Síndrome coronario agudo en paciente con origen anómalo de la arteria coronaria izquierda

Síndrome coronario agudo en paciente con origen anómalo de la arteria coronaria izquierda

CARTAS AL DIRECTOR Sr. Director: Las anomalías en el origen de las arterias coronarias son infrecuentes; pueden cursar asintomáticas o presentar arri...

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CARTAS AL DIRECTOR

Sr. Director: Las anomalías en el origen de las arterias coronarias son infrecuentes; pueden cursar asintomáticas o presentar arritmias, isquemia y muerte súbita1.

Presentamos una inusual variante anatómica2, el origen anómalo de la arteria coronaria izquierda (ACI) en el seno coronario derecho, con trayecto inicial intraarterial en la pared aórtica y posterior curso interarterial entre arteria aorta y pulmonar. Se trata de una mujer de 15 años de edad con antecedentes de episodios sincopales relacionados con el esfuerzo. Tras correr unos metros sufre cuadro sincopal. Acude a urgencias con dolor torácico, inestabilidad hemodinámica y disnea con saturación de oxígeno del 86%, la auscultación pulmonar revela crepitantes bilaterales. El electrocardiograma muestra lesión subepicárdica en cara anterolateral con descenso del segmento ST en cara inferior. La radiografía de tórax es compatible con edema agudo de pulmón. Enzimas cardíacas: troponina I: 0,40 ng/ml, CK-Mb masa: 8,6 ng/ml, mioglobina: 10.100 ng/ml. Ingresa en la Unidad Coronaria iniciándose tratamiento con oxígeno, inotrópicos (dobutamina y dopamina), solinitrina y furosemida, persistiendo la situación de insuficiencia cardíaca. La ecocardiografía muestra hipocontractilidad global del ventrículo izquierdo. Se coloca catéter de Swanz-Ganz: presión capilar pulmonar 16 mmHg. En el control enzimático dos horas después se objetiva: troponina I: 33,85 ng/ml, CK-Mb masa 286 ng/ml, mioglobina > 4.000 ng/ml, CPK 4.566 ng/ml. Se decide realizar coronariografía, objetivándose el origen anómalo de la ACI en el seno coronario derecho (fig. 1) con trayecto intraarterial. La paciente es intervenida quirúrgicamente (fig. 2), visualizándose el trayecto de la ACI entre la aorta y la arteria pulmonar. Se realiza transección del tronco de la ACI con un nuevo ostium en el seno coronario izquierdo y anastomosis del tronco de la ACI. Tras un postoperatorio sin complicaciones es dada de alta a su domicilio. La incidencia de anomalías congénitas de las arterias coronarias varía según las distintas series del 0,3% hasta el 1,3%1,3.

Figura 1. Coronariografía. Origen y trayecto anómalo de la coronaria izquierda (flecha negra).

Figura 2. Observamos origen y trayecto inicial de la arteria coronaria izquierda (flecha negra). A Ao: arteria aorta.

como causa de sepsis aun en pacientes inmunocompetentes. R. BUSTAMANTEa, B. OBÓN AZUARAa, E. BUSTAMANTEb Y B. VILLANUEVAa a Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España. b Servicio de Urgencias. Hospital Miguel Servet. Zaragoza. España.

BIBLIOGRAFÍA 1. Haas DW, Des Prez RM. Mycobacterium tuberculosis. En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editores. Principles and practice of infectious diseases. 4th ed. Vol 2. New York: Churchill Livingstone; 1995. p. 2213-42. 2. Pène F, Papo T, Brudy-Gulphe L, Cariou A, Piette JC, Vinsonneau C. Septic shock and thrombotic microangiopathy due to Mycobacterium tuberculosis in a nonimmunocompromised patient. Arch Intern Med. 2001;161:1347-8. 3. Angoulvant D, Mohammedi I, Duperret S, Bouletreau P. Septic shock caused by Mycobacterium tuberculosis in a nonHIV patient. Intensive Care Med. 1999;25:238. 4. Michel P, Barbier C, Loubiere Y, Haygon JH, Ricôme JL. Three cases of septic shock due to tuberculosis without HIV pathology. Intensive Care Med. 2002;28:1827-8. 5. Bouza E, Díaz-López MD, Moreno S. Bacteriemia por Mycobacterium tuberculosis en pacientes con y sin infección VIH. Arch Intern Med. 1993;153:496-500.

