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Syndrome de Budd-Chiari ou thrombose portale en dehors de la cirrhose :aspects étiologiques à propos de 12 cas
460s
Communications
Crittres 6volutifs du PTI sous traitement : 6chec si plaquettes < 50 x 109/L ; rtmission partielle (RP) si plaquettes > 50 x 109/ L e t multiplites par deux par rapport an tanx initial, rtmission compl6te (RC) si plaquettes > 150 x 109/L. PTI aigu si plaquettes normales sans traitement moins de six mois aprts le diagnostic. R t s u l t a t s : vingt-deux patients inclus (13 hommes/9 femmes),
d'age moyen 42 ons (extremes : 19-79 ons) 5 l'inclusion. Recnl moyen par rapport au diagnostic de PTI de 13 ans. Taux de plaquettes moyen au diagnostic de PTI 6gal ~ 31 x 109/L (289 x 109/L), anticorps antiplaquettes positifs dans 8/15 cas (53 %). Le PTI 6tait la manifestation r6vdlatrice et/ou inaugurale du DICV darts 17/22 cas (77 %) avec un d61ai moyen de 8,5 ans entre le PTI et le diagnostic de DICV. Chez les cinq autres patients, le PTI est survenu alors qu'il 6tait snbstitu6 par Ig polyvalentes (IgIV) pour leur DICV. Prescrites 5 doses <>(2 g/kg) dans trois cas pour le PTI, les IgIV ont conduit g u n 6chec dans deux cas, une intoldrance dans un cas. Elles ont 6t6 assocites aux corticoi'des dans deux cas (un succ~s et un RP). La corticothtrapie seule a 6t6 utiliste darts dix cas en premiere intention : un succbs, huit RP (80 %) et un 6chec
primaire. Une spltnectomie a 6t6 rgalisge dons cinq cas entra~nant une RC dans 3/5 cas. Le PTI a eu une 6volution chronique darts 100 % des cas et plusieurs lignes de traitement ont dfi atre utilistes dans la moiti6 des cas. Cinq dtcbs sont survenus sans lien direct avec le PTI. 12 traitement du PTI n'a pas occasionn6 de complications infectieuses plus frtquentes et/ou plus sdv~res. C o n c l u s i o n s : la r6alisation d'une 61ectrophor~se des protides dolt ~tre systtmatique devant tout PTI afin de ne pas m6connaitre un DICV sous-jacent. Les IglV ~t doses substitutives ou th6rapeutiques sont peu ou pas efficaces sur le PTI et la corticothgrapie semble le traitement le plus efficace en premiere intention. Le PTI li6 au DICV 6volue stir une mode chronique et la spl6nectomie semble onssi efficace qu' au cours du PTI <>. Les indications thtrapeutiques doivent tenir compte du risque infectieux potentiellement accru sur ce terrain. Service de mOdeeine interne, CHU Henri-Mondor, 51, avenue do Mar~chal De Lattre-de-Tassigny, 94000 Cr#teil ; 2service d'immunopathologie, CHU Saint-Louis, 1, avenue Claude-Vellefaux, 75010 Paris cedex 10; Sservice d'hematologie, CHU Necker, 149, rue de S#vres, 75015 Paris cede)( 15; 4service d'immunopathologie, CHU Henri-Mender, 51, avenue du Mar#chal De Lattre-de-Tassigny, 94000 Cr~teil ; 5service de m#decine inteme, CHU Clermont-Ferrand, 5, rue Montalembert, 63000 Clermont-Ferrand, France
Thrombocyt~mies essentielles. I~tude r~trospective de 33 cas : utilit~ de la mesure de I'agr~gation plaquettaire J. Serratrice~, B. Granel ~, MC. Alessi 2, N. Vey 3, X. Pache 1, L. Swiader 1, P. Disdie0, P.J. Weiller 1 l'inverse des autres syndromes my~loprolifdratifs, la tbrombocyttmie essentielle (TE) est rarement fatale, mais son histoire naturelle est 6maillte de complications thrombotiques ou hgmorragiques. La place des traitements cytortducteurs est actuellement discutte dons la prise en charge des TE au profit des traitements antiagrtgants. Nous rapportons une strie de 33 cas de TE (16 I-I/17 F), d'~ge moyen 54,8 ans suivis avec un recul moyen de huit arts. Tousles patients ont re~u un traitement antiagrtgant plaquettaire (TAP) (aspirine ou ticlopidine en monothtrapie). L'adaptation thtrapeutique