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Réaction allergique à la méthylprednisolone
La revue de médecine interne 24 (2003) 698–704 www.elsevier.com/locate/revmed
Lettres à la rédaction Réaction allergique à la méthylprednisolone Allergic reaction to methylprednisolone Mots clés : Anaphylaxie ; Hypersensibilité immédiate ; Allergie ; Corticostéroïdes ; Méthylprednisolone Keywords: Anaphylaxis; Allergy; Immediate hypersensitivity; Corticosteroids; Methylprednisolone
Les réactions allergiques dues aux médicaments sont des réactions d’hypersensibilité médiées par les effecteurs de l’immunité spécifique : les anticorps ou les lymphocytes T. Les patients qui présentent des réactions qui ont toutes les caractéristiques d’accidents allergiques, mais qui ne mettent pas en jeu ces effecteurs, sont des patients « pseudoallergiques », où l’activation du système immunitaire inné est en cause. L’exploration immunoallergologique permet de définir s’il existe une hypersensibilité authentique, immédiate (médiée par les IgE spécifiques du médicament) ou retardée (avec mise en jeu des lymphocytes T spécifiques), ou si l’accident fait intervenir des facteurs non spécifiques d’intolérance ou de « pseudoallergie ». Les réactions allergiques et « pseudoallergiques » lors de l’utilisation des corticoïdes ne sont pas rares, mais les tests à la recherche des mécanismes mis en jeu ne sont pas toujours réalisés. Nous rapportons le cas d’une patiente qui présente une authentique hypersensibilité immédiate à la méthylprednisolone (MP). 1. Observation Une patiente de 34 ans, porteuse d’une glomérulonéphrite extramembraneuse, sans terrain atopique familial ou personnel, est adressée dans le service pour bilan d’une réaction lors d’une perfusion de MP. Une rechute de sa glomérulonéphrite a nécessité la mise en place d’un traitement par immunosuppresseur, alternant trois bolus de MP par voie veineuse (1 g/j, pendant 3 jours), 2 mois de corticothérapie orale (prednisolone 0,5 mg/kg par jour, pendant 2 mois), puis un mois de chloraminophène. Elle n’a jamais reçu antérieurement de perfusion de MP, et tolère la prednisolone. La première cure se passe sans incident notable. Lors du premier bolus de la deuxième cure de MP, la patiente présente, quelques minutes après le début de la perfusion, une urticaire généralisée, avec un important angio-œdème de la face, une sensation d’oppression thoracique et de malaise, mais sans atteinte laryngée, ni respiratoire. La tension artérielle chute à 95/65. La perfusion est immédiatement arrêtée, aucun signe de gravité n’est noté. Le tableau régresse en moins d’une heure après
l’administration d’une ampoule de dexchlorphéniramine (Polaramine®). Le relais par prednisolone ne sera pas effectué. Six semaines après l’incident, un bilan est réalisé dans le service. Les prick tests au Solumédrol® sont positifs. La recherche d’une réactivité croisée permet de retrouver une positivité des prick tests à l’hydrocortisone. Les autres molécules testées : prednisolone (Solupred®), dexaméthasone (Soludecadron®), bétaméthasone (Celestène®), budésonide, prednisone (Cortancyl®), sont négatives en prick tests et en intradermoréactions diluées au 1/1000 et au 1/100. Le diagnostic d’hypersensibilité à la MP est porté, contreindiquant l’utilisation de cette molécule. L’introduction d’une molécule dont les tests cutanés sont négatifs est réalisée sous surveillance médicale stricte : l’administration de doses progressivement croissantes de dexaméthasone est parfaitement tolérée, ainsi que les trois bolus successifs de ce produit dans le cadre du protocole du traitement de la glomérulonéphrite. Le relais de la corticothérapie intraveineuse par la prednisone est parfaitement toléré. 