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Síndrome de shock tóxico debido a estreptococo beta hemolítico del grupo A: informe de caso
+Model ACCI-158; No. of Pages 4
ARTICLE IN PRESS
Acta Colomb Cuid Intensivo. 2018;xxx(xx):xxx---xxx
Acta Colombiana de
Cuidado Intensivo www.elsevier.es/acci
REPORTE DE CASO
Síndrome de shock tóxico debido a estreptococo beta hemolítico del grupo A: informe de caso María Andrea García Chaves a,∗ , Eliana Zemanate Zu˜ niga b y Andrés Kamilo Delgado Romero c a
Médica y cirujana, Hospital Susana López de Valencia, Popayán, Colombia Pediatra intensivista, Hospital Susana López de Valencia, Popayán, Colombia c Pediatra, Hospital Susana López de Valencia, Popayán, Colombia b
Recibido el 18 de octubre de 2017; aceptado el 20 de febrero de 2018
PALABRAS CLAVE Síndrome de shock tóxico; Streptococcus pyogenes; Staphylococcus aureus; Ni˜ nos
∗
Resumen El síndrome de shock tóxico asociado a superantígenos pone en marcha una respuesta sistémica que determina su caracterización clínica. Presentamos un caso en el Hospital Susana López de Valencia que cumple los criterios diagnósticos del síndrome de shock tóxico al manifestar una temperatura > 38,9 ◦ C, exantema, hipotensión arterial y afectación de 2 o más órganos. Ahora bien, al considerar celulitis y bacteriemia por Staphylococcus aureus, así como la posible coinfección estreptocócica, se indicó tratamiento con clindamicina, vancomicina y ceftriaxona, asociado posteriormente a inmunoglobulina intravenosa por 3 días ante la sospecha de síndrome de shock tóxico, presentando una evolución clínica favorable, sin secuelas ulteriores. Lo anterior evidencia la importancia de la sospecha clínica para establecer un tratamiento antibiótico y terapia de soporte eficaz con rapidez. © 2018 Asociaci´ on Colombiana de Medicina Cr´ıtica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier Espa˜ na, S.L.U. Todos los derechos reservados.
KEYWORDS
Toxic shock syndrome due to group A beta-haemolytic streptococcus: Case report
Toxic shock syndrome; Streptococcus pyogenes; Staphylococcus aureus; Children
Abstract The toxic shock syndrome associated with super-antigens initiates a systemic response that determines its clinical characteristics. The case is presented of a patient in the Susana López Hospital of Valencia that met the diagnostic criteria of toxic shock syndrome, on having a temperature of 38.9 ◦ C, exanthema, hypotension, and involvement of 2 or more organs.
Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (M.A. García Chaves).
https://doi.org/10.1016/j.acci.2018.02.006 0122-7262/© 2018 Asociaci´ on Colombiana de Medicina Cr´ıtica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier Espa˜ na, S.L.U. Todos los derechos reservados.
Cómo citar este artículo: García Chaves MA, et al. Síndrome de shock tóxico debido a estreptococo beta hemolítico del grupo A: informe de caso. Acta Colomb Cuid Intensivo. 2018. https://doi.org/10.1016/j.acci.2018.02.006
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M.A. García Chaves et al. However, taking into account Staphylococcus aureus cellulitis and bacteremia, as well as possible streptococcal co-infection, treatment was started with clindamycin, vancomycin and ceftriaxone. This was subsequently combined with intravenous immunoglobulin for 3 days due to the suspicion of toxic syndrome. The outcome was favourable, with no further sequels. This shows the importance of clinical suspicion in quickly establishing an effective antibiotic treatment and support therapy. © 2018 Asociaci´ on Colombiana de Medicina Cr´ıtica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier Espa˜ na, S.L.U. All rights reserved.