tenait compte de l'agrtgation spontante et de l'agrtgation ~t I'ADP pour le ticlopidine ou l'agrdgation au collagOne pour les salicylts ainsi que des 6v6nements cliniques (syndrome d'hyperviscositt), motivant un changement de classe thdrapeutique. La mesure de 1' agrtgation plaquettaire a 6t6 pratiqute avant tout traitement quand cela 6tait possible et rtguli~rement 6valute chez tousles patients. Une hypoagrtgabilit6 plaquettaire a toujours 6t6 obtenue. Quatre accidents thrombotiques, dont trois rtvtlateurs et trois accidents hdmorragiques peu stv~res ont 6t6 dtnombrgs. Le taux moyen de plaquettes au diagnostic 6tait de
720 Giga/L et de 630 Giga/L lors de l'accident vasculaire. Certains patients n'ont pas prtsent6 d'accidents vasculaires avec des taux de plaquettes bien supdrieurs ~ 800 Giga/L. Onze patients ont requ de l'hydroxyurte, trois transformations aiguts ont eu lieu : une spontante, deux sous hydroxyurte. Des anomalies cytonucltaires ont 6t6 raises en 6vidence une fois. Les 6tudes actuelles insistent sur le risque leuctmog~ne notamment de l'hydroxyurte et l'inttr~t de la quinazoline sur la numtration plaquettaire de par son action inhibitrice de la matm-ation m6gacaryocytaire. Le rtle central des agellts antiagr6gants dons la prdvention d'accidents thrombotiques dans la TE retient l'attention, mais leur efficacit6 a rarement 6t6 mesurte. Notre strie sugg~re 5 la fois leur efficacit6 et leur bonne toltrance. L' 6tnde rtguli~re de 1' agrdgation plaquettaire, examen peu ontreux sous antiagrtgants chez nos patients, nous a permis de retarder l'heure des agents cytor6ducteurs. Toutefois, des 6tudes prospectives sont ntcessaires pour 6valuer prtcisdment l'impact des antiagrtgants sur le risque vasculaire dans la TE. 1Service de m6decine interne, 21aboratoire d'h#matologie, CHU Timone, 265, rue St-Pierre, 13385 Marseille cedex 5 ; 3service d'h#matologie, Institut Paoli Calmettes, 264, Boulevard de Sainte Marguerite, 13009 Marseille, France
Syndrome de Budd-Chiari ou thrombose portale en dehors de la cirrhose : aspects ~tiologiques ~ propos de 12 cas L. Aide1, A. Bourinet 1, P. Toulemondel, S. Thebault 1, J.M. Peron2, J.P. Vinel 2, M. Duffaut~ Les thromboses des veines sus-h@atiques ou de la veine porte, en dehors de la cirrhose, sont deux maladies rares. Elles doivent
Rev Mtd Interne 2001 ; 22 Suppl 4
faire rechercher une thrombophilie. Nous avons repris 12 cas cons6cutifs de syndrome de Budd-Chiari ou de thrombose porte
Mddecine interne
qui ont bdnEficiE d'une recherche tr~s complete d'un facteur thrombophilique. M ~ t h o d e s : tons les malades ayant une h@atopathie chronique ont 6tE exclus de cette Etude. I1 a Etd rEalisE chez t o u s l e s malades : une fibroscopie eesogastrique, un Echodoppler abdominal, un scanner abdominal, une Etude complete de l'hEmostase (prot6ine C, prottine S, antithrombine III, resistance ~t la protEine C activEe, anticorps antiphospholipides, dosage de l'homocystEine, mutation du facteur II, V e t MTHFR) et une biopsie ostEomEdullaire avec culture de moelle. de 1998 ?~2001, 12 cas ont EtE isolEs. Dix cas de thrombose porte et deux cas de syndrome de Budd-Chiari. Une symptomatologie digestive dtait ~t l'origine du diagnostic chez tousles malades : 11 malades avec douleurs abdominales ou Etat subocclusif et un patient avec une hdmorragie digestive. Le diagnostic de thrombose veineuse Etait porte dans tous les cas sur 1' Echodoppler et le scanner abdominal. Une hypertension portale avec des varices oesophagiennes de stade 2 ou de stade 3 Etait prEsente chez six malades. Une resection du gr~le a ErE rEalisEe
Rgsultats :
461S
