Paro cardíaco



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Paro cardíaco W. Bougouin, A. Cariou La muerte súbita extrahospitalaria, definida como un paro cardiorrespiratorio (PCR) inesperado y sin causa extracardíaca evidente, afecta a alrededor de 25.000 personas al a˜ no en Francia. Las principales causas son la cardiopatía isquémica (infarto de miocardio o cardiopatía isquémica crónica), las cardiopatías estructurales (cardiopatía hipertrófica, dilatada, etc.) y las cardiopatías eléctricas (síndrome de Brugada, QT largo, etc.). El tratamiento prehospitalario se basa en la cadena de supervivencia, que comporta varios eslabones. El primer eslabón se basa en la identificación precoz del PCR, que conduce a la llamada al servicio de emergencias. Tras la identificación del PCR, el segundo eslabón se basa en la reanimación cardiopulmonar básica, cuya piedra angular es el masaje cardíaco externo. El tercer eslabón está formado por la desfibrilación precoz en caso de ritmo desfibrilable. Finalmente, el último eslabón está constituido por la reanimación especializada, en cuanto llega el servicio prehospitalario medicalizado. Comporta la continuación del masaje cardíaco externo, la intubación orotraqueal y el empleo de medicamentos en función del ritmo inicial (adrenalina o amiodarona). Finalmente, a veces está justificado recurrir al establecimiento de una asistencia circulatoria externa en ciertos paros cardíacos llamados refractarios. En los pacientes que llegan vivos al hospital (30%), el tratamiento hospitalario comporta un proceso diagnóstico y terapéutico estandarizado. En el plano diagnóstico, los exámenes pretenden buscar las causas más frecuentes y deben incluir un electrocardiograma, en algunos casos una coronariografía (con angioplastia coronaria en caso necesario) y, en ocasiones, una tomografía computarizada cerebral y torácica. En el plano terapéutico, la aparición, frecuente, de un estado de choque tras la resucitación puede requerir una optimización volémica, un soporte vasopresor o un tratamiento inótropo. Finalmente, la principal causa de mortalidad entre los pacientes que ingresan vivos es secundaria a los da˜ nos neurológicos de origen anóxico-isquémico. En la actualidad, se recomienda aplicar un control térmico dirigido (con una temperatura comprendida entre 32 y 36 ◦ C) para luchar contra este fenómeno. A pesar de los avances recientes, la supervivencia después de un PCR es inferior al 10%. Sin embargo, si bien el pronóstico es sombrío, los resultados recientes muestran una mejora progresiva de la supervivencia, en particular debida a una mejor formación del gran público sobre los actos de primeros auxilios. © 2017 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Paro cardíaco; Muerte súbita; Reanimación cardiopulmonar; Masaje cardíaco externo; Desfibrilación; Hipotermia terapéutica; Pronóstico

 Introducción. Definiciones

Plan ■

Introducción. Definiciones

1

■

Epidemiología Incidencia Características de los pacientes. Terminología Utstein

2 2 2

■

Causas

2

■

Tratamiento prehospitalario Concepto de cadena de supervivencia Identificación precoz y llamada a emergencias Reanimación cardiopulmonar básica Desfibrilación precoz Reanimación cardiopulmonar especializada prehospitalaria

2 2 2 3 3 3

■

Tratamiento hospitalario Diagnóstico Tratamiento hemodinámico Neuroprotección y evaluación del pronóstico neurológico

5 6 6 6

■

Pronóstico

7

■

Conclusión

7

EMC - Tratado de medicina Volume 21 > n◦ 4 > diciembre 2017 http://dx.doi.org/10.1016/S1636-5410(17)86940-3

El paro cardíaco es el mecanismo final de todo fallecimiento, sea cual sea la causa. En la mayoría de los casos, este suceso se produce como complicación terminal de una enfermedad preexistente (cáncer, insuficiencia respiratoria grave, infección grave, etc.). En cambio, algunos paros cardíacos se producen de manera inopinada, sin afección mórbida conocida. Cuando no existe causa circunstancial evidente (traumatismo, ahogamiento, suicidio, atragantamiento, etc.), se habla de muerte súbita y la causa subyacente es presumiblemente cardíaca. La muerte súbita puede presentarse en un gran número de casos sin pródromos. Teniendo en cuenta la heterogeneidad de fenotipos, una conferencia internacional de expertos ha establecido dos definiciones [1] : • la muerte súbita llamada cierta es un paro cardíaco inesperado sin causa extracardíaca evidente, con caída brusca ante testigos o en ausencia de testigos, que se produce menos de 1 hora después de la aparición de los primeros síntomas;

