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Syndrome d’apnées centrales du sommeil et syndrome de l’homme raide
Résumés/Abstracts M. Saint Martin a,∗ , A.-S. Karunajeeva b , A. Joannet a , C. Thomas-Anterion c , J.-C. Barthelemy a , F. Roche a a Laboratoire physiologie clinique et de l’exercice, CHU Saint-Etienne, Saint-Etienne, France b Unité de neurophysiologie clinique et de l’exercice, laboratoire du sommeil, hôpitaux universitaires de Genève, Genève, Suisse c Laboratoire EMC-EA 3880, université Lyon 2, Lyon, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (M. Saint Martin) Objectif.— La prévalence d’un Syndrome d’Apnées Obstructives du Sommeil (SAOS), est élevée chez les patients victimes d’un événement coronarien (infarctus, pontage aorto-coronarien). Cependant, aucune étude n’a évalué les répercussions de ses apnées sur le fonctionnement cognitif de ces patients qui sont très souvent asymptomatiques sur le plan du sommeil. Méthodes.— Vingt patients coronariens (90 % d’homme) âgés de 55,1 ± 8,7 ans ont eu, au cours de leur programme de rééducation cardiaque du CHU de Saint-Étienne, une polygraphie ambulatoire et une évaluation neuropsychologique comprenant : le Mini Mental State, une épreuve de temps de réaction simple (TRS), deux épreuves de mémoire de travail (PASAT, 1-back) et une épreuve d’attention soutenue (CPT). De plus, les plaintes cognitives (EVA) et de sommeil (ESS, PSQI) ont été recueillies. Les patients ont été séparés en 2 groupes en fonction de l’index d’apnées hypopnées (IAH) : IAH < 15 (non apnéique, n = 10) versus IAH > 15 (apnéique, n = 10). Résultats.— L’IAH moyen de la population est de 21,3 + 16,3. Respectivement, les scores moyens au PSQI et à l’ESS sont de 7,1 + 3,2 et 6,8 + 3,4. Les scores au PSQI et à l’ESS ne sont significativement pas différents entre les 2 groupes de patients. Par contre, les patients apnéiques se plaignent significativement plus de leur mémoire (p = 0,02). En terme de compétences cognitives, les patients avec un IAH > 15 présentent un temps de réaction au TRS plus long (p = 0,04) et un score plus bas au PASAT (p = 0,03). Conclusion.— Notre étude a montré que les patients coronariens apnéiques présentent des performances cognitives moindres dans les tâches d’attention et de mémoire de travail. Même en l’absence de plaintes de sommeil, face à un patient coronarien présentant des apnées du sommeil et se plaignant de sa mémoire, il est utile de réaliser un bilan neuropsychologique approfondi, afin de dépister la présence d’éventuels déficits attentionnels fortement impliqués dans le risque d’accident de la route. Déclaration d’intérêts.— aucun. http://dx.doi.org/10.1016/j.msom.2014.01.121 PO 76
Syndrome d’apnées centrales du sommeil et syndrome de l’homme raide M. Netchitailo a , J. Senant b , F. Portier c , C. Tardif a,∗ Service de physiologie, CHU Rouen, Rouen, France b 28, rue Méridienne, Rouen, France c Service de pneumologie et soins intensifs respiratoires, CHU Rouen, Rouen, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (C. Tardif) a
Objectif.— Description d’un cas clinique associant un syndrome de l’homme raide ou stiff person syndrom (SPS) et un syndrome d’apnées centrales du sommeil (SACS). Le SPS est une pathologie neurologique rare (prévalence estimée 1 par million), associant rigidité fluctuante du tronc et des membres, spasmes musculaires douloureux et déformations ankylosantes. Méthodes.— Un homme de 60 ans avec un SPS connu depuis 8 ans est adressé pour troubles de la vigilance (score d’Epworth = 18/24) et pauses respiratoires constatées par l’entourage, sommeil nonrécupérateur, sans ronflement. Le SPS est associé à un diabète