chez deux malades en raison d'un infarctus veineux du grale. Un facteur thrombophilique ou une maladie prEdisposante a EtE retrouvd chez tousles patients : cinq syndromes myEloprolifdratifs mis en Evidence sur l'analyse mEdullaire, quatre malades avec mutation du facteur II et/ou du facteur V, un hyperhomocystEinEmie, une rectocolite hEmorragique en poussde opErEe, une maladie cceliaque. Une patiente avec une insuffisance htpatique darts le cadre d'un syndrome de Budd-Chiari a Et6 transplantte. Tousles patients ont b6nEficiE d'une anticoagulation par voie injectable avec un relais oral par antivitamine K. Avec un recul d'au moins un an chez tousles patients, il n ' a pas EtE mis en Evidence de morbiditE de ee traitement. C o n c l u s i o n : la survenue d ' u n syndrome de Budd-Chiari ou d'une thrombose de la veine porte en dehors d'une maladie hEpatique connue doit faire rEaliser un bilan ~tla recherche d'un facteur thrombophilique ou d'une maladie pr~disposante incluant une culture de moelle. MalgrE l'hypertension portale, un traitement par anticoagulant au long cours para~t justifit. 1Service de m~decine interne, 2service d'h~patogastroent6rologie, pavilion Dieulafoy, CHU Purpan, 31059 Toulouse cedex, France
Evolution des marqueurs biologiques au cours de la maladie de Gaucher, sous traitement par enzyme de remplacement J. Stirnemannl, A. Boutten 2, N. Belmatoug 3
La maladie de Gaucher, de transmission autosomique recessive, rEsulte d'un deficit enzymatique en [3-glucocErEbrosidase. Le type 1 (le plus frequent) est caractgrisE par une infiltration de la rate et du foie et des lesions ossenses, alors que les types 2 et 3 comportent une atteinte neurologique. Un traitement spdcifique par perfusions d'enzyme substitutive semble efficace. Nous avons EtudiE l'~volution de marqueurs biologiques sur une sErie de 13 patients (spl~nectomisEs on non) atteints de maladie de Gaucher de type 1 et traitts par l'enzyme substitutive. Avant le traitement, t o u s l e s patients avaient des taux augmentEs d'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), de ferritine, de phosphatases acides tartrate-rdsistantes (PATR) ; les patients non splEnectomisEs avaient une thrombop~nie. Le traitement permettait d'obtenir une diminution ou une normalisation des PATR, de I'ECA et de la ferritine, contemporaine de l'amElioration clinique, ainsi qu'une correction de la thromboptnie. Un
arr~t brutal du traitement entra~nait, darts la majoritE des cas, un effet rebond, tant sur les signes cliniques que sur les signes biologiques ; la rEascension des taux d'ECA et de ferritine prEcEdait la rtapparition des signes cliniques. Ces marqueurs permettent d'amdliorer le suivi des patients et l'adaptation des posologies : forte dose initiale (60 UI/kg/15 jours) ; normalisation de certains marqueurs cliniques (douleurs osseuses, hEpatosplEnomEgalie) et biologiques (plaquettes, PATR, ECA), avant d'envisager une diminution lente des doses. Ces param~tres biologiques sent h inttgrer darts des protocoles thErapeutiques prospectifs, afin d'am~liorer la prise en charge des patients et la comprehension de la maladie. 1Service de m~decine interne, h6pital Jean-Verdier, AP-HP, avenue du 14Juillet, 93140 Bondy ; 2service de m~decine interne, h6pital Bichat, AP-HP, 46, rue Henri-Huchard, 75018 Paris ; aservice de m#decine interne, h6pital Beaujon, AP-HP, 100, boulevard du G#n6ral Leclerc, 92110 Clichy, France
Prdsentation clinique du myxome de I'oreillette gauche. A propos d'une s~rie personnelle de 112 cas L. Pin,de 1, P. Duhaut 2, R. Loire 3
Nous avons repris rEtrospectivement 112 observations de myxome de l'oreillette gauche (MOG), 72 femmes et 40 hommes d'~ge variant de 5 ~ 84 ans. L'intervalle de temps entre le debut des sympt6mes et le diagnostic variait de 0 h 126 mois (moyenne 4). La plupart des sujets (98) ont EtE examines apr~s 1977, date de l'introduction de l'gchocardiographie. Le dElai