1

E – 2-0177  Paro cardíaco

• la muerte súbita llamada probable es un paro cardíaco inesperado sin causa extracardíaca evidente, que aparece menos de 24 horas después del último contacto con el paciente. Por definición, se excluyen del marco de la muerte súbita los pacientes que tienen una enfermedad preexistente considerada en fase terminal (cáncer, insuficiencia respiratoria terminal, etc.). El paro cardíaco corresponde a una ausencia de actividad mecánica eficaz del miocardio. Desde el punto de vista eléctrico, esta ineficacia puede deberse a dos situaciones muy diferentes y que requieren un tratamiento médico específico en función del primer ritmo cardíaco registrado: • el ritmo cardíaco puede ser «desfibrilable» (fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso), que representa el 20-30% de los casos y en el que se impone una desfibrilación; • el ritmo cardíaco puede ser «no desfibrilable» (asistolia, disociación electromecánica o ritmo sin pulso, trastorno de la conducción de alto grado), que representa el 70-80% de los casos y en el que la desfibrilación es ineficaz y no se recomienda.

 Epidemiología

Cuadro 2. Principales causas de paro cardíaco extrahospitalario (según Deo y Albert [5] ). Causa

Proporción

Cardiopatía isquémica (aguda o crónica)

50-80% de los casos

Cardiopatía dilatada o hipertrófica

10-20% de los casos

Cardiopatía valvular

5-10% de los casos

Cardiopatía no estructural (eléctrica, tipo Brugada, QT largo, etc.)

3-5% de los casos

Causas extracardíacas (embolia pulmonar, causa 2-5% de los casos neurológica, etc.)

(7,5%), estado neurológico al salir del hospital según la escala Cerebral Performance Categories (CPC) [3] .

 Causas

El Centre de Expertise Mort Subite (CEMS, París) puso en marcha, el 15 de mayo de 2011, un registro en Île-de-France, surgido de la colaboración entre la brigada de bomberos de París, el servicio de asistencia médica urgente, los servicios de hospitalización, el Institut Médico-Légal de París y el Inserm [2] . Este registro recoge el conjunto de casos de paro cardíaco del adulto que se producen en cuatro departamentos franceses (París, Hauts-de-Seine, SeineSaint-Denis y Val-de-Marne) y cubre más del 10% de la población francesa. En este registro, se recogieron 14.815 casos de paro carnos (2011-2015). De ellos, díaco, durante un período de cuatro a˜ 2.223 eran de causa extracardíaca evidente y 12.592 eran muertes súbitas de causa supuestamente cardíaca. Finalmente, tras excluir a los pacientes que no recibieron un intento de resucitación de primeros auxilios, 7.787 paciente respondían a la definición de una muerte súbita cierta o probable. Después de estandarización, en nos, la una población de 5,2 millones de personas mayores de 18 a˜ incidencia de la muerte súbita extrahospitalaria puede calcularse no (es decir, 25.000 adultos al en 38 casos por 100.000 personas-a˜ a˜ no en Francia).

Las causas de muerte súbita son numerosas y varían claramente, sobre todo en función de la edad y el sexo del individuo. El estudio etiológico en el paciente «índice», víctima de muerte súbita, es una etapa crucial para optimizar el tratamiento, pero también, dado el caso, para proponer un estudio dirigido de los familiares en caso de sospecha o de prueba de cardiopatía familiar. Pese a la importancia crucial de diagnosticar la cardiopatía subyacente, sólo se propone y se realiza la autopsia a una minoría de pacientes, y el diagnóstico etiológico de la muerte súbita sólo es cierto en una minoría de casos. Sin embargo, las recomendaciones europeas de 2015 aconsejan la realización de una autopsia con un objetivo etiológico, con un análisis histológico y una recogida de suero del caso índice para estudio etiológico (clase IC) [4] . En la población general, la primera causa de muerte súbita es la cardiopatía isquémica. Otras cardiopatías estructurales o eléctricas representan causas de muerte súbita que deben buscarse, en particular en los individuos jóvenes [4] . Finalmente, las causas extracardíacas también pueden conducir a una muerte súbita (Cuadro 1) [4] . Las cardiopatías isquémicas son con mucho la primera causa de paro cardíaco extrahospitalario, observadas en más del 50% de los casos. Las cardiopatías no estructurales y las causas extracardíacas son claramente más raras (Cuadro 2).

Características de los pacientes. Terminología Utstein

 Tratamiento prehospitalario

Incidencia

A fin de homogeneizar los métodos de estudio de la muerte súbita, se utiliza una terminología universalmente admitida, llanos, y se actualiza mada «estilo de Utstein», desde hace más de 20 a˜ regularmente. Esta nomenclatura ofrece definiciones consensuales y una metodología homogénea utilizada en los estudios referentes a la muerte súbita. Este método recomienda describir (se indican, entre paréntesis, los datos referentes al registro de Île-de-France del CEMS de los primeros 4 a˜ nos): • población de estudio: población total afectada por el sistema de primeros auxilios estudiado (6,6 millones de personas); nos); • número de paros cardíacos tratados (14.815 casos en 4 a˜ • número de paros cardíacos con intento de reanimación por nos); primeros auxilios (7.787 casos en 4 a˜ • características de la muerte súbita: aparición en el domicilio (72% de los casos), sexo del paciente (69% de varones), edad nos), presencia de un testigo (80%), masaje promedio (65 ± 16 a˜ cardíaco por el testigo antes de la llegada del servicio de emergencias (45%), ritmo inicial registrado desfibrilable (26%) y detalle del ritmo (fibrilación o taquicardia ventricular, asistolia, disociación electromecánica, bloqueo auriculoventricular, etc.); • tratamiento hospitalario: realización de una coronariografía (58%) con una posible angioplastia, puesta en marcha de una hipotermia terapéutica (58%); • futuro del paciente: fallecimiento prehospitalario (65%), llegada vivo al hospital (35%), supervivencia al salir del hospital

