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Paciente con cifras elevadas de presión arterial y síndrome de Claude Bernard-Horner incompleto
Hipertens Riesgo Vasc. 2013;30(4):156---158
www.elsevier.es/hipertension
CASO CLÍNICO
Paciente con cifras elevadas de presión arterial y síndrome de Claude Bernard-Horner incompleto夽 M. Priego Artero ∗ , J. Filomena Paci y E. Mellado Bre˜ na Medicina de Familia y Comunitaria, Equipo de Atención Primaria El Clot, Barcelona, Espa˜ na Recibido el 8 de julio de 2013; aceptado el 16 de septiembre de 2013 Disponible en Internet el 11 de noviembre de 2013
PALABRAS CLAVE Hipertensión arterial; Disección de arteria carótida interna; Síndrome de ClaudeBernard-Horner; Ergotamínicos; Migra˜ na
KEYWORDS Hypertension; Internal carotid artery dissection; Claude-BernardHorner syndrome; Ergotamine; Migraine
Resumen Mujer de 51 a˜ nos que acude por algias faciales, cefalea y dificultad para la visión lejana de 24 h de evolución. Antecedentes personales de episodios de presión elevada y migra˜ na en tratamiento con un compuesto de paracetamol, ergotamina y cafeína. A la exploración física destaca PA 170/110 mmHg y ptosis palpebral derecha con miosis ipsilateral, sin anhidrosis. Pruebas complementarias: radiografía de tórax y TC craneal normales; en la analítica destaca discreta anemia. Eco-doppler de troncos supraaórticos (TSA) con alteración del flujo. La angio-RM muestra la presencia de un bucle y estrechamiento de la arteria carótida interna (ACI) derecha que corresponde a una disección focal con un aneurisma disecante. Se orienta el caso como un síndrome de Claude Bernard-Horner secundario a disección de la ACI. Se inicia tratamiento con AAS 100 mg/día y enalapril 5 mg/12 h, presentando a los 3 meses con angio-RM de control, recuperación del calibre respecto a estudio previo. © 2013 SEHLELHA. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
A patient with elevated blood pressure levels and incomplete Claude Bernard-Horner syndrome Abstract A 51 year-old woman who consulted due to a 24-hour history of facial pain, headache and blurred vision. She had a history of hypertension and migraine under treatment with a combination of paracetamol, ergotamine and caffeine. The physical exam showed high blood pressure (170/110 mmHg) and right ptosis with ipsilateral miosis without anhidrosis. The complementary tests including a chest x-ray and cranial CT scan were normal. The lab tests showed mild anemia. The echo-doppler of the supra-aortic trunks (SAT) showed flow alteration. MR angiography of SAT showed a loop and narrowing of the right internal carotid artery (ICA) corresponding to a focal dissecting aneurysm. The case was oriented as Claude Bernard-Horner syndrome secondary to the ICA carotid dissection. Treatment was initiated with
夽 Ganador del primer premio autonómico (Catalu˜ na) de Atención Primaria. XIII edición del Premio de casos clínicos sobre hipertensión arterial y riesgo cardiovascular Manolo Luque 2012. ∗ Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (M. Priego Artero).
1889-1837/$ – see front matter © 2013 SEHLELHA. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados. http://dx.doi.org/10.1016/j.hipert.2013.09.001
Paciente con hipertensión arterial y síndrome de Bernard-Horner
157
aspirin 100 mg/day and enalapril 5 mg/12 hours. At 3 months the control angio-MR showed caliber recovery in regards to the previous study. © 2013 SEHLELHA. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.
Anamnesis y exploración física
Diagnóstico diferencial
Mujer de 51 a˜ nos con antecedentes de cifras de presión arterial (PA) elevadas en donaciones de sangre, por las que nunca había consultado al médico de familia, y migra˜ na con aura visual en forma de fotopsias desde los 30 a˜ nos, con frecuencia semanal y que trataba con un compuesto de ergotamina, cafeína y paracetamol. Acudió a Urgencias de Atención Primaria por algias faciales y cefalea de 24 h de evolución que no mejoraban con la medicación habitual para la migra˜ na. En la exploración física estaba consciente, orientada y afebril. Destacaban cifras de PA elevadas 170/110 mmHg. La exploración cardiorrespiratoria, abdominal y de extremidades era normal. En la exploración neurológica se objetivó discreta ptosis palpebral derecha con miosis ipsilateral sin anhidrosis. Ante la sospecha de un síndrome de Claude Bernard Horner (CBH) se derivó a Urgencias hospitalarias.
