Tabaco, fertilidad y gestación

Tabaco, fertilidad y gestación

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Tabaco, fertilidad y gestación M. Delcroix, C. Gomez, P. Marquis, J. Guibert Se estima que el 37% de las mujeres es fumadora antes de iniciar su gestación y que el 19,5% de las mujeres embarazadas sigue fumando durante toda o parte de ella. El fenómeno del tabaquismo pasivo en las mujeres embarazadas está mal cuantificado, pero sigue siendo frecuente. El tabaquismo, como cualquier conducta adictiva, es el indicador de un sufrimiento con múltiples facetas, corporal, psicológico y/o social. Se trata de un factor demostrado de trastornos de la fecundidad femenina y/o masculina. Durante la gestación, el tabaquismo aumenta el riesgo de aparición de complicaciones gravídicas: hematoma retroplacentario, placenta de inserción baja, crecimiento intrauterino retardado, prematuridad, muerte súbita del lactante y también una mayor demanda asistencial global en la primera infancia. Estos riesgos implican tener en cuenta no sólo el tabaquismo activo de la mujer, sino también su tabaquismo pasivo relacionado con el de su pareja, su entorno, o su medio profesional, tanto antes como durante y después de la gestación. La prevención y el tratamiento del tabaquismo durante la gestación y la lactancia materna pasan por la medición del monóxido de carbono (CO) espirado y la intervención breve en la rutina clínica. Algunas anomalías graves del ritmo cardíaco fetal durante el trabajo de parto y/o la aparición posterior de enfermedades motrices cerebrales, que tienen una gran incidencia medicolegal, se relacionan de forma directa con la hipoxia provocada por el CO del humo del tabaco. Para el tratamiento, todos los profesionales sanitarios implicados que se encuentran con fumadoras embarazadas (ginecólogos-obstetras, matronas, pediatras, psicólogos, pero también anestesistas reanimadores, médicos generales, odontólogos) deben participar y tener formación sobre la intervención breve, que consiste en la medición del CO espirado y la prescripción de tratamientos eficaces (terapias cognitivoconductuales, sustitutos nicotínicos) en la consulta, en hospitalización y en el parto, durante el posparto y la lactancia materna. © 2007 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Gestación; Tabaco; Infertilidad; Dependencia; Monóxido de carbono; Tratamiento nicotínico sustitutivo; Lactancia materna; Crecimiento intrauterino retardado; Prematuridad; Conferencia de consenso

Plan ¶ Introducción

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¶ Epidemiología Adolescentes y tabaquismo Tabaquismo femenino Tabaquismo y mujeres embarazadas Coadicciones asociadas al tabaco: alcohol, cannabis Modificaciones biológicas maternas y tabaco Tabaco y efectos bucodentales

2 2 2 3 3 3 3

¶ Fisiopatología del tabaquismo durante la gestación Composición del humo del tabaco Tabaco y lesiones placentarias Fisiopatología del monóxido de carbono en la mujer embarazada y en el feto Evolución comparada de la carboxihemoglobina en la madre y el feto Fisiopatología de los otros tóxicos

3 3 3

Ginecología-Obstetricia

4 4 4

¶ Consecuencias sobre la fertilidad y el comienzo de la gestación Hipofertilidad y tabaquismo masculino Hipofertilidad y tabaquismo femenino Fecundación asistida y tabaco Gestación extrauterina y tabaco Abortos espontáneos y tabaco

5 5 5 6 6 6

¶ Consecuencias sobre el desarrollo de la gestación Placenta previa y tabaco Hematoma retroplacentario Parto prematuro y ruptura prematura de membranas Hipertensión arterial y tabaco

7 7 7 7 7

¶ Consecuencias clínicas del tabaquismo sobre el feto Movimientos fetales, movimientos respiratorios y tabaco Ritmo cardíaco fetal y tabaco Peso al nacer y tabaco Crecimiento intrauterino retardado y tabaco

7 7 8 8 8

1

E – 5-048-M-30 ¶ Tabaco, fertilidad y gestación

Muerte fetal intrauterina y tabaco Malformaciones y tabaco

9 9

¶ Consecuencias sobre el neonato Hipoxia, lesiones cerebrales, enfermedad motriz de origen cerebral Trastornos cognitivos conductuales, hiperactividad Enfermedades respiratorias Muerte súbita del lactante y tabaco