2. Discussion Si les manifestations d’hypersensibilité retardée sont maintenant bien connues, l’intolérance immédiate aux corticoïdes, qui comprend les réactions d’hypersensibilité immédiate et de pseudohypersensibilité immédiate, sont plus rares. La prévalence des réactions lors de l’utilisation des corticoïdes par voie systémique est estimée à 0,3 %, mais le pourcentage exact que représentent les réactions d’hypersensibilité immédiate est difficile à évaluer : une centaine de cas ponctuels publiés, concernant les corticoïdes utilisés par voie orale et générale, sont retrouvés dans la littérature [1]. La MP et l’hydrocortisone sont les molécules les plus souvent mises en cause dans ces réactions [2]. La voie intraveineuse est plus souvent incriminée que les voies intra-articulaire, intramusculaire, ou orale [3]. Certains proposent de distinguer des groupes de patients à risque de développer des réactions d’intolérance : les patients asthmatiques (dont les intolérants à l’aspirine) [4], les insuffisants rénaux, les greffés [2]. Les manifestations cliniques décrites sont d’expression et de gravité variables : signes cutanés isolés (urticaire, angio-œdème, parfois « rash maculopapuleux »), nausées ou vomissements, bronchospasme aggravé ou provoqué, choc avec arrêt cardiorespiratoire. Les symptômes présentés peuvent traduire une origine anaphylactique (hypersensibilité immédiate vraie), anaphylactoïde (pseudoallergie) ou anaphylatoxique (toxicité cardiovasculaire aiguë). La physiopathologie des réactions immédiates lors de l’utilisation des corticoïdes par voie systémique est encore
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mal connue, et dans la grande majorité des cas publiés, la nature anaphylactique n’est pas clairement prouvée. Certains auteurs auraient mis en évidence des IgE spécifiques vis-àvis du succinate sodique de méthylprednisolone, confirmant ainsi la nature anaphylactique des symptômes [4]. D’autres suggèrent que les réactions IgE médiées lors de l’utilisation de l’hydrocortisone ou de la méthylprednisolone seraient dues à un glyoxal stréroïde, produit de dégradation du cortisol, qui jouerait le rôle d’antigène. Par ailleurs, la réactivité croisée entre ces deux molécules pourrait être due à leur fonction ester en C21, présente également dans la molécule de prednisolone, rendant possible l’utilisation en urgence de la bétaméthasone (qui ne possède pas cette fonction ester en C21) chez des patients ayant présenté une réaction lors de l’utilisation d’autres molécules [5]. Cependant, contrairement à la dermite allergique de contact aux corticoïdes, l’hypersensibilité immédiate n’est pas une allergie de classe, et il semble difficile d’administrer une molécule sans effectuer de bilan allergologique. Devant un patient qui a présenté une réaction lors de l’injection de corticoïde, la démarche diagnostique doit être rigoureuse. Le recueil des éléments de l’anamnèse doit être le plus précis possible, il est indispensable de connaître la nature des symptômes présentés, leur chronologie et la prise éventuelle d’autres traitements concomitants. Une histoire clinique précise peut parfois permettre de distinguer une réaction due à la toxicité des corticoïdes d’une réaction de nature allergique. En effet, les réactions aiguës dues à la toxicité cardiovasculaire directe des corticoïdes sur le muscle lisse myocardique sont responsables de troubles du rythme cardiaque, d’une vasodilatation périphérique brutale, ou d’une asystolie pouvant conduire au décès brutal des patients [6]... Ces réactions sont