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Prévalence de la thrombose porte au cours de CHC
S18
65e Congrès franc¸ais de médecine interne, Clermont-Ferrand, 14–15 et 16 juin 2012 / La Revue de médecine interne 33S (2012) S1–S109
Observation.– Observation 1.– Mme MF, 63 ans est hospitalisée pour une thrombose veineuse cérébrale diagnostiquée à l’occasion de vertiges suivis d’une perte de conscience. Dans ses ATCD, on note : maladie cœliaque depuis une dizaine d’années non suivie. Les examens neurologique et cardiovasculaire sont sans anomalies. Le fond d’œil ne retrouve ni œdème papillaire, ni hémorragies rétiniennes. Il n’y a ni syndrome hémorragique, ni livedo, ni syndrome tumoral. L’examen ORL est sans particularités. Biologie hémogramme : GB (6200/mm3 ), Hb (11,9 g/L), VGM à 100 3 , hyperhomocystéinémie modérée à 21,97 mol/L (N < 10), VitB12 à 90,2 pg/mL. Le bilan immunologique : Ac antigliadine et anti-endomysium (1/1000). Anticorps anti anti2 GP1 de type IgM à 27 UI GPL. La FOGD : atrophie villositaire totale : IRM cérébrale : thrombose veineuse du sinus latéral gauche et de la veine jugulaire associée à deux hématomes l’un frontal (36 mm) et l’autre temporal (45 × 34 mm) en faveur d’un double foyer d’infarcissement veineux. L’évolution est marquée par une régression totale des lésions d’infarcissement et reperméabilisation partielle du sinus thrombosé sous traitement anticoagulant. Observation 2.– Mlle B.O 19 ans, sans antécédents pathologiques, est hospitalisée en janvier 2010 en réanimation pour convulsions et troubles de la conscience. Une angio-IRM cérébrale objective une Thrombose du sinus longitudinal avec foyer d’infarcissement pariétal. Sous héparinothérapie, l’état de conscience s’améliore. L’examen clinique retrouve un retard staturopondéral, une pâleur. Biologie hémogramme : Hb : 9,4 g/dL, Ht : 30,7 %, VGM : 71,8 fL ; CCMH : 31 %, PLT : 364,103 /mm3 ; GB : 6300/mm3 ; protéine C normale, protéine S : 49 % (N ≥ 65 %) ; hypoalbuminémie à 31 g/L, ASAT, ALAT normaux. La fibroscopie œsogastrique histologie objective une atrophie villositaire, Les anticorps antiendomysium et antigliadine fortement positifs, les anticardiolipines négatifs. Conclusion.– Si les thromboses veineuses associées a la maladie cœliaque sont de siège insolite, la localisation cérébrale n’est qu’exceptionnellement rapportée. La recherche de facteurs de risque est indispensable chez ces patients. Leur correction ainsi qu’une prophylaxie thromboembolique doivent être entrepris. Le régime sans gluten reste le traitement essentiel de la maladie cœliaque. doi:10.1016/j.revmed.2012.03.160 CA041
Une embolie pulmonaire démasquant un syndrome SAPHO H. Doudoux a , W. Bourichi a , C. Scotto b , H. Couty c , S. Bencheikh-Zedam a , E. Chauvet a a Service de médecine interne et générale, centre hospitalier, Perpignan, France b Service de rhumatologie, centre hospitalier, Perpignan, France c Service de médecine nucléaire, centre hospitalier, Perpignan, France Introduction.– Le SAPHO (synovite, acné, pustulose palm-plantaire, hyperostose, ostéite) est une spondylarthropathie pouvant s’exprimer par des douleurs chondro-sternales. Nous rapportons le cas d’une patiente hospitalisée pour embolie pulmonaire (EP) chez qui la persistance d’une douleur pariétale a permis de diagnostiquer un SAPHO. Patients et méthodes.– Une patiente de 39 ans consulte son médecin traitant pour une douleur et d’un œdème du membre supérieur droit avec raideur de l’index droit persistant depuis deux semaines. Elle ne présente comme antécédent qu’une douleur sur épine calcanéenne et un surpoids (BMI = 29). Devant la douleur précordiale associée à une dyspnée, une radiographie thoracique puis une scintigraphie ventilation/perfusion sont réalisées diagnostiquant une EP bifocale (partie postérobasale du lobe inférieur droit et segment latéral du lobe moyen droit). La patiente est aussitôt transférée au centre hospitalier. L’examen clinique montre une tachycardie à 95 bat/min, une saturation à 97 %, une hypertension à 170/100 mmHg. Il est noté un œdème du bras