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Concepto de cadena de supervivencia El tratamiento del paro cardíaco extrahospitalario es objeto de recomendaciones internacionales y nacionales, actualizadas cada nos, cuya primera versión data de 2015 [6] . El tratamiento, en 5 a˜ particular prehospitalario, se centra en el concepto de cadena de nos. supervivencia, utilizado desde hace más de 25 a˜

Identificación precoz y llamada a emergencias El primer eslabón de la cadena de supervivencia se basa en la identificación precoz de un paciente en paro cardíaco. Las últimas recomendaciones aconsejan considerar que todo paciente inconsciente, que no responde a la estimulación y no respira o presenta movimientos respiratorios anormales (gasps) debe considerarse en paro cardíaco [6] . En efecto, la presencia de gasps no descarta el diagnóstico de paro cardíaco e incluso puede observarse con frecuencia en la fase inicial. La detección del pulso no debe ser sistemática para identificar un paro cardíaco (en particular cuando el testigo no está específicamente formado). Cuando el testigo es un profesional de la salud, puede buscar el pulso, durante un tiempo que no supere los 10 segundos para no retrasar el inicio del masaje cardíaco en caso necesario. Por otra parte, en todo paciente que presente convulsiones sin recuperación del EMC - Tratado de medicina

Paro cardíaco  E – 2-0177

Cuadro 1. Clasificación de las principales causas de muerte súbita en la población general. Clasificación

Tipo de afectación cardíaca

Causas cardíacas

Cardiopatías estructurales

Etiología

Elementos de orientación [4]

Infarto de miocardio

Dolor torácico, antecedentes familiares

Cardiopatía isquémica crónica

Factores de riesgo cardiovascular, antecedentes familiares

Cardiopatía dilatada

Disnea previa

Miocardiopatía hipertrófica

Carácter familiar, hipertrofia eléctrica

Displasia ventricular derecha arritmógena

Carácter familiar

Amiloidosis cardíaca, cardiopatía congénita Cardiopatías eléctricas

Causas extracardíacas

Síndrome del QT largo

Carácter familiar, contexto de riesgo (tratamientos, etc.), ECG

Síndrome del QT corto

Carácter familiar, ECG

Síndrome de Brugada

Carácter familiar, contexto de fiebre, alcohol o tratamientos favorecedores, ECG

TV catecolérgica

Carácter familiar, aparición con el esfuerzo

Embolia pulmonar

Antecedentes tromboembólicos, ritmo no desfibrilable

Hemorragia meníngea, etc.

Sexo femenino, pródromos neurológicos, ritmo no desfibrilable

ECG: electrocardiograma; TV: taquicardia ventricular.

conocimiento, conviene verificar que el paciente presenta una ventilación normal para no pasar por alto un paro cardíaco. Por consiguiente, después de identificar a un paciente en paro cardíaco, debe llamarse al servicio de emergencias y poner en marcha la cadena de supervivencia, cuyo eslabón siguiente se basa en la reanimación cardiopulmonar (RCP) básica.

Reanimación cardiopulmonar básica El segundo eslabón de la cadena de supervivencia se basa en la RCP básica, cuya piedra angular es el masaje cardíaco externo (MCE), después de haber comprobado que las vías no aéreas superiores están libres (para descartar un cuerpo extra˜ glótico [atragantamiento] responsable del paro cardíaco por anoxia). En el momento actual, existe una controversia persistente sobre la equivalencia entre una RCP basada en el MCE solo y una RCP que asocie MCE y ventilación artificial. Por consiguiente, las recomendaciones más recientes son las siguientes [6] : • cuando el testigo está formado en su práctica, conviene realizar un MCE asociado a una ventilación artificial; • cuando el testigo no está formado o el MCE se realiza a partir de consejos telefónicos, puede realizarse un MCE solo (sin ventilación). De manera general, todos los pacientes que presentan un paro cardíaco deben someterse a un MCE lo más precoz posible. En efecto, el plazo entre la caída y el inicio del MCE (duración de no-flow, es decir, ausencia de circulación) se correlaciona directamente con el porcentaje de supervivencia después del paro cardíaco. Numerosos estudios refieren la importancia crucial del MCE para mejorar la supervivencia después de un paro cardíaco. Los principales criterios de un MCE de buena calidad son: • MCE aplicado en la mitad inferior del esternón, con el paciente sobre una superficie dura; • ritmo: 100-120 compresiones por minuto; • depresión torácica de 5-6 cm; • cada compresión torácica debe ir seguida de una descompresión de la misma duración, que permita al tórax descomprimirse completamente (y favorecer así el retorno venoso); • el MCE debe interrumpirse con la menor frecuencia y durante el menor tiempo posible; • si están presentes varios testigos, se recomienda un relevo regular, sin esperar que aparezca la fatiga; • cuando se realiza una ventilación de forma paralela, la insuflación debe durar alrededor de 1 segundo y conducir a una expansión torácica visible; el ritmo es de 30 compresiones por 2 insuflaciones (evitar una ventilación excesiva). EMC - Tratado de medicina