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Inicialmente estas anomalías se consideraron simples hallazgos, sin significación clínica, y posteriormente se relacionaron con episodios de muerte súbita en pacientes jóvenes4 y cuadros de isquemia coronaria. Varios mecanismos pueden implicarse en el desarrollo de la isquemia miocárdica, presentando especial relevancia el trayecto inicial de las coronarias anómalas y su relación con la aorta y la arteria pulmonar5. En nuestro caso el trayecto intraarterial aórtico y su paso entre los dos grandes vasos justifica la clínica de la paciente en situaciones de ejercicio, por la compresión que ambas arterias ejercerían sobre la coronaria anómala durante la fase sistólica. Esto conlleva un defecto de flujo que da lugar a una isquemia brusca del ventrículo izquierdo, susceptible de recuperación cuando el ejercicio cesa. El procedimiento diagnóstico esencial es la coronariografía. La ecocardiografía transesofágica y la resonancia magnética proporcionan información adicional; esta última puede convertirse en una buena alternativa diagnóstica no invasiva. La cirugía es el tratamiento indicado, particularmente en jóvenes con sintomatología. La urgencia de la intervención está determinada por la repercusión clínica. El diagnóstico precoz de estos casos requiere un alto nivel de sospecha por lo infrecuente de los mismos, y presenta especial importancia en jóvenes y deportistas, por lo que su búsqueda debiera ser un objetivo a incluir en las evaluaciones cardiológicas de esta población.

BIBLIOGRAFÍA 1. Barriales Villa R, Moris C, López Muñiz A, Hernández LC, San Roman L, Barriales Álvarez V, et al. Anomalías congénitas de las arterias coronarias del adulto descritas en 31 años de estudios coronariográficos en el Principado de Asturias: principales características angiográficas y clínicas. Rev Esp Cardiol. 2001; 54:269-81. 2. Safi AM, Rachko M, Tang A, Ketosugbo A, Kwan T, Afflu E. Anomalous origin of the left main coronary artery from the right sinus of Vasalva: disabling angina and syncope whit noninterarterial courses case report of two patients. Heart Disease. 2001;3:24-7. 3. Yamanaka O, Hobbs RE. Coronary artery anomalies in 126.595 patients undergoing coronary arteriography. Cathet Cardiovasc Diagn. 1990;21:28-40. 4. Corrado D, Thiene G, Cocco P, Frescura C. Non atherosclerotic coronary artery disease and sudden death in the young. Br Heart J. 1992;68:601-7. 5. Lethor JP, Marcon F, Bosser G, Marie PY, Lucron H, Worms AM. Anomalous origin of the left main coronary artery from the right coronary sinus and trajectory to the great vessels. Value of echocardiographi in a child. Arch Mal Coeur Vaiss. 1996;89:637-9.

P. MORRONDO, B. AZKÁRATE Y J.J. ARTAECHEVERRÍA Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Donostia. San Sebastián. España.

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Ictus y trombolisis en un hospital básico. Un deber posible Sr. Director: El ictus representa la segunda causa de muerte en todo el mundo según datos de la Organización Mundial de la Salud del año 2002. En España, en el año 2000, las enfermedades cerebrovasculares causaron 36.956 muertes, según datos del Instituto Nacional de Estadística. La enfermedad vascular cerebral aguda es una emergencia neurológica y requiere una actuación médica inmediata que incluya medidas de soporte básico, exploraciones complementarias (tomografía axial computarizada [TAC] craneal, doppler transcraneal, etc.), medidas generales para prevenir y tratar los procesos que pueden empeorar la situación del paciente y tratamientos específicos en los casos indicados, con el fin de recanalizar la arteria ocluida, proteger el tejido cerebral dañado y evitar las recidivas. Finalmente, en ciertas ocasiones es necesario valorar la indicación quirúrgica1. Existe hoy día una estrategia que intenta situar al paciente con un proceso vascular cerebral agudo en el marco de la denominada «cadena asistencial del ictus», donde existe un dispositivo multidisciplinario que comporta una fase prehospitalaria y otra hospitalaria2. Dentro de esta última es donde puede desempeñar un papel muy importante el tratamiento trombolítico del ictus agudo, a pesar de que aún existen muchas reticencias a la hora de aplicar esta técnica, incluso en los centros de alto nivel asistencial. Dentro de la gran cantidad de regímenes terapéuticos ensayados en el infarto cerebral sólo el uso de ácido acetilsalicílico y el activador tisular del plasminógeno recombinado (rt-PA), han demostrado su eficacia para reducir el número de muertes o dependencia, el 1,3% el primero y el 13% el segundo3. El European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS I) demostró una reducción significativa en las secuelas de los pacientes tratados con rt-PA (41%) frente a los no tratados (29%)4. El ensayo ECASS-II con 800 enfermos afectados de ictus isquémico de menos de 6 horas de evolución, demostró sin llegar a la significación estadística que los que fueron tratados con trombolisis en las tres primeras horas tenían una evolución más favorable que los que fueron tratados con placebo5. Los últimos ensayos intentaron ampliar la ventana de tiempo para la aplicación del rtPA hasta las 6 horas desde el comienzo de los síntomas, sin embargo el gran número de hemorragias cerebrales registradas hicieron rechazar dicha hipótesis6-8. Actualmente, la administración del rt-PA en las primeras tres horas del ictus isquémico está recomendada e incluida en las guías terapéuticas de varias asociaciones científicas9-12, pero aún persisten actitudes reticentes o de temor a su aplicación. Un factor que también incide en contra de su aplicación en hospitales comarcales o de nivel básico es la carencia de un servicio de Neurología o Neurocirugía, que sería necesario sobre todo en caso de complicaciones hemorrágicas. Por otro lado, en un sistema