droit et un index douloureux, œdématié avec flexion impossible. L’électrocardiogramme est normal, l’échocardiographie ne montre pas de signe d’hypertension artérielle pulmonaire. Les Ddimères sont à 940 ng/ml (normale inférieur à 500). La Créactive protéine (CRP) est à 46 mmol/L. Un traitement anticoagulant est institué rapidement (héparine puis antivitamine K). Le bilan de thrombophilie est négatif. La douleur du doigt persiste, l’examen clinique révèle alors une douleur à la pression des 1er et 2e articulations sterno-costales droites associées à un érythème en regard. Sont aussi notées de petites pustules interdigitales au niveau de la main droite. Sur la plante du pied gauche existe la même éruption ayant évolué vers une croûte purpurique. Le syndrome inflammatoire est en amélioration (vs 35, CRP 19), le bilan immunologique négatif, de même que les sérologie virales (HIV, VHC, VHB, coxsachie) et syphilis. Une échographie confirme la ténosynovite de l’index. Une scintigraphie osseuse, couplée à des coupes tomodensitométriques, met en évidence un aspect d’ostéite chondro-costale droite avec géode sous-jacente et une hyperfixation de la métacarpo-phalagienne du 2e rayon à droite, le tout en faveur d’une spondylarthropathie. L’association avec une éruption palmoplantaire psutuleuse, la négativité du HLA B27, et l’absence d’infection font porter le diagnostic de SAPHO. Résultats.– L’échodoppler des membres supérieurs et inférieurs ne montre pas de signe récent ou ancien de thrombophlébite. L’angioscanner, réalisé après dix jours d’anticoagulation efficace ne montre plus de signe d’EP ni de thrombose veineuse profonde. Il confirme par contre l’aspect d’ostéite sterno-costale. Les douleurs de la paroi thoracique s’atténuent sous corticothérapie mais réapparaissent du côté opposé. Un traitement par salazopyrine est débuté, mal toléré et relayé par du méthotrexate. Le syndrome inflammatoire disparaît, de même que l’éruption. Discussion.– Un seul cas d’EP en relation avec un syndrome de SAPHO est retrouvé dans la littérature : un jeune homme avec une thrombophlébite du membre inférieur compliquée de sept embolies pulmonaires [1]. Des cas de thrombophlébites sous-clavière ou jugulaire interne ont aussi été relevés [2]. Aucun cas d’EP de novo au cours d’un SAPHO, notre patiente présente les critères cliniques de l’embolie : dyspnée avec douleur thoracique, tachycardie, Dimères élevés, scintigraphie positive. Les thromboses veineuses décrites au cours des SAPHO se forment aux alentours de l’articulation atteinte, qui induit en fait une masse inflammatoire, facteur favorisant local de thrombose. Le scanner de notre patiente, probablement réalisé trop tard, ne met en évidence ni thrombus ni inflammation des tissus adjacents à l’arthrite. D’autre part, la bifocalisation de cette embolie est plus en faveur d’un état prothrombotique général, favorisé par un état inflammatoire associé à une réduction de mobilité due aux douleurs. Conclusion.– Cette observation originale permet de souligner l’intérêt de l’examen clinique pour ne pas méconnaître une pathologie sous-jacente. La mauvaise évolution sous traitement spécifique d’une pathologie aiguë doit faire évoquer une autre pathologie associée. Pour en savoir plus [1] Coloe J, et al. J Am Acad Dermatol 2010;62:333–6. [2] Kawabata T, et al. Ann Rheum Dis 2005;64:505–6.