dose-dépendantes, d’autant plus si la vitesse de la perfusion est rapide, les patients à risque sont les greffés rénaux. Lors des réactions allergiques (hypersensibilité immédiate vraie), la clinique est caractéristique d’une réaction d’anaphylaxie (symptômes, délai). Le traitement doit comporter l’arrêt immédiat de la perfusion, l’administration d’un antihistaminique par voie veineuse, et d’adrénaline en cas de signes de gravité : chute de la tension artérielle, bronchospasme, atteinte laryngée. Un bilan dermatoallergologique est alors indispensable, et doit être effectué 6 semaines à 6 mois après l’accident. Il doit comporter des tests cutanés à la recherche d’une hypersensibilité immédiate, IgE médiée : des prick tests, et en cas de négativité des intradermoréactions à des dilutions progressivement croissantes (1/1000 puis 1/100). En cas de positivité des tests cutanés, la recherche de réactivité croisée est indispensable ; la plus fréquemment mise en évidence étant celle de la MP et de l’hydrocortisone. Il est également nécessaire d’éliminer une allergie aux additifs, notamment la carboxyméthylcellulose, en particulier présente dans les corticostéroïdes utilisés pour les infiltrations articulaires [7]. Si une hypersensibilité immédiate est mise en évidence pour un ou plusieurs corticoïdes, la réintroduction d’une molécule
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dont les tests seront restés négatifs doit être réalisée sous surveillance médicale stricte. Toutes les molécules pour lesquelles il existe une positivité des tests cutanés sont bien évidemment contre-indiquées de façon formelle. Les réactions pseudoallergiques lors de l’utilisation des corticoïdes par voie systémique sont fréquentes, elles mettent en jeu l’activation de l’immunité innée (mastocytes/basophiles) sans médiation par les IgE spécifiques. Les signes cliniques sont moins sévères (flush ou bouffées vasomotrices, urticaire), et le délai plus long que dans les réactions précédentes [8]. Il est cependant indispensable de réaliser un bilan allergologique : en effet, notre patiente avait présenté un accident immédiat peu sévère, mais traduisant une allergie vraie. Lors des réactions pseudoallergiques, les tests cutanés sont négatifs, et la réintroduction de la molécule incriminée peut se faire. Une prévention par antihistaminique encadrant chaque traitement peut éventuellement être proposée.
Références [1]
Karsh J, Yang WH. An anaphylactic reaction to intra-articular triamcinolone: a case report and review of literature. Ann Allergy Asthma Immunol 2003;90:254–8.
[2]
Kamm GL, Hagmeyer KO. Allergic type reactions to corticosteroids. Ann Pharmacother 1999;33:451–60.
[3]
Goosens A. Sensibilisation aux corticostéroïdes. Conséquences pour les traitements anti-inflammatoires. Rev Fr Allergol Immunol Clin 1997;37:634–40.
[4]
Laine-Cessac P, Moshinaly H, Gouello JP, Geslin P, Allain P. Réactions anaphylactoïdes graves après corticoïdes intraveineux. Thérapie 1990;45:505–8.
[5]
Ventura MT, Calogiuri GF, Matino MG, Dagnello M, Buquicchio R, Foti C, et al. Alternative glucocorticoids for use in cases of adverse reaction to systemic glucocorticoids: a study on 10 patients. Br J Dermatol 2003;148:139–41.
[6]
Erstad BL. Severe cardiovascular adverse effect in association with acute, hight dose corticosteroid administration. Ann Pharmacother 1989;23:1019–22.
[7]
Murieta-Aguttes M, Michelen V, Leynadier F, Duarte-Risselin C, Halpern GM, Dry J. Systemic allergic reactions to corticosteroids. J Asthma 1991;28:329–39.
[8]
Hunter JA, Blyth TH. A risk-assessment of intra-articular corticosteroids in rheumatic disorders. Drug Saf 1999;21:353–5.
