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Syndrome de traction vitréomaculaire
J Fr. Ophtalmol., 2008; 31, 2, 208-213
F M C
ENTRETIENS ANNUELS D’OPHTALMOLOGIE
© 2008. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
Syndrome de traction vitréomaculaire G. Brasseur Service d’Ophtalmologie, Hôpital Charles Nicolle, Rouen. Correspondance : G. Brasseur, Service d’ophtalmologie, hôpital Charles-Nicolle, 1, rue de Germont, 76031 Rouen CEDEX, France. E-mail : [email protected] Reçu le 9 août 2007. Accepté le 18 décembre 2007. Vitreomacular traction G. Brasseur J. Fr. Ophtalmol., 2008; 31, 2: 208-213 Vitreomacular traction syndrome is an entity in which there is partial detachment of the posterior vitreous with persistent vitreomacular adhesion. This adherence may cause a maculopathy with vision loss. Using optical coherence tomography (OCT), the diagnosis is more frequent and more accurate. There is great variability in the posterior and peripheral areas of vitreous attachment. Careful examination and early diagnosis are important because vitrectomy and release macular traction may improve visual acuity in most cases.
Key-words: Vitreomacular traction, epiretinal membrane, posterior vitreous detachment, optical coherence tomography. Syndrome de traction vitréomaculaire
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Le syndrome de traction vitréomaculaire consiste en un décollement incomplet du vitré au pôle postérieur associé à une membrane épirétinienne dans la zone d’adhérence persistante. Il entraîne une maculopathie avec retentissement visuel. Les tableaux cliniques sont très variables. La tomographie en cohérence optique (OCT) permet actuellement un diagnostic plus fréquent et plus précis. Un diagnostic précoce permet le plus souvent une amélioration visuelle après une vitrectomie.
Mots-clés : Syndrome de traction vitréomaculaire, Membrane épirétinienne, Décollement postérieur du vitré, Tomographie en cohérence optique.
INTRODUCTION Ce syndrome a d’abord fait l’objet d’une description anatomique et chirurgicale avant de devenir une réalité clinique bien illustrée par les nouvelles imageries dont l’OCT. Ce syndrome est polymorphe et regroupe des situations anatomiques et cliniques très variables rendant difficile toute tentative de classification. Il reste à mieux connaître l’évolution naturelle de ce syndrome et sa physiopathologie pour mieux codifier le traitement qui est essentiellement chirurgical. Il est nécessaire de distinguer d’emblée les formes idiopathiques, qui seront seules envisagées ici, des formes secondaires à une pathologie locale ou générale (diabète, myopie forte, traumatisme, angiomatose, etc.).
DÉFINITION Il se définit comme un décollement incomplet du vitré au pôle postérieur associé à la présence d’une membrane épirétinienne au niveau de la zone d’attache persistante (fig. 1). Cette zone d’adhérence est le point de départ d’une maculopathie et de signes fonctionnels visuels plus ou moins importants.
HISTORIQUE Les premières descriptions cliniques ont été faites par Jaffé en 1967 [1] et confirmées par les travaux d’histologie
Vol. 31, n° 2, 2008
de Reese en 1970 [2]. C’est Smiddy en 1988 [3] qui a eu le mérite de bien individualiser ce syndrome des autres maculopathies assez proches que sont les membranes épimaculaires et les trous maculaires. Depuis, de nombreuses publications ont été rapportées ; mais c’est l’OCT qui a permis ces dernières années de mieux connaître ce syndrome et de confirmer sa relative fréquence.
Syndrome de traction vitréomaculaire
PATHOGÉNIE La pathogénie de ce syndrome est discutée. La membrane épimacualire pourrait être primitive et empêcher alors le décollement postérieur du vitré (DPV) de se constituer complètement. Une autre explication possible serait que le DPV reste incomplet et provoque alors une prolifération cellulaire à la jonction
entre le vitré postérieur et la macula empêchant ensuite le vitré de se décoller complètement.
ANATOMOPATHOLOGIE La nature histologique des membranes retirées chirurgicalement est mal élucidée, l’origine des cellules
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1 2a 2b
Figure 1 : Décollement incomplet du vitré postérieur. Figure 2 : STVM. Aspects échographiques à (a) 20 MHz et (b) à 10 MHz.
G. Brasseur
est controversée et les données de la littérature assez discordante. Contrairement aux membranes idiopathiques on note une haute prévalence du tissu fibroglial et de collagène [4, 5].
DIAGNOSTIC Signes fonctionnels Ils ne sont pas spécifiques et traduisent la maculopathie : baisse de
J. Fr. Ophtalmol.
l’acuité visuelle généralement progressive, métamorphopsies, ou gêne visuelle plus ou moins ressentie par le patient.