doi:10.1016/j.revmed.2012.03.161 CA042
Prévalence de la thrombose porte au cours de CHC H. Dabbabi a , N. Maamouri b , A. Khsiba a , N. Belkahla a , B. Mohsni a , N. Naija a , S. Chouaib a , N. Ben Mami a a Service de gastroentérologie B, hôpital La Rabta, Tunis, Tunisie b Service de gastroentérologie, centre hospitalo-universitaire La Rabta, Tunis, Tunisie Introduction.– Le carcinome hépatocellulaire (CHC) est une complication grave de la cirrhose pouvant se compliquer d’une thrombose porte. Le but de notre travail est d’évaluer la fréquence de la TP au
65e Congrès franc¸ais de médecine interne, Clermont-Ferrand, 14–15 et 16 juin 2012 / La Revue de médecine interne 33S (2012) S1–S109
cours de la cirrhose dégénérée et d’étudier son profil clinique et morphologique. Patients et méthodes.– Il s’agit d’une étude rétrospective colligeant tous les patients ayant une cirrhose compliquée d’un CHC pris en charge au service de gastroentérologie B du CHU La Rabta entre janvier 1999 et décembre 2010. Nous avons étudié les paramètres clinicobiologiques et morphologiques du diagnostic de la thrombose porte sur cirrhose dégénérée. Résultats.– Durant la période de l’étude, 345 patients cirrhotiques ont été colligés. La cirrhose était d’étiologie virale C, B, B et C et de cause indéterminée chez respectivement 11, 9, 5 et 1 patients. Elle était respectivement de stade C et B dans 15 et 11 cas selon la classification de Child-Pugh. Un CHC a été mis évidence chez 59 patients (20,5 %) compliqué d’une TP dans 26 cas (44 %). Il s’agissait de 16 hommes et 10 femmes d’un âge moyen de à 66 ans. Le CHC était multifocal dans 90 % des cas. La découverte de la TP était concomitante à celle du CHC dans tous les cas. La TP a été mise en évidence par l’échographie abdominale chez 19 patients (73 %) et par la tomodensitométrie abdominale dans les 7 cas restants. La TP était chronique chez 6 patients (25 %) avec constitution d’un cavernome porte dans 2 cas et aiguë dans le reste des cas. Conclusion.– La TP est retrouvée chez environ la moitié des patients atteints de CHC. Elle est découverte dans tous les cas de manière concomitante à celle du CHC. doi:10.1016/j.revmed.2012.03.162 CA043
Thromboses veineuses profondes associées aux néoplasies : à propos de 23 cas N. Saidi , R. Ben Salah , F. Frikha , H. Hariz , M. Jalouli , N. Kaddour , Z. Bahloul Service de medecine interne, CHU Hédi-Chaker, Sfax, Tunisie Introduction.– La maladie thromboembolique veineuse (MTEV) est une complication fréquente au cours des néoplasies. Sa physiopathologie est multifactorielle. L’incidence des thromboses veineuses profondes (TVP) semble augmenter par l’utilisation d’une chimiothérapie ou d’une hormonothérapie. Tous les cancers peuvent s’associer à une telle complication. Le but de cette étude est d’analyser les particularités cliniques, topographiques, thérapeutiques des TVP associées aux néoplasies, d’étudier leur mécanisme physiopathologique et de déterminer leur profil étiologique. Patients et méthodes.– Il s’agit d’une étude rétrospective de 23 patients ayant une thrombose veineuse secondaire à une néoplasie parmi une série de 318 cas de thromboses veineuses colligées dans un service de médecine interne sur une période de 15 ans (1996 à 2010). Résultats.– Une néoplasie était diagnostiquée chez 23 malades (7,2 %). Il s’agissait de 15 hommes (65 %) et 8 femmes (35 %). La comparaison des deux groupes avec ou sans néoplasies montrait que l’âge moyen des sujets présentant une néoplasie était statistiquement plus élevé avec une différence significative (p = 0,006) (59,5 ± 14,46 ans versus 44,6 ± 16,37 ans). La thrombose veineuse était survenue au cours évolutif d’une néoplasie chez 19 malades (82 %). Le délai diagnostique moyen de survenue de la TVP était de 96 jours (extrêmes de 15 jours à 2 ans). Elle était révélatrice de la néoplasie chez 4 patients (18 %). Il s’agissait d’un cancer solide dans 18 cas (82 %) à type de cancer gynécologique dans 4 cas (sein [2 cas], endomètre [1 cas] et ovaire [1 cas]), cancer digestif dans 7 cas (colorectal [5 cas], gastrique [2 cas]), cancer de la prostate (3 cas), Cancer pulmonaire (3 cas) et de cancer du larynx (1 cas). La TVP était secondaire à une hémopathie dans 5 cas (18 %) : leucémie lymphoïde chronique (1 cas), lymphome non hodgkinien (1 cas), maladie de castlelman (1 cas) et syndrome myéloprolifératif (2 cas) (thrombocytémie essentielle [1 cas] et maladie de vaquez [1 cas]). La localisation de la TVP était au niveau du membre inférieur chez 19 patients