N. Freymond * A. Catelain Unité d’immunoallergologie clinique, service de pneumologie, centre hospitalier Lyon-Sud, secteur Sainte-Eugénie, pavillon 5F, chemin du Grand-Revoyet, 69495 Pierre-Bénite cedex, France Adresse e-mail : [email protected] (N. Freymond). E. Queille Pharmacie, centre hospitalier Lyon-Sud, secteur Sainte-Eugénie, pavillon 5F, chemin du Grand-Revoyet, 69495 Pierre-Bénite cedex, France
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Lettres à la rédaction / La revue de médecine interne 24 (2003) 698–704
F. Augey J.-F. Nicolas Unité d’immunoallergologie clinique, service de pneumologie, centre hospitalier Lyon-Sud, secteur Sainte-Eugénie, pavillon 5F, chemin du Grand-Revoyet, 69495 Pierre-Bénite cedex, France Reçu le 7 avril 2003 ; accepté le 16 juillet 2003 * Auteur correspondant. © 2003 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/S0248-8663(03)00263-7
Atteinte digestive de la sarcoïdose : à propos d’une observation révélée par une invagination intestinale aiguë Digestive sarcoïdosis: an unusual case revealed by acute ileocecal invagination Mots clés : Sarcoïdose ; Invagination intestinale aiguë ; Granulomatoses digestives Keywords: Sarcoidosis; Ileocecal invagination; Digestive granulomatous diseases
Lorsqu’elle ne touche que le tube digestif, la sarcoïdose ne peut être diagnostiquée que par élimination des autres granulomatoses digestives, plus fréquentes. Nous rapportons une singulière observation d’atteinte sarcoïdosique iléocæcale isolée, découverte lors d’une invagination intestinale aiguë. Le diagnostic a été porté par l’étude histologique de la pièce opératoire. Nous discutons le diagnostic différentiel et les atteintes du tractus digestif au cours de la sarcoïdose. 1. Observation Une patiente de 22 ans, d’origine afro-antillaise vivant en France était admise en février 2002 en urgence pour des douleurs abdominales. Celles-ci étaient localisées à la fosse iliaque droite, associées à des vomissements itératifs sans diarrhée et évoluaient depuis 7 jours. Elle n’avait pas d’autre antécédent qu’une grossesse eutocique il y 4 ans et des ménorragies sur stérilet, on ne retrouvait pas d’élément évoquant un épisode d’uvéite, un syndrome sec. La patiente était apyrétique avec un état général conservé et ne rapportait pas de perte pondérale récente. L’examen clinique était normal hormis la palpation abdominale qui retrouvait une masse rénitente, douloureuse, en fosse iliaque droite. Il n’y avait pas de défense pariétale ni de contracture abdominale, on ne remarquait aucune lésion buccale ou anale, l’examen dermatologique et neurologique ne révélait aucune anomalie. L’examen gynécologique était sans particularité et le dosage
Fig. 1. Tomodensitométrie abdominale réalisée en urgence montrant des images typiques d’invagination iléocæcale avec une image en cocarde.
des bHCG plasmatiques était négatif. La numération sanguine ne retrouvait pas d’hyperleucocytose (GB = 6130/mm3) et la formule leucocytaire et les plaquettes étaient normales. Il existait une anémie microcytaire arégénerative à 8,3 g/dl (VGM = 57 fl, réticulocytes = 54 000/mm3). On notait l’absence de syndrome inflammatoire avec une VS à 11/17 mm, une protéine C réactive à 2 mg/l. L’ionogramme montrait une hypokaliémie à 3,1 meq/l sans autre anomalie, la calcémie était normale. La ferritine était basse à 13 µg/ml en rapport avec des ménorragies. L’échographie abdominale retrouvait au niveau de la fosse iliaque droite une image typique de cocarde en coupe transversale et de sandwich en coupe longitudinale fortement évocatrice d’invagination iléocæcale. Le diagnostic était confirmé par la tomodensitométrie abdominale (Figs. 1, 2). Une intervention chirurgicale était décidée. L’exploration de la cavité abdominale découvrait un boudin d’invagination iléocæcal. La palpation du mésentère retrouvait par ailleurs de nombreuses adénopathies et pour la dernière anse iléale, une induration sur les 15 derniers centimètres. On décidait alors de réaliser une résection iléocæcale devant la suspicion de lymphome diges-
Fig. 2. Tomodensitométrie abdominale réalisée en urgence montrant des images typiques d’invagination iléocæcale avec l’image en sandwich.
