e mobilise ainsi, de fagon obligatoire et principalement sous forme de glucose incompl~tement oxyd6, une partie importante des ressources 6nerg6tiques aux d6pens des autres compartiments de l'organisme. L'infection de la brfilure peut 6videmment majorer consid6rablement l'intensit6 de ces ph6nom6nes. En revanche, l'application locale de topiques antibact6riens est en mesure de les diminuer [6]. I1 faut noter enfin que l'excision pr6coce et la greffe ne permettent pas d'abaisser significativement l'ampleur de cette r6ponse [7]. D'autres facteurs sont en mesure d'influencer l'intensit6 de la d6pense 6nerg6tique du brfil6 : l'616vation de la temp6rature ambiante et la couverture de la plaie brfil6e par des pansements permettent de diminuer d'environ 20 % les pertes li6es fi l'6vaporation [8], - l e s hormones dites de stress ont un rgle comparable /t celui retrouv6 chez tout sujet agress6. La brfilure d6clenche par un m6canisme encore mal 6lucid6, probablement humoral, une r6action centrale qui passe par l'axe hypothalamo-hypophysaire aboutissant / t u n d6s6quilibre entre hormones anabolisantes (essentiellement insuline, G H et hormones sexuelles) et catabolisantes (cat6cholamines, glucagon et cortisol) [9], - l'analg6sie et la s6dation permettent 6galement de diminuer l'ampleur de la r6ponse m6tabolique, -l'effet thermog6nique des nutriments semble plus important chez le sujet brfil& Ceci a 6t6 not6 par Allard et al., pour l'ensemble des substrats [10], les modifications de la perm6abilit6 de la muqueuse digestive seraient 6galement en mesure d'intervenir sur l'amplitude de la r6ponse m6tabolique. La perte de l'int~grit6 de la muqueuse digestive secondaire fi l'agression pourrait, par un m6canisme de translocation, qui n'a d'ailleurs jamais 6t6 prouv6 de mani6re formelle, ~tre responsable d'une augmentation de la s6cr6tion de cytokines et donc d'une majoration de la r6ponse inflammatoire. La nutrition ent6rale pr6coce permettrait de r6duire l'intensit6 de cette r6ponse en abolissant ou, tout au moins, en diminuant les ph6nom6nes de translocation [11].
le fait que le brfil6 en p6riode aigu6 manifeste une certaine incapacit6 fi utiliser les substrats. Durant cette phase initiale de catabolisme, l'objectif n'est pas de supprimer mais de tenter de limiter cette chute pond6rale. En p6riode de cicatrisation et d'anabolisme, la masse maigre r6pond mieux fi une th6rapeutique nutritionnelle intensive. A cette p6riode initiale, il est difficile de baser uniquement la prescription sur des variations de poids qui sont largement sujettes aux influences de la surcharge hydrosod6e et aux manoeuvres chirurgicales d'excision-greffe. Une multitude de formules ont 6t6 propos6es pour calculer la d6pense 6nerg6tique du brfil6 (Tableau I). Chez l'adulte, celle de Curreri et al. [t3] est probablement la plus utilis6e (Tableau I). Dans t o u s l e s cas, il faut tenir compte du fait d6montr6 par Wilmore et al. [14] : la capacit6 d'emballement m&abolique d'un sujet est limit6e fi un peu plus de deux fois le m6tabolisme de base. Ce m6tabolisme atteint son maximum pour des brfilures couvrant environ 50 % de la surface corporelle. Certaines formules [15] sont d6riv6es de celle de Harris et Benedict pour le calcul de la d6pense 6nerg&ique de base (Tableau I). Cette Tableau I ." Besoins caloriques du sujet br(d4. Calorie requirements for adult burned patients. Auteur
Formule
Curreri (1977)
adulte (16/t 59 ans) : 25 kcal/kg + 40 kcal/% SCB, adulte (au-delfi de 60 ans): 20 kcal/kg + 65 kcal/% SCB. Harris-Benedict MB calcul6 ou mesur6 x M modifi6e (1989) M est compris entre 1,3 et 2. Harris et Benedict homme : MB = (66,47 + 13,75 P +5T 6,76 A) x F A x FT modifi6e par Long (1979) femme : MB = (655,1 + 9,56 P + 1,85 T - 4,68 A) x F A x FT P = poids (kg), Y = taille (cm), A = fige (ann6e), FA -= facteur d'activit6 (1,2 pour le patient alit6) FT = facteur traumatique (2,1 pour les brfilures s6v@es). 2 000 kcal + 2 200 kcal/m 2 SCB Pruitt (1976) Wilmore (1975) niveau m6tabolique selon % de brfilures/t 32° 10% : + 28% du MBE 20 % : + 54 % du MBE 30% : + 70% du MBE 40% : + 85% du MBE 50% : + 93% du MBE 60% : + 98% du MBE