Signes d’examen L’examen biomicroscopique montre une maculopathie sous l’aspect le plus souvent d’une membrane prémaculaire plus ou moins plissée, parfois associée à d’autres signes comme un œdème maculaire, voire une surélévation papillaire traduisant
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3a 3b 4a 4b 5
Figure 3 : STVM Montage OCT montrant les limites périphériques du DPV. Figure 4 : (a) et (b) STVM : différents aspects OCT. Figure 5 : STVM, large adhérence vitréomaculaire.
une adhérence étendue au pourtour du nerf optique. Le signe majeur est que le vitré apparaît cliniquement non décollé au pôle postérieur. Toute membrane épimaculaire sans DPV doit faire évoquer ce diagnostic.
Examens complémentaires L’angiofluorographie aide peu au diagnostic. Elle va montrer le retentissement du syndrome de traction sur la macula : œdème
Vol. 31, n° 2, 2008
maculaire le plus souvent cystoïde, diffusion des capillaires rétiniens. Une hyperfluorescence de la papille, quand elle est notée, est un bon signe en faveur du diagnostic. L’échographie B est très intéressante car non seulement elle va confirmer l’absence de DPV au pôle postérieur, mais elle va préciser l’étendue de cette adhérence et révéler la présence d’un DPV en moyenne périphérie (fig. 2). L’OCT est maintenant l’examen incontournable qui va apporter le diagnostic de certitude (fig. 3). On observe typiquement un décollement périfovéolaire du vitré. La hyaloïde postérieure détachée et densifiée apparaît tendue et anormalement bien visible. Elle contracte une adhérence plus ou moins étendue et plus ou moins complexe avec la rétine maculaire associée le plus souvent à une membrane épimaculaire (fig. 4 et 5). La macula sera le siège d’une traction plus ou moins forte accompagnée de signes de souffrance qui seront fonction de l’intensité de la traction et de son ancienneté (schisis, soulèvement
Syndrome de traction vitréomaculaire
rétinien, trou lamellaire, kystes intrarétiniens). L’OCT va permettre également de chiffrer l’épaisseur maculaire pour en suivre l’évolution.
FORMES CLINIQUES L’examen OCT et les constatations chirurgicales montrent la multiplicité des formes cliniques échappant à toute classification [6]. L’adhérence de la hyaloïde postérieure à la macula peut être plus ou moins étendue, et se prolonger jusqu’à la papille optique, voire au-delà (fig. 5).
chirurgical, on observe une aggravation progressive [7].
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL En présence d’un syndrome de traction vitréomacualire, les principaux diagnostics différentiels à évoquer sont : – les membranes épimaculaires idiopathiques, mais elles s’associent à un DPV ; – les trous maculaires débutants (stade I) ; – le syndrome d’Irvine Gass sans DPV.
TRAITEMENT
ÉVOLUTION L’évolution naturelle est encore mal connue. Il est rarement observé un détachement spontané du cortex vitréen postérieur aboutissant alors à une amélioration anatomique et fonctionnelle (fig. 6 et 7). Le plus souvent, en l’absence de traitement
Il consiste en une vitrectomie accompagnée d’un décollement du cortex vitréen postérieur et d’un pelage d’une éventuelle membrane épirétinienne voire de la limitante interne (fig. 8). L’indication chirurgicale sera posée comme toute chirurgie maculaire fonctionnelle
6a 6b 7a 7b
Figure 6 : STVM. Détachement partiel spontané du cortex vitréen Figure 7 : STVM. Détachement spontané du cortex vitréen : (a) janvier 2004, AV : 4/10e P4, (b) octobre 2006 AV 5/10e P3.
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G. Brasseur
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8a 8b 8c 9a 9b
Figure 8 : STVM. Aspects opératoires, détachement progressif du cortex vitréen au pôle postérieur. Figure 9 : STVM. (a) Aspect préopératoire : 4/10e P3 métamorphopsies++ et (b) aspect postopératoire : 6/10e P2 métamorphopsies +/–.
Vol. 31, n° 2, 2008
sur l’importance de la gêne visuelle ressentie par le patient et avant la survenue d’une maculopathie irréversible. Les résultats dans la littérature font état d’une amélioration visuelle de deux lignes ou plus dans 70 % des cas [8-11]. Dans l’ensemble, le pronostic est moins favorable que celui des membranes épimaculaires idiopathiques [12]. L’examen OCT est également précieux en postopératoire pour évaluer l’évolution du profil rétinien maculaire (fig. 9).