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(82 %). Elle était de siège insolite chez 4 patients (18 %). Il s’agissait d’une TVP du membre supérieur révélatrice d’un cancer bronchopulmonaire chez 2 patients avec un délai diagnostic moyen de 2 mois. Il s’agissait d’une TVP du membre supérieur et de la veine cave supérieur chez une patiente suivie pour une néoplasie de l’endomètre depuis 5 ans. Une métastase au niveau de la loge thymique (carcinome épidermoïde peu différencié) était révélée par la TVP. Enfin, la thrombose siégeait au niveau de la veine porte et s’étendait jusqu’au tronc veineux splénomésaraique chez une patiente suivie pour une maladie de vaquez évoluant depuis une année. Sur le plan thérapeutique, une héparinothérapie était initiée chez tous les patients pour une durée moyenne de 23 jours (extrêmes : 8 jours–2 mois) relayée par les AVK. La durée moyenne de traitement par les AVK était de 5,5 mois (extrêmes : 3 mois12 mois). L’évolution était favorable dans la majorité des cas avec absence de récidive hormis 4 cas de décès. Ce dernier n’était pas secondaire à la MTEV. Conclusion.– Certaines particularités doivent orienter vers une étiologie néoplasique devant une TVP : sa survenue à un âge avancé, son siège inhabituel, son extension et/ou sa récidive sous traitement. Le traitement anticoagulant doit être alors prolongé vue le risque de récidive important. doi:10.1016/j.revmed.2012.03.163 CA044
Carcinome hépatocellulaire compliquée de thrombose de l’oreillette droite : cause rare de fièvre prolongée chez le cirrhotique L. Chtourou a , A. Grati a , A. Tounsi b , L. Mnif a , M. Boudabous a , M. Akrout b , A. Amouri a , S. Kammoun b , N. Tahri a a Service de gastroentérologie, hôpital Hedi-Chaker, Sfax, Tunisie b Service de cardiologie et pathologie vasculaire, hôpital Hedi-Chaker, Sfax, Tunisie Introduction.– Le carcinome hépatocellulaire (CHC) se complique plus fréquement d’une thrombose du système porte que d’une thrombose du système cave inférieure. Nous rapportons l’observation d’un patient ayant une thrombose de l’oreillette droite isolée compliquant un carcinome hépatocellulaire sur cirrhose et révélée par une fièvre prolongée. Patients et méthodes.– Analyse d’un dossier médical. Observation.– Il s’agit d’un homme âgé de 54 ans, diabétique sous insulinothérapie, suivi depuis trois mois pour une cirrhose compensée post-virale B à virus mutant sous traitement antiviral à base d’Entécavir. Le score de Child Pugh était à A6 et le bilan de dégénérescence initial était négatif. Ce patient a été hospitalisé pour exploration d’une fièvre oscillante isolée évoluant depuis 3 semaines. L’examen clinique a montré des signes d’hypertension portale sans identification d’un foyer infectieux. La biologie a objectivé un syndrome inflammatoire biologique. Les hémocultures, l’examen cytobactériologique des urines, les sérologies de Widal et Félix et de Wright ont été négatifs ainsi que les sérologies CMV et EBV. L’enquête tuberculeuse a été aussi négative. L’échographie abdominale a montré un foie dysmorphique sans lésion nodulaire ni thrombose porte. Les marqueurs tumoraux dont l’alpha foetoprotéine ont été normaux. Une échographie cardiaque, demandée à la recherche de signes d’endocardite infectieuse, a montré une oreillette droite non dilatée siège d’une masse échogène homogène appendue à la voie d’abouchement de la veine cave avec des excroissances très mobiles. L’angio-TDM thoracoabdominal a révélé un thrombus de l’oreillette droite sans thrombose du système porte avec un nodule hépatique de 25 mm du segment IV ayant les caractéristiques d’un carcinome hépatocellulaire sur foie de cirrhose (hyperdense au temps artériel avec un Wash-out au temps portal). Une indication chirurgicale urgente a été posée devant le haut risque embolique. Le malade a eu une résection du thrombus intra auriculaire à cœur battant. Les suites opératoires ont été marquées par la régression de la fièvre et l’apparition d’une