9

¶ Tabaquismo pasivo en la mujer embarazada

9

¶ Gestación, lactancia materna y tabaco: herramientas e intervenciones eficaces La gestación como momento propicio para dejar de fumar Efectos beneficiosos de dejar de fumar en la mujer embarazada y su feto Intervención breve y medición del monóxido de carbono espirado Interés diagnóstico y terapéutico de la medición del monóxido de carbono espirado Entrevista motivacional y terapias cognitivoconductuales Tratamientos nicotínicos sustitutivos



Gestación y tabaco: un coste no admitido 1. Antes de su gestación, casi el 40% de las mujeres embarazadas es fumadora. 2. Según la distribución geográfica y los estudios, un 20-28% de las mujeres que dan a luz ha fumado durante toda su gestación. 3. Sólo la medición del CO espirado permite objetivar la exposición del feto al humo del tabaco, que es la causa de la hipoxia responsable de anomalías del desarrollo, pero también de anomalías del ritmo cardíaco o de los movimientos respiratorios. 4. Los efectos tóxicos del humo del tabaco o del CO aumentan los del síndrome alcohólico fetal, que afecta al menos a 5/1.000 neonatos. Ahora bien, la mayor parte de las mujeres embarazadas que presenta conductas alcohólicas son las que continúan fumando y el coste social de un solo neonato afectado por un síndrome alcohólico fetal se estima en 6 millones de euros. 5. En Francia, por ejemplo, el coste social del tabaco fue casi de 48.000 millones de euros en el año 2000, es decir, un 3,05% del producto interior bruto (PIB) (más de 37.000 millones de euros para la estimación del coste social del alcohol, es decir, un 2,37% del PIB) asociados a los problemas de financiación de las actuaciones antitabaco (INCa, 1res rencontres parlementaires «Alcool et Prévention». L’alcool en France: un coût dénié. París, 27 de junio de 2006).

9 9 9 9

10 10 10 10 10 11 11

¶ Lactancia materna y tabaco

13

¶ Ejemplo del caso francés: campaña y cartel «Maternidad Sin Tabaco»

14

¶ Conclusión

14

■ Introducción El tabaco es, ante todo, un problema de sanidad pública. En Francia, por ejemplo, causa unos 66.000 fallecimientos anuales. Con la progresión del tabaquismo en las adolescentes durante los últimos 30 años y la prevalencia de las fumadoras en edad fértil o embarazadas, la mortalidad femenina y las complicaciones obstétricas (embarazos extrauterinos [EEU], abortos, partos prematuros, crecimiento intrauterino retardado [CIR]) continuarán aumentando durante los próximos años. El tabaquismo pasivo es responsable de numerosos fallecimientos prematuros de no fumadores y provoca una morbilidad infantil considerable.

■ Epidemiología Adolescentes y tabaquismo

(Fig. 1)

En Francia, por ejemplo, en los jóvenes menores de 17 años, el tabaquismo es en la actualidad más frecuente entre las mujeres (26,9%) que entre los varones (21,2%). Esta extensión de la epidemia a partir del período puberal en las chicas conlleva unos riesgos psicosociales y médicos específicos: algunas profesiones

Punto fundamental

sanitarias destacadas, como enfermeras, puericultoras, matronas, ginecólogas, farmacéuticas, psicólogas, auxiliares de puericultura y de enfermería, suelen atraer a las chicas muy jóvenes. En este punto surge la contradicción de intentar dar ejemplo cuando ya se es dependiente del tabaco y/o de la marihuana mucho antes de comenzar esos estudios [1, 2].

Tabaquismo femenino La prevalencia del tabaquismo en las mujeres jóvenes de 18-24 años ha alcanzado cifras muy elevadas (46%). Este porcentaje disminuye al 40% a partir del tramo de edad de los 25-34 años, que es el período donde los embarazos son más frecuentes. Son precisamente las

40,00 % 35,00 % 31,00 %

30,00 %

34,00 %

Figura 1. Frecuencia del consumo regular de tabaco, alcohol y cannabis en mujeres de 12-18 años, según la edad en 2003. Fuente: ESPAD 2003 INSERM/OFDT [1].