CONCLUSION Le syndrome de traction vitréomaculaire est maintenant bien identifié grâce à l’OCT, et se révèle être plus fréquent que prévu. Le traite-
Syndrome de traction vitréomaculaire
ment chirurgical s’il n’est pas posé trop tardivement sera bénéfique dans la plupart des cas.
RÉFÉRENCES 1. Jaffe NS. Macular retinopathy after separation of vitreoretinal adherence. Arch Ophthalmol, 1967;78:585-91. 2. Reese AB, Jones IS, Cooper WC. Vitreomacular traction syndrome confirmed histologically. Am J Ophthalmol, 1970; 69:975-7. 3. Smiddy WE, Michels RG, Glaser BM, deBustros S. Vitrectomy for macular traction caused by incomplete vitreous separation. Arch Ophthalmol, 1988;106: 624-8. 4. Smiddy WE, Green WR, Michels RG, de la Cruz Z. Ultrastructural studies of vitreomacular traction syndrome. Am J Ophthalmol, 1989;107:177-85. 5. Gandorfer A, Rohleder M, Kampik A. Epiretinal pathology of vitreomacular traction syndrome. Br J Ophthalmol, 2002;86: 902-9.
6. Yamada N, Kishi S. Tomographic features and surgical outcomes of vitreomacular traction syndrome. Am J Ophthalmol, 2005;139:112-7. 7. Hikichi T, Yoshida A, Trempe CL. Course of vitreomacular traction syndrome. Am J Ophthalmol, 1995;119:55-61. 8. Gribomont AC. [Surgical prognosis in idiopathic vitreomacular syndrome and epimacular membrane]. J Fr Ophtalmol, 2005;28:739-42. 9. Massin P, Erginay A, Haouchine B, Paques M, Santiago PY, Than-Trong T, et al. [Results of surgery of vitreomacular traction syndromes]. J Fr Ophtalmol, 1997; 20:539-47. 10. McDonald HR, Johnson RN, Schatz H. Surgical results in the vitreomacular traction syndrome. Ophthalmology, 1994;101: 1397-402; discussion 1403. 11. Rouhette H, Gastaud P. [Idiopathic vitreomacular traction syndrome. Vitrectomy results]. J Fr Ophtalmol, 2001;24: 496-504. 12. Melberg NS, Williams DF, Balles MW, Jaffe GJ, Meredith TA, Sneed SR, et al. Vitrectomy for vitreomacular traction syndrome with macular detachment. Retina, 1995;15:192-7.
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ENTRETIENS ANNUELS D’OPHTALMOLOGIE
© 2008. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
Syndrome de traction vitréomaculaire G. Brasseur Service d’Ophtalmologie, Hôpital Charles Nicolle, Rouen. Correspondance : G. Brasseur, Service d’ophtalmologie, hôpital Charles-Nicolle, 1, rue de Germont, 76031 Rouen CEDEX, France. E-mail : [email protected] Reçu le 9 août 2007. Accepté le 18 décembre 2007. Vitreomacular traction G. Brasseur J. Fr. Ophtalmol., 2008; 31, 2: 208-213 Vitreomacular traction syndrome is an entity in which there is partial detachment of the posterior vitreous with persistent vitreomacular adhesion. This adherence may cause a maculopathy with vision loss. Using optical coherence tomography (OCT), the diagnosis is more frequent and more accurate. There is great variability in the posterior and peripheral areas of vitreous attachment. Careful examination and early diagnosis are important because vitrectomy and release macular traction may improve visual acuity in most cases.
Key-words: Vitreomacular traction, epiretinal membrane, posterior vitreous detachment, optical coherence tomography. Syndrome de traction vitréomaculaire
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Le syndrome de traction vitréomaculaire consiste en un décollement incomplet du vitré au pôle postérieur associé à une membrane épirétinienne dans la zone d’adhérence persistante. Il entraîne une maculopathie avec retentissement visuel. Les tableaux cliniques sont très variables. La tomographie en cohérence optique (OCT) permet actuellement un diagnostic plus fréquent et plus précis. Un diagnostic précoce permet le plus souvent une amélioration visuelle après une vitrectomie.
Mots-clés : Syndrome de traction vitréomaculaire, Membrane épirétinienne, Décollement postérieur du vitré, Tomographie en cohérence optique.