Desfibrilación precoz El primer ritmo electrocardiográfico (ECG) registrado durante la muerte súbita es una fibrilación ventricular o una taquicardia ventricular en el 20-30% de los casos. La desfibrilación externa ha demostrado su eficacia en el tratamiento de estas muertes súbitas (cuyo ritmo inicial se llama «desfibrilable»), y su aplicación precoz constituye el tercer eslabón de la cadena de supervivencia. La precocidad de la desfibrilación es un factor pronóstico importante, y una desfibrilación aplicada en los primeros minutos siguientes a la caída permite conseguir porcentajes de supervivencia de más del 50%. En Francia, la utilización de desfibriladores automatizados por el gran público (incluso por los no médicos) está autorizada por decreto desde 2007. Las recomendaciones actuales [7] aconsejan aplicar en cuanto sea posible un desfibrilador automatizado cuando esté disponible, sin esperar necesariamente la realización previa de un ciclo de MCE. El algoritmo recomendado de aplicación (Fig. 1) de una desfibrilación es el siguiente: • análisis del ritmo (automatizado en caso de aparato semiautomático o automático, visual en caso de desfibrilador manual), con una duración de interrupción mínima del masaje cardíaco; • en caso de identificación de un ritmo desfibrilable, interrupción mínima del masaje cardíaco y aplicación de una sola descarga eléctrica (150 julios), después de haber apartado a los socorristas, que no deben estar en contacto con el paciente durante la descarga eléctrica; • vuelta inmediata al MCE durante 2 minutos, sin verificar la recuperación de la actividad circulatoria; • después del nuevo ciclo de compresiones, nuevo análisis del ritmo cardíaco para detectar una posible recuperación de la actividad circulatoria; • en caso de persistencia del ritmo desfibrilable, administración de una descarga eléctrica única de energía idéntica o superior a la anterior (hasta 360 julios); • durante todo el procedimiento, los períodos de interrupción del masaje cardíaco deben reducirse al mínimo.

Reanimación cardiopulmonar especializada prehospitalaria Tras la llegada del servicio medicalizado, la aplicación de técnicas especializadas y de una medicalización constituye el cuarto y último eslabón de la cadena de supervivencia hospitalaria (Fig. 2).

Continuación del masaje cardíaco Después de la llegada del servicio medicalizado, las recomendaciones ponen de nuevo el acento en la importancia crucial de la

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Figura 1. Algoritmo de la reanimación cardiopulmonar básica de un paro cardíaco. DEM: disociación electromecánica; FV: fibrilación ventricular; MCE: masaje cardíaco externo; RACE: retorno a una actividad circulatoria espontánea; TV: taquicardia ventricular.

Paciente inconsciente/No responde/No respira Llamada a emergencias Masaje cardíaco externo 100/minuto Liberación de las vías aéreas superiores Ventilación artificial 2 insuflaciones / 30 compresiones Análisis del ritmo

Ritmo desfibrilable (FV, TV)

Ritmo no desfibrilable (asistolia, DEM)

1 descarga eléctrica

Adrenalina

Vuelta al MCE durante 2 minutos

Vuelta al MCE durante 2 minutos No

Análisis del ritmo

Análisis del ritmo

¿RACE? Amiodarona si 3 descargas eléctricas ineficaces

Sí

continuación de un masaje cardíaco que se interrumpa lo menos posible [8] . En este sentido, la aplicación de una reanimación medicalizada no debe ir en detrimento de la continuación de un masaje cardíaco de buena calidad. Todas las intervenciones «médicas» narse (perfusión, intubación, desfibrilación, etc.) deben acompa˜ de una interrupción del masaje cardíaco lo más breve posible.

Dispositivos automatizados En el momento actual, no existen pruebas de una superioridad de los dispositivos de masaje automatizado con respecto al MCE convencional. La utilización de estos dispositivos permite esencialmente prolongar la realización de un masaje cardíaco de buena calidad, en particular cuando es necesario transportar a un paciente en paro cardíaco refractario.

