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¿Quién fue el autor de la fórmula de Bazett?
Cartas al Editor
al contraste que, aunque son poco frecuentes, es preciso conocer, como convulsiones4, ceguera cortical5,6 y amnesia general transitoria7,8. La etiología permanece sin aclarar, pero se ha postulado como mecanismo más probable la rotura osmótica de la barrera hematoencefálica2,5,7, que permitiría el paso de contraste al espacio subaracnoideo y su efecto directo en la estimulación y la excitación neuronal1. Antes de la realización de una angiografía es necesario identificar a los pacientes con mayor riesgo de efectos tóxicos, de los que el más frecuente es la nefropatía. Además, hay que analizar la historia reciente de convulsiones, asma o alergias conocidas1. Los pacientes de edad avanzada, con insuficiencia renal previa o nefropatía diabética o en una situación inestable están en mayor riesgo de toxicidad9. De esta forma, se recomienda en todos los pacientes la hidratación antes de la inyección de contraste y el uso de contraste no iónico e hipoosmolar, lo que disminuye el riesgo de una reacción adversa10. Este caso nos enseña que algunos síntomas neurológicos después de un cateterismo cardiaco, una vez descartado el evento isquémico, pueden deberse a la toxicidad por contraste. Este diagnóstico se confirma cuando se produce una rápida resolución de la sintomatología neurológica y de los hallazgos de hiperdensidad en la TC. Iria A. González, Cristina Tapia, Carolina Hernández-Luis y José Alberto San Román Servicio de Cardiología. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid. España.
BIBLIOGRAFÍA
1. Bush WH, Swanson DP. Acute reactions to intravascular contrast media: types, risk factors, recognition, and specific treatment. AJR Am J Roentgenol. 1991;157:1153-61. 2. Frye RE, Newburger JW, Nugent A, Sahin M. Focal seizure and cerebral contrast retention after cardiac catheterization. Pediatr Neurol. 2005;32:213-6. 3. Brady AP. Transient partial amnesia following coronary and peripheral arteriography. Eur Radiol. 2005;15:1493-4. 4. Sharp S, Stone J, Beach R. Contrast agent neurotoxicity presenting as subarachnoid hemorrhage. Neurology. 1999;52:1503. 5. Lantos G. Cortical blindness due to osmotic disruption of the blood brain barrier by angiographic contrast material: CT and MRI studies. Neurology. 1989;39:567-71. 6. Foltys H, Krings T, Block F. Cerebral contrast medium extravasation after coronary angiography. Nervenarzt. 2003;74:892-5. 7. Yildiz A, Yencilek E, Demir Apaydin F, Nass Duce M, Ozer C, Atalay A. Transient partial amnesia complicating cardiac and peripheral arteriography with non-ionic contrast medium. Eur Radiol. 2003;13:113-5. 8. Brady AP, Hough DM, Lo R, Gill G. Transient global amnesia after cerebral angiography with iohexol. J Can Assoc Radiol. 1993;44:450-2. 9. Barrett BJ. Contrast nephrotoxicity. J Am Soc Nephrol. 1994;5:125-37. 10. Contrast-induced nephropathy remains a serious complication of PCI. J Interv Cardiol. 2007;20:236-40.