INTRODUCTION Ce syndrome a d’abord fait l’objet d’une description anatomique et chirurgicale avant de devenir une réalité clinique bien illustrée par les nouvelles imageries dont l’OCT. Ce syndrome est polymorphe et regroupe des situations anatomiques et cliniques très variables rendant difficile toute tentative de classification. Il reste à mieux connaître l’évolution naturelle de ce syndrome et sa physiopathologie pour mieux codifier le traitement qui est essentiellement chirurgical. Il est nécessaire de distinguer d’emblée les formes idiopathiques, qui seront seules envisagées ici, des formes secondaires à une pathologie locale ou générale (diabète, myopie forte, traumatisme, angiomatose, etc.).
DÉFINITION Il se définit comme un décollement incomplet du vitré au pôle postérieur associé à la présence d’une membrane épirétinienne au niveau de la zone d’attache persistante (fig. 1). Cette zone d’adhérence est le point de départ d’une maculopathie et de signes fonctionnels visuels plus ou moins importants.
HISTORIQUE Les premières descriptions cliniques ont été faites par Jaffé en 1967 [1] et confirmées par les travaux d’histologie
Vol. 31, n° 2, 2008
de Reese en 1970 [2]. C’est Smiddy en 1988 [3] qui a eu le mérite de bien individualiser ce syndrome des autres maculopathies assez proches que sont les membranes épimaculaires et les trous maculaires. Depuis, de nombreuses publications ont été rapportées ; mais c’est l’OCT qui a permis ces dernières années de mieux connaître ce syndrome et de confirmer sa relative fréquence.
Syndrome de traction vitréomaculaire
PATHOGÉNIE La pathogénie de ce syndrome est discutée. La membrane épimacualire pourrait être primitive et empêcher alors le décollement postérieur du vitré (DPV) de se constituer complètement. Une autre explication possible serait que le DPV reste incomplet et provoque alors une prolifération cellulaire à la jonction
entre le vitré postérieur et la macula empêchant ensuite le vitré de se décoller complètement.
ANATOMOPATHOLOGIE La nature histologique des membranes retirées chirurgicalement est mal élucidée, l’origine des cellules
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Figure 1 : Décollement incomplet du vitré postérieur. Figure 2 : STVM. Aspects échographiques à (a) 20 MHz et (b) à 10 MHz.
G. Brasseur
est controversée et les données de la littérature assez discordante. Contrairement aux membranes idiopathiques on note une haute prévalence du tissu fibroglial et de collagène [4, 5].
DIAGNOSTIC Signes fonctionnels Ils ne sont pas spécifiques et traduisent la maculopathie : baisse de
J. Fr. Ophtalmol.
l’acuité visuelle généralement progressive, métamorphopsies, ou gêne visuelle plus ou moins ressentie par le patient.
Signes d’examen L’examen biomicroscopique montre une maculopathie sous l’aspect le plus souvent d’une membrane prémaculaire plus ou moins plissée, parfois associée à d’autres signes comme un œdème maculaire, voire une surélévation papillaire traduisant
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Figure 3 : STVM Montage OCT montrant les limites périphériques du DPV. Figure 4 : (a) et (b) STVM : différents aspects OCT. Figure 5 : STVM, large adhérence vitréomaculaire.
une adhérence étendue au pourtour du nerf optique. Le signe majeur est que le vitré apparaît cliniquement non décollé au pôle postérieur. Toute membrane épimaculaire sans DPV doit faire évoquer ce diagnostic.
Examens complémentaires L’angiofluorographie aide peu au diagnostic. Elle va montrer le retentissement du syndrome de traction sur la macula : œdème
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maculaire le plus souvent cystoïde, diffusion des capillaires rétiniens. Une hyperfluorescence de la papille, quand elle est notée, est un bon signe en faveur du diagnostic. L’échographie B est très intéressante car non seulement elle va confirmer l’absence de DPV au pôle postérieur, mais elle va préciser l’étendue de cette adhérence et révéler la présence d’un DPV en moyenne périphérie (fig. 2). L’OCT est maintenant l’examen incontournable qui va apporter le diagnostic de certitude (fig. 3). On observe typiquement un décollement périfovéolaire du vitré. La hyaloïde postérieure détachée et densifiée apparaît tendue et anormalement bien visible. Elle contracte une adhérence plus ou moins étendue et plus ou moins complexe avec la rétine maculaire associée le plus souvent à une membrane épimaculaire (fig. 4 et 5). La macula sera le siège d’une traction plus ou moins forte accompagnée de signes de souffrance qui seront fonction de l’intensité de la traction et de son ancienneté (schisis, soulèvement
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rétinien, trou lamellaire, kystes intrarétiniens). L’OCT va permettre également de chiffrer l’épaisseur maculaire pour en suivre l’évolution.