65e Congrès franc¸ais de médecine interne, Clermont-Ferrand, 14–15 et 16 juin 2012 / La Revue de médecine interne 33S (2012) S1–S109
Observation.– Observation 1.– Mme MF, 63 ans est hospitalisée pour une thrombose veineuse cérébrale diagnostiquée à l’occasion de vertiges suivis d’une perte de conscience. Dans ses ATCD, on note : maladie cœliaque depuis une dizaine d’années non suivie. Les examens neurologique et cardiovasculaire sont sans anomalies. Le fond d’œil ne retrouve ni œdème papillaire, ni hémorragies rétiniennes. Il n’y a ni syndrome hémorragique, ni livedo, ni syndrome tumoral. L’examen ORL est sans particularités. Biologie hémogramme : GB (6200/mm3 ), Hb (11,9 g/L), VGM à 100 3 , hyperhomocystéinémie modérée à 21,97 mol/L (N < 10), VitB12 à 90,2 pg/mL. Le bilan immunologique : Ac antigliadine et anti-endomysium (1/1000). Anticorps anti anti2 GP1 de type IgM à 27 UI GPL. La FOGD : atrophie villositaire totale : IRM cérébrale : thrombose veineuse du sinus latéral gauche et de la veine jugulaire associée à deux hématomes l’un frontal (36 mm) et l’autre temporal (45 × 34 mm) en faveur d’un double foyer d’infarcissement veineux. L’évolution est marquée par une régression totale des lésions d’infarcissement et reperméabilisation partielle du sinus thrombosé sous traitement anticoagulant. Observation 2.– Mlle B.O 19 ans, sans antécédents pathologiques, est hospitalisée en janvier 2010 en réanimation pour convulsions et troubles de la conscience. Une angio-IRM cérébrale objective une Thrombose du sinus longitudinal avec foyer d’infarcissement pariétal. Sous héparinothérapie, l’état de conscience s’améliore. L’examen clinique retrouve un retard staturopondéral, une pâleur. Biologie hémogramme : Hb : 9,4 g/dL, Ht : 30,7 %, VGM : 71,8 fL ; CCMH : 31 %, PLT : 364,103 /mm3 ; GB : 6300/mm3 ; protéine C normale, protéine S : 49 % (N ≥ 65 %) ; hypoalbuminémie à 31 g/L, ASAT, ALAT normaux. La fibroscopie œsogastrique histologie objective une atrophie villositaire, Les anticorps antiendomysium et antigliadine fortement positifs, les anticardiolipines négatifs. Conclusion.– Si les thromboses veineuses associées a la maladie cœliaque sont de siège insolite, la localisation cérébrale n’est qu’exceptionnellement rapportée. La recherche de facteurs de risque est indispensable chez ces patients. Leur correction ainsi qu’une prophylaxie thromboembolique doivent être entrepris. Le régime sans gluten reste le traitement essentiel de la maladie cœliaque. doi:10.1016/j.revmed.2012.03.160 CA041
Une embolie pulmonaire démasquant un syndrome SAPHO H. Doudoux a , W. Bourichi a , C. Scotto b , H. Couty c , S. Bencheikh-Zedam a , E. Chauvet a a Service de médecine interne et générale, centre hospitalier, Perpignan, France b Service de rhumatologie, centre hospitalier, Perpignan, France c Service de médecine nucléaire, centre hospitalier, Perpignan, France Introduction.– Le SAPHO (synovite, acné, pustulose palm-plantaire, hyperostose, ostéite) est une spondylarthropathie pouvant s’exprimer par des douleurs chondro-sternales. Nous rapportons le cas d’une patiente hospitalisée pour embolie pulmonaire (EP) chez qui la persistance d’une douleur pariétale a permis de diagnostiquer un SAPHO. Patients et méthodes.