diagnostique dtait en moyenne de 5,5 mois avant 1977, centre 3 mois par la suite (diffErence non significative). la phase d'Etat, tous les patients prEsentaient an moins un ou plusieurs des sympt6mes de la triade : - signes d'obstruction de la valve mitrale (n = 75, 67 %) avec insuffisance cardiaque ou malaise ;
Rev Mdd Interne 2001 ; 22 Suppl 4
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Crittres 6volutifs du PTI sous traitement : 6chec si plaquettes < 50 x 109/L ; rtmission partielle (RP) si plaquettes > 50 x 109/ L e t multiplites par deux par rapport an tanx initial, rtmission compl6te (RC) si plaquettes > 150 x 109/L. PTI aigu si plaquettes normales sans traitement moins de six mois aprts le diagnostic. R t s u l t a t s : vingt-deux patients inclus (13 hommes/9 femmes),
d'age moyen 42 ons (extremes : 19-79 ons) 5 l'inclusion. Recnl moyen par rapport au diagnostic de PTI de 13 ans. Taux de plaquettes moyen au diagnostic de PTI 6gal ~ 31 x 109/L (289 x 109/L), anticorps antiplaquettes positifs dans 8/15 cas (53 %). Le PTI 6tait la manifestation r6vdlatrice et/ou inaugurale du DICV darts 17/22 cas (77 %) avec un d61ai moyen de 8,5 ans entre le PTI et le diagnostic de DICV. Chez les cinq autres patients, le PTI est survenu alors qu'il 6tait snbstitu6 par Ig polyvalentes (IgIV) pour leur DICV. Prescrites 5 doses <
primaire. Une spltnectomie a 6t6 rgalisge dons cinq cas entra~nant une RC dans 3/5 cas. Le PTI a eu une 6volution chronique darts 100 % des cas et plusieurs lignes de traitement ont dfi atre utilistes dans la moiti6 des cas. Cinq dtcbs sont survenus sans lien direct avec le PTI. 12 traitement du PTI n'a pas occasionn6 de complications infectieuses plus frtquentes et/ou plus sdv~res. C o n c l u s i o n s : la r6alisation d'une 61ectrophor~se des protides dolt ~tre systtmatique devant tout PTI afin de ne pas m6connaitre un DICV sous-jacent. Les IglV ~t doses substitutives ou th6rapeutiques sont peu ou pas efficaces sur le PTI et la corticothgrapie semble le traitement le plus efficace en premiere intention. Le PTI li6 au DICV 6volue stir une mode chronique et la spl6nectomie semble onssi efficace qu' au cours du PTI <
Thrombocyt~mies essentielles. I~tude r~trospective de 33 cas : utilit~ de la mesure de I'agr~gation plaquettaire J. Serratrice~, B. Granel ~, MC. Alessi 2, N. Vey 3, X. Pache 1, L. Swiader 1, P. Disdie0, P.J. Weiller 1 l'inverse des autres syndromes my~loprolifdratifs, la tbrombocyttmie essentielle (TE) est rarement fatale, mais son histoire naturelle est 6maillte de complications thrombotiques ou hgmorragiques. La place des traitements cytortducteurs est actuellement discutte dons la prise en charge des TE au profit des traitements antiagrtgants. Nous rapportons une strie de 33 cas de TE (16 I-I/17 F), d'~ge moyen 54,8 ans suivis avec un recul moyen de huit arts. Tousles patients ont re~u un traitement antiagrtgant plaquettaire (TAP) (aspirine ou ticlopidine en monothtrapie). L'adaptation thtrapeutique tenait compte de l'agrtgation spontante et de l'agrtgation ~t I'ADP pour le ticlopidine ou l'agrdgation au collagOne pour les salicylts ainsi que des 6v6nements cliniques (syndrome d'hyperviscositt), motivant un changement de classe thdrapeutique. La mesure de 1' agrtgation plaquettaire a 6t6 pratiqute avant tout traitement quand cela 6tait possible et rtguli~rement 6valute chez tousles patients. Une hypoagrtgabilit6 plaquettaire a toujours 6t6 obtenue. Quatre accidents thrombotiques, dont trois rtvtlateurs et trois accidents hdmorragiques peu stv~res ont 6t6 dtnombrgs. Le taux moyen de plaquettes au diagnostic 6tait de