Para el diagnóstico diferencial del síndrome de CBH hay que tener en cuenta que la vía del nervio simpático puede lesionarse a distintos niveles y por diferentes causas, lo cual explica las variadas formas de presentación del síndrome. Según el nivel anatómico en el que se localiza la lesión, diferenciaremos las formas en centrales o periféricas (preganglionares o posganglionares). El síndrome de CBH central se produce por da˜ no a nivel hipotalámico del tronco cerebral o en la médula espinal cervical. Presenta manifestaciones completas (anhidrosis, aumento de la temperatura por pérdida del control vasomotor con dilatación posterior, enrojecimiento facial, hiperemia conjuntival), asociándose en ocasiones a focalidad neurológica. Cuando afecta al hipotálamo, frecuentemente se acompa˜ na de hemiparesia y, en ocasiones, de hemihipoestesia contralateral. El síndrome de CBH preganglionar surge del da˜ no de las neuronas preganglionares simpáticas desde el centro cilioespinal de Budge hasta el ganglio cervical superior. En estos casos, también se evidencia anhidrosis, con una distribución característica que compromete el cráneo, la cara y el cuello. Las causas más comunes son los tumores de pulmón (especialmente el tumor de Pancoast en el ápex pulmonar) y mama, en los que el síndrome CBH es frecuentemente una manifestación tardía. El síndrome de CBH posganglionar se debe al compromiso desde el ganglio cervical superior hasta el ojo, pudiendo ser extra- o intracraneal. Habitualmente el síndrome CBH posganglionar ocurre de forma aislada, sin focalidad neurológica. No obstante, en ocasiones se observa alguna manifestación clínica asociada que nos orienta sobre la etiología. La presencia de dolor sugiere disección carotídea, oclusión carotídea, cefalea vascular o compromiso del seno cavernoso1 .
Pruebas complementarias En Urgencias se completó la exploración neurológica, corroborando los hallazgos previos y sin apreciar ningún otro signo de interés. En la analítica destacaba discreta anemia. La radiografía de tórax y la TC craneal fueron normales. Se practicó un eco-doppler de troncos supraaórticos (TSA) en el que no se apreciaron estenosis ni signos de disección carotídea, aunque sí alteración en el flujo de la arteria carótida interna (ACI) derecha. Se orientó el caso como un síndrome de CBH de etiología no filiada. Dado el buen estado general de la paciente se dió de alta del servicio de Urgencias con una angio-RM programada de manera ambulatoria. La angio-RM (fig. 1) mostró un bucle y estrechamiento de la ACI derecha en el segmento petroso que correspondería a una disección focal con un aneurisma disecante a˜ nadido. Con las anteriores exploraciones realizadas, se orientó el caso como síndrome CBH secundario a una disección en el segmento petroso de la ACI derecha.
Juicio clínico
Figura 1 derecha.
Estrechamiento en segmento petroso de ACI
La disección de arteria carótida suele estar causada por traumatismos en la zona, aunque existen casos en los que la disección se produce espontáneamente. La incidencia anual de disección espontánea de arteria carótida (DEAC) en EE.UU. está entre 2,5 y 3 casos por 100.000 habitantes. Son causa del 2% del total de accidentes cerebrovasculares, pero en personas jóvenes y de mediana edad representan entre el 10 y el 25%2 . La principal etiología del DEAC son los traumatismos menores3 , las maniobras de Valsalva4 (parto, relaciones sexuales, tos y estornudos) o las manipulaciones quiroprácticas. Otras causas que podrían estar asociadas son la hipertensión arterial (HTA), la migra˜ na, las infecciones recientes, el alcoholismo y el uso de anticonceptivos orales5 . La clínica característica de la DEAC incluye la tríada
158 de dolor hemifacial, de espalda o cefalea, síndrome de CBH incompleto (sin anhidrosis) e isquemia cerebral o retiniana. Aunque su presentación se da en menos de un tercio de los pacientes, la presencia de al menos 2 de ellos debe hacer sospechar el diagnóstico de DEAC2 . Una prueba complementaria para su diagnóstico es la eco-doppler de TSA que puede ser útil en la evaluación inicial en Urgencias pues, aunque no suele detectar las disecciones, sí que permite visualizar anomalías de flujo en la ACI en un 90% de los pacientes. Si la ecografía es negativa y la clínica sugestiva, la prueba a realizar sería una angio-RM4 . La tasa de mortalidad asociada a DEAC es inferior al 5%. Un tercio de los aneurismas disminuyen de tama˜ no de forma espontánea. El riesgo de disección recurrente se encuentra alrededor del 2% durante el primer mes y se reduce posteriormente2 . La paciente presentaba 2 factores asociados a la DEAC: HTA y migra˜ na. La historia de cifras elevadas de PA podría haber sido inducida por el consumo de ergotamínicos con cafeína, descritos como causa conocida de HTA. Así mismo, se ha descrito la asociación de la DEAC en pacientes tratados con ergotamínicos debido a reducciones en la distensibilidad arterial6 .