Introducción El síndrome de shock tóxico (SST) es una enfermedad aguda potencialmente mortal, caracterizada por fiebre, erupción eritematosa, hipotensión y disfunción multiorgánica1 . Es causado por exotoxinas producidas por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes, que actúan como superantígenos, desencadenando una intensa cascada inflamatoria que resulta en una fuga capilar con las consecuentes hipoperfusión, hipotensión y falla multiorgánica2,3 . La mayoría de los estudios epidemiológicos y clínicos de SST han informado casos con predominio estreptocócico, probablemente debido a la comprobación de casos más sólidos. El Streptococcus pyogenes suele aislarse de sitios estériles1 ; en contraste, el SST estafilocócico se caracteriza por la producción de toxina en sitios distantes, a menudo con la ausencia de bacteriemia o cultivo positivo de un sitio estéril, de modo que la definición del caso se basa en una constelación de características clínicas1 . Existen datos limitados sobre la incidencia, el manejo y los resultados de los ni˜ nos con SST, que incluyen tanto los casos estafilocócicos como los estreptocócicos. En este sentido, una serie reciente que describía 49 casos identificados por la Unidad de Vigilancia Pediátrica Británica informó una incidencia combinada de 0,3 por 100.000 ni˜ nos, con una tasa de mortalidad del 28% en el grupo de SST estreptocócico, pero sin mortalidad en el estafilocócico4 . La importancia de la descripción de este caso radica en que pese a que es una enfermedad con una baja frecuencia de presentación, tiene una alta tasa de mortalidad, que en nuestro caso se asoció a un egreso sin secuelas, por lo que es importante la realización de un diagnóstico precoz y un manejo óptimo, en particular, la consideración del uso temprano de tratamiento complementario con inmunoglobulina intravenosa (IgIV) y clindamicina.
Reporte de caso Se trata de un paciente de 9 a˜ nos de edad sin antecedentes patológicos de importancia, quien ingresó al Hospital Susana López de Valencia por cuadro clínico de 24 h de evolución, consistente en dolor en brazo y antebrazo izquierdo, con eritema, calor local y piel en «lija», asociado a fiebre, rash peribucal y en tórax posterior, por lo que se planteó el diagnóstico de celulitis vs. erisipela. La ecografía mostró un
Figura 1 Lesiones ampollosas peque˜ nas sobre fosa cubital y antebrazo izquierdo.
marcado aumento del grosor y de la ecogenicidad del tejido celular subcutáneo del brazo, antebrazo y mano izquierda, con edema y colecciones laminares en el tejido celular subcutáneo profundo, sin evidencia de colecciones mayores. El paciente requirió manejo en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos por cuadro clínico de shock, mala perfusión periférica, taquicardia, taquipnea, fiebre y leucocitosis con neutrofilia. Se indicó soporte hídrico y antibiótico con clindamicina, vancomicina y ceftriaxona. Posteriormente se realizó manejo quirúrgico para drenaje de material purulento en el codo izquierdo, debido al aumento de los signos inflamatorios. Se documentaron lesiones ampollosas sobre fosa cubital y antebrazo izquierdo peque˜ nas (fig. 1), que aumentaron de tama˜ no progresivamente (fig. 2), además de fisuras en los labios, eritema faríngeo leve con lengua eritematosa y papilar, episodios de emesis, hipotensión que respondió a reposición hídrica, e injuria renal por incremento de azoados. A nivel pulmonar desarrolló derrame pleural bilateral, requiriendo ventilación mecánica no invasiva intermitente, intercalada con cánula nasal de alto flujo. Teniendo en cuenta las características clínicas, las lesiones a nivel lingual, la hipotensión, el foco infeccioso por estafilococo vs. estreptococo y el incremento de azoados, se diagnosticó SST y se inició manejo con IgIV por 3 días ® (Pentaglobin ). Posteriormente los hemocultivos arrojaron resultados negativos y el cultivo de secreción de la articulación del codo izquierdo mostró Streptococcus pyogenes
Cómo citar este artículo: García Chaves MA, et al. Síndrome de shock tóxico debido a estreptococo beta hemolítico del grupo A: informe de caso. Acta Colomb Cuid Intensivo. 2018. https://doi.org/10.1016/j.acci.2018.02.006
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Síndrome de shock tóxico debido a estreptococo beta hemolítico
Figura 2 Lesiones ampollosas que aumentan de tama˜ no progresivamente.
multisensible, por lo que se retiró el tratamiento para estafilococo, completando 14 días con ceftriaxona. Su evolución fue lenta pero progresivamente favorable, con una estancia clínica total de 14 días, y fue dado de alta sin secuelas.