720 Giga/L et de 630 Giga/L lors de l'accident vasculaire. Certains patients n'ont pas prtsent6 d'accidents vasculaires avec des taux de plaquettes bien supdrieurs ~ 800 Giga/L. Onze patients ont requ de l'hydroxyurte, trois transformations aiguts ont eu lieu : une spontante, deux sous hydroxyurte. Des anomalies cytonucltaires ont 6t6 raises en 6vidence une fois. Les 6tudes actuelles insistent sur le risque leuctmog~ne notamment de l'hydroxyurte et l'inttr~t de la quinazoline sur la numtration plaquettaire de par son action inhibitrice de la matm-ation m6gacaryocytaire. Le rtle central des agellts antiagr6gants dons la prdvention d'accidents thrombotiques dans la TE retient l'attention, mais leur efficacit6 a rarement 6t6 mesurte. Notre strie sugg~re 5 la fois leur efficacit6 et leur bonne toltrance. L' 6tnde rtguli~re de 1' agrdgation plaquettaire, examen peu ontreux sous antiagrtgants chez nos patients, nous a permis de retarder l'heure des agents cytor6ducteurs. Toutefois, des 6tudes prospectives sont ntcessaires pour 6valuer prtcisdment l'impact des antiagrtgants sur le risque vasculaire dans la TE. 1Service de m6decine interne, 21aboratoire d'h#matologie, CHU Timone, 265, rue St-Pierre, 13385 Marseille cedex 5 ; 3service d'h#matologie, Institut Paoli Calmettes, 264, Boulevard de Sainte Marguerite, 13009 Marseille, France
Syndrome de Budd-Chiari ou thrombose portale en dehors de la cirrhose : aspects ~tiologiques ~ propos de 12 cas L. Aide1, A. Bourinet 1, P. Toulemondel, S. Thebault 1, J.M. Peron2, J.P. Vinel 2, M. Duffaut~ Les thromboses des veines sus-h@atiques ou de la veine porte, en dehors de la cirrhose, sont deux maladies rares. Elles doivent
Rev Mtd Interne 2001 ; 22 Suppl 4
faire rechercher une thrombophilie. Nous avons repris 12 cas cons6cutifs de syndrome de Budd-Chiari ou de thrombose porte
Mddecine interne
qui ont bdnEficiE d'une recherche tr~s complete d'un facteur thrombophilique. M ~ t h o d e s : tons les malades ayant une h@atopathie chronique ont 6tE exclus de cette Etude. I1 a Etd rEalisE chez t o u s l e s malades : une fibroscopie eesogastrique, un Echodoppler abdominal, un scanner abdominal, une Etude complete de l'hEmostase (prot6ine C, prottine S, antithrombine III, resistance ~t la protEine C activEe, anticorps antiphospholipides, dosage de l'homocystEine, mutation du facteur II, V e t MTHFR) et une biopsie ostEomEdullaire avec culture de moelle. de 1998 ?~2001, 12 cas ont EtE isolEs. Dix cas de thrombose porte et deux cas de syndrome de Budd-Chiari. Une symptomatologie digestive dtait ~t l'origine du diagnostic chez tousles malades : 11 malades avec douleurs abdominales ou Etat subocclusif et un patient avec une hdmorragie digestive. Le diagnostic de thrombose veineuse Etait porte dans tous les cas sur 1' Echodoppler et le scanner abdominal. Une hypertension portale avec des varices oesophagiennes de stade 2 ou de stade 3 Etait prEsente chez six malades. Une resection du gr~le a ErE rEalisEe
Rgsultats :
461S
chez deux malades en raison d'un infarctus veineux du grale. Un facteur thrombophilique ou une maladie prEdisposante a EtE retrouvd chez tousles patients : cinq syndromes myEloprolifdratifs mis en Evidence sur l'analyse mEdullaire, quatre malades avec mutation du facteur II et/ou du facteur V, un hyperhomocystEinEmie, une rectocolite hEmorragique en poussde opErEe, une maladie cceliaque. Une patiente avec une insuffisance htpatique darts le cadre d'un syndrome de Budd-Chiari a Et6 transplantte. Tousles patients ont b6nEficiE d'une anticoagulation par voie injectable avec un relais oral par antivitamine K. Avec un recul d'au moins un an chez tousles patients, il n ' a pas EtE mis en Evidence de morbiditE de ee traitement. C o n c l u s i o n : la survenue d ' u n syndrome de Budd-Chiari ou d'une thrombose de la veine porte en dehors d'une maladie hEpatique connue doit faire rEaliser un bilan ~tla recherche d'un facteur thrombophilique ou d'une maladie pr~disposante incluant une culture de moelle. MalgrE l'hypertension portale, un traitement par anticoagulant au long cours para~t justifit. 