Lettres à la rédaction Réaction allergique à la méthylprednisolone Allergic reaction to methylprednisolone Mots clés : Anaphylaxie ; Hypersensibilité immédiate ; Allergie ; Corticostéroïdes ; Méthylprednisolone Keywords: Anaphylaxis; Allergy; Immediate hypersensitivity; Corticosteroids; Methylprednisolone
Les réactions allergiques dues aux médicaments sont des réactions d’hypersensibilité médiées par les effecteurs de l’immunité spécifique : les anticorps ou les lymphocytes T. Les patients qui présentent des réactions qui ont toutes les caractéristiques d’accidents allergiques, mais qui ne mettent pas en jeu ces effecteurs, sont des patients « pseudoallergiques », où l’activation du système immunitaire inné est en cause. L’exploration immunoallergologique permet de définir s’il existe une hypersensibilité authentique, immédiate (médiée par les IgE spécifiques du médicament) ou retardée (avec mise en jeu des lymphocytes T spécifiques), ou si l’accident fait intervenir des facteurs non spécifiques d’intolérance ou de « pseudoallergie ». Les réactions allergiques et « pseudoallergiques » lors de l’utilisation des corticoïdes ne sont pas rares, mais les tests à la recherche des mécanismes mis en jeu ne sont pas toujours réalisés. Nous rapportons le cas d’une patiente qui présente une authentique hypersensibilité immédiate à la méthylprednisolone (MP). 1. Observation Une patiente de 34 ans, porteuse d’une glomérulonéphrite extramembraneuse, sans terrain atopique familial ou personnel, est adressée dans le service pour bilan d’une réaction lors d’une perfusion de MP. Une rechute de sa glomérulonéphrite a nécessité la mise en place d’un traitement par immunosuppresseur, alternant trois bolus de MP par voie veineuse (1 g/j, pendant 3 jours), 2 mois de corticothérapie orale (prednisolone 0,5 mg/kg par jour, pendant 2 mois), puis un mois de chloraminophène. Elle n’a jamais reçu antérieurement de perfusion de MP, et tolère la prednisolone. La première cure se passe sans incident notable. Lors du premier bolus de la deuxième cure de MP, la patiente présente, quelques minutes après le début de la perfusion, une urticaire généralisée, avec un important angio-œdème de la face, une sensation d’oppression thoracique et de malaise, mais sans atteinte laryngée, ni respiratoire. La tension artérielle chute à 95/65. La perfusion est immédiatement arrêtée, aucun signe de gravité n’est noté. Le tableau régresse en moins d’une heure après
l’administration d’une ampoule de dexchlorphéniramine (Polaramine®). Le relais par prednisolone ne sera pas effectué. Six semaines après l’incident, un bilan est réalisé dans le service. Les prick tests au Solumédrol® sont positifs. La recherche d’une réactivité croisée permet de retrouver une positivité des prick tests à l’hydrocortisone. Les autres molécules testées : prednisolone (Solupred®), dexaméthasone (Soludecadron®), bétaméthasone (Celestène®), budésonide, prednisone (Cortancyl®), sont négatives en prick tests et en intradermoréactions diluées au 1/1000 et au 1/100. Le diagnostic d’hypersensibilité à la MP est porté, contreindiquant l’utilisation de cette molécule. L’introduction d’une molécule dont les tests cutanés sont négatifs est réalisée sous surveillance médicale stricte : l’administration de doses progressivement croissantes de dexaméthasone est parfaitement tolérée, ainsi que les trois bolus successifs de ce produit dans le cadre du protocole du traitement de la glomérulonéphrite. Le relais de la corticothérapie intraveineuse par la prednisone est parfaitement toléré. 