Discusión El SST es una enfermedad de inicio agudo, caracterizada por fiebre, exantema e hipotensión, que puede conducir a falla multiorgánica y shock letal, así como a una descamación típica. Esta enfermedad está causada por superantígenos bacterianos secretados por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes5 . Presentamos un caso de un paciente del Hospital Susana López de Valencia de la ciudad de Popayán, quien cumplió con los criterios del Centro de Control de Enfermedades de EE. UU. para SST estreptocócico6 (tabla 1), previa firma de consentimiento informado. Como complemento a lo anterior, los responsables de ambas formas de SST, estreptocócico y estafilocócico, son
Tabla 1
3
un grupo de exotoxinas inmunoestimuladoras (superantígenos) que tienen la capacidad de inducir una expansión de células T mucho mayor que los antígenos convencionales, lo que lleva a una gran producción de citosinas, las cuales se consideran responsables de gran parte de las alteraciones en esta enfermedad: escape capilar con hipotensión, shock, fallo multiorgánico y muerte5 , es decir, el detonante es el microorganismo, pero la respuesta del huésped es la que determina la complejidad del cuadro; por ello, no es suficiente el tratamiento antimicrobiano para resolver la enfermedad. Ahora bien, el pilar fundamental del tratamiento es la reanimación hídrica y el tratamiento del shock y las complicaciones; en ese sentido, se deben controlar las alteraciones hemodinámicas, manteniendo así una perfusión tisular adecuada y estableciendo una terapia de soporte para los órganos insuficientes. El manejo antibiótico es de gran importancia, por lo que, en nuestro caso, el paciente recibió empíricamente cefalosporinas de tercera generación, como se informó en otros trabajos7,8 , en asociación con vancomicina y clindamicina para cubrir estreptococo y estafilococo, así como para tener un efecto antitoxina por medio de la clindamicina, la cual inhibe la producción de superantígenos bacterianos, reduciendo potencialmente la estimulación de la cascada inflamatoria in vitro9 . Este manejo antibiótico se asoció a la administración de IgIV, cuyos datos clínicos in vitro y en animales evidencian la neutralización de los superantígenos más un efecto inmunomodulador10 ; sin embargo, los estudios clínicos sobre la eficacia de la IgIV hasta la fecha se limitan principalmente al SST estreptocócico, desconociendo además la dosis óptima, el momento de la administración y si la IgIV es también eficaz en el SST estafilocócico11,12 . Un estudio observacional de carácter prospectivo realizado en Suecia entre abril de 2002 y diciembre de 2004, que incluyó 67 pacientes, demostró que tanto la IgIV como la clindamicina contribuyen a una supervivencia significativa12 .
Definición de caso clínico de síndrome de shock tóxico estreptocócico
1. Aislamiento de S. pyogenes
A. De un lugar habitualmente estéril (sangre, líquido cefalorraquídeo, líquido peritoneal, etc.) B. De un lugar no estéril (faringe, lesión cutánea superficial, etc.)
2. Manifestaciones clínicas
A. Hipotensión: PAS < P5 B. Afectación de 2 o más de los siguientes órganos: Renal: > ×2 creatinina sérica Hepática: > ×2 bilirrubinemia total, SGOT o SGPT Hematológica: ≤ 100.000 plaquetas/L o CID Respiratoria: síndrome de distrés respiratorio agudo Cutánea: exantema macular eritematoso que puede descamar Necrosis de partes blandas: fascitis necrosante, miositis, gangrena
Caso definido Caso probable
1A + 2A + 2B 1B + 2A + 2B
Datos positivos en el caso √
√
√
√ √
Cómo citar este artículo: García Chaves MA, et al. Síndrome de shock tóxico debido a estreptococo beta hemolítico del grupo A: informe de caso. Acta Colomb Cuid Intensivo. 2018. https://doi.org/10.1016/j.acci.2018.02.006
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M.A. García Chaves et al.