– Une patiente de 39 ans consulte son médecin traitant pour une douleur et d’un œdème du membre supérieur droit avec raideur de l’index droit persistant depuis deux semaines. Elle ne présente comme antécédent qu’une douleur sur épine calcanéenne et un surpoids (BMI = 29). Devant la douleur précordiale associée à une dyspnée, une radiographie thoracique puis une scintigraphie ventilation/perfusion sont réalisées diagnostiquant une EP bifocale (partie postérobasale du lobe inférieur droit et segment latéral du lobe moyen droit). La patiente est aussitôt transférée au centre hospitalier. L’examen clinique montre une tachycardie à 95 bat/min, une saturation à 97 %, une hypertension à 170/100 mmHg. Il est noté un œdème du bras
droit et un index douloureux, œdématié avec flexion impossible. L’électrocardiogramme est normal, l’échocardiographie ne montre pas de signe d’hypertension artérielle pulmonaire. Les Ddimères sont à 940 ng/ml (normale inférieur à 500). La Créactive protéine (CRP) est à 46 mmol/L. Un traitement anticoagulant est institué rapidement (héparine puis antivitamine K). Le bilan de thrombophilie est négatif. La douleur du doigt persiste, l’examen clinique révèle alors une douleur à la pression des 1er et 2e articulations sterno-costales droites associées à un érythème en regard. Sont aussi notées de petites pustules interdigitales au niveau de la main droite. Sur la plante du pied gauche existe la même éruption ayant évolué vers une croûte purpurique. Le syndrome inflammatoire est en amélioration (vs 35, CRP 19), le bilan immunologique négatif, de même que les sérologie virales (HIV, VHC, VHB, coxsachie) et syphilis. Une échographie confirme la ténosynovite de l’index. Une scintigraphie osseuse, couplée à des coupes tomodensitométriques, met en évidence un aspect d’ostéite chondro-costale droite avec géode sous-jacente et une hyperfixation de la métacarpo-phalagienne du 2e rayon à droite, le tout en faveur d’une spondylarthropathie. L’association avec une éruption palmoplantaire psutuleuse, la négativité du HLA B27, et l’absence d’infection font porter le diagnostic de SAPHO. Résultats.– L’échodoppler des membres supérieurs et inférieurs ne montre pas de signe récent ou ancien de thrombophlébite. L’angioscanner, réalisé après dix jours d’anticoagulation efficace ne montre plus de signe d’EP ni de thrombose veineuse profonde. Il confirme par contre l’aspect d’ostéite sterno-costale. Les douleurs de la paroi thoracique s’atténuent sous corticothérapie mais réapparaissent du côté opposé. Un traitement par salazopyrine est débuté, mal toléré et relayé par du méthotrexate. Le syndrome inflammatoire disparaît, de même que l’éruption. Discussion.– Un seul cas d’EP en relation avec un syndrome de SAPHO est retrouvé dans la littérature : un jeune homme avec une thrombophlébite du membre inférieur compliquée de sept embolies pulmonaires [1]. Des cas de thrombophlébites sous-clavière ou jugulaire interne ont aussi été relevés [2]. Aucun cas d’EP de novo au cours d’un SAPHO, notre patiente présente les critères cliniques de l’embolie : dyspnée avec douleur thoracique, tachycardie, Dimères élevés, scintigraphie positive. Les thromboses veineuses décrites au cours des SAPHO se forment aux alentours de l’articulation atteinte, qui induit en fait une masse inflammatoire, facteur favorisant local de thrombose. Le scanner de notre patiente, probablement réalisé trop tard, ne met en évidence ni thrombus ni inflammation des tissus adjacents à l’arthrite. D’autre part, la bifocalisation de cette embolie est plus en faveur d’un état prothrombotique général, favorisé par un état inflammatoire associé à une réduction de mobilité due aux douleurs. Conclusion.– Cette observation originale permet de souligner l’intérêt de l’examen clinique pour ne pas méconnaître une pathologie sous-jacente. La mauvaise évolution sous traitement spécifique d’une pathologie aiguë doit faire évoquer une autre pathologie associée. Pour en savoir plus [1] Coloe J, et al. J Am Acad Dermatol 2010;62:333–6. [2] Kawabata T, et al. Ann Rheum Dis 2005;64:505–6.