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Rev Esp Cardiol. 2008;61(8):892-8
¿Quién fue el autor de la fórmula de Bazett? Sr. Editor: El artículo de Medeiros-Domingo et al1 presenta una excelente revisión de los aspectos clínicos y genéticos del síndrome de QT largo. Sin embargo, como casi todas las publicaciones recientes, atribuye a H.C. Bazett la fórmula del intervalo QT corregido (QTc) para la frecuencia cardiaca: QTc = QT / 兹苵苵苵苵 RR Como el verdadero papel de Bazett en la génesis de esta expresión fue más bien escaso, parece oportuno hacer un breve repaso histórico del tema, revisando las contribuciones de los principales actores. La duración de la sístole mecánica fue un tópico de mucho interés entre los pioneros de la fisiología cardiovascular del siglo XIX, y A.D. Waller, hoy famoso por su contribución al nacimiento de la electrocardiografía2, propuso en 1891 la siguiente expresión3 para la duración normal de la sístole: Sístole mecánica = K × 兹苵苵苵苵 RR donde K tiene un valor de 0,343. En 1920, Bazett4 no hizo más que adaptar esta fórmula a la duración de la sístole eléctrica del corazón, el intervalo QT, y propuso que el valor normal del QT para una determinada frecuencia cardiaca es K × 兹苵苵苵苵 RR, donde K es 0,37 para el varón y 0,4 para la mujer. Así, para determinar si un paciente concreto tiene un intervalo QT normal, su QT debe compararse con el QT ideal derivado de la fórmula original de Bazett. Este QT ideal es el que puede leerse en las populares reglas de electrocardiogramas. El concepto de intervalo QT corregido, que es el intervalo QT que un determinado paciente tendría teóricamente a una frecuencia de 60 lat/min, y la expresión que hoy usamos todos para su cálculo y atribuimos erróneamente a Bazett se los debemos a los hoy olvidados L.M. Taran y N. Szilagyi5. Es curioso notar que, en textos clásicos de los años sesenta, el papel de estos autores aparece claramente reconocido y se habla del «intervalo QT corregido de Taran y Szilagyi»6 o de «fórmula de Bazett modificada por Taran y Szilagyi»7. ¿Es posible hoy, tantos años después, hacer justicia y cambiar el nombre a la fórmula de Bazett para llamarla de Waller-Bazett-Taran-Szilagyi? Seguro que no. La fuerza de la costumbre y la economía del lenguaje lo hacen imposible. Pero probablemente baste con que algunos, alguna vez, al hablar u oír hablar de
Cartas al Editor
la «fórmula de Bazett» pensemos «… y de Waller y de Taran y Szilagyi». Miguel A. Cobos Gil y Juan Carlos García Rubira Instituto Cardiovascular. Hospital Clínico San Carlos. Madrid. España.
BIBLIOGRAFÍA
1. Medeiros-Domingo A, Iturralde-Torres P, Ackerman MJ. Clínica y genética en el síndrome de QT largo. Rev Esp Cardiol. 2007;60:739-52. 2. Besterman E, Creese R. Waller —pioneer of electrocardiography. Br Heart J. 1979;42:61-4. 3. Waller AD. Introduction to Human Physiology. London and New York: Longman, Green; 1891. p. 53. 4. Bazett HC. An analysis of the time-relations of electrocardiograms. Heart. 1920;7:353-70. 5. Taran LM, Szilagyi N. The duration of the electrical systole (QT) in acute rheumatic carditis in children. Am Heart J. 1947;33:14-26. 6. Wood P. Enfermedades del corazón y de la circulación. 2.a ed. Barcelona: Toray; 1971. p. 108. 7. Luisada AA. Cardioangiología. 1.a ed. Barcelona: Salvat; 1961. p. 199.
Síndrome del seno carotídeo y meningioma intracraneal Sr. Editor: Presentamos el caso de un varón de 72 años que consultó por síncopes de repetición. El paciente ya había sido estudiado por síncope 3 años antes, y en aquel momento el Holter y el ecocardiograma fueron normales. Se reevaluó de nuevo por pérdidas de conocimiento, tanto con esfuerzos como en reposo, sin un claro perfil ortostático o neuromediado, acompañados en ocasiones de movimientos anormales de la boca. No tomaba medicación alguna. La exploración física y el electrocardiograma basal fueron normales y el ecocardiograma no encontró cardiopatía estructural. Se efectuó masaje del seno carotídeo derecho, que indujo una respuesta cardioinhibitoria con asistolia de 5 s (fig. 1).