Besoins 6nerg6tiques du brfil6, ealcul de la d6pense 6nerg6tique L'importance de la perte de poids est li6e fi la gravit6 de la brfilure [12]. Le but de l'assistance nutritionnelle est donc de limiter voire de pr6venir cette perte de poids. I1 faut cependant garder pr6sent fi l'esprit
MBE = m6tabolismede base estim6, SCB = surfacecutan6ebrfil6e. 156
NUTRITION DU BRI.~L]~
d~pense est affect6e d'un facteur d'agression d6pendant de la surface et de la profondeur de la brfilure ainsi que d'un facteur d'activit~ prenant en compte le d61ai ~coul6 depuis le traumatisme. La multiplicit6 de ces formules t6moigne de leur imprecision. Toutes ne repr6sentent que des approximations grossi+res. Dans t o u s l e s cas, c'est la tol6rance clinique et biologique qui reste le principal guide de la prescription. Le caract~re approximatif de ces formules ajout6 /t la simplification du mat6riel de calorim&rie indirecte ont contribu6/t introduire en pratique clinique quotidienne la mesure de la consommation d'oxyg6ne et de la production de gaz carbonique. La calorim6trie indirecte autorise aussi une mesure de la d~pense 6nerg~tique de repos (DER). Cette valeur mesur6e est affect6e d'un facteur prenant en compte les diff6rents 616ments qui sont en mesure d'augmenter cette d~pense de repos. Ce facteur, lorsqu'il est d&ermin~ au moyen des techniques isotopiques, est 6valu6 /t 1,2 [16]. De fait, la d~pense ~nerg~tique totale (DET) est +gale A : DET = DER x 1,2. Bien que repr6sentant une 6valuation plus fine de la d6pense 6nerg6tique, la calorim6trie indirecte, ind6pendamment des imp6ratifs techniques auxquels elle est assujettie, reste soumise/t un certain nombre d'inexactitudes. La consommation d'oxyg6ne est 6minemment variable au cours du nycth6m~re, particuli~rement chez le sujet en phase aigua d'une brfilure. Durant l'~volution, cette consommation est 6galement modifi~e de faqon importante, notamment en fonction des diff6rents 61~ments de la prise en charge th6rapeutique. Tout cela am6ne fi conclure qu'une certaine pr6cision ne peut ~tre obtenue qu'au prix de mesures continues et r~pbt6es couvrant des p6riodes relativement longues.
- les acides amin6s dits glucoformateurs : alanine et glutamine avec un r61e pr6dominant de l'alanine d'origine musculaire dont le taux de lib6ration est essentiellement sous la d6pendance de la production de glucose et de la captation p6riph6rique [18], le glyc6rol enfin, est un excellent substrat pour la n6oglucogen+se puisqu'il entre dans ce cycle fi proximit6 du glucose. La quantit6 convertie en glucose est essentiellement sous la d6pendance de la disponibilit6 en glyc6rol. I1 peut contribuer jusqu'fi hauteur de 20 %/t la production de glucose [19]. Un autre aspect important du m&abolisme glucidique du brfil6 est le ph6nom~ne dit de r~sistance/t l'insuline [20]. A l'~tat basal, il existe une production 61ev6e de glucose, ind~pendamment de concentrations normales voire 61ev6es d'insuline [17]. La r~gulation de glucose est en somme incapable de r~pondre aux perturbations de la d~livrance du substrat : la production de glucose reste importante en d6pit de concentrations ~lev6es de glucose et d'insuline. Dans ce contexte, l'alt6ration de l'oxydation du glucose explique probablement, au moins en partie, cette incapacit6 relative de l'insuline /t stimuler la captation p6riph~rique du glucose. L'61~vation des concentrations p6riph~riques de cat6cholamines ne permet pas/t elle seule d'expliquer ces constatations [21]. Le glucagon joue vraisemblablement un r61e 6galement important [18]. Chez le sujet brfil6, il est le principal stimulant de la production de glucose [9]. Le cortisol intervient probablement aussi de fagon significative en augmentant la production et la dur6e d'action du glucagon [9]. Comment quantifier les besoins en glucides? Burke et Wolf ont d~montr~ que le taux d'infusion de glucose permettant d'obtenir la synth~se prot6ique optimale se situe entre 4,7 et 6,8 mg/kg.min [22]. A ce taux d'infusion, le pourcentage d'oxydation du glucose atteint un plateau traduisant la limite de la production 6nerg&ique. Au-del/t de ce taux, la majoration du quotient respiratoire 6voque une augmentation de la lipogen6se. Les apports de glucose sup6rieurs fi 9 mg/kg.min entrafnent une st6atose h6patique [22] avec alt6ration 6ventuelle des fonctions de synth6se et d'6puration du foie.
