Sommeil, respiration et pression artérielle pulmonaire et systémique dans les insuffisances respiratoires chroniques

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SOCII~TI~D'E.E.G. ET DE NEUROPHYSIOLOGIE CLINIQUE DE LANGUE FRAN~A1SE

Sommeil, respiration et pression art6rielle pulmonaire et syst6mique dans les insuffisances respiratoires chroniques. G . C O C C A G N A * G . DI D O N A T O * P . VERUCCHI * * , P. FARNETI * M . FABBRI * * *

et E. LUGARESI * (Bologne, Italie).

I1 a 6t6 avanc6 (ROBIN et coll., 1958 ; BIRCHFIELD et coll., 1958-1959 ; SIEKER et coll., 1960 ; BULOW, 1963) que, chez l'individu n o r m a l , u n certain degr6 d ' h y p o v e n t i l a t i o n alvdolaire se m a n i feste d u r a n t le sommeil, qui est m i s en r a p p m t avec la d i m i n u t i o n de la sensibilit6 du centre respiratoire au CO~ (BELLVILLE et coll., 1959 ; BuLow). Certains auteurs, cependant, nient l'existence de diffdrences significatives entre la ventilation alv6olaire ~t l ' & a t de veille et d u r a n t le s o m m e i l (MANGOLD et coll., 1955 ; DURON, 1972). D ' a p r 6 s DURON, en outre, l'affaiblissement de la r6ponse ventilatoire au CO 2 d u r a n t le s o m m e i l pourrait ddpendre n o n p a s d ' u n e d6pression primitive d u centre respiratoire mais plut6t de la d i m i n u t i o n des stimuli affdrents d'origine diverse qui convergent, d u r a n t l'6tat de veille, sur les cellules respiratoires, en en m o d i f i a n t l'6tat d'excitabilit6 et de 1~, le seuil de r6ponse a u CO 2. Chez les individus prdsentant u n e hypercapnie c h r o n i q u e due ~. un s y n d r o m e p u l m o n a i r e obstructif, il existe d6jfi, ~t l'6tat de veille, u n affaiblissement de la rdponse ventilatoire a u C O 2 (PRIME et W~S~LAKE, 1954 ; FISHMAN et coll., 1955 ; ALEXANDER et coll., 1955 ; LOURENffO et MmANDA, 1968). NOUS devrions donc n o u s attendre h ce que l ' & a t d ' h y p o v e n t i l a t i o n alv6olaire d u r a n t le s o m meil soit plus 61ev6 chez ces patients que chez les sujets n o r m a u x . Cette pr6vision th6olique a6t6 confirm6e p a r ROI~N (1958), alors que d ' a u t r e s a u t e u r s (P~ERCE et coll., 1966 ; INTERIA~O et coll., 1972) n ' o n t p a s relev6 d ' a u g m e n t a t i o n significative de la P a C O 2 d u r a n t le sommeil des sujets atteints de p n e u r n o p a t h i e c h r o n i q u e obstructive par r a p p o r t a u x sujets n o r m a u x . K o o et coll. (1975) o n t observ6, chez les sujets p n e u m o p a t h i q u e s , u n e nette d i m i n u t i o n de la P a O 2 d u r a n t le s o m m e i l alors qu'il n ' y avait pas d ' a u g m e n t a t i o n v r a i m e n t significative de la P a C O 2. D a n s cette 6tude, n o u s a v o n s examin6 les m o d i f i c a t i o n s de la gazomdtrie sanguine et h d m o d y n a m i q u e s d u r a n t le s o m m e i l d a n s u n groupe de patients atteint de p n e u m o p a t h i e c h r o n i q u e obstructive ; les r6sultats ont 6t6 compar6s a u x r6sultats o b t e n u s d a n s u n e population de sujets n o r m a u x examinds avec les m S m e s mdthodes. MATI~R][EL ET METHODE.

Nous avons examin6 6 patients de sexe masculin d'fige variant entre 39 et 65 ans, atteints de bronchite chronique avec ou sans emphys6me secondaire. En outre 13 sujets sains dont l'fige variait entre 25 et 50 ans ont 6t6 6tudi6s darts les m~mes conditions. En ce qui concerne ie groupe des malades le rapport VEMS/CV (TIFFENEAU) 6tait compris entre 28 p. 100 et 69 p. 100 (moyenne 41,6p. 100) et la PaCO2, ~t l'6tat de veille, 6tait comprise entre 44 et 59 m m Hg. Les

* Clinica delle Malattie Nervose e Mentali dell'Universith, Bologna. ** Servizio di Anestesia e Rianimazione del Policlinico S. Orsola, Bologna. *** Servizio di Fisiopatologia Respiratoria del Policlinico S. Orsola, Bologna. Travail r6alis6 avec l'aide financi+re du C.N.R. (contrat n. 73.00421.04). Tirds ~i p a r t : G. COCCAONA* (~t l'adresse ci-dessus).