Se realizó electroencefalograma, que fue normal. Finalmente, mediante resonancia magnética cerebral se halló una tumoración extraaxial frontobasal derecha, de 34 × 18 × 35 mm, compatible con meningioma del ala mayor esfenoidal, acompañado de importante edema vasogénico y desviación de la línea media (fig. 2). El paciente fue intervenido y se consiguió la resección. El diagnóstico anatomopatológico definitivo fue el de meningioma. Desde entonces el paciente permanece asintomático y está totalmente recuperado. Se ha repetido el masaje del seno carotídeo 4 meses después y ha sido negativo. El síndrome del seno carotídeo es el resultado de la hiperexcitabilidad del reflejo del seno carotídeo. Su fisiopatología no se conoce con exactitud, y las dos teorías más aceptadas lo atribuyen a una lesión en el núcleo del tracto solitario o a una lesión periférica a nivel del barorreceptor del seno carotídeo1,2. Una tercera teoría se basa en un defecto central con interferencias en la circulación ipsolateral3. Se diferencian tres tipos de respuesta a la estimulación del seno4: la cardioinhibitoria, con pausas de más de 3 s, mediada por la aferencia del nervio vago; la vasodepresora, con caída en la presión arterial sistólica de más de 50 mmHg sin modificación en la frecuencia cardiaca, y la cerebral, que puede originar convulsiones y crisis. En un mismo paciente, como en nuestro caso, pueden confluir dos o más mecanismos, situación que recibe la denominación de respuesta mixta. El síndrome del seno carotídeo es una manifestación rara en los tumores de cabeza y cuello5,6. En una serie de 4.500 pacientes, tenían el síndrome sólo 17 de ellos7. Se ha descrito asociado a tumores, benignos o malignos, con una localización relacionada con las estructuras del arco reflejo que, en la mayor parte de los casos, coincide con afecciones extensas de la región alta o media de la cadena yugular. Sin embargo, no hay en la literatura ningún caso en humanos en relación con meningiomas intracraneales, y las escasas referencias existentes corresponden a animales8. Además, en nuestro paciente la localización frontal de la masa era distante a los haces y núcleos que componen el arco reflejo del seno carotídeo. El mecanismo subyacente en nuestro caso, sin duda, está en relación con la hipertensión intracraneal inducida por la masa y su edema. De
Fig. 1. Registro electrocardiográfico durante el masaje del seno carotídeo derecho. Obsérvese la pausa de 5 s de duración. Rev Esp Cardiol. 2008;61(8):892-8
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al contraste que, aunque son poco frecuentes, es preciso conocer, como convulsiones4, ceguera cortical5,6 y amnesia general transitoria7,8. La etiología permanece sin aclarar, pero se ha postulado como mecanismo más probable la rotura osmótica de la barrera hematoencefálica2,5,7, que permitiría el paso de contraste al espacio subaracnoideo y su efecto directo en la estimulación y la excitación neuronal1. Antes de la realización de una angiografía es necesario identificar a los pacientes con mayor riesgo de efectos tóxicos, de los que el más frecuente es la nefropatía. Además, hay que analizar la historia reciente de convulsiones, asma o alergias conocidas1. Los pacientes de edad avanzada, con insuficiencia renal previa o nefropatía diabética o en una situación inestable están en mayor riesgo de toxicidad9. De esta forma, se recomienda en todos los pacientes la hidratación antes de la inyección de contraste y el uso de contraste no iónico e hipoosmolar, lo que disminuye el riesgo de una reacción adversa10. Este caso nos enseña que algunos síntomas neurológicos después de un cateterismo cardiaco, una vez descartado el evento isquémico, pueden deberse a la toxicidad por contraste. Este diagnóstico se confirma cuando se produce una rápida resolución de la sintomatología neurológica y de los hallazgos de hiperdensidad en la TC. Iria A. González, Cristina Tapia, Carolina Hernández-Luis y José Alberto San Román Servicio de Cardiología. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid. España.