M~tabolisme des glucides Chez le brfil6, le glucose repr6sente la principale source d'6nergie [4]. L'avidit6 de la brfilure pour ce substrat constitue le m6canisme central des modifications du m6tabolisme interm6diaire [4]. Au niveau de la brfilure, le glucose est utilis6 principalement en ana6robiose. I1 est resynth6tis6 par l'interm~daire du cycle de Cori, /t partir du lactate [4]. A c e titre, le lactate repr6sente chez le sujet brfil6, 80% du glucose utilis6 [17]. L'alt~ration du m&abolisme p6riph6rique du glucose, incompl6tement oxyd6 quelle que soit la disponibilit6 en oxyg~ne, explique l'importance de la production de glucose [17]. En dehors du lactate, plusieurs voies m6taboliques sont en mesure de fournir du glucose : - l a d6gradation du glycogbne : notamment au niveau h6patique et /t un niveau moindre au niveau musculaire,
M~tabolisme des lipides Peu de r~sultats concernant le m~tabolisme lipidique du patient brfil~ sont en fait disponibles. La plupart des donn~es ont ~t~ obtenues chez l'animal. Chez le sujet brfil~, il existe une utilisation accrue des lipides endog~nes provenant des r6serves adipeuses [23]. L'augmentation des concentrations s6riques d'acides gras libres (AGL) et de glyc6rol repr6sente la caract6ristique principale du m6tabolisme lipidique 157
J. STEPHANAZZI
du brfil6 [24]. A G L et glychrol ont une double origine [24] : principalement le tissu adipeux, - l'hydrolyse des triglyc6rides contenus dans les chylomicrons et les lipoprothines de tr6s basse densit6 (VLDL). I1 faut noter que l'hypoalbumin6mie survenant dans les suites d'une brfilure peut modifier le m6tabolisme des AGL. L'albumine intervient fi plusieurs titres dans le m6tabolisme des A G L : - c ' e s t un transporteur des A G L : l'hypoalbumin6mie peut donc expliquer en partie l'616vation des concentrations plasmatiques d'AGL, elle intervient dans le transport transmembranaire des A G L issus du m6tabolisme des triglychrides : l'hypoalbumin4mie est donc en mesure de limiter le transport p6riph6rique des AGL. La brfilure perturbe 6galement le m4tabolisme de la carnitine. Les concentrations de carnitine restent abaiss6es pendant au moins les deux semaines suivant la brfilure [24], avec non seulement une modification de sa r6partition compartimentale, mais aussi une augmentation de son excr6tion urinaire et sa fuite au niveau de la plaie brfil6e [24]. Ce d6ficit en carnitine pourrait, au moins partiellement, 6tre tenu pour responsable de la diminution de la [3-oxydation des AGL fi chaine longue [23]. Lorsque le taux d'oxydation h6patique des A G L est 61ev6, il existe une augmentation des concentrations de corps c6toniques. Or, la brfilure grave ne s'accompagne pas d'une 616vation des concentrations de corps c4toniques plasmatiques [25]. A la diffhrence du jefine, il n'existe pas, pour satisfaire la demande 6nerg6tique, d ' a u g m e n t a t i o n de l'oxydation des AGL. Les quantit6s d'AGL disponibles sont largement sup4rieures fi celles utilishes pour les besoins 6nerg6tiques. Jusqu'fi 70% des A G L lib6r6s sont r6est6rifihs sous forme de triglychrides [19]. Le niveau de cette r6est6rification est principalement dhtermin6 par la disponibilit6 en glucose [19]. La chute des concentrations plasmatiques de cholest6rol et de lipoprot6ines, alors que ceux de triglyc6rides sont 61ev6s, repr6sente une autre caract4ristique du m6tabolisme lipidique du brfil6 [26]. L'augmentation des concentrations plasmatiques des triglyc6rides, par mobilisation des r6serves de graisses et augmentation de l'activit6 lipolytique, r6sulte, au moins en partie, des effets combin6s de plusieurs hormones : 4lhvation du cortisol, du glucagon, des cat6cholamines avec diminution de l'activit6 p6riph6rique de l'insuline [28]. La chute des concentrations s6riques de lipoprot6ines s'accompagne 6galement d'une modification de leur profil plasmatique. Cela intervient vraisemblablement de fagon substantielle dans le dhterminisme des variations du m6tabolisme des triglyc&ides, des AGL, des phospholipides et du cholest6rol qu'on