Gestión de las vías aéreas superiores La gestión de las vías aéreas superiores durante el tratamiento medicalizado del paro cardíaco es objeto, a escala internacional, de una controversia persistente. En la práctica, en Francia, teniendo en cuenta el sistema de asistencia prehospitalaria (con una medicalización a través del Samu), la intubación se utiliza ampliamente. En caso contrario, cuando los sanitarios no están específicamente formados, puede realizarse una ventilación con ambú o con dispositivos alternativos (mascarilla laríngea, tubo laríngeo, etc.) hasta la obtención de un retorno de la actividad circulatoria espontánea o la llegada de personal experimentado. Independientemente de la técnica elegida, se recomienda después una ventilación de 10 ciclos por minuto, paralelamente a la continuación del MCE. Además, se recomienda aportar siempre la fracción de oxígeno máxima durante el período de reanimación (clase IIb C) [9] .

Tratamiento medicamentoso En la fase inicial, se recomiendan dos tratamientos principales (adrenalina y amiodarona). La estrategia de empleo de estos medicamentos difiere en función del ritmo cardíaco inicial (Fig. 2):

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• adrenalina: la dosis recomendada es de 1 mg cada dos ciclos de RCP, es decir, cada 3-5 minutos aproximadamente. La primera dosis se inyecta de entrada cuando el ritmo no es desfibrilable. Durante el tratamiento de un ritmo desfibrilable (fibrilación o taquicardia ventricular), la inyección de adrenalina se realiza después de la tercera descarga eléctrica cuando se han reiniciado las compresiones torácicas y después cada 3-5 minutos durante los ciclos de RCP. Después de cada bolo de adrenalina, se reinicia un ciclo de 2 minutos de compresiones torácicas y se realiza un nuevo análisis del ritmo al final de cada ciclo. Cuando el ritmo inicial no era desfibrilable, la adrenalina puede permitir obtener un ritmo desfibrilable y realizar entonces una descarga eléctrica externa. No existen pruebas del interés de utilizar dosis más elevadas en caso de paro cardíaco refractario; • amiodarona: es el antiarrítmico recomendado en caso de fibrilación o taquicardia ventricular sin pulso resistente a la cardioversión eléctrica. Debe utilizarse después de la tercera descarga eléctrica externa a la dosis de 300 mg inyectados por vía intravenosa directa. Después de la quinta descarga eléctrica, se administra una dosis complementaria de 150 mg [8] . La lidocaína a la dosis de 100 mg constituye una alternativa si la amiodarona no está disponible. Se han propuesto otros tratamientos, pero, en el momento actual, se reservan para indicaciones específicas y no se recomiendan en el tratamiento estandarizado del paro cardíaco. Se trata principalmente de los tratamientos siguientes: • alcalinización con bicarbonato de sodio (1 mmol/kg): hiperpotasemia o intoxicación por medicamentos con efecto estabilizador de membrana; • calcio (10 ml de CaCl2 10%): en caso de hiperpotasemia, de hipocalcemia o de intoxicación por antagonistas del calcio; • trombólisis intravenosa: embolia pulmonar demostrada o fuertemente sospechada. La vasopresina no está indicada (clase IIb B) [8, 9] ; el magnesio no está indicado de rutina (clase III) [9] . EMC - Tratado de medicina

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Llegada del servicio medicalizado; RCP especializada Continuación del MCE con las menores interrupciones posibles (en ocasiones, con dispositivo automatizado)

Figura 2. Reanimación cardiopulmonar (RCP) especializada tras la llegada del servicio de emergencias medicalizadas. MCE: masaje cardíaco externo; FV: fibrilación ventricular; TV: taquicardia ventricular; RACE: retorno a un actividad circulatoria espontánea.

Duración de la reanimación especializada: 20-30 minutos

Ventilación adecuada (ambú o ventilación) Flujo de oxígeno máximo Análisis del ritmo

Ritmo desfibrilable (FV, TV)

Ritmo no desfibrilable (asistolia, DEM)

1 descarga eléctrica A la 3.ª descarga eléctrica: amiodarona 300 mg A la 5.ª descarga eléctrica: adición de amiodarona 150 mg

Adrenalina de entrada 1 mg cada 3-5 minutos

Vuelta al MCE durante 2 minutos

Reprise MCE pendant 2 minutes No

Analyse du rythme

Analyse du rythme

¿RACE?

Sí En ausencia de RACE a los 20-30 minutos de reanimación especializada - Discutir la asistencia extracorpórea en las indicaciones reconocidas - En caso contrario, detener la reanimación en ausencia de circunstancias favorables para la prolongación de la reanimación

Se han propuesto los esteroides durante la reanimación de un paro cardíaco intrahospitalario, pero, en el momento actual, no están indicados, teniendo en cuenta la ausencia de pruebas en el paro cardíaco extrahospitalario.

• no indicaciones: comorbilidades graves, ritmo no desfibrilable con no-flow superior a 5 minutos o ausencia de testigo o low-flow superior a 100 minutes, o EtCO2 inferior a 10 mmHg; • las situaciones «intermedias» se consideraban dudosas.