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patients ont 6t6 soumis /~ un enregistrement polygraphique durant le sommeil nocturne spontan6 (de 23 h environ h 7 h du matin). Le jour m6me de l'examen, b. partir de 12 h, toute thdrapeutique avait 6t6 supprim6e. Seule une injection intramusculaire d'ajmaline (50 mg) a 6t6 faite avant le cath6t6risme cardiaque. Chez tous les sujets, en plus de I'E.E.G. et des autres param~tres habituellement utilis6s pour l'identification des phases du sommeil, nous avons enregistr6 la respiration, la pression art6rielle pulmonaire et la pression art6rielle syst6mique. La respiration a 6t6 appr6ci6e simultandment de deux mani6res diff6rentes : a) enregistrement du flux nasal et buccal/t l'aide de deux thermocouples plac6s respectivement devant le nez et la bouche ; b) enregistrement des mouvements thoraciques, fi l'aide d'un actogramme p6rithoracique enregistrant les meuvements de la paroi ant6rieure du thorax. La pression art6rielle pulmonaire 6tait obtenue apr6s mise en place d'un micro-cath6ter de Grandjean introduit dans l'art6re pulmonaire ~t partir d'une veine de l'avant-bras. La pression art6rielle syst~mique 6tait obtenue par cath6t6risme par aiguille dans l'artSre radiale. Les diff6rents cath6ters 6taient reli6s 5. un capteur type Statham P 23 Db. En outre, un syst~me de robinet h 3 voies permettait d'effectuer des pr616vements de sang art6riel en vue de l'analyse de gaz du sang. Ceux-ci ont toujours 6t6 6valu6s imm6diatement aprbs le pr616vement au moyen d'un analyseur Radiometer (blood micro-system BMS 3 b ; acid base analyser PHM 71 ; PO 2 module PHA 930 ; PCO~ module PHA 931). Nous soulignons ici que dans le groupe de sujets sains, 8 d'~ge compris entre 25 et 45 ans, ont eu une mesure de la pression art6rielle syst6mique et de la gazom6trie sanguine. Par contre, 5 sujets de ce m~me groupe, d'fige compris entre 30 et 50 ans, ont eu une mesure de la pression pulmonaire. Les phases du sonameil ont 6t6 classifi6es d'apr6s les criteres sugg6r6s par RECHTSCHAFFEN et KALES (1958), mais les phases 3 et 4 ont 6t6 consid6r6es ensemble. Les valeurs de la pression art6rielle pulmonaire et g6n6rale et les valeurs de gaz du sang de l'6tat de veille se r6f6rent h la moyenne des valeurs de l'6tat de veille avant le sommeil, relev6es au moins 20 minutes apr~s la fin de la pr6paration du patient, et des valeurs observ6es au moins 3 minutes aprbs un r6veil nocturne et apr6s le r6veil du matin. Rt~SULTATS. Chez les sujets n o r m a u x . Aussi bien les valeurs de la gazomdtrie sanguine que celles de la tension art6rielle pulmonaire durant le sommeil different significativement des valeurs de l'6tat de veille, alors que les diff6rences des valeurs entre les diff6rentes phases du sommeil ne sont pas significatives. Cependant, chez t o u s l e s sujets et 5. chaque phase du sommeil, la ventilation alv6olaire et la tension artdrielle pulmonaire ne ddpassent jamais les limites physiologiques. La tension art~rielle g6n~rale diminue progressivement et significativement dans les phases successives du sommeil lent ; dans la phase des mouvements oculaires rapides ses valeurs sont semblables 5. celles de la phase 2 (CoccAC,NA et coll., 1972).