retrouve chez le sujet brfil6 [23]. En effet, les concentrations de lipoprot6ines de haute densit6 (HDL) et de lipoprot6ines de basse densit6 (LDL) sont diminu6s [26]. Or, chez le brfil6, une concentration basse des HDL, en modulant l'activit6 de la lipoprot6ine lipase, peut entrainer un blocage de la conversion des V L D L en L D L avec accumulation de triglyc6rides, hypocholest6rol6mie et carence en acides gras essentiels. Enfin, la plaie brfil6e peut 6galement 8tre responsable d'une perte significative de cholest6rol et de L D L [23]. Sur le plan quantitatif : la majorit6 des auteurs r e c o m m a n d e n t un apport lipidique repr6sentant quantitativement 25 fi 30% de la ration calorique [281. Sur le plan qualitatif, plusieurs points m6ritent d'4tre 6voqu6s : - L ' a c i d e linol6ique fait partie des quatre familles d'acides gras polyinsatur6s. I1 appartient aux acides gras de la s6rie n-6 et repr4sente le principal prhcurseur de l'acide arachidonique, lui-m6me dt l'origine des prostaglandines des s6ries 1 et 2 et des leucotri6nes de la shrie 4, tous 6tant de puissants m6diateurs de l'inflammation. Les acides gras de la s6rie n-3 semblent poss6der une efficacit6 4quivalente en termes d'6pargne prot4ique, tout en r6duisant la synth6se des prostaglandines de la s4rie 1 et 2, donc celle de certaines substances fi activit4 pro-inflammatoire [29]. L'int6r6t de cet effet doit cependant 6tre mis en balance avec ses conshquences sur la qualit6 de la cicatrisation. Un r6gime comportant en presque totalit6 des compos6s de la s6rie n-3 s'accompagne chez l'animal, d'une cicatrisation de mauraise qualit6 [30]. - L e s triglyc6rides ~t chaines moyennes (TCM) se diff6rencient des triglyc6rides fi chMnes longues (TCL) par une clairance plasmatique et une d41ivrance d'hnergie plus rapides. Ils pr6sentent, notamment chez le brfil4, quelques particularit6s inthressantes. Le transport des acides gras fi chaine moyenne hydrosolubles d6pend peu de l'albumine. L'hypoalbumin6mie perturbe donc peu ou pas l'hydrolyse des TCM. Le passage h6patique intramitochondrial des acides gras fi chaine moyenne ne n6cessite pas la carnitine. Elle reste cependant indispensable pour leur passage intramusculaire. Ces lipides, essentiellement producteurs d'hnergie, ne participent pas directement fi la synth6se des membranes cellulaires ni fi celle des eicosanoides [32]. Enfin, les TCM interfhrent moins avec le fonctionnement du systbme r6ticulo-endoth6lial [33]. Leur effet d'6pargne prothique est plus discutable [34]. Les lipides dits structurhs sont des lipides dont on a modifi4 la position et la nature des acides gras plac6s sur le glyc6rol [31]. Pour la fourniture 6nerg4tique, ils lib6rent facilement les acides gras fi cha~ne moyenne alors que les acides gras fi chaine longue ne
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NUTRITION DU BRULI~
sont pas oxydbs et sont utilis6s ~t des fins fonctionnelles. Point int6ressant chez le brfil6, leur taux d'hydrolyse est peu influencb par l'hypoalbumin6mie. Ils semblent am6liorer la synth~se prot6ique h6patique, r6duire le catabolisme protbique et diminuer la d~pense 6nerg6tique totale [34]. M~tabolisme
sement de l'apport nutritionnel ent6ral et/ou parent6ral par certains acides amin6s n'a pas ~t6 d6montr~ de fagon formelle. L'int6r~t des acides amines ramifibs reste real d6fini et il ne semble pas licite de proposer une suppl6mentation. En situation d'agression sbv6re, infectieuse ou non, les r6sultats des diff6rentes &udes sont contradictoires et souvent d6cevants [41]. M6thionine, thr6onine et proline entrent dans le m~me cadre. Rien ne permet d'affirmer que la suppl6mentation de l'apport nutritionnel avec ces diff~rents acides amines soit n~cessaire. - Trois substances, arginine, glutamine et e-c6toglutarate d'ornitine poss6dent quelques particularit~s communes. En situation d'agression, elles modulent le m6tabolisme prot6ique, elles limitent la dysimmunit6 et maintiennent la trophicit6 intestinale. L'arginine et la glutamine, acides amin6s non essentiels en situation normale, peuvent le devenir en cas d'agression, les besoins d6passant alors largement les capacit6s de synth6se de novo. L'arginine stimule la s~cr~tion azot~e et les d&enses immunitaires [42]. En administration parent~rale, elle stimule la s6cr6tion