Asistencia extracorpórea

Decisión de suspender la reanimación

En ciertos casos muy particulares de paro cardíaco refractario a todas las maniobras habituales de reanimación, a veces está justificado recurrir al establecimiento de una asistencia mecánica circulatoria externa (E-CPR, extracorporeal cardiopulmonary ressuscitation). Esta estrategia permite ofrecer una esperanza de supervivencia suplementaria en situaciones en que el pronóstico neurológico todavía está conservado. Sin embargo, la identificación de los pacientes candidatos a la aplicación de la E-CPR en este contexto es controvertida. Unas recomendaciones francesas, publicadas en 2009, proponían distinguir tres situaciones [10] : • indicaciones posibles («preferentes»): paro cardíaco en situación de hipotermia, paro cardíaco secundario a una intoxicación o cuando se reúnen las siguientes condiciones: ausencia de comorbilidad importante, duración sin MCE inferior a 5 minutos, duración previsible total del MCE inferior a 100 minutos antes de la aplicación de la E-CPR, fracción de dióxido de carbono al final de la espiración (EtCO2 ) superior a 10 mmHg después de 20 minutos de reanimación medicalizada;

Después de la fase prehospitalaria, los pacientes que han recuperado una actividad circulatoria se trasladan al hospital, casi siempre a reanimación. En cambio, es usual detener la reanimación y declarar el fallecimiento en caso de asistolia persistente a pesar de 20-30 minutos de reanimación bien realizada, excepto en caso de hipotermia, de contexto tóxico o de persistencia de una causa favorecedora y curable. Si se ha realizado una trombólisis durante el tratamiento (sospecha de embolia pulmonar), la reanimación debe continuar al menos 60 minutos antes de interrumpirla (este plazo corresponde al plazo de acción del fibrinolítico). En el caso particular de la hipotermia accidental, la reanimación debe continuar hasta el calentamiento.

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 Tratamiento hospitalario El tratamiento prehospitalario, mediante la cadena de supervivencia, permite el retorno a una actividad circulatoria espontánea y el ingreso del paciente en el hospital en el 30-40% de los casos [2] . Allí, la aplicación en los pacientes que llegan vivos de un «quinto

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eslabón» de la cadena de supervivencia, que asocia un diagnóstico na de una mejora del y un tratamiento estandarizado, se acompa˜ pronóstico.

Diagnóstico El tratamiento hospitalario, como continuidad de las investigaciones realizadas por los primeros auxilios, debe intentar realizar el diagnóstico etiológico del paro cardíaco, para poner en marcha, si es necesario, tratamientos específicos. Con este objetivo, las investigaciones etiológicas están guiadas por las causas que se observan con mayor frecuencia en caso de paro cardíaco.

Electrocardiograma Se recomienda la realización, en la fase prehospitalaria y a fortiori al llegar al hospital, de un ECG [6] . En efecto, la cardiopatía isquémica es la primera causa de paro cardíaco extrahospitalario [5] . Por lo tanto, se propone buscar argumentos para una isquemia miocárdica responsable del paro cardíaco, dada la asociación entre el tratamiento de una oclusión coronaria considerada responsable y la supervivencia. La presencia de una elevación del segmento ST o de un bloqueo de rama izquierda reciente en el ECG después de la recuperación de una actividad circulatoria espontánea suele considerarse como fuertemente sugestiva de una lesión coronaria aguda.

Coronariografía La cardiopatía isquémica es la primera causa de muerte súbita en Francia, o bien debido a una trombosis coronaria aguda (infarto de miocardio), o bien por medio de cicatrices ventriculares proarritmógenas. En caso de trombosis coronaria aguda responsable de muerte súbita, la realización de una angioplastia coronaria inmediata se asocia a una mejora de la supervivencia. Por consiguiente, se propone la realización de una coronariografía (y en ocasiones de una angioplastia si es necesario) al ingreso de los pacientes que han presentado un paro cardíaco [11] . En síntesis, las recomendaciones aconsejan ingresar directamente en la sala de coronariografía a los pacientes reanimados de un paro cardíaco con una elevación del ST en el ECG después de la recuperación de la actividad circulatoria. En todos los pacientes, debe considerarse la realización de una coronariografía en ausencia de causa extracardíaca evidente del paro cardíaco (en ocasiones después de una estabilización hemodinámica en reanimación).

Tomografía computarizada (TC) cerebral y angio-TC pulmonar En ausencia de causa cardíaca, diferentes etiologías no cardíacas también pueden ser responsables de un paro cardíaco (embolia pulmonar, hemorragia meníngea, etc.). Algunos autores, origen de las últimas recomendaciones, han propuesto la realización de una TC cerebral y una angio-TC pulmonar para completar el estudio etiológico (cuando la anamnesis es sugestiva de una causa específica o el estudio cardiológico es negativo) [11] .