2. Discussion Si les manifestations d’hypersensibilité retardée sont maintenant bien connues, l’intolérance immédiate aux corticoïdes, qui comprend les réactions d’hypersensibilité immédiate et de pseudohypersensibilité immédiate, sont plus rares. La prévalence des réactions lors de l’utilisation des corticoïdes par voie systémique est estimée à 0,3 %, mais le pourcentage exact que représentent les réactions d’hypersensibilité immédiate est difficile à évaluer : une centaine de cas ponctuels publiés, concernant les corticoïdes utilisés par voie orale et générale, sont retrouvés dans la littérature [1]. La MP et l’hydrocortisone sont les molécules les plus souvent mises en cause dans ces réactions [2]. La voie intraveineuse est plus souvent incriminée que les voies intra-articulaire, intramusculaire, ou orale [3]. Certains proposent de distinguer des groupes de patients à risque de développer des réactions d’intolérance : les patients asthmatiques (dont les intolérants à l’aspirine) [4], les insuffisants rénaux, les greffés [2]. Les manifestations cliniques décrites sont d’expression et de gravité variables : signes cutanés isolés (urticaire, angio-œdème, parfois « rash maculopapuleux »), nausées ou vomissements, bronchospasme aggravé ou provoqué, choc avec arrêt cardiorespiratoire. Les symptômes présentés peuvent traduire une origine anaphylactique (hypersensibilité immédiate vraie), anaphylactoïde (pseudoallergie) ou anaphylatoxique (toxicité cardiovasculaire aiguë). La physiopathologie des réactions immédiates lors de l’utilisation des corticoïdes par voie systémique est encore
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mal connue, et dans la grande majorité des cas publiés, la nature anaphylactique n’est pas clairement prouvée. Certains auteurs auraient mis en évidence des IgE spécifiques vis-àvis du succinate sodique de méthylprednisolone, confirmant ainsi la nature anaphylactique des symptômes [4]. D’autres suggèrent que les réactions IgE médiées lors de l’utilisation de l’hydrocortisone ou de la méthylprednisolone seraient dues à un glyoxal stréroïde, produit de dégradation du cortisol, qui jouerait le rôle d’antigène. Par ailleurs, la réactivité croisée entre ces deux molécules pourrait être due à leur fonction ester en C21, présente également dans la molécule de prednisolone, rendant possible l’utilisation en urgence de la bétaméthasone (qui ne possède pas cette fonction ester en C21) chez des patients ayant présenté une réaction lors de l’utilisation d’autres molécules [5]. Cependant, contrairement à la dermite allergique de contact aux corticoïdes, l’hypersensibilité immédiate n’est pas une allergie de classe, et il semble difficile d’administrer une molécule sans effectuer de bilan allergologique. Devant un patient qui a présenté une réaction lors de l’injection de corticoïde, la démarche diagnostique doit être rigoureuse. Le recueil des éléments de l’anamnèse doit être le plus précis possible, il est indispensable de connaître la nature des symptômes présentés, leur chronologie et la prise éventuelle d’autres traitements concomitants. Une histoire clinique précise peut parfois permettre de distinguer une réaction due à la toxicité des corticoïdes d’une réaction de nature allergique. En effet, les réactions aiguës dues à la toxicité cardiovasculaire directe des corticoïdes sur le muscle lisse myocardique sont responsables de troubles du rythme cardiaque, d’une vasodilatation périphérique brutale, ou d’une asystolie pouvant conduire au décès brutal des patients [6]... Ces réactions sont dose-dépendantes, d’autant plus si la