doi:10.1016/j.revmed.2012.03.161 CA042
Prévalence de la thrombose porte au cours de CHC H. Dabbabi a , N. Maamouri b , A. Khsiba a , N. Belkahla a , B. Mohsni a , N. Naija a , S. Chouaib a , N. Ben Mami a a Service de gastroentérologie B, hôpital La Rabta, Tunis, Tunisie b Service de gastroentérologie, centre hospitalo-universitaire La Rabta, Tunis, Tunisie Introduction.– Le carcinome hépatocellulaire (CHC) est une complication grave de la cirrhose pouvant se compliquer d’une thrombose porte. Le but de notre travail est d’évaluer la fréquence de la TP au
65e Congrès franc¸ais de médecine interne, Clermont-Ferrand, 14–15 et 16 juin 2012 / La Revue de médecine interne 33S (2012) S1–S109
cours de la cirrhose dégénérée et d’étudier son profil clinique et morphologique. Patients et méthodes.– Il s’agit d’une étude rétrospective colligeant tous les patients ayant une cirrhose compliquée d’un CHC pris en charge au service de gastroentérologie B du CHU La Rabta entre janvier 1999 et décembre 2010. Nous avons étudié les paramètres clinicobiologiques et morphologiques du diagnostic de la thrombose porte sur cirrhose dégénérée. Résultats.– Durant la période de l’étude, 345 patients cirrhotiques ont été colligés. La cirrhose était d’étiologie virale C, B, B et C et de cause indéterminée chez respectivement 11, 9, 5 et 1 patients. Elle était respectivement de stade C et B dans 15 et 11 cas selon la classification de Child-Pugh. Un CHC a été mis évidence chez 59 patients (20,5 %) compliqué d’une TP dans 26 cas (44 %). Il s’agissait de 16 hommes et 10 femmes d’un âge moyen de à 66 ans. Le CHC était multifocal dans 90 % des cas. La découverte de la TP était concomitante à celle du CHC dans tous les cas. La TP a été mise en évidence par l’échographie abdominale chez 19 patients (73 %) et par la tomodensitométrie abdominale dans les 7 cas restants. La TP était chronique chez 6 patients (25 %) avec constitution d’un cavernome porte dans 2 cas et aiguë dans le reste des cas. Conclusion.– La TP est retrouvée chez environ la moitié des patients atteints de CHC. Elle est découverte dans tous les cas de manière concomitante à celle du CHC. doi:10.1016/j.revmed.2012.03.162 CA043
Thromboses veineuses profondes associées aux néoplasies : à propos de 23 cas N. Saidi , R. Ben Salah , F. Frikha , H. Hariz , M. Jalouli , N. Kaddour , Z. Bahloul Service de medecine interne, CHU Hédi-Chaker, Sfax, Tunisie Introduction.– La maladie thromboembolique veineuse (MTEV) est une complication fréquente au cours des néoplasies. Sa physiopathologie est multifactorielle. L’incidence des thromboses veineuses profondes (TVP) semble augmenter par l’utilisation d’une chimiothérapie ou d’une hormonothérapie. Tous les cancers peuvent s’associer à une telle complication. Le but de cette étude est d’analyser les particularités cliniques, topographiques, thérapeutiques des TVP associées aux néoplasies, d’étudier leur mécanisme physiopathologique et de déterminer leur profil étiologique. Patients et méthodes.– Il s’agit d’une étude rétrospective de 23 patients ayant une thrombose veineuse secondaire à une néoplasie parmi une série de 318 cas de thromboses veineuses colligées dans un service de médecine interne sur une période de 15 ans (1996 à 2010). Résultats.– Une néoplasie était diagnostiquée chez 23 malades (7,2 %). Il s’agissait de 15 hommes (65 %) et 8 femmes (35 %). La comparaison des deux groupes avec ou sans néoplasies montrait que l’âge moyen des sujets présentant une néoplasie était statistiquement plus élevé avec une différence significative (p = 0,006) (59,5 ± 14,46 ans versus 44,6 ± 16,37 ans). La thrombose veineuse était survenue au cours évolutif d’une néoplasie chez 19 malades (82 %). Le délai diagnostique moyen de survenue de la TVP était de 96 jours (extrêmes de 15 jours à 2 ans). Elle était révélatrice de la néoplasie chez 4 patients (18 %). Il s’agissait d’un cancer solide dans 18 cas (82 %) à type de cancer gynécologique dans 4 cas (sein [2 cas], endomètre [1 cas] et ovaire [1 cas]), cancer digestif dans 7 cas (colorectal [5 cas], gastrique [2 cas]), cancer de la prostate (3 cas), Cancer pulmonaire (3 cas) et de cancer du larynx (1 cas). La TVP était secondaire à une hémopathie dans 5 cas (18 %) : leucémie lymphoïde chronique (1 cas), lymphome non hodgkinien (1 cas), maladie de castlelman (1 cas) et syndrome myéloprolifératif (2 cas) (thrombocytémie essentielle [1 cas] et maladie de vaquez [1 cas]). La localisation de la TVP était au niveau du membre inférieur chez 19 patients