d'insuline, d'hormone de croissance, d'Insuline-like Growth Factor-1 et de glucagon [42]. Elle intervient 6galement dans la r6gulation de la synth6se de l'oxyde nitrique [42]. Quel que soit le mode d'administration, ent~rale ou parent6rale, l'arginine ambliore le bilan azot6 et l'&at immunitaire des patients [42]. Ses effets sur la cicatrisation n'ont cependant pas ~t6 d6montr6s de mani6re formelle. La glutamine est l'acide amin6 dont la concentration dans l'organisme est la plus ~lev6e. En situation d'agression, les besoins en glutamine deviennent tr~s sup6rieurs aux capacit~s de synth6se de l'organisme [43]. Sur le plan m6tabolique, la glutamine augmente l'anabolisme prot~ique musculaire et diminue le catabolisme prot~ique musculaire et h6patique [43]. Les donn6es cliniques sont cependant encore insuffisantes pour proposer de mani~re formelle une suppigmentation en glutamine des solutions de nutrition. L'~-c&oglutarate d'ornitine est un puissant modulateur nutritionnel. L'e-c&oglutarate est une source de glutamine. L'ornitine est un pr6curseur de l'arginine. Des r~sultats favorables en termes de mortalitY, de diminution de la dur6e de nutrition ent~rale, d'augmentation de la vitesse et de la qualit6 de cicatrisation ont 6t6 obtenus [44]. Ces r6sultats restent cependant fi confirmer. Enfin, les nucl6otides occupent une place un peu fi part. L'absence de nucl6otides (pyrimidines et purines) de l'alimentation habituellement administr6e au sujet agress6 entra]ne une suppression de la production d'IL2 et un appauvrissement en lymphocytes T helpers. Dans ce cadre, l'uracile semble &re le nucl6otide le plus important. Les diff6rentes 6tudes de
des prot~ines
La n~gativation de la balance azot6e dont est responsable la brfilure grave est expliqu6e par le r~sultat combin6 de deux ph6nom6nes [35] : - u n e augmentation de la synth~se de l'ur6e, sch~matiquement proportionnelle fi l'&endue et /t la s~v~rit~ de la brfilure, - une diminution de l'absorption d'azote. Suite fi un traumatisme thermique, chez un sujet ant6rieurement bien nourri, les pertes azot~es quotidiennes peuvent d~passer 30 grammes. I1 existe une augmentation du turn-over prot~ique [36]. Le muscle reste la principale source de la perte azot6e. Sous l'effet des cytokines, il appara~t une augmentation de la d~gradation des prot6ines musculaires conduisant /t leur d6pl&ion. Durant la phase catabolique de la brfilure, les acides amin6s contribuent/t hauteur de 10% /t la production h~patique totale de glucose. L'oxydation des prot6ines intervient fi hauteur de 14 % environ de la d~pense ~nerg~tique totale du brfil6 [37]. Les fuites protidiques dues fi l'exsudation repr~sentent une proportion importante de la perte prot6ique du brfil6 [38]. Deux tiers de ces prot6ines sont constitu6s de globulines et d'albumine et ne participent donc pas fi la d~pense 6nerg&ique. Sur le plan quantitatif : un apport prot6ique ad6quat est fondamental chez le brfil6. La diminution de l'efficacit6 de l'utilisation des acides amin6s doit conduire /t une augmentation de l'apport prot~ique nutritionnel. L'apport calorique inad~quat, notamment en glucose, peut ~tre ~galement responsable d'une augmentation du catabolisme prot6ique. Wolfe et al. [39] ont montr~ qu'un apport prot6ique de 1,4 g/kg.j permettait d'6quilibrer la synth~se prot6ique et le catabolisme azot& Un apport de 2,2 g/kg.j majore les vitesses de catabolisme et de synth6se prot6ique sans positiver de fagon nette le bilan en faveur de la synth6se prot6ique [39]. Le rapport calorico-azot6 habituellement recommand~ se situe entre 120 et 150 [28]. L'apport azot6 est de 0,2/t 0,3 g d'azote/kg.j chez les patients dont la d6pense 6nerg6tique de repos ne d6passe pas 40 % du m~tabolisme de base. L'apport est augment6 ~t 0,3 fi 0,5 g d'azote/kg.j si ce pourcentage est plus important [40]. Sur le plan quantitatif : - S i l'apport d'acides amines essentiels en quantit6 suffisante est indispensable, le b~n~fice de l'enrichis159
J. STEPHANAZZI
suppl6mentation en nucl6otides men6es chez les patients agress6s n'ont cependant pas permis d'obtenir des r6sultats convaincants.
leur agent) et de stimuler les r6cepteurs ~32 au moyen du clenbut6rol.
