Prise en charge des anévrismes de l’aorte abdominale

Prise en charge des anévrismes de l’aorte abdominale

EDITORIAL Par Jean-François Aupetit et Jean-Jacques Monsuez Prise en charge des anévrismes de l’aorte abdominale L Références 1. Verloes A, Sakali...

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EDITORIAL Par Jean-François Aupetit et Jean-Jacques Monsuez

Prise en charge des anévrismes de l’aorte abdominale

L

Références

1. Verloes A, SakalihasanN, Koulischer L, Limer R. Aneurysms of the abdominal aorta: familial and genetic aspects in three hundred pedigrees. J Vasc Surg 1995, 21: 646-55. 2. Greenhalgh RM, Powell JT. Endovascular repair of abdominal aortic aneurysm. N Engl J Med 2008, 358: 494501. 3. Collège de la HAS. Guide ALD. Artériopathie oblitérante des membres inférieurs. Mars 2007 (adressé au corps médical mars 2008). 4. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, et al. ACC/AHA 2005 practice guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease: executive summary. Circulation 2006, 113: 1474-1547.

a prise en charge de l’anévrisme de l’aorte abdominale (AAA) par le cardiologue porte le plus souvent sur trois points principaux, le dépistage, la surveillance et son corollaire, la décision thérapeutique. Chacun de ces aspects a évolué au cours des dernières années parallèlement aux progrès multiples faits tant en physiopathologie qu’en imagerie (échographie, scanner avec reconstruction 3D, angio-IRM), et en thérapeutique (traitement interventionnel et endoprothèses). L’évolution des concepts en matière de dépistage a suivi les acquisitions des grandes études épidémiologiques qui ont identifié les facteurs associés à une prévalence accrue que sont l’âge, le sexe masculin, le tabagisme et les antécédents familiaux, la prise en compte de ces quatre critères permettant d’échelonner la probabilité clinique (pré-test) d’un sujet de plus de soixante ans de 1 % à 18 % [1]. La surveillance pré-thérapeutique périodique repose sur un certain nombre de considérations simples : – le risque de rupture, très faible en dessous d’un diamètre de 5 cm, atteint en revanche 50 % en deux ans au-delà de 5,5 cm, – la mortalité péri-opératoire de l’AAA traité avant toute manifestation de rupture se situe entre 3 et 5 %, – le pronostic de la rupture reste très péjoratif (25 % des patients arrivent vivants à l’hôpital, mortalité péri-opératoire dépassant 40 %) [2]. Aussi la surveillance consiste-t-elle à documenter la progression du diamètre aortique (indication si diamètre > 5 cm ou croissance > 1 cm/an), le caractère inflammatoire (douleurs, syndrome inflammatoire biologique, épaisseur de la paroi en imagerie), qui constitue une indication thérapeutique formelle et urgente, et la thrombose pariétale éventuellement associée. Les places respectives de chacune des explorations d’imagerie dans cette

périodicité n’ont pas fait l’objet de recommandations formelles. Celles de l’HAS en 2006 incluent l’imagerie de l’aorte abdominale dans le bilan initial [3], et celles de l’ACC/AHA préconisent un suivi annuel, sans toutefois en indiquer les modalités [4]. Le bon sens peut donc raisonnablement inciter à amener le cardiologue à vérifier l’aorte abdominale chez le patient à risque, et, en présence d’un anévrisme de l’AAA sous-rénale (diamètre > 3 cm ou 1,2 fois le diamètre suprarénal), à en surveiller la progression éventuelle par la méthode la plus appropriée. Le choix du type de thérapeutique, une fois l’indication posée, a également beaucoup évolué, en aval des essais randomisés comparant chirurgie et implantation d’endoprothèse [2]. Le dernier aspect de la prise en charge cardiologique, tout aussi difficile, sinon plus, est celui de la surveillance post-réparation, en particulier après implantation d’endoprothèse. Outre l’implantation elle-même, qui expose à environ 10 % de complications (rupture, embolies, ischémie d’aval), l’essentiel des complications survenant au cours du suivi est lié à la fuite péri-prothétique, par défaut d’exclusion du flux sanguin du sac anévrismal (« endoleak »), qui atteint environ 15 % des patients en 1-2 ans. On en distingue 4 variétés. Le type I est lié à un défaut d’occlusion du stent à son insertion proximale ou distale. Le type II résulte de la perfusion du sac anévrismal par une branche collatérale (mésentérique, lombaire). Le type III est lié à une fuite au travers de la paroi prothétique entre deux stents juxtaposés), et le type IV au travers des pores du stent [2]. Enfin, la migration, la sténose, l’occlusion du stent et sa dilatation sont possibles, l’ensemble de toutes ces complications amenant à une seconde procédure, endovasculaire ou chirurgicale, chez 15 à 25 % des patients, ce qui là aussi justifie une surveillance active. ■ AMC pratique n° 167 avril 2008

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