El reconocimiento temprano constituye una medida primordial para permitir la reanimación oportuna, la identificación del foco infeccioso, la administración de antibióticos y la terapia adyuvante; sin embargo, el reconocimiento temprano es un reto, puesto que el diagnóstico depende de reconocer una serie de síntomas evolutivos (foco infeccioso con probable etiología estreptocócica o estafilocócica, signos de respuesta inflamatoria sistémica, exantema macular eritematoso) y marcadores de laboratorio, asociado en muchos casos a un bajo índice de sospecha por su poca frecuencia, en el que la hipotensión como signo fundamental entre los criterios en la población pediátrica es de presentación tardía y puede que no se presente con el manejo eficaz de líquidos intravenosos. Se concluye en este caso que lo más importante es el reconocimiento temprano del SST, la reanimación hídrica inicial, el manejo antibiótico y la terapia coadyuvante, que incluye el uso IgIV y clindamicina, con el objetivo de mejorar el pronóstico del paciente.
Conflicto de intereses Los autores declaran no presentar ningún conflicto de intereses.
Bibliografía 1. Lappin E, Ferguson AJ. Gram-positive toxic shock syndromes. Lancet Infect Dis. 2009;9:281---90. 2. Commons RJ, Smeesters PR, Proft T, Fraser JD, Robins-Browne R, Curtis N. Streptococcal superantigens: Categorization and clinical associations. Trends Mol Med. 2014;20:48---62.
3. Llewelyn M, Cohen J. Superantigens: Microbial agents that corrupt immunity. Lancet Infect Dis. 2002;2:156---62. 4. Adalat S, Dawson T, Hackett SJ, Clark JE. Toxic shock syndrome surveillance in UK children. Arch Dis Child. 2014;99:1078---82. 5. McCormick JK, Yarwood JM, Schlievert PM. Toxic shock syndrome and bacterial superantigens: An update. Ann Rev Microbiol. 2001;55:77---104. 6. Centers for Disease Control and Prevention. Case definitions for infectious conditions under public health surveillance. Streptococcal toxic-shock syndrome (revised 9/96). MMWR. 1997;46:33-34. 7. Paganini H, Luppino V, Hernández C, Seú S, Debbag R. Infecciones invasivas por estreptococo ß hemolítico del grupo A. Arch Argent Pediatr. 2001;99:9---13. 8. Sada R, Fukuda S, Ishimaru H. Toxic shock syndrome due to community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus infection: Two case reports and a literature review in Japan. IDCases. 2017;8:77---80. 9. Shibl AM, Al-Sowaygh IA. Differential inhibition of bacterial growth and hemolysin production by lincosamide antibiotics. J Bacteriol. 1979;137:1022---3. 10. Sriskandan S, Ferguson M, Elliot V, Faulkner L, Cohen J. Human intravenous immunoglobulin for experimental streptococcal toxic shock: Bacterial clearance and modulation of inflammation. J Antimicrob Chemother. 2006;58:117---24. 11. Darenberg J, Ihendyane N, Sjölin J, Aufwerber E, Haidl S, Follin P, et al. Intravenous immunoglobulin G therapy in streptococcal toxic shock syndrome: A European randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Clin Infect Dis. 2003;37: 333---40. 12. Linnér A, Darenberg J, Sjölin J, Henriques-Normark B, Norrby-Teglund A. Clinical efficacy of polyspecific intravenous immunoglobulin therapy in patients with streptococcal toxic shock syndrome: A comparative observational study. Clin Infect Dis. 2014;59:851---7.