BIBLIOGRAFÍA
1. Bush WH, Swanson DP. Acute reactions to intravascular contrast media: types, risk factors, recognition, and specific treatment. AJR Am J Roentgenol. 1991;157:1153-61. 2. Frye RE, Newburger JW, Nugent A, Sahin M. Focal seizure and cerebral contrast retention after cardiac catheterization. Pediatr Neurol. 2005;32:213-6. 3. Brady AP. Transient partial amnesia following coronary and peripheral arteriography. Eur Radiol. 2005;15:1493-4. 4. Sharp S, Stone J, Beach R. Contrast agent neurotoxicity presenting as subarachnoid hemorrhage. Neurology. 1999;52:1503. 5. Lantos G. Cortical blindness due to osmotic disruption of the blood brain barrier by angiographic contrast material: CT and MRI studies. Neurology. 1989;39:567-71. 6. Foltys H, Krings T, Block F. Cerebral contrast medium extravasation after coronary angiography. Nervenarzt. 2003;74:892-5. 7. Yildiz A, Yencilek E, Demir Apaydin F, Nass Duce M, Ozer C, Atalay A. Transient partial amnesia complicating cardiac and peripheral arteriography with non-ionic contrast medium. Eur Radiol. 2003;13:113-5. 8. Brady AP, Hough DM, Lo R, Gill G. Transient global amnesia after cerebral angiography with iohexol. J Can Assoc Radiol. 1993;44:450-2. 9. Barrett BJ. Contrast nephrotoxicity. J Am Soc Nephrol. 1994;5:125-37. 10. Contrast-induced nephropathy remains a serious complication of PCI. J Interv Cardiol. 2007;20:236-40.
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Rev Esp Cardiol. 2008;61(8):892-8
¿Quién fue el autor de la fórmula de Bazett? Sr. Editor: El artículo de Medeiros-Domingo et al1 presenta una excelente revisión de los aspectos clínicos y genéticos del síndrome de QT largo. Sin embargo, como casi todas las publicaciones recientes, atribuye a H.C. Bazett la fórmula del intervalo QT corregido (QTc) para la frecuencia cardiaca: QTc = QT / 兹苵苵苵苵 RR Como el verdadero papel de Bazett en la génesis de esta expresión fue más bien escaso, parece oportuno hacer un breve repaso histórico del tema, revisando las contribuciones de los principales actores. La duración de la sístole mecánica fue un tópico de mucho interés entre los pioneros de la fisiología cardiovascular del siglo XIX, y A.D. Waller, hoy famoso por su contribución al nacimiento de la electrocardiografía2, propuso en 1891 la siguiente expresión3 para la duración normal de la sístole: Sístole mecánica = K × 兹苵苵苵苵 RR donde K tiene un valor de 0,343. En 1920, Bazett4 no hizo más que adaptar esta fórmula a la duración de la sístole eléctrica del corazón, el intervalo QT, y propuso que el valor normal del QT para una determinada frecuencia cardiaca es K × 兹苵苵苵苵 RR, donde K es 0,37 para el varón y 0,4 para la mujer. Así, para determinar si un paciente concreto tiene un intervalo QT normal, su QT debe compararse con el QT ideal derivado de la fórmula original de Bazett. Este QT ideal es el que puede leerse en las populares reglas de electrocardiogramas. El concepto de intervalo QT corregido, que es el intervalo QT que un determinado paciente tendría teóricamente a una frecuencia de 60 lat/min, y la expresión que hoy usamos todos para su cálculo y atribuimos erróneamente a Bazett se los debemos a los hoy olvidados L.M. Taran y N. Szilagyi5. Es curioso notar que, en textos clásicos de los años sesenta, el papel de estos autores aparece claramente reconocido y se habla del «intervalo QT corregido de Taran y Szilagyi»6 o de «fórmula de Bazett modificada por Taran y Szilagyi»7. ¿Es posible hoy, tantos años después, hacer justicia y cambiar el nombre a la fórmula de Bazett para llamarla de Waller-Bazett-Taran-Szilagyi? Seguro que no. La fuerza de la costumbre y la economía del lenguaje lo hacen imposible. Pero probablemente baste con que algunos, alguna vez, al hablar u oír hablar de
Cartas al Editor
la «fórmula de Bazett» pensemos «… y de Waller y de Taran y Szilagyi». Miguel A. Cobos Gil y Juan Carlos García Rubira Instituto Cardiovascular. Hospital Clínico San Carlos. Madrid. España.