M. Priego Artero et al
Figura 2 Recuperación del calibre del segmento petroso de ACI derecha.
Tratamiento Tras el diagnóstico, se pautaron 100 mg al día de AAS y 5 mg cada 12 h de enalapril. Las recomendaciones actuales para el tratamiento de la disección carotídea extracraneal es anticoagular y, si la lesión es intracraneal, antiagregar2,7 .
Evolución Desde Atención Primaria se citó a la paciente para control de PA, siendo las cifras en la consulta 160/102 mmHg. Interrogando a la paciente, detectamos que no realizaba el tratamiento prescrito. Se reinició el tratamiento con enalapril 10 mg cada 12 h, consiguiendo una respuesta adecuada al cabo de unas semanas (115/85 mmHg). Tras controlar la PA se reiniciaron los antiagregantes. Su evolución fue favorable, recuperando de forma completa la ptosis, parcialmente la miosis, desapareciendo la cefalea y las algias faciales. La angio-RM de control (fig. 2) objetivó la persistencia del bucle en el segmento petroso de la ACI pero con recuperación del calibre respecto al estudio previo. Actualmente, sigue controles en Neurología del hospital de referencia con angio-RM anual.
Trascendencia del caso en la práctica clínica diaria La DEAC es una enfermedad de baja incidencia pero con una clínica muy bien establecida que a veces por su sutileza puede pasar desapercibida. En una persona joven, hasta la 5.a década de la vida, la asociación de cefalea, dolor de espalda o algias faciales con un síndrome de CBH debe hacer sospechar la presencia de una DEAC. El diagnóstico rápido de DEAC permitirá iniciar tratamiento antitrombótico para prevenir procesos isquémicos. Existen discrepancias en la literatura sobre el papel de
la HTA como etiología de la DEAC. El uso de ergotamina en pacientes migra˜ nosos podría estar relacionado con la mayor predisposición a presentar DEAC.
Conflicto de intereses Las autoras declaran no existencia de conflicto de intereses.
Agradecimientos Agradecemos en la elaboración del caso y del manuscrito la colaboración del Dr. Joan Bayó Llibre, la Dra. Isabel Arias Moliz y la Dra. María Casal Domínguez.
Bibliografía 1. Cuixart Costa L, Mazo Ancochea V. Síndrome de Claude BernardHorner. AMF. 2010;6:392---9. 2. Schievink WI. Spontaneous dissection of the cartoid and vertebral arteries. N Eng J Med. 2001;344:898---906. 3. Kasravi N, Leung A, Silver I, Burneo JG. Dissection of the internal carotid artery causing Horner syndrome and palsy of cranial nerve XII. CMAJ. 2010;182:373---7. 4. Lee VH, Brown Jr RD, Mandrekar JN, Mokri B. Incidence and outcome of cervical artery dissection: A population-based study. Neurology. 2006;67:1809. 5. Rubinstein SM, Peerdeman SM, Van Tulder MW, Riphagen I, Haldeman S. A systematic review of the risk factors for cervical artery dissection. Stroke. 2005;36:1575---80. 6. Barenbrock M, Spieker C, Witta J, Evers S, Hoeks AP, Rahn KH, et al. Reduced distensibility of the common carotid artery in patients treated with ergotamine. Hypertension. 1996;28: 115---9. 7. Menon R, Kerry S, Norris JW, Markus HS. Treatment of cervical artery dissection: A systematic review and meta-analysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008;79:1122.