Chez les patients avee syndrome obstruetif. L'hypoventilation alvdolaire s'aggrave progressivement dans les phases successives du sommeil lent et elle attgmente encore dans la phase des m o u v e m e n t s oculaires rapides (fig. 1). Par r a p p o r t aux valeurs de l'6tat de veille l'augmentation m a x i m u m de la P a C Q et la diminution m a x i m u m de la PaO 2 observdes durant le sommeil, sont, en moyenne, plus 61ev6es chez les pulmonaires chroniques que chez les sujets n o r m a u x (tableau I). La tension art6rielle pulmonaire augmente d ' u n e manibre significative de l'6tat de veille au sommeil lent et encore plus nettement dans la phase des mouvements oculaires (fig. 2, 3). TABLEAU I. -- L'augmentation maximale de la PaCO2 et la diminution maximale de la PaO~ durant le sommeil sont nettement sup6rieures chez les sujets pneumopathiques que chez les sujets sains ; la diminution maximale du pH ne diff~re pas significativement entre les deux groupes (PaCO2 : P < 0,01 ; PaO~ : P < 0,05 ; pH : P > 0,05). Augmentation maximale de PaCO2 durant le sommeil

Baisse maximale de PaO2 durant le sommeil

Baisse maximale de p H durant le sommeil

Patients

10,7 (9-13,4)

16,9 (13-27)

0,05 (0,01-0,07)

Sujets sains

5,4 (1,5-7,7)

7,7 (0,5-16)

0,04 (0,02-0,06)

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7,35 7.33. pH,~ ~ 7.31.

[W,< S. PaCO2 |St.2 < Sf.3-4 / Sf.2-Stl3-4
(P< 0.01) (P
iW.>S. 'PaO 2 / St'2"St.3-4>SLREM ~Among Sl.2and St.3-4

( P< 0.01) (PO.05)

/ W.>S. (PO.05)

Pulm. Art. Press. (mmHg) 80.

Mx

Y

70' 60" 50'

"~"

7.29'

"°c02"''f I

/Mean #1 #/ /

40"

........

30,

/

s ~ M n

(mrnHg)

60] Pa02 ~ - ~ ~ ' ' ~ ' ' ' ' ' ~ " ~

20 10

jW.< S. (P0.05)

1"

Stages W of sleep

StY2 St.3-4 St.'REht

Stages

ot sleep FIG.

1.

~'

St'.1

S(2 FIG.

StY34 St~REM 2.

FIG. 1. - - l~volution des valeurs de la gazom6trie sanguine darts les diff6rentes phases du sommeil (dans cette fig. et dans les fig. 2 et 4 et tableau I les valeurs repr6sentent la moyenne des valeurs des 6 patients. Les valeurs de V6tat de veille repr6sentent la moyenne des valeurs obtenues avant le sommeil, durant les r6veils nocturnes et au r6veil du matin). FtG. 2. - - t~volution de la tension art6rielle pulmonaire durant le sommeil.

P o u r u n e p h a s e de s o m m e i l d o n n 6 l ' h y p e r t e n s i o n p u l m o n a i r e et l'hypoventilation alv6olaire augm e n t e n t progressivement au c o u r s de la nuit ; les valeurs relevdes lors des r6veils n o c t u r n e s et a u r6veil m a t i n a l sont n e t t e m e n t plus pathologiques q u e celles obtenues 5. l'6tat de veille a v a n t le sommeil. L a pression art6rielle g6ndrale d i m i n u e dans le s o m m e i l d ' u n e mani~re a n a l o g u e / t ce qui se v6rifie chez le sujet n o r m a l , m 6 m e si les diff6rences p a r r a p p o r t a u x valeurs de l'6tat de veille ne s o n t p a s significatives (fig. 4). COMMENTAIRE. Chez t o u s l e s patients atteints de b r o n c h o - p n e u m o p a t h i e chronique obstructive l'hypoventilation alvdolaire et l'hypertension p u l m o n a i r e s ' a c c e n t u e n t progressivement d a n s le s o m m e i l lent. L ' a g g r a v a t i o n constatde dans le sommeil lent est encore majorde dans Ia p h a s e des m o u v e m e n t s oculaires. En ce qui concerne la ventilation alvdolaire, n o s donndes s ' a c c o r d e n t avec les donn6es rapportdes p a r ROBZy et r d c e m m e n t par K o o et coll. Les valeurs de la gaz0m&rie sanguine rapport6es p a r K o o et coll., d u r a n t le sommeil, p o u r le groupe de leurs patients, sont assez semblables h celles que n o u s a v o n s observdes chez n o s m a l a d e s ; le degr6 d ' h y p o v e n t i l a t i o n alv6olaire ~t l'6tat de veille, p a r contre, est beaucoup plus i m p o r t a n t chez n o s patients. Cette diffdrence peut ~tre expliqu6e p a r le fair que n o s valeurs de veille c o m p r e n n e n t aussi les valeurs d6termin6es d u r a n t les rdveils

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SOCII~Tt~ D'E.E.G. ET DE NEUROPHYSIOLOGIE CLINIQUE DE LANGUE FRAN~AISE Art. Press. (mmHg) 140 130 r20 110 100' 90' 80' 70, i