vitesse de la perfusion est rapide, les patients à risque sont les greffés rénaux. Lors des réactions allergiques (hypersensibilité immédiate vraie), la clinique est caractéristique d’une réaction d’anaphylaxie (symptômes, délai). Le traitement doit comporter l’arrêt immédiat de la perfusion, l’administration d’un antihistaminique par voie veineuse, et d’adrénaline en cas de signes de gravité : chute de la tension artérielle, bronchospasme, atteinte laryngée. Un bilan dermatoallergologique est alors indispensable, et doit être effectué 6 semaines à 6 mois après l’accident. Il doit comporter des tests cutanés à la recherche d’une hypersensibilité immédiate, IgE médiée : des prick tests, et en cas de négativité des intradermoréactions à des dilutions progressivement croissantes (1/1000 puis 1/100). En cas de positivité des tests cutanés, la recherche de réactivité croisée est indispensable ; la plus fréquemment mise en évidence étant celle de la MP et de l’hydrocortisone. Il est également nécessaire d’éliminer une allergie aux additifs, notamment la carboxyméthylcellulose, en particulier présente dans les corticostéroïdes utilisés pour les infiltrations articulaires [7]. Si une hypersensibilité immédiate est mise en évidence pour un ou plusieurs corticoïdes, la réintroduction d’une molécule
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dont les tests seront restés négatifs doit être réalisée sous surveillance médicale stricte. Toutes les molécules pour lesquelles il existe une positivité des tests cutanés sont bien évidemment contre-indiquées de façon formelle. Les réactions pseudoallergiques lors de l’utilisation des corticoïdes par voie systémique sont fréquentes, elles mettent en jeu l’activation de l’immunité innée (mastocytes/basophiles) sans médiation par les IgE spécifiques. Les signes cliniques sont moins sévères (flush ou bouffées vasomotrices, urticaire), et le délai plus long que dans les réactions précédentes [8]. Il est cependant indispensable de réaliser un bilan allergologique : en effet, notre patiente avait présenté un accident immédiat peu sévère, mais traduisant une allergie vraie. Lors des réactions pseudoallergiques, les tests cutanés sont négatifs, et la réintroduction de la molécule incriminée peut se faire. Une prévention par antihistaminique encadrant chaque traitement peut éventuellement être proposée.
Références [1]
Karsh J, Yang WH. An anaphylactic reaction to intra-articular triamcinolone: a case report and review of literature. Ann Allergy Asthma Immunol 2003;90:254–8.
[2]
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[3]
Goosens A. Sensibilisation aux corticostéroïdes. Conséquences pour les traitements anti-inflammatoires. Rev Fr Allergol Immunol Clin 1997;37:634–40.
[4]
Laine-Cessac P, Moshinaly H, Gouello JP, Geslin P, Allain P. Réactions anaphylactoïdes graves après corticoïdes intraveineux. Thérapie 1990;45:505–8.
[5]
Ventura MT, Calogiuri GF, Matino MG, Dagnello M, Buquicchio R, Foti C, et al. Alternative glucocorticoids for use in cases of adverse reaction to systemic glucocorticoids: a study on 10 patients. Br J Dermatol 2003;148:139–41.
[6]
Erstad BL. Severe cardiovascular adverse effect in association with acute, hight dose corticosteroid administration. Ann Pharmacother 1989;23:1019–22.
[7]
Murieta-Aguttes M, Michelen V, Leynadier F, Duarte-Risselin C, Halpern GM, Dry J. Systemic allergic reactions to corticosteroids. J Asthma 1991;28:329–39.
[8]
Hunter JA, Blyth TH. A risk-assessment of intra-articular corticosteroids in rheumatic disorders. Drug Saf 1999;21:353–5.