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CASO CLÍNICO
Paciente con cifras elevadas de presión arterial y síndrome de Claude Bernard-Horner incompleto夽 M. Priego Artero ∗ , J. Filomena Paci y E. Mellado Bre˜ na Medicina de Familia y Comunitaria, Equipo de Atención Primaria El Clot, Barcelona, Espa˜ na Recibido el 8 de julio de 2013; aceptado el 16 de septiembre de 2013 Disponible en Internet el 11 de noviembre de 2013
PALABRAS CLAVE Hipertensión arterial; Disección de arteria carótida interna; Síndrome de ClaudeBernard-Horner; Ergotamínicos; Migra˜ na
KEYWORDS Hypertension; Internal carotid artery dissection; Claude-BernardHorner syndrome; Ergotamine; Migraine
Resumen Mujer de 51 a˜ nos que acude por algias faciales, cefalea y dificultad para la visión lejana de 24 h de evolución. Antecedentes personales de episodios de presión elevada y migra˜ na en tratamiento con un compuesto de paracetamol, ergotamina y cafeína. A la exploración física destaca PA 170/110 mmHg y ptosis palpebral derecha con miosis ipsilateral, sin anhidrosis. Pruebas complementarias: radiografía de tórax y TC craneal normales; en la analítica destaca discreta anemia. Eco-doppler de troncos supraaórticos (TSA) con alteración del flujo. La angio-RM muestra la presencia de un bucle y estrechamiento de la arteria carótida interna (ACI) derecha que corresponde a una disección focal con un aneurisma disecante. Se orienta el caso como un síndrome de Claude Bernard-Horner secundario a disección de la ACI. Se inicia tratamiento con AAS 100 mg/día y enalapril 5 mg/12 h, presentando a los 3 meses con angio-RM de control, recuperación del calibre respecto a estudio previo. © 2013 SEHLELHA. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
A patient with elevated blood pressure levels and incomplete Claude Bernard-Horner syndrome Abstract A 51 year-old woman who consulted due to a 24-hour history of facial pain, headache and blurred vision. She had a history of hypertension and migraine under treatment with a combination of paracetamol, ergotamine and caffeine. The physical exam showed high blood pressure (170/110 mmHg) and right ptosis with ipsilateral miosis without anhidrosis. The complementary tests including a chest x-ray and cranial CT scan were normal. The lab tests showed mild anemia. The echo-doppler of the supra-aortic trunks (SAT) showed flow alteration. MR angiography of SAT showed a loop and narrowing of the right internal carotid artery (ICA) corresponding to a focal dissecting aneurysm. The case was oriented as Claude Bernard-Horner syndrome secondary to the ICA carotid dissection. Treatment was initiated with
夽 Ganador del primer premio autonómico (Catalu˜ na) de Atención Primaria. XIII edición del Premio de casos clínicos sobre hipertensión arterial y riesgo cardiovascular Manolo Luque 2012. ∗ Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (M. Priego Artero).
1889-1837/$ – see front matter © 2013 SEHLELHA. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados. http://dx.doi.org/10.1016/j.hipert.2013.09.001
Paciente con hipertensión arterial y síndrome de Bernard-Horner
157
aspirin 100 mg/day and enalapril 5 mg/12 hours. At 3 months the control angio-MR showed caliber recovery in regards to the previous study. © 2013 SEHLELHA. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.
Anamnesis y exploración física
Diagnóstico diferencial
Mujer de 51 a˜ nos con antecedentes de cifras de presión arterial (PA) elevadas en donaciones de sangre, por las que nunca había consultado al médico de familia, y migra˜ na con aura visual en forma de fotopsias desde los 30 a˜ nos, con frecuencia semanal y que trataba con un compuesto de ergotamina, cafeína y paracetamol. Acudió a Urgencias de Atención Primaria por algias faciales y cefalea de 24 h de evolución que no mejoraban con la medicación habitual para la migra˜ na. En la exploración física estaba consciente, orientada y afebril. Destacaban cifras de PA elevadas 170/110 mmHg. La exploración cardiorrespiratoria, abdominal y de extremidades era normal. En la exploración neurológica se objetivó discreta ptosis palpebral derecha con miosis ipsilateral sin anhidrosis. Ante la sospecha de un síndrome de Claude Bernard Horner (CBH) se derivó a Urgencias hospitalarias.