Vitamines et oligo-616ments
Testost6rone et d6riv6s [46]
Vitamines et oligo-616ments subissent tous une d6pl6tion de leurs stocks dans les jours qui suivent la destruction cutan6e [45]. La suppl6mentation s'av6re donc n6cessaire [45]. Elle l'est d'autant plus qu'un certain nombre d'entre eux exercent une activit6 antioxydante tels les vitamines A, C, E, le zinc, le s$16nium et le cuivre. Sur ce sujet, les donn6es de la litt6rature sont encore impr6cises. L'apport de ces substances antioxydantes fi doses pharmacologiques appelle les mSmes remarques. Administr6es /t ces doses, le probl6me est compliqu6 par les effets prooxydants de certaines de ces mol6cules. Pour notre part, nous administrons quotidiennement 4 mL d'une solution polyvitamin6e du commerce (type Hydrosol Polyvitamine®) associ6e ~i de la vitamine C (1 g/j), de l'acide folique (5 mg tousles 5 jours), de la vitamine B12 (100 p.g/semaine), de la vitamine K1 (50 mg une fois par semaine), de la vitamine A (10 000 UI/j), de la vitamine E (10 rag/j).
La testost6rone a 6t6 utilis6e chez le grand brfil6 puis abandonn6e en raison d'une action androg6nique marqu6e au regard d'effets anabolisants relativement modestes. C'est actuellement un analogue de synth6se, l'odranxolone qui est utilis6. L'odranxolone est un 17-~-hydroxyl 17-~-m6thyl ester de testost6rone, principalement 61imin6 par le rein. Elle poss6de une activit6 anabolique 5 fi 10 fois sup6rieure /t celle de la testost6rone. Ses effets androg6niques sont 10 fois inf6rieurs. Elle est administr6e par vole orale avec une biodisponibilit6 d'environ 99%. Compar6e fi une nutrition optimale administr6e seule, l'odranxolone permet de multiplier par quatre le gain de masse musculaire.
Hormones de croissance (GH) et IGF1 Un certain nombre d'6tudes ont d6montr6 que l'administration de GH chez le brfil6 s6v6re permettait d'am61iorer l'anabolisme et la rapidit6 de cicatrisation, de diminuer la mortalit6 et la dur6e d'hospitalisation [47-48]. Ce r6sultat est favorable non seulement sur la qualit6 et la rapidit6 de la cicatrisation, mais il se manifeste 6galement par un accroissement de la masse maigre. L'administration de GH chez le brfil6 d6termine une r6tention imm6diate d'azote et de min6raux intracellulaires, une augmentation de la r6tention hydrique, un gain progressif de masse maigre et une diminution du tissu adipeux. Elle r6duit l'hypercatabolisme, raccourcit le temps de cicatrisation de la greffe et du site de pr616vement. En cas d'infection grave, la r6ponse est moins spectaculaire et les effets m6taboliques de la GH sont diminu6s. La GH, lorsqu'elle est lib6r6e, a pour organe cible le foie, le pancr6as et les reins, le muscle, les os, mais 6galement la peau. Ces organes lib6rent fi leur tour, pour le foie les Insuline-like Growth Factors-1 et 2, pour le pancr6as l'insuline, pour le rein les Insulinelike Growth Factors Binding Proteins. La plupart des effets m6taboliques de la GH sont m6di6s par I'IGF1. Des r6sultats voisins de ceux obtenus avec la GH sont enregistr6s lots de l'administration d'IGF-1. Les effets sont habituellement moins intenses et paraissent s'6puiser avec le temps. L'administration conjointe de GH et d'IGF-1 semble avoir des effets synergiques sur la balance azot6e. Des 6tudes sont cependant encore n6cessaires pour confirmer les effets de la GH et de I'IGF1.
Agents anticataboliques et agents anaboliques Parallblement /t l'assistance nutritionnelle, il est logique de tenter de manipuler les 616ments de la r6ponse m6tabolique afin de limiter l'intensit$ de la composante catabolique et/ou de stimuler l'ampleur de l'anabolisme. Plusieurs interventions pharmacologiques sont propos6es dans ce but.