N. Freymond * A. Catelain Unité d’immunoallergologie clinique, service de pneumologie, centre hospitalier Lyon-Sud, secteur Sainte-Eugénie, pavillon 5F, chemin du Grand-Revoyet, 69495 Pierre-Bénite cedex, France Adresse e-mail : [email protected] (N. Freymond). E. Queille Pharmacie, centre hospitalier Lyon-Sud, secteur Sainte-Eugénie, pavillon 5F, chemin du Grand-Revoyet, 69495 Pierre-Bénite cedex, France
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Lettres à la rédaction / La revue de médecine interne 24 (2003) 698–704
F. Augey J.-F. Nicolas Unité d’immunoallergologie clinique, service de pneumologie, centre hospitalier Lyon-Sud, secteur Sainte-Eugénie, pavillon 5F, chemin du Grand-Revoyet, 69495 Pierre-Bénite cedex, France Reçu le 7 avril 2003 ; accepté le 16 juillet 2003 * Auteur correspondant. © 2003 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/S0248-8663(03)00263-7
Atteinte digestive de la sarcoïdose : à propos d’une observation révélée par une invagination intestinale aiguë Digestive sarcoïdosis: an unusual case revealed by acute ileocecal invagination Mots clés : Sarcoïdose ; Invagination intestinale aiguë ; Granulomatoses digestives Keywords: Sarcoidosis; Ileocecal invagination; Digestive granulomatous diseases
Lorsqu’elle ne touche que le tube digestif, la sarcoïdose ne peut être diagnostiquée que par élimination des autres granulomatoses digestives, plus fréquentes. Nous rapportons une singulière observation d’atteinte sarcoïdosique iléocæcale isolée, découverte lors d’une invagination intestinale aiguë. Le diagnostic a été porté par l’étude histologique de la pièce opératoire. Nous discutons le diagnostic différentiel et les atteintes du tractus digestif au cours de la sarcoïdose. 1. Observation Une patiente de 22 ans, d’origine afro-antillaise vivant en France était admise en février 2002 en urgence pour des douleurs abdominales. Celles-ci étaient localisées à la fosse iliaque droite, associées à des vomissements itératifs sans diarrhée et évoluaient depuis 7 jours. Elle n’avait pas d’autre antécédent qu’une grossesse eutocique il y 4 ans et des ménorragies sur stérilet, on ne retrouvait pas d’élément évoquant un épisode d’uvéite, un syndrome sec. La patiente était apyrétique avec un état général conservé et ne rapportait pas de perte pondérale récente. L’examen clinique était normal hormis la palpation abdominale qui retrouvait une masse rénitente, douloureuse, en fosse iliaque droite. Il n’y avait pas de défense pariétale ni de contracture abdominale, on ne remarquait aucune lésion buccale ou anale, l’examen dermatologique et neurologique ne révélait aucune anomalie. L’examen gynécologique était sans particularité et le dosage
Fig. 1. Tomodensitométrie abdominale réalisée en urgence montrant des images typiques d’invagination iléocæcale avec une image en cocarde.
des bHCG plasmatiques était négatif. La numération sanguine ne retrouvait pas d’hyperleucocytose (GB = 6130/mm3) et la formule leucocytaire et les plaquettes étaient normales. Il existait une anémie microcytaire arégénerative à 8,3 g/dl (VGM = 57 fl, réticulocytes = 54 000/mm3). On notait l’absence de syndrome inflammatoire avec une VS à 11/17 mm, une protéine C réactive à 2 mg/l. L’ionogramme montrait une hypokaliémie à 3,1 meq/l sans autre anomalie, la calcémie était normale. La ferritine était basse à 13 µg/ml en rapport avec des ménorragies. L’échographie abdominale retrouvait au niveau de la fosse iliaque droite une image typique de cocarde en coupe transversale et de sandwich en coupe longitudinale fortement évocatrice d’invagination iléocæcale. Le diagnostic était confirmé par la tomodensitométrie abdominale (Figs. 1, 2). Une intervention chirurgicale était décidée. L’exploration de la cavité abdominale découvrait un boudin d’invagination iléocæcal. La palpation du mésentère retrouvait par ailleurs de nombreuses adénopathies et pour la dernière anse iléale, une induration sur les 15 derniers centimètres. On décidait alors de réaliser une résection iléocæcale devant la suspicion de lymphome diges-
Fig. 2. Tomodensitométrie abdominale réalisée en urgence montrant des images typiques d’invagination iléocæcale avec l’image en sandwich.