49 insulino-dépendant, une épilepsie, une thyroïdite d’Hashimoto, une AC/FA, une HTA, une péricardite traitée par fenestration. Il n’a pas d’insuffisance cardiaque. Résultats.— La polygraphie ventilatoire met en évidence une respiration périodique, un IAH à 83/H avec prédominance d’apnées centrales (245 C, 133 O, 41 M), un trouble de l’hématose (SpO2 moyenne 90 %, 42 % du temps à SpO2 < 90 %). Il existe un syndrome restrictif (CV 81 %, CPT 84 %, VEMS/CV 81 %), un sniff test diminué (72 cm H2 O), une alcalose ventilatoire à l’éveil (pH 7,48, PaCO2 4,7 kPa, HCO3 26 mmol/L), une réponse ventilatoire au CO2 augmentée (VE/PetCO2 = 7,5 L/min/mmHg). Une ventilation auto-asservie est instaurée corrigeant les anomalies respiratoires : IAH à 4/H, SpO2 moyenne 94 %, 0 % du temps à SpO2 < 90 %. Conclusion.— Cette association SPS et SACS soulève les hypothèses d’une atteinte du tronc cérébral par les anticorps anti-GAD impliqués dans le SPS ; du rôle du GABA qui est le principal neurotransmetteur impliqué dans l’induction du sommeil lent : l’inhibition des circuits GABAergiques par les anticorps anti-GAD pourrait augmenter la capacité d’éveil et donc être responsable d’une instabilité du sommeil et d’une hyperventilation à l’origine des évènements centraux. Enfin, le trouble de l’hématose est aggravé par le syndrome restrictif. Déclaration d’intérêts.— ADIR assistance. http://dx.doi.org/10.1016/j.msom.2014.01.122 PO 77
Nouvelles données EEG sur les mécanismes épileptiques dans les apnées obstructives du sommeil V.-H. Nguyen-Michel ∗ , O. Pallanca , S. Dupont , V. Navarro , C. Adam Unité d’épileptologie, département de neurologie et de neurophysiologie, groupe hospitalier Charles-Foix, AP—HP, Pitié-Salpêtrière, Paris, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (V.-H. Nguyen-Michel) Objectif.— Rapporter de nouvelles anomalies épileptiques EEG dans un cas d’apnées obstructives du sommeil (AOS) et en discuter les mécanismes. Méthodes.— Analyse d’un enregistrement EEG-vidéo continu de 7 jours chez une patiente de 43 ans, épileptique et obèse, présentant un syndrome AOS sévère (IAH 75/h). Résultats — des AOS incessantes, visibles sur la vidéo ; — un foyer de pointes temporales gauches abondantes pendant la veille et sommeil ; — six décharges de pointe-ondes (PO) généralisées à 2 Hz, à maximum antérieur, qui surviennent toujours après le début d’une apnée, à 10 sec environ et dans une séquence électro-clinique stéréotypée : arrêt respiratoire, micro-éveil durant 6,8 ± 0,7 sec sous forme d’un complexe-K like suivi d’un rythme alpha diffus antérieur, décharge de PO durant 10 ± 4 sec, et enfin reprise respiratoire bruyante et réveil. Ces décharges se terminent 2,5 sec environ avant la fin des apnées (n = 4) ou simultanément (n = 2). Les AOS avec décharges de PO ont la même durée (22,5 ± 6 versus18,5 ± 3,5 sec, p = 0,14), mais comportent beaucoup plus de micro-éveils (100 % vs % 20 %, p = 0,048) qui sont plus longs (6,8 ± 0,7 versus 2,1 ± 0,7 sec, p = 0,004) que ceux sans anomalies épileptiques (n = 30). Ces derniers ne contiennent pas de complexe-K like ; — les crises sont souvent morphéiques (11/12, 92 %) et liées à une apnée (7/12, 58 %) : 2 pendant ; 3 immédiatement après ; et 2 autres 12 sec et 65 sec après. Les 4 autres sont sans lien avec une apnée ou un micro-éveil. L’EEG montre que les crises s’expriment initialement sur la région temporale gauche. Les artéfacts ont rendu
Syndrome d’apnées centrales du sommeil et syndrome de l’homme raide M. Netchitailo a , J. Senant b , F. Portier c , C. Tardif a,∗ Service de physiologie, CHU Rouen, Rouen, France b 28, rue Méridienne, Rouen, France c Service de pneumologie et soins intensifs respiratoires, CHU Rouen, Rouen, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (C. Tardif) a