- - Mn

60, Mx. ~nd/V~n. {Among W.,S.,SL 2,Sf.3-4,St.REM ( P > O . 0 5 )

1

Stages ot sleep

$1.I

S't2 SI.:3-4 SI.'REM

FiG. 4. - - 15~volution de la pression art6rielle g6n6rale durant le sommeil.

n o c t u r n e s et a u r6veil d u m a t i n lorsque ces dernieres sont c o m m e on l'a dit, plus alt6rdes p a r r a p p o r t ~t celles observ6es a v a n t le d6but d u sommeil. P o u r ce q u i concerne l'6volution de la tension art6rielle pulmonaire, l ' a u g m e n t a t i o n q u e n o u s a v o n s observ6e d u r a n t le s o m m e i l ne peut pas &re c o m p a r 6 e b. d ' a u t r e s donn6es, du m o m e n t qu'il n'existe p a s d'dtudes sur ce sujet. Certains a u t e u r s (INTERIANO et coll., PIERCE et coll.) o n t r e m a r q u 6 que les variations des valeurs de la gazomdtrie sanguine d u r a n t le s o m m e i l chez les patients atteints de maladie p u l m o n a i r e chron i q u e obstructive sont du m ~ m e ordre de g r a n d e u r que celles qui sont observdes chez le sujet n o r m a l Vice versa n o s donndes d d m o n t r e n t que l ' h y p o v e n t i l a t i o n a u cours du s o m m e i l est bien plus m a r q u 6 e chez les sujets atteints de p n e u m o p a t h i e obstructive q u e chez les sujets n o r m a u x : ceci coincide avec ce q u e rapportent ROBIN et coll. p o u r la P a C O 2 et avec ce que r a p p o r t e n t K o o et coll. pore la P a O 2.

En outre, il n o u s semble i m p o r t a n t de souligner, d ' u n p o i n t de vue pratique, q u e chez le sujet normal, m ~ m e si les variations de la ventilation alv6olaire d a n s le sommeil par r a p p o r t 5. l'6tat de veille p e u v e n t 6tre assez amples, n o u s n ' a v o n s j a m a i s observ6 de valeurs de P a C O 2 supdlieures a u x valeurs physiologiques. Les donn6es rapport6es p a r BtiLow et INGVAR (1961) et DURON sont a n a l o g u e s a u x n6tres. Enfin, il faut encore ajouter que chez le sujet r6veill6 la ventilation alv6olaire est influencde, en grande partie p a r l'activit6 c6rdbrale associde h l'6tat de veille (ceci a 6t6 ddmontr6 aussi p a r DURON et p a r FINK (1961). P r o b a b l e m e n t , la ventilation que n o u s m e s u r o n s en 6tat de veille n ' e s t , d a n s la plupart des cas, q u ' u n e ventilation de luxe et ce ne serait que d u r a n t le s o m m e i l que le contr61e de la ventilation par le C O 2 se r6aliserait pleinement. Ceci pourtait expliquer la raison p o u r laquelle certains a u t e u r s ont observ6 des diff6rences tellement 61ev6es entre la ventilation en 6tat de veille et d a n s le sommeil, alors q u e d ' a u t r e s n ' o n l pas ~elev6 des diff6rences importantes.

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P o u r conclure, d u r a n t le sommeil des s y n d r o m e s p u l m o n a i r e s c h r o n i q u e s obstructifs il y a u n e a u g m e n t a t i o n r e m a r q u a b l e de l'hypoventilation alvdolaire et s u r t o u t u n e i m p o r t a n t e baisse de P a 0 2 : ceci entralne une a u g m e n t a t i o n considdrable de la tension artdrielle p u l m o n a i r e p o u v a n t porter ~t u n e ddfaillance cardiaque. La tension artdrielle gdndrale d i m i n u e d u r a n t le sommeil tout c o m m e chez les sujets sains (BRooKs et CARROL, 1912 ; M a c WILLIAM, 1923 ; SNYDER et coll., 1964 ; KHATRI et FREIS, 1967 ; COCCAGNA et coll.). D u n s le s y n d r o m e pickwickien p a r contre, o n observe u n e a u g m e n t a t i o n des valeurs de tension d u r a n t le s o m m e i l (CoCCAGNA et coll., 1972) : duns ce s y n d r o m e donc l ' a u g m e n t a t i o n de la pression artdrielle d u r a n t le sommeil peut ~tre attribude a u x effets h d m o d y n a m i q u e s des apndes obstructives et n o n pus a u x variations de la gazomdtrie.

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