Cómo citar este artículo: García Chaves MA, et al. Síndrome de shock tóxico debido a estreptococo beta hemolítico del grupo A: informe de caso. Acta Colomb Cuid Intensivo. 2018. https://doi.org/10.1016/j.acci.2018.02.006
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Cuidado Intensivo www.elsevier.es/acci
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Síndrome de shock tóxico debido a estreptococo beta hemolítico del grupo A: informe de caso María Andrea García Chaves a,∗ , Eliana Zemanate Zu˜ niga b y Andrés Kamilo Delgado Romero c a
Médica y cirujana, Hospital Susana López de Valencia, Popayán, Colombia Pediatra intensivista, Hospital Susana López de Valencia, Popayán, Colombia c Pediatra, Hospital Susana López de Valencia, Popayán, Colombia b
Recibido el 18 de octubre de 2017; aceptado el 20 de febrero de 2018
PALABRAS CLAVE Síndrome de shock tóxico; Streptococcus pyogenes; Staphylococcus aureus; Ni˜ nos
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Resumen El síndrome de shock tóxico asociado a superantígenos pone en marcha una respuesta sistémica que determina su caracterización clínica. Presentamos un caso en el Hospital Susana López de Valencia que cumple los criterios diagnósticos del síndrome de shock tóxico al manifestar una temperatura > 38,9 ◦ C, exantema, hipotensión arterial y afectación de 2 o más órganos. Ahora bien, al considerar celulitis y bacteriemia por Staphylococcus aureus, así como la posible coinfección estreptocócica, se indicó tratamiento con clindamicina, vancomicina y ceftriaxona, asociado posteriormente a inmunoglobulina intravenosa por 3 días ante la sospecha de síndrome de shock tóxico, presentando una evolución clínica favorable, sin secuelas ulteriores. Lo anterior evidencia la importancia de la sospecha clínica para establecer un tratamiento antibiótico y terapia de soporte eficaz con rapidez. © 2018 Asociaci´ on Colombiana de Medicina Cr´ıtica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier Espa˜ na, S.L.U. Todos los derechos reservados.
KEYWORDS
Toxic shock syndrome due to group A beta-haemolytic streptococcus: Case report
Toxic shock syndrome; Streptococcus pyogenes; Staphylococcus aureus; Children
Abstract The toxic shock syndrome associated with super-antigens initiates a systemic response that determines its clinical characteristics. The case is presented of a patient in the Susana López Hospital of Valencia that met the diagnostic criteria of toxic shock syndrome, on having a temperature of 38.9 ◦ C, exanthema, hypotension, and involvement of 2 or more organs.
Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (M.A. García Chaves).
https://doi.org/10.1016/j.acci.2018.02.006 0122-7262/© 2018 Asociaci´ on Colombiana de Medicina Cr´ıtica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier Espa˜ na, S.L.U. Todos los derechos reservados.
Cómo citar este artículo: García Chaves MA, et al. Síndrome de shock tóxico debido a estreptococo beta hemolítico del grupo A: informe de caso. Acta Colomb Cuid Intensivo. 2018. https://doi.org/10.1016/j.acci.2018.02.006
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M.A. García Chaves et al. However, taking into account Staphylococcus aureus cellulitis and bacteremia, as well as possible streptococcal co-infection, treatment was started with clindamycin, vancomycin and ceftriaxone. This was subsequently combined with intravenous immunoglobulin for 3 days due to the suspicion of toxic syndrome. The outcome was favourable, with no further sequels. This shows the importance of clinical suspicion in quickly establishing an effective antibiotic treatment and support therapy. © 2018 Asociaci´ on Colombiana de Medicina Cr´ıtica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier Espa˜ na, S.L.U. All rights reserved.