Objectif.— Description d’un cas clinique associant un syndrome de l’homme raide ou stiff person syndrom (SPS) et un syndrome d’apnées centrales du sommeil (SACS). Le SPS est une pathologie neurologique rare (prévalence estimée 1 par million), associant rigidité fluctuante du tronc et des membres, spasmes musculaires douloureux et déformations ankylosantes. Méthodes.— Un homme de 60 ans avec un SPS connu depuis 8 ans est adressé pour troubles de la vigilance (score d’Epworth = 18/24) et pauses respiratoires constatées par l’entourage, sommeil nonrécupérateur, sans ronflement. Le SPS est associé à un diabète
49 insulino-dépendant, une épilepsie, une thyroïdite d’Hashimoto, une AC/FA, une HTA, une péricardite traitée par fenestration. Il n’a pas d’insuffisance cardiaque. Résultats.— La polygraphie ventilatoire met en évidence une respiration périodique, un IAH à 83/H avec prédominance d’apnées centrales (245 C, 133 O, 41 M), un trouble de l’hématose (SpO2 moyenne 90 %, 42 % du temps à SpO2 < 90 %). Il existe un syndrome restrictif (CV 81 %, CPT 84 %, VEMS/CV 81 %), un sniff test diminué (72 cm H2 O), une alcalose ventilatoire à l’éveil (pH 7,48, PaCO2 4,7 kPa, HCO3 26 mmol/L), une réponse ventilatoire au CO2 augmentée (VE/PetCO2 = 7,5 L/min/mmHg). Une ventilation auto-asservie est instaurée corrigeant les anomalies respiratoires : IAH à 4/H, SpO2 moyenne 94 %, 0 % du temps à SpO2 < 90 %. Conclusion.— Cette association SPS et SACS soulève les hypothèses d’une atteinte du tronc cérébral par les anticorps anti-GAD impliqués dans le SPS ; du rôle du GABA qui est le principal neurotransmetteur impliqué dans l’induction du sommeil lent : l’inhibition des circuits GABAergiques par les anticorps anti-GAD pourrait augmenter la capacité d’éveil et donc être responsable d’une instabilité du sommeil et d’une hyperventilation à l’origine des évènements centraux. Enfin, le trouble de l’hématose est aggravé par le syndrome restrictif. Déclaration d’intérêts.— ADIR assistance. http://dx.doi.org/10.1016/j.msom.2014.01.122 PO 77
Nouvelles données EEG sur les mécanismes épileptiques dans les apnées obstructives du sommeil V.-H. Nguyen-Michel ∗ , O. Pallanca , S. Dupont , V. Navarro , C. Adam Unité d’épileptologie, département de neurologie et de neurophysiologie, groupe hospitalier Charles-Foix, AP—HP, Pitié-Salpêtrière, Paris, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (V.-H. Nguyen-Michel) Objectif.— Rapporter de nouvelles anomalies épileptiques EEG dans un cas d’apnées obstructives du sommeil (AOS) et en discuter les mécanismes. Méthodes.— Analyse d’un enregistrement EEG-vidéo continu de 7 jours chez une patiente de 43 ans, épileptique et obèse, présentant un syndrome AOS sévère (IAH 75/h). Résultats — des AOS incessantes, visibles sur la vidéo ; — un foyer de pointes temporales gauches abondantes pendant la veille et sommeil ; — six décharges de pointe-ondes (PO) généralisées à 2 Hz, à maximum antérieur, qui surviennent toujours après le début d’une apnée, à 10 sec environ et dans une séquence électro-clinique stéréotypée : arrêt respiratoire, micro-éveil durant 6,8 ± 0,7 sec sous forme d’un complexe-K like suivi d’un rythme alpha diffus antérieur, décharge de PO durant 10 ± 4 sec, et enfin reprise respiratoire bruyante et réveil. Ces décharges se terminent 2,5 sec environ avant la fin des apnées (n = 4) ou simultanément (n = 2). Les AOS avec décharges de PO ont la même durée (22,5 ± 6 versus18,5 ± 3,5 sec, p = 0,14), mais comportent beaucoup plus de micro-éveils (100 % vs % 20 %, p = 0,048) qui sont plus longs (6,8 ± 0,7 versus 2,1 ± 0,7 sec, p = 0,004) que ceux sans anomalies épileptiques (n = 30). Ces derniers ne contiennent pas de complexe-K like ; — les crises sont souvent morphéiques (11/12, 92 %) et liées à une apnée (7/12, 58 %) : 2 pendant ; 3 immédiatement après ; et 2 autres 12 sec et 65 sec après. Les 4 autres sont sans lien avec une apnée ou un micro-éveil. L’EEG montre que les crises s’expriment initialement sur la région temporale gauche. Les artéfacts ont rendu