Tratamiento hemodinámico Después de la recuperación de la actividad circulatoria, puede producirse un síndrome posparo cardíaco, responsable de una insuficiencia multiorgánica de gravedad variable. Este estado de choque es una complicación muy frecuente (68% de los pacientes) [12] , de gravedad variable, y sería responsable del 35% de los fallecimientos, sobre todo en los primeros 3 días después del ingreso [12] . La identificación y el tratamiento de esta complicación representan elementos primordiales del tratamiento, susceptibles de mejorar el pronóstico de los pacientes hospitalizados después de un paro cardíaco. Este estado de choque posparo cardíaco comporta a la vez un componente «periférico», vasopléjico, y un componente cardiogénico. Además, podría producirse una insuficiencia suprarrenal relativa en esta situación. La parte cardiogénica de este estado de choque se caracteriza esencialmente por una disfunción miocár-

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dica temporal, que participa y agrava la situación hemodinámica. Por lo tanto, el tratamiento se basa en: • la evaluación de la función cardíaca por ecocardiografía, en ocasiones repetida, teniendo en cuenta el carácter evolutivo de la disfunción miocárdica (que puede ser sistólica o diastólica), que habitualmente se resuelve en 48-72 horas; • la optimización de la volemia en caso de argumentos para una dependencia de la precarga; • un soporte inótropo en caso de componente cardiogénico; el tratamiento de referencia en esta indicación es la dobutamina; • un soporte vasopresor en caso de vasoplejía, con noradrenalina o adrenalina, por ejemplo; • en caso de disfunción ventricular refractaria a los tratamientos anteriores y si el pronóstico neurológico se considera favorable, puede proponerse un tratamiento con asistencia circulatoria (contrapulsación intraaórtica, Impella e incluso soporte vital extracorpóreo), con el objetivo de «ganar tiempo» hasta que sea posible una evaluación neurológica fiable.

Neuroprotección y evaluación del pronóstico neurológico Control térmico dirigido El paro cardíaco produce lesiones neurológicas por varios mecanismos. Por una parte, la demanda metabólica cerebral durante el período de interrupción de la actividad circulatoria da lugar a un consumo de oxígeno y de trifosfato de adenosina cerebral, que conduce a un agotamiento de las reservas energéticas y, después, a una destrucción neuronal. Además, la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral con frecuencia se altera en el curso inmediato de un paro cardíaco. Por otra parte, durante la recuperación de la actividad circulatoria después de la reanimación inicial, se producen radicales oxigenados, mediadores de la inflamación y aminoácidos neuroestimulantes en cantidad importante, lo cual conduce a lesiones citotóxicas directas. Estas lesiones cerebrales anóxico-isquémicas son poco accesibles a los tratamientos, de modo que los esfuerzos se concentran en la prevención de su empeoramiento durante las primeras horas y los primeros días. Desde el inicio de la década de 2000, varios estudios clínicos han demostrado el interés de bajar sistemáticamente la temperatura corporal hasta los 32-34 ◦ C durante las primeras 24 horas del tratamiento de los pacientes reanimados con éxito de un paro cardíaco en ritmo desfibrilable [13, 14] . En efecto, la hipotermia inducida permite disminuir el metabolismo cerebral y reducir la producción de sustancias neurotóxicas. Un estudio reciente ha comparado un control térmico a 36 ◦ C (con lucha contra la hipertermia) a una hipotermia terapéutica de 33 ◦ C y no ha observado diferencias entre estos dos niveles de control térmico en términos de pronóstico neurológico o en términos de complicaciones [15] . Por otra parte, los datos disponibles sobre el beneficio de un control térmico en los pacientes que han presentado un paro cardíaco en ritmo no desfibrilable son contradictorios [11, 16, 17] . Por consiguiente, se han actualizado las recomendaciones recientes: • recomendación fuerte de mantener un control térmico comprendido entre 32-36 ◦ C en todos los pacientes que ingresan en coma después de un paro cardíaco, cuando el ritmo inicial era desfibrilable [11] ; • sugerencia de aplicar un control térmico comprendido entre 3236 ◦ C en todos los pacientes que ingresan en coma después de un paro cardíaco, cuando el ritmo inicial no era desfibrilable [11] . De manera general, varios estudios documentan los efectos negativos de la hipertermia y, sea cual sea el nivel de control térmico elegido, conviene luchar contra una posible hipertermia durante la hospitalización. En cuanto a las modalidades prácticas del control térmico, se recomienda controlar la temperatura durante al menos 24 horas, por medios externos o internos. La inducción de una hipotermia prehospitalaria por perfusión de suero frío podría mostrarse perjudicial y ya no se recomienda [18] .