Modulation des r6cepteurs ~-adr6nergiques [46] L'hyperactivit6 adr6nergique peut ~tre responsable non seulement d'un hypercatabolisme mais 6galement d'un accroissement de la d6pense 6nerg6tique. En outre, elle est en mesure de d6terminer la survenue d'une cardiomyopathie. Chez le brfil6, le blocage des r6cepteurs ~ permet de diminuer le catabolisme et l'hyperm6tabolisme. II semble que ce soit le blocage des r6cepteurs ~1 qui permet d'obtenir les r6sultats optimaux sur la r6ponse catabolique. Les r6cepteurs ~2 augmentent la lipolyse et diminuent le catabolisme prot6ique. Un agoniste s61ectif des r6cepteurs ~32, le clenbut6rol poss~de, chez le brfil6, une activit6 d'6pargne prot6ique significative. La situation id6ale serait de pouvoir bloquer les r6cepteurs ~1 (le m6toprolol semble ~tre ici le meil160
N U T R I T I O N D U BRULI~
Aspects pratiques
au volume infus6 au cours des quatre heures ayant pr6c~d6 la mesure. Lorsque la tol6rance est consid6r6e comme satisfaisante, ce volume peut ~tre augment6 fi 50 ml/h fi partir de la huiti6me heure, puis de 10 ml/h en fonction de la tol6rance et jusqu'fi atteindre le d6bit horaire souhait& La charge calorique et prot6ique est progressivement major~e pour parvenir sur plusieurs jours fi la ration prot~inocalorique souhait~e. De mani6re /t assurer une assistance nutritionnelle optimale chez ces patients b6n6ficiant d'interventions multiples d'excision-greffe, la dur6e du jefine pr~op6ratoire est r6duite au maximum. L'alimentation ent6rale pourra ~tre stopp6e une /t deux heures avant l'induction anesth6sique [50]. Elle pourra atre reprise d~s que la stabilit~ h6modynamique et le r~chauffement auront 6t6 acquis. Enfin, en ce qui concerne la composition des solutions utilis6es, il faut noter que le patient brfil6 conserve habituellement toutes ses capacit~s d'absorption. I1 est donc logique d'utiliser des solutions contenant des prot~ines intactes. Les apports prot~iques recommand6s 6tant relativement ~lev~s, des solutions/t haute concentration en prot~ines doivent ~tre utilis~es.
Voie d'administration
La vole ent6rale doit rester la voie pr6f6rentielle d'administration lorsqu'elle est utilisable. Un certain nombre d'~tudes r6centes ont mis en 6vidence son r61e immunoprotecteur [11]. Elle pr~serverait 6galement l'int~grit~ de la muqueuse intestinale, ~vitant ou tout au moins diminuant les ph~nom6nes de translocations bact6riennes. Cette diminution des ph~nom6nes de translocation aurait pour corollaire de r6duire l'ampleur de la r6ponse m6tabolique accompagnant l'agression aigu6 [11]. En outre, l'alimentation ent~rale ne pr~sente pas les risques septiques secondaires/t l'abord veineux central n~cessit~ par l'administration parent6rale d'une assistance nutritionnelle.
Alimentation entdrale Lorsque la voie ent6rale est utilisable, elle sera donc pr&6rentiellement choisie. Les brfilures int6ressant moins de 25 % de la surface corporelle totale, sans atteinte de la face, sans trouble psychologique, sans 16sion d'inhalation associ6e ou de d~nutrition pr6existante, peuvent b~n6ficier d'une alimentation administr6e par voie orale. Lorsque la surface de la brfilure d~passe le quart de la surface corporelle totale, il est difficile de faire absorber au patient la totalit~ des nutriments n6cessaires/t la couverture de ses besoins prot6ino-caloriques. I1 est habituellement n~cessaire d'administrer cette ration sous forme d'une nutrition ent~rale d6bit continu, en donnant par voie orale au patient le compl~ment alimentaire qu'il souhaite. La s~v6rit6 de la brfilure, la fr6quence et la nature des gestes chirurgicaux fi r~aliser d6terminent le type d'acc~s ent6ral fi utiliser. L'administration par pompe fi d6bit continu reste le moyen pr&~rentiel de d61ivrer les nutriments. Chez les patients les plus gravement atteints, l'il~us gastrique qui survient darts les heures qui font suite l'agression thermique, ne repr6sente pas v6ritablement un probl~me. La motricit6 et l'absorption il6ojejunales sont habituellement conserv~es. Le fait de d6buter tr+s t6t au cours de la prise en charge du patient l'alimentation ent6rale semble repr6senter ~galement un facteur pronostique important [49]. Pour notre part, sauf contre-indication absolue fi l'utilisation du tube digestif, nous d~butons la nutrition ent~rale d~s l'admission dans le service. I1 est habituel de commencer par des solutions/t basse charge calorique, de l'ordre de 0,5 cal/mL, hypo- ou iso-osmolaire, administr~es fi un d6bit de 25 mL/h. La tolerance est contrbl6e par la mesure du r~sidu gastrique qui doit, en th6orie, ~tre inf6rieur
Voie parentdrale
Elle est r~serv~e aux contre-indications de la voie ent~rale. Chez le brfil6, elle ne pr6sente pas de particularit6 quant fi ses modalit~s de prescription et d'administration. Dans la mesure du possible, l'abord veineux central ne doit p a s s e faire en zone brfil6e, ni en zone de pr~l~vement de greffe. Evaluation de la tol6rance et de l'efficacit6 de l'alimentation