FORMES CLINIQUES L’examen OCT et les constatations chirurgicales montrent la multiplicité des formes cliniques échappant à toute classification [6]. L’adhérence de la hyaloïde postérieure à la macula peut être plus ou moins étendue, et se prolonger jusqu’à la papille optique, voire au-delà (fig. 5).
chirurgical, on observe une aggravation progressive [7].
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL En présence d’un syndrome de traction vitréomacualire, les principaux diagnostics différentiels à évoquer sont : – les membranes épimaculaires idiopathiques, mais elles s’associent à un DPV ; – les trous maculaires débutants (stade I) ; – le syndrome d’Irvine Gass sans DPV.
TRAITEMENT
ÉVOLUTION L’évolution naturelle est encore mal connue. Il est rarement observé un détachement spontané du cortex vitréen postérieur aboutissant alors à une amélioration anatomique et fonctionnelle (fig. 6 et 7). Le plus souvent, en l’absence de traitement
Il consiste en une vitrectomie accompagnée d’un décollement du cortex vitréen postérieur et d’un pelage d’une éventuelle membrane épirétinienne voire de la limitante interne (fig. 8). L’indication chirurgicale sera posée comme toute chirurgie maculaire fonctionnelle
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Figure 6 : STVM. Détachement partiel spontané du cortex vitréen Figure 7 : STVM. Détachement spontané du cortex vitréen : (a) janvier 2004, AV : 4/10e P4, (b) octobre 2006 AV 5/10e P3.
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Figure 8 : STVM. Aspects opératoires, détachement progressif du cortex vitréen au pôle postérieur. Figure 9 : STVM. (a) Aspect préopératoire : 4/10e P3 métamorphopsies++ et (b) aspect postopératoire : 6/10e P2 métamorphopsies +/–.
Vol. 31, n° 2, 2008
sur l’importance de la gêne visuelle ressentie par le patient et avant la survenue d’une maculopathie irréversible. Les résultats dans la littérature font état d’une amélioration visuelle de deux lignes ou plus dans 70 % des cas [8-11]. Dans l’ensemble, le pronostic est moins favorable que celui des membranes épimaculaires idiopathiques [12]. L’examen OCT est également précieux en postopératoire pour évaluer l’évolution du profil rétinien maculaire (fig. 9).
CONCLUSION Le syndrome de traction vitréomaculaire est maintenant bien identifié grâce à l’OCT, et se révèle être plus fréquent que prévu. Le traite-
Syndrome de traction vitréomaculaire
ment chirurgical s’il n’est pas posé trop tardivement sera bénéfique dans la plupart des cas.
RÉFÉRENCES 1. Jaffe NS. Macular retinopathy after separation of vitreoretinal adherence. Arch Ophthalmol, 1967;78:585-91. 2. Reese AB, Jones IS, Cooper WC. Vitreomacular traction syndrome confirmed histologically. Am J Ophthalmol, 1970; 69:975-7. 3. Smiddy WE, Michels RG, Glaser BM, deBustros S. Vitrectomy for macular traction caused by incomplete vitreous separation. Arch Ophthalmol, 1988;106: 624-8. 4. Smiddy WE, Green WR, Michels RG, de la Cruz Z. Ultrastructural studies of vitreomacular traction syndrome. Am J Ophthalmol, 1989;107:177-85. 5. Gandorfer A, Rohleder M, Kampik A. Epiretinal pathology of vitreomacular traction syndrome. Br J Ophthalmol, 2002;86: 902-9.
6. Yamada N, Kishi S. Tomographic features and surgical outcomes of vitreomacular traction syndrome. Am J Ophthalmol, 2005;139:112-7. 7. Hikichi T, Yoshida A, Trempe CL. Course of vitreomacular traction syndrome. Am J Ophthalmol, 1995;119:55-61. 8. Gribomont AC. [Surgical prognosis in idiopathic vitreomacular syndrome and epimacular membrane]. J Fr Ophtalmol, 2005;28:739-42. 9. Massin P, Erginay A, Haouchine B, Paques M, Santiago PY, Than-Trong T, et al. [Results of surgery of vitreomacular traction syndromes]. J Fr Ophtalmol, 1997; 20:539-47. 10. McDonald HR, Johnson RN, Schatz H. Surgical results in the vitreomacular traction syndrome. Ophthalmology, 1994;101: 1397-402; discussion 1403. 11. Rouhette H, Gastaud P. [Idiopathic vitreomacular traction syndrome. Vitrectomy results]. J Fr Ophtalmol, 2001;24: 496-504. 12. Melberg NS, Williams DF, Balles MW, Jaffe GJ, Meredith TA, Sneed SR, et al. Vitrectomy for vitreomacular traction syndrome with macular detachment. Retina, 1995;15:192-7.
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