Para el diagnóstico diferencial del síndrome de CBH hay que tener en cuenta que la vía del nervio simpático puede lesionarse a distintos niveles y por diferentes causas, lo cual explica las variadas formas de presentación del síndrome. Según el nivel anatómico en el que se localiza la lesión, diferenciaremos las formas en centrales o periféricas (preganglionares o posganglionares). El síndrome de CBH central se produce por da˜ no a nivel hipotalámico del tronco cerebral o en la médula espinal cervical. Presenta manifestaciones completas (anhidrosis, aumento de la temperatura por pérdida del control vasomotor con dilatación posterior, enrojecimiento facial, hiperemia conjuntival), asociándose en ocasiones a focalidad neurológica. Cuando afecta al hipotálamo, frecuentemente se acompa˜ na de hemiparesia y, en ocasiones, de hemihipoestesia contralateral. El síndrome de CBH preganglionar surge del da˜ no de las neuronas preganglionares simpáticas desde el centro cilioespinal de Budge hasta el ganglio cervical superior. En estos casos, también se evidencia anhidrosis, con una distribución característica que compromete el cráneo, la cara y el cuello. Las causas más comunes son los tumores de pulmón (especialmente el tumor de Pancoast en el ápex pulmonar) y mama, en los que el síndrome CBH es frecuentemente una manifestación tardía. El síndrome de CBH posganglionar se debe al compromiso desde el ganglio cervical superior hasta el ojo, pudiendo ser extra- o intracraneal. Habitualmente el síndrome CBH posganglionar ocurre de forma aislada, sin focalidad neurológica. No obstante, en ocasiones se observa alguna manifestación clínica asociada que nos orienta sobre la etiología. La presencia de dolor sugiere disección carotídea, oclusión carotídea, cefalea vascular o compromiso del seno cavernoso1 .
Pruebas complementarias En Urgencias se completó la exploración neurológica, corroborando los hallazgos previos y sin apreciar ningún otro signo de interés. En la analítica destacaba discreta anemia. La radiografía de tórax y la TC craneal fueron normales. Se practicó un eco-doppler de troncos supraaórticos (TSA) en el que no se apreciaron estenosis ni signos de disección carotídea, aunque sí alteración en el flujo de la arteria carótida interna (ACI) derecha. Se orientó el caso como un síndrome de CBH de etiología no filiada. Dado el buen estado general de la paciente se dió de alta del servicio de Urgencias con una angio-RM programada de manera ambulatoria. La angio-RM (fig. 1) mostró un bucle y estrechamiento de la ACI derecha en el segmento petroso que correspondería a una disección focal con un aneurisma disecante a˜ nadido. Con las anteriores exploraciones realizadas, se orientó el caso como síndrome CBH secundario a una disección en el segmento petroso de la ACI derecha.
Juicio clínico
Figura 1 derecha.
Estrechamiento en segmento petroso de ACI
La disección de arteria carótida suele estar causada por traumatismos en la zona, aunque existen casos en los que la disección se produce espontáneamente. La incidencia anual de disección espontánea de arteria carótida (DEAC) en EE.UU. está entre 2,5 y 3 casos por 100.000 habitantes. Son causa del 2% del total de accidentes cerebrovasculares, pero en personas jóvenes y de mediana edad representan entre el 10 y el 25%2 . La principal etiología del DEAC son los traumatismos menores3 , las maniobras de Valsalva4 (parto, relaciones sexuales, tos y estornudos) o las manipulaciones quiroprácticas. Otras causas que podrían estar asociadas son la hipertensión arterial (HTA), la migra˜ na, las infecciones recientes, el alcoholismo y el uso de anticonceptivos orales5 . La clínica característica de la DEAC incluye la tríada
158 de dolor hemifacial, de espalda o cefalea, síndrome de CBH incompleto (sin anhidrosis) e isquemia cerebral o retiniana. Aunque su presentación se da en menos de un tercio de los pacientes, la presencia de al menos 2 de ellos debe hacer sospechar el diagnóstico de DEAC2 . Una prueba complementaria para su diagnóstico es la eco-doppler de TSA que puede ser útil en la evaluación inicial en Urgencias pues, aunque no suele detectar las disecciones, sí que permite visualizar anomalías de flujo en la ACI en un 90% de los pacientes. Si la ecografía es negativa y la clínica sugestiva, la prueba a realizar sería una angio-RM4 . La tasa de mortalidad asociada a DEAC es inferior al 5%. Un tercio de los aneurismas disminuyen de tama˜ no de forma espontánea. El riesgo de disección recurrente se encuentra alrededor del 2% durante el primer mes y se reduce posteriormente2 . La paciente presentaba 2 factores asociados a la DEAC: HTA y migra˜ na. La historia de cifras elevadas de PA podría haber sido inducida por el consumo de ergotamínicos con cafeína, descritos como causa conocida de HTA. Así mismo, se ha descrito la asociación de la DEAC en pacientes tratados con ergotamínicos debido a reducciones en la distensibilidad arterial6 .