Introducción El síndrome de shock tóxico (SST) es una enfermedad aguda potencialmente mortal, caracterizada por fiebre, erupción eritematosa, hipotensión y disfunción multiorgánica1 . Es causado por exotoxinas producidas por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes, que actúan como superantígenos, desencadenando una intensa cascada inflamatoria que resulta en una fuga capilar con las consecuentes hipoperfusión, hipotensión y falla multiorgánica2,3 . La mayoría de los estudios epidemiológicos y clínicos de SST han informado casos con predominio estreptocócico, probablemente debido a la comprobación de casos más sólidos. El Streptococcus pyogenes suele aislarse de sitios estériles1 ; en contraste, el SST estafilocócico se caracteriza por la producción de toxina en sitios distantes, a menudo con la ausencia de bacteriemia o cultivo positivo de un sitio estéril, de modo que la definición del caso se basa en una constelación de características clínicas1 . Existen datos limitados sobre la incidencia, el manejo y los resultados de los ni˜ nos con SST, que incluyen tanto los casos estafilocócicos como los estreptocócicos. En este sentido, una serie reciente que describía 49 casos identificados por la Unidad de Vigilancia Pediátrica Británica informó una incidencia combinada de 0,3 por 100.000 ni˜ nos, con una tasa de mortalidad del 28% en el grupo de SST estreptocócico, pero sin mortalidad en el estafilocócico4 . La importancia de la descripción de este caso radica en que pese a que es una enfermedad con una baja frecuencia de presentación, tiene una alta tasa de mortalidad, que en nuestro caso se asoció a un egreso sin secuelas, por lo que es importante la realización de un diagnóstico precoz y un manejo óptimo, en particular, la consideración del uso temprano de tratamiento complementario con inmunoglobulina intravenosa (IgIV) y clindamicina.
Reporte de caso Se trata de un paciente de 9 a˜ nos de edad sin antecedentes patológicos de importancia, quien ingresó al Hospital Susana López de Valencia por cuadro clínico de 24 h de evolución, consistente en dolor en brazo y antebrazo izquierdo, con eritema, calor local y piel en «lija», asociado a fiebre, rash peribucal y en tórax posterior, por lo que se planteó el diagnóstico de celulitis vs. erisipela. La ecografía mostró un
Figura 1 Lesiones ampollosas peque˜ nas sobre fosa cubital y antebrazo izquierdo.
marcado aumento del grosor y de la ecogenicidad del tejido celular subcutáneo del brazo, antebrazo y mano izquierda, con edema y colecciones laminares en el tejido celular subcutáneo profundo, sin evidencia de colecciones mayores. El paciente requirió manejo en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos por cuadro clínico de shock, mala perfusión periférica, taquicardia, taquipnea, fiebre y leucocitosis con neutrofilia. Se indicó soporte hídrico y antibiótico con clindamicina, vancomicina y ceftriaxona. Posteriormente se realizó manejo quirúrgico para drenaje de material purulento en el codo izquierdo, debido al aumento de los signos inflamatorios. Se documentaron lesiones ampollosas sobre fosa cubital y antebrazo izquierdo peque˜ nas (fig. 1), que aumentaron de tama˜ no progresivamente (fig. 2), además de fisuras en los labios, eritema faríngeo leve con lengua eritematosa y papilar, episodios de emesis, hipotensión que respondió a reposición hídrica, e injuria renal por incremento de azoados. A nivel pulmonar desarrolló derrame pleural bilateral, requiriendo ventilación mecánica no invasiva intermitente, intercalada con cánula nasal de alto flujo. Teniendo en cuenta las características clínicas, las lesiones a nivel lingual, la hipotensión, el foco infeccioso por estafilococo vs. estreptococo y el incremento de azoados, se diagnosticó SST y se inició manejo con IgIV por 3 días ® (Pentaglobin ). Posteriormente los hemocultivos arrojaron resultados negativos y el cultivo de secreción de la articulación del codo izquierdo mostró Streptococcus pyogenes
Cómo citar este artículo: García Chaves MA, et al. Síndrome de shock tóxico debido a estreptococo beta hemolítico del grupo A: informe de caso. Acta Colomb Cuid Intensivo. 2018. https://doi.org/10.1016/j.acci.2018.02.006
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ARTICLE IN PRESS
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Síndrome de shock tóxico debido a estreptococo beta hemolítico
Figura 2 Lesiones ampollosas que aumentan de tama˜ no progresivamente.
multisensible, por lo que se retiró el tratamiento para estafilococo, completando 14 días con ceftriaxona. Su evolución fue lenta pero progresivamente favorable, con una estancia clínica total de 14 días, y fue dado de alta sin secuelas.