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(82 %). Elle était de siège insolite chez 4 patients (18 %). Il s’agissait d’une TVP du membre supérieur révélatrice d’un cancer bronchopulmonaire chez 2 patients avec un délai diagnostic moyen de 2 mois. Il s’agissait d’une TVP du membre supérieur et de la veine cave supérieur chez une patiente suivie pour une néoplasie de l’endomètre depuis 5 ans. Une métastase au niveau de la loge thymique (carcinome épidermoïde peu différencié) était révélée par la TVP. Enfin, la thrombose siégeait au niveau de la veine porte et s’étendait jusqu’au tronc veineux splénomésaraique chez une patiente suivie pour une maladie de vaquez évoluant depuis une année. Sur le plan thérapeutique, une héparinothérapie était initiée chez tous les patients pour une durée moyenne de 23 jours (extrêmes : 8 jours–2 mois) relayée par les AVK. La durée moyenne de traitement par les AVK était de 5,5 mois (extrêmes : 3 mois12 mois). L’évolution était favorable dans la majorité des cas avec absence de récidive hormis 4 cas de décès. Ce dernier n’était pas secondaire à la MTEV. Conclusion.– Certaines particularités doivent orienter vers une étiologie néoplasique devant une TVP : sa survenue à un âge avancé, son siège inhabituel, son extension et/ou sa récidive sous traitement. Le traitement anticoagulant doit être alors prolongé vue le risque de récidive important. doi:10.1016/j.revmed.2012.03.163 CA044
Carcinome hépatocellulaire compliquée de thrombose de l’oreillette droite : cause rare de fièvre prolongée chez le cirrhotique L. Chtourou a , A. Grati a , A. Tounsi b , L. Mnif a , M. Boudabous a , M. Akrout b , A. Amouri a , S. Kammoun b , N. Tahri a a Service de gastroentérologie, hôpital Hedi-Chaker, Sfax, Tunisie b Service de cardiologie et pathologie vasculaire, hôpital Hedi-Chaker, Sfax, Tunisie Introduction.– Le carcinome hépatocellulaire (CHC) se complique plus fréquement d’une thrombose du système porte que d’une thrombose du système cave inférieure. Nous rapportons l’observation d’un patient ayant une thrombose de l’oreillette droite isolée compliquant un carcinome hépatocellulaire sur cirrhose et révélée par une fièvre prolongée. Patients et méthodes.– Analyse d’un dossier médical. Observation.– Il s’agit d’un homme âgé de 54 ans, diabétique sous insulinothérapie, suivi depuis trois mois pour une cirrhose compensée post-virale B à virus mutant sous traitement antiviral à base d’Entécavir. Le score de Child Pugh était à A6 et le bilan de dégénérescence initial était négatif. Ce patient a été hospitalisé pour exploration d’une fièvre oscillante isolée évoluant depuis 3 semaines. L’examen clinique a montré des signes d’hypertension portale sans identification d’un foyer infectieux. La biologie a objectivé un syndrome inflammatoire biologique. Les hémocultures, l’examen cytobactériologique des urines, les sérologies de Widal et Félix et de Wright ont été négatifs ainsi que les sérologies CMV et EBV. L’enquête tuberculeuse a été aussi négative. L’échographie abdominale a montré un foie dysmorphique sans lésion nodulaire ni thrombose porte. Les marqueurs tumoraux dont l’alpha foetoprotéine ont été normaux. Une échographie cardiaque, demandée à la recherche de signes d’endocardite infectieuse, a montré une oreillette droite non dilatée siège d’une masse échogène homogène appendue à la voie d’abouchement de la veine cave avec des excroissances très mobiles. L’angio-TDM thoracoabdominal a révélé un thrombus de l’oreillette droite sans thrombose du système porte avec un nodule hépatique de 25 mm du segment IV ayant les caractéristiques d’un carcinome hépatocellulaire sur foie de cirrhose (hyperdense au temps artériel avec un Wash-out au temps portal). Une indication chirurgicale urgente a été posée devant le haut risque embolique. Le malade a eu une résection du thrombus intra auriculaire à cœur battant. Les suites opératoires ont été marquées par la régression de la fièvre et l’apparition d’une