M. Priego Artero et al
Figura 2 Recuperación del calibre del segmento petroso de ACI derecha.
Tratamiento Tras el diagnóstico, se pautaron 100 mg al día de AAS y 5 mg cada 12 h de enalapril. Las recomendaciones actuales para el tratamiento de la disección carotídea extracraneal es anticoagular y, si la lesión es intracraneal, antiagregar2,7 .
Evolución Desde Atención Primaria se citó a la paciente para control de PA, siendo las cifras en la consulta 160/102 mmHg. Interrogando a la paciente, detectamos que no realizaba el tratamiento prescrito. Se reinició el tratamiento con enalapril 10 mg cada 12 h, consiguiendo una respuesta adecuada al cabo de unas semanas (115/85 mmHg). Tras controlar la PA se reiniciaron los antiagregantes. Su evolución fue favorable, recuperando de forma completa la ptosis, parcialmente la miosis, desapareciendo la cefalea y las algias faciales. La angio-RM de control (fig. 2) objetivó la persistencia del bucle en el segmento petroso de la ACI pero con recuperación del calibre respecto al estudio previo. Actualmente, sigue controles en Neurología del hospital de referencia con angio-RM anual.
Trascendencia del caso en la práctica clínica diaria La DEAC es una enfermedad de baja incidencia pero con una clínica muy bien establecida que a veces por su sutileza puede pasar desapercibida. En una persona joven, hasta la 5.a década de la vida, la asociación de cefalea, dolor de espalda o algias faciales con un síndrome de CBH debe hacer sospechar la presencia de una DEAC. El diagnóstico rápido de DEAC permitirá iniciar tratamiento antitrombótico para prevenir procesos isquémicos. Existen discrepancias en la literatura sobre el papel de
la HTA como etiología de la DEAC. El uso de ergotamina en pacientes migra˜ nosos podría estar relacionado con la mayor predisposición a presentar DEAC.
Conflicto de intereses Las autoras declaran no existencia de conflicto de intereses.
Agradecimientos Agradecemos en la elaboración del caso y del manuscrito la colaboración del Dr. Joan Bayó Llibre, la Dra. Isabel Arias Moliz y la Dra. María Casal Domínguez.
Bibliografía 1. Cuixart Costa L, Mazo Ancochea V. Síndrome de Claude BernardHorner. AMF. 2010;6:392---9. 2. Schievink WI. Spontaneous dissection of the cartoid and vertebral arteries. N Eng J Med. 2001;344:898---906. 3. Kasravi N, Leung A, Silver I, Burneo JG. Dissection of the internal carotid artery causing Horner syndrome and palsy of cranial nerve XII. CMAJ. 2010;182:373---7. 4. Lee VH, Brown Jr RD, Mandrekar JN, Mokri B. Incidence and outcome of cervical artery dissection: A population-based study. Neurology. 2006;67:1809. 5. Rubinstein SM, Peerdeman SM, Van Tulder MW, Riphagen I, Haldeman S. A systematic review of the risk factors for cervical artery dissection. Stroke. 2005;36:1575---80. 6. Barenbrock M, Spieker C, Witta J, Evers S, Hoeks AP, Rahn KH, et al. Reduced distensibility of the common carotid artery in patients treated with ergotamine. Hypertension. 1996;28: 115---9. 7. Menon R, Kerry S, Norris JW, Markus HS. Treatment of cervical artery dissection: A systematic review and meta-analysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008;79:1122.