Discusión El SST es una enfermedad de inicio agudo, caracterizada por fiebre, exantema e hipotensión, que puede conducir a falla multiorgánica y shock letal, así como a una descamación típica. Esta enfermedad está causada por superantígenos bacterianos secretados por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes5 . Presentamos un caso de un paciente del Hospital Susana López de Valencia de la ciudad de Popayán, quien cumplió con los criterios del Centro de Control de Enfermedades de EE. UU. para SST estreptocócico6 (tabla 1), previa firma de consentimiento informado. Como complemento a lo anterior, los responsables de ambas formas de SST, estreptocócico y estafilocócico, son
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un grupo de exotoxinas inmunoestimuladoras (superantígenos) que tienen la capacidad de inducir una expansión de células T mucho mayor que los antígenos convencionales, lo que lleva a una gran producción de citosinas, las cuales se consideran responsables de gran parte de las alteraciones en esta enfermedad: escape capilar con hipotensión, shock, fallo multiorgánico y muerte5 , es decir, el detonante es el microorganismo, pero la respuesta del huésped es la que determina la complejidad del cuadro; por ello, no es suficiente el tratamiento antimicrobiano para resolver la enfermedad. Ahora bien, el pilar fundamental del tratamiento es la reanimación hídrica y el tratamiento del shock y las complicaciones; en ese sentido, se deben controlar las alteraciones hemodinámicas, manteniendo así una perfusión tisular adecuada y estableciendo una terapia de soporte para los órganos insuficientes. El manejo antibiótico es de gran importancia, por lo que, en nuestro caso, el paciente recibió empíricamente cefalosporinas de tercera generación, como se informó en otros trabajos7,8 , en asociación con vancomicina y clindamicina para cubrir estreptococo y estafilococo, así como para tener un efecto antitoxina por medio de la clindamicina, la cual inhibe la producción de superantígenos bacterianos, reduciendo potencialmente la estimulación de la cascada inflamatoria in vitro9 . Este manejo antibiótico se asoció a la administración de IgIV, cuyos datos clínicos in vitro y en animales evidencian la neutralización de los superantígenos más un efecto inmunomodulador10 ; sin embargo, los estudios clínicos sobre la eficacia de la IgIV hasta la fecha se limitan principalmente al SST estreptocócico, desconociendo además la dosis óptima, el momento de la administración y si la IgIV es también eficaz en el SST estafilocócico11,12 . Un estudio observacional de carácter prospectivo realizado en Suecia entre abril de 2002 y diciembre de 2004, que incluyó 67 pacientes, demostró que tanto la IgIV como la clindamicina contribuyen a una supervivencia significativa12 .
Definición de caso clínico de síndrome de shock tóxico estreptocócico
1. Aislamiento de S. pyogenes
A. De un lugar habitualmente estéril (sangre, líquido cefalorraquídeo, líquido peritoneal, etc.) B. De un lugar no estéril (faringe, lesión cutánea superficial, etc.)
2. Manifestaciones clínicas
A. Hipotensión: PAS < P5 B. Afectación de 2 o más de los siguientes órganos: Renal: > ×2 creatinina sérica Hepática: > ×2 bilirrubinemia total, SGOT o SGPT Hematológica: ≤ 100.000 plaquetas/L o CID Respiratoria: síndrome de distrés respiratorio agudo Cutánea: exantema macular eritematoso que puede descamar Necrosis de partes blandas: fascitis necrosante, miositis, gangrena
Caso definido Caso probable
1A + 2A + 2B 1B + 2A + 2B
Datos positivos en el caso √
√
√
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Cómo citar este artículo: García Chaves MA, et al. Síndrome de shock tóxico debido a estreptococo beta hemolítico del grupo A: informe de caso. Acta Colomb Cuid Intensivo. 2018. https://doi.org/10.1016/j.acci.2018.02.006
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M.A. García Chaves et al.