1Service de m~decine interne, 2service d'h~patogastroent6rologie, pavilion Dieulafoy, CHU Purpan, 31059 Toulouse cedex, France
Evolution des marqueurs biologiques au cours de la maladie de Gaucher, sous traitement par enzyme de remplacement J. Stirnemannl, A. Boutten 2, N. Belmatoug 3
La maladie de Gaucher, de transmission autosomique recessive, rEsulte d'un deficit enzymatique en [3-glucocErEbrosidase. Le type 1 (le plus frequent) est caractgrisE par une infiltration de la rate et du foie et des lesions ossenses, alors que les types 2 et 3 comportent une atteinte neurologique. Un traitement spdcifique par perfusions d'enzyme substitutive semble efficace. Nous avons EtudiE l'~volution de marqueurs biologiques sur une sErie de 13 patients (spl~nectomisEs on non) atteints de maladie de Gaucher de type 1 et traitts par l'enzyme substitutive. Avant le traitement, t o u s l e s patients avaient des taux augmentEs d'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), de ferritine, de phosphatases acides tartrate-rdsistantes (PATR) ; les patients non splEnectomisEs avaient une thrombop~nie. Le traitement permettait d'obtenir une diminution ou une normalisation des PATR, de I'ECA et de la ferritine, contemporaine de l'amElioration clinique, ainsi qu'une correction de la thromboptnie. Un
arr~t brutal du traitement entra~nait, darts la majoritE des cas, un effet rebond, tant sur les signes cliniques que sur les signes biologiques ; la rEascension des taux d'ECA et de ferritine prEcEdait la rtapparition des signes cliniques. Ces marqueurs permettent d'amdliorer le suivi des patients et l'adaptation des posologies : forte dose initiale (60 UI/kg/15 jours) ; normalisation de certains marqueurs cliniques (douleurs osseuses, hEpatosplEnomEgalie) et biologiques (plaquettes, PATR, ECA), avant d'envisager une diminution lente des doses. Ces param~tres biologiques sent h inttgrer darts des protocoles thErapeutiques prospectifs, afin d'am~liorer la prise en charge des patients et la comprehension de la maladie. 1Service de m~decine interne, h6pital Jean-Verdier, AP-HP, avenue du 14Juillet, 93140 Bondy ; 2service de m~decine interne, h6pital Bichat, AP-HP, 46, rue Henri-Huchard, 75018 Paris ; aservice de m#decine interne, h6pital Beaujon, AP-HP, 100, boulevard du G#n6ral Leclerc, 92110 Clichy, France
Prdsentation clinique du myxome de I'oreillette gauche. A propos d'une s~rie personnelle de 112 cas L. Pin,de 1, P. Duhaut 2, R. Loire 3
Nous avons repris rEtrospectivement 112 observations de myxome de l'oreillette gauche (MOG), 72 femmes et 40 hommes d'~ge variant de 5 ~ 84 ans. L'intervalle de temps entre le debut des sympt6mes et le diagnostic variait de 0 h 126 mois (moyenne 4). La plupart des sujets (98) ont EtE examines apr~s 1977, date de l'introduction de l'gchocardiographie. Le dElai
diagnostique dtait en moyenne de 5,5 mois avant 1977, centre 3 mois par la suite (diffErence non significative). la phase d'Etat, tous les patients prEsentaient an moins un ou plusieurs des sympt6mes de la triade : - signes d'obstruction de la valve mitrale (n = 75, 67 %) avec insuffisance cardiaque ou malaise ;
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