Evaluación del pronóstico neurológico Las lesiones neurológicas secundarias al paro cardíaco son responsables del 60% de los fallecimientos durante la fase EMC - Tratado de medicina

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hospitalaria [12] , a menudo tras un protocolo de limitación o de detención de los tratamientos activos. Es conveniente no iniciar un proceso de suspensión de los tratamientos hasta que las lesiones cerebrales anóxico-isquémicas sean seguras, irreversibles y fijas, después de una evaluación multimodal. En efecto, esta situación debe evitar el riesgo de profecía autocumplida, detención prematura de los tratamientos que conduce al fallecimiento del paciente, antes de haber podido valorar efectivamente su capacidad para despertar. En la era del control térmico dirigido, existen potenciales factores de confusión (en particular, la sedación) que pueden explicar un retraso del despertar después de un paro cardíaco. En la situación de un paciente comatoso después de un paro cardíaco, las recomendaciones de 2015 aconsejan evaluar al paciente a partir de las 72 horas después del retorno de una actividad circulatoria espontánea, tras haber excluido la presencia de factores de confusión, en particular una sedación residual [11, 19] . En síntesis, no existe una herramienta única que permita pronosticar con certeza la ausencia de despertar después de un paro cardíaco. Por lo tanto, el algoritmo propuesto en las últimas recomendaciones es el siguiente [11, 19] : • a partir de las 72 horas siguientes al paro cardíaco y después de descartar factores de confusión (en particular, la sedación), se inicia el proceso de pronósticos si y solamente si el paciente sigue en coma con un Glasgow motor igual a 1 o 2; • si existe una abolición bilateral de los potenciales provocados N20 (la onda N20 de los potenciales provocados somestésicos traduce la respuesta cortical) o una abolición bilateral del reflejo fotomotor y del reflejo corneal: mal pronóstico muy probable; • en caso contrario, esperar 24 horas más; el pronóstico es desfavorable en caso de presencia de dos factores entre: estado de mal mioclónico; concentración elevada de enolasa neuroespecífica; estado de mal epiléptico en el electroencefalograma; trazado de burst-suppression arreactivo en el electroencefalograma; • en los demás casos, se recomienda una estrategia de espera y de reevaluación multimodal.

tropo) y una neuroprotección (en particular mediante un control térmico). La mayoría de fallecimientos hospitalarios se deben a un proceso de detención del tratamiento, que debe basarse en una evaluación multimodal prudente para no menospreciar las posibilidades de despertar de estos pacientes. Finalmente, si bien el pronóstico sigue siendo sombrío en la mayoría de los casos, resultados recientes esperanzadores muestran una mejora de la supervivencia, en particular al precio de una mejora de la formación del gran público en las acciones de primeros auxilios.

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 Pronóstico El pronóstico después de un paro cardíaco extrahospitalario sigue siendo muy malo, a pesar de los avances recientes. El porcentaje de supervivencia es, en una serie francesa de 2014, del orden del 7% [2] . Sin embargo, varios estudios más recientes describen una mejora de la supervivencia [20–24] hasta llegar al 10-13% en algunos estudios. Numerosos estudios indican que los principales determinantes asociados a la supervivencia son, en el momento actual, prehospitalarios, en particular la puesta en marcha de la reanimación cardiopulmonar básica por los testigos [23, 25, 26] . Estos datos refuerzan la importancia crucial de la educación de la población, en particular mediante programas de acceso a la desfibrilación, para aumentar el porcentaje de masaje cardíaco practicado antes de la llegada de los primeros auxilios.

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 Conclusión La muerte súbita sigue siendo un reto de salud pública importante, en particular debido a su incidencia, pero también al bajo porcentaje de éxito de las maniobras de reanimación. El establecimiento de una definición clara de este marco nosológico es el requisito previo para asegurar la especificidad de los casos, a fin de facilitar la investigación médica a través del estudio de fenotipos homogéneos. El tratamiento prehospitalario se basa esencialmente en la cadena de supervivencia, centrada en el reconocimiento precoz de un paro cardíaco y la llamada a emergencias, la puesta en marcha rápida de un masaje cardíaco externo de calidad e interrumpido lo menos posible, la realización de una desfibrilación precoz cuando esté indicada y la reanimación especializada prehospitalaria. En los pacientes que llegan vivos al hospital (alrededor del 30% del conjunto de paros cardíacos), el tratamiento del síndrome posparo cardíaco se basa en un estudio etiológico, un control hemodinámico (con un soporte vasopresor o un tratamiento inóEMC - Tratado de medicina

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W. Bougouin, Chef de clinique – Assistant des Hôpitaux. Centre d’expertise mort subite (CEMS), Paris Cardiovascular Research Centre (PARCC), Inserm U970 (Équipe 4), Paris, France. A. Cariou, Professeur des Universités – Praticien hospitalier ([email protected]). Service de réanimation médicale, Hôpital Cochin, Hôpitaux universitaires Paris Centre (AP–HP), 27, rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75679 Paris cedex 14, France. Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Bougouin W, Cariou A. Paro cardíaco. EMC - Tratado de medicina 2017;21(4):1-8 [Artículo E – 2-0177].

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