El reconocimiento temprano constituye una medida primordial para permitir la reanimación oportuna, la identificación del foco infeccioso, la administración de antibióticos y la terapia adyuvante; sin embargo, el reconocimiento temprano es un reto, puesto que el diagnóstico depende de reconocer una serie de síntomas evolutivos (foco infeccioso con probable etiología estreptocócica o estafilocócica, signos de respuesta inflamatoria sistémica, exantema macular eritematoso) y marcadores de laboratorio, asociado en muchos casos a un bajo índice de sospecha por su poca frecuencia, en el que la hipotensión como signo fundamental entre los criterios en la población pediátrica es de presentación tardía y puede que no se presente con el manejo eficaz de líquidos intravenosos. Se concluye en este caso que lo más importante es el reconocimiento temprano del SST, la reanimación hídrica inicial, el manejo antibiótico y la terapia coadyuvante, que incluye el uso IgIV y clindamicina, con el objetivo de mejorar el pronóstico del paciente.
Conflicto de intereses Los autores declaran no presentar ningún conflicto de intereses.
Bibliografía 1. Lappin E, Ferguson AJ. Gram-positive toxic shock syndromes. Lancet Infect Dis. 2009;9:281---90. 2. Commons RJ, Smeesters PR, Proft T, Fraser JD, Robins-Browne R, Curtis N. Streptococcal superantigens: Categorization and clinical associations. Trends Mol Med. 2014;20:48---62.
3. Llewelyn M, Cohen J. Superantigens: Microbial agents that corrupt immunity. Lancet Infect Dis. 2002;2:156---62. 4. Adalat S, Dawson T, Hackett SJ, Clark JE. Toxic shock syndrome surveillance in UK children. Arch Dis Child. 2014;99:1078---82. 5. McCormick JK, Yarwood JM, Schlievert PM. Toxic shock syndrome and bacterial superantigens: An update. Ann Rev Microbiol. 2001;55:77---104. 6. Centers for Disease Control and Prevention. Case definitions for infectious conditions under public health surveillance. Streptococcal toxic-shock syndrome (revised 9/96). MMWR. 1997;46:33-34. 7. Paganini H, Luppino V, Hernández C, Seú S, Debbag R. Infecciones invasivas por estreptococo ß hemolítico del grupo A. Arch Argent Pediatr. 2001;99:9---13. 8. Sada R, Fukuda S, Ishimaru H. Toxic shock syndrome due to community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus infection: Two case reports and a literature review in Japan. IDCases. 2017;8:77---80. 9. Shibl AM, Al-Sowaygh IA. Differential inhibition of bacterial growth and hemolysin production by lincosamide antibiotics. J Bacteriol. 1979;137:1022---3. 10. Sriskandan S, Ferguson M, Elliot V, Faulkner L, Cohen J. Human intravenous immunoglobulin for experimental streptococcal toxic shock: Bacterial clearance and modulation of inflammation. J Antimicrob Chemother. 2006;58:117---24. 11. Darenberg J, Ihendyane N, Sjölin J, Aufwerber E, Haidl S, Follin P, et al. Intravenous immunoglobulin G therapy in streptococcal toxic shock syndrome: A European randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Clin Infect Dis. 2003;37: 333---40. 12. Linnér A, Darenberg J, Sjölin J, Henriques-Normark B, Norrby-Teglund A. Clinical efficacy of polyspecific intravenous immunoglobulin therapy in patients with streptococcal toxic shock syndrome: A comparative observational study. Clin Infect Dis. 2014;59:851---7.
Cómo citar este artículo: García Chaves MA, et al. Síndrome de shock tóxico debido a estreptococo beta hemolítico del grupo A: informe de caso. Acta Colomb Cuid Intensivo. 2018. https://doi.org/10.1016/j.acci.2018.02.006