Cette 6valuation est d'abord clinique. L'approche clinique de la tol6rance repose sur la mesure r6guli~re du volume du r6sidu gastrique, le contr61e de la normalit6 du transit. L'efficacit+ de la nutrition est essentiellement appr6ci6e par l'examen clinique du patient. Chez le brfil6, la rapidit6 et la qualit6 de la cicatrisation tant au niveau des prises de greffe qu'au niveau des zones brfil6es excis6es et greff6es restent les meilleurs garants de l'adbquation de l'assistance nutritionnelle. Le prescripteur de la nutrition doit donc ~tre celui qui contr61era son efficacit6 clinique en termes de cicatrisation lors de la r&ection du pansement. Les ~l~ments de la surveillance biologique sont rapport,s dans le tableau II. I1 est important de noter que ces diff6rents param~tres sont parfois d'appr~ciation d61icate chez des patients dont les diff6rents secteurs hydriques de l'organisme peuvent subir des 161
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pas les capacit6 d'absorption digestive. Le d6but pr6coce de l'alimentation ent6rale permet de diminuer l'incidence des 6pisodes de diarrh6e. Une constipation peut 6galement survenir et perturber la tol6rance de l'alimentation ent6rale. Les complications infectieuses surviennent essentiellement lors de l'utilisation de la voie parent6rale, n o t a m m e n t lors d'abord veineux central en zone brfil6e. L'hyperglyc6mie est fr6quente, r6pondant parfois real fi l'administration d'insuline, particuli6rement en cas d'infection associ6e. Elle peut ~tre responsable d'6tats hyperosmolaires pr6occupants, n6cessitant la r6duction des apports caloriques. Cette situation est cependant rare en alimentation ent6rale. Le cas des brfilures 61ectriques appelle quelques remarques particuli6res. L'61ectrocution peut ~tre responsable d'un il6us paralytique, de saignements digestifs, de p e r f o r a t i o n s d'organes n o t a m m e n t intra-abdominaux et de 16sions visc6rales directes. Ces atteintes ont souvent une expression clinique initiale relativement pauvre et ~voluent /t bas bruit durant d'assez longues p6riodes. Lors de la survenue de complications de l'alimentation ent6rale, il faudra donc savoir les 6voquer chez ce type de patient. La nutrition est un des 616ments essentiels de la prise en charge du brfil6. La pr6cocit6 de la raise en oeuvre et l'administration ent6rale des nutriments sont tr6s probablement deux facteurs importants de sa prescription. C'est en premier lieu la clinique qui permet d'en surveiller la tol6rance, la qualit6 et la rapidit6 de la reconstitution cutan6e t6moignant de son efficacit& Chez le brfil6, la place de l'immunomodulation nutritionnelle (TCM, lipides de la s6rie n-3, arginine, glutamine) reste encore fi d6terminer. L'avenir verra sans doute les m6diateurs endog~nes de l'anabolisme, notamment l'hormone de croissance, occuper une place grandissante dans la gestion de la r6ponse m6tabolique de ces patients.
Tableau H : Surveillance de la nutrition. Routine monitoring o f nutritional indicators. Fr~quence
Surveillance
Au lit glycosurie, (toutes les 1 fi - glyc6mie si insuline en perfusion, 4 heures) Une fois par j our
iono sang et urines + Ca+ P + r6serve alcaline, - cr6atinin6mie, cr6atininurie des 24 heures, - ur6e sang et urines : bilan azot6 (ajouter estimations pertes cutan6es), numhration globulaire et h6matocrite, - osmolarit6 sanguine et urinaire.
Une fois tous - pes6e, les deux jours - examen des brfilures, (au moins) Une fois par semaine
- 61ectrophor~se des protides, - dosage pond6ral des Ig A, M, G, dosage des prot6ines de l'inflammation et des fractions du cornpl6ment, - dosage des lipides sanguins, - dosage du cuivre, du zinc et du magn6sium, - examen de la fonction h6patique.
modifications importantes. Le bilan azot6, quant fi lui, reste d'une utilit6 limit6e dans la mesure off une quantit6 importante de prot6ines, non ou difficilement chiffrable, est perdue au niveau de la plaie brfil~e. Les variations pond6rales sont d6pendantes des modifications des diff6rents compartiments hydriques de l'organisme. L'imp6dancem6trie pourrait ici avoir un int6r~t. Ces modifications du poids sont 6galement entfich6es d'erreurs secondaires aux excisions chirurgicales et aux pansements. A posteriori, la courbe de poids reste cependant un bon reflet de la discordance entre les besoins et les apports.
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Complications
En nutrition ent6rale ou parent6rale, elles ne sont pas sp6cifiques du brfil6, essentiellement gastro-intestinales sous forme de naus~es, vomissements, m6t6orisme abdominal, diarrh6es ou constipation. Chez le patient brfil6, l'hypoalbumin6mie et l'hyperosmolarit6 des solutions administr6es ne modifient 162
NUTRITION
D U BRULI~
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