BIBLIOGRAFÍA
1. Medeiros-Domingo A, Iturralde-Torres P, Ackerman MJ. Clínica y genética en el síndrome de QT largo. Rev Esp Cardiol. 2007;60:739-52. 2. Besterman E, Creese R. Waller —pioneer of electrocardiography. Br Heart J. 1979;42:61-4. 3. Waller AD. Introduction to Human Physiology. London and New York: Longman, Green; 1891. p. 53. 4. Bazett HC. An analysis of the time-relations of electrocardiograms. Heart. 1920;7:353-70. 5. Taran LM, Szilagyi N. The duration of the electrical systole (QT) in acute rheumatic carditis in children. Am Heart J. 1947;33:14-26. 6. Wood P. Enfermedades del corazón y de la circulación. 2.a ed. Barcelona: Toray; 1971. p. 108. 7. Luisada AA. Cardioangiología. 1.a ed. Barcelona: Salvat; 1961. p. 199.
Síndrome del seno carotídeo y meningioma intracraneal Sr. Editor: Presentamos el caso de un varón de 72 años que consultó por síncopes de repetición. El paciente ya había sido estudiado por síncope 3 años antes, y en aquel momento el Holter y el ecocardiograma fueron normales. Se reevaluó de nuevo por pérdidas de conocimiento, tanto con esfuerzos como en reposo, sin un claro perfil ortostático o neuromediado, acompañados en ocasiones de movimientos anormales de la boca. No tomaba medicación alguna. La exploración física y el electrocardiograma basal fueron normales y el ecocardiograma no encontró cardiopatía estructural. Se efectuó masaje del seno carotídeo derecho, que indujo una respuesta cardioinhibitoria con asistolia de 5 s (fig. 1).
Se realizó electroencefalograma, que fue normal. Finalmente, mediante resonancia magnética cerebral se halló una tumoración extraaxial frontobasal derecha, de 34 × 18 × 35 mm, compatible con meningioma del ala mayor esfenoidal, acompañado de importante edema vasogénico y desviación de la línea media (fig. 2). El paciente fue intervenido y se consiguió la resección. El diagnóstico anatomopatológico definitivo fue el de meningioma. Desde entonces el paciente permanece asintomático y está totalmente recuperado. Se ha repetido el masaje del seno carotídeo 4 meses después y ha sido negativo. El síndrome del seno carotídeo es el resultado de la hiperexcitabilidad del reflejo del seno carotídeo. Su fisiopatología no se conoce con exactitud, y las dos teorías más aceptadas lo atribuyen a una lesión en el núcleo del tracto solitario o a una lesión periférica a nivel del barorreceptor del seno carotídeo1,2. Una tercera teoría se basa en un defecto central con interferencias en la circulación ipsolateral3. Se diferencian tres tipos de respuesta a la estimulación del seno4: la cardioinhibitoria, con pausas de más de 3 s, mediada por la aferencia del nervio vago; la vasodepresora, con caída en la presión arterial sistólica de más de 50 mmHg sin modificación en la frecuencia cardiaca, y la cerebral, que puede originar convulsiones y crisis. En un mismo paciente, como en nuestro caso, pueden confluir dos o más mecanismos, situación que recibe la denominación de respuesta mixta. El síndrome del seno carotídeo es una manifestación rara en los tumores de cabeza y cuello5,6. En una serie de 4.500 pacientes, tenían el síndrome sólo 17 de ellos7. Se ha descrito asociado a tumores, benignos o malignos, con una localización relacionada con las estructuras del arco reflejo que, en la mayor parte de los casos, coincide con afecciones extensas de la región alta o media de la cadena yugular. Sin embargo, no hay en la literatura ningún caso en humanos en relación con meningiomas intracraneales, y las escasas referencias existentes corresponden a animales8. Además, en nuestro paciente la localización frontal de la masa era distante a los haces y núcleos que componen el arco reflejo del seno carotídeo. El mecanismo subyacente en nuestro caso, sin duda, está en relación con la hipertensión intracraneal inducida por la masa y su edema. De
Fig. 1. Registro electrocardiográfico durante el masaje del seno carotídeo derecho. Obsérvese la pausa de 5 s de duración. Rev Esp Cardiol. 2008;61(8):892-8
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