25,00 % 24,00 %

20,00 % 15,00 %

14,00 %

10,00 % 5,50 %

5,00 % 0,00 %

0,00 %

12 Años

2

2,00 % 0,00 %

13 Años

1,50 % 0,00 %

14 Años

5,00 % 2,50 % 2,00 %

15 Años

4,00 %

16 Años Tabaco

6,00 %

7,00 % 7,00 %

5,00 %

17 Años Alcohol

18 Años Cannabis Ginecología-Obstetricia

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Cuadro I. Evolución del tabaquismo (en %) en mujeres francesas (entre 1972 y 2003), según los estudios nacionales perinatales del Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) U149-IFR69 [4]. 1972

1981

1995

1998

2003

Antes de la gestación 17%

27%

39%

48%

35,9%

Durante la gestación 10%

15%

25%

28%

21,8%

Según el estudio Baromètre Santé 2000, realizado por el Comité Français d’Education pour la Santé (CFES), el 80% de las mujeres embarazadas tiene entre 25 y 35 años; en este tramo de edad, el 29% continúa fumando durante la gestación.

mujeres que van a pasar a la edad fértil o que ya se encuentran en ella las que continúan fumando en mayor medida. El análisis epidemiológico debe tener en cuenta el hecho de que la disminución del tabaquismo femenino implica sobre todo a las mujeres de 25-34 años que dejan de fumar, pero que la proporción de las mujeres que han estado expuestas al tabaco durante su primer embarazo sigue siendo elevada (alrededor del 50% en el estudio de 2002-2003). Alrededor del 37% de ellas sigue fumando al inicio del primer embarazo y el porcentaje de fumadoras no desciende del 27% durante todo el período fértil [3].

Tabaquismo y mujeres embarazadas De forma global, el tabaquismo de las mujeres embarazadas ha pasado, en Francia, de alrededor del 10% en 1972 al 28% en 2000, mientras que en dicho año, era del 20% en Reino Unido y del 11,4% en Estados Unidos. En la actualidad, según las zonas geográficas, un 30-45% de las mujeres fuma antes del inicio de la gestación y un 20-30% continúa haciéndolo durante el embarazo. Este efecto de cohorte explica que, en Francia por ejemplo, en los últimos 30 años el número de mujeres embarazadas fumadoras se haya multiplicado casi por tres. Al final de la gestación, aún un 25% de ellas fuma. Aunque casi una tercera parte de las mujeres consigue dejar de fumar de forma espontánea durante la gestación, la mayor parte de ellas vuelve a fumar. La proporción de mujeres fumadoras antes de la gestación ha disminuido ligeramente entre 1998 y 2003, pasando del 39 al 36%, con una mejora global del tratamiento, pues la tasa de mujeres que deja de fumar durante la gestación ha pasado en este período del 35 al 40% (Cuadro I) [1, 4].

Coadicciones asociadas al tabaco: alcohol, cannabis En Francia, por ejemplo, la prevalencia de las conductas de alcoholismo aumenta en las jóvenes (17% en 1998, 23% en 2002), alcanzando a la de los varones, con un consumo semanal también el alza (5 unidades/ semana en 1990: 4,7% frente a 9,6% en las chicas en 2002). Según el estudio ESCAPAD (2002), a los 18 años, el 91% de las jóvenes ha probado el alcohol y a los 12 años ya es el 63%. A los 18 años, el 80% de ellas ha probado el tabaco y el 52% el cannabis, mientras que a los 12 años, las cifras respectivas son del 16% y del 1%. A los 18 años, el 34% de las chicas fuma todos los días y el 7% fuma porros con regularidad. En 2002, alrededor del 10% de las chicas es policonsumidora habitual de cigarrillos y alcohol y/o de cannabis. Este policonsumo está aumentando de forma considerable en los últimos años [1]. La negación del alcoholismo femenino es mucho más intensa que en los varones. Un estudio de 1995 muestra que casi el 5% de las mujeres embarazadas ha tenido Ginecología-Obstetricia

una conducta de alcoholismo agudo; un 1,1% de mujeres en edad fértil refiere un consumo alcohólico de 14 unidades (una unidad es el equivalente de un vaso de vino o de un botellín de cerveza) a la semana; el 0,6% de las mujeres embarazadas refiere este mismo consumo y el 2,9% de las gestantes refiere conductas ocasionales de alcoholismo de más de 5 unidades de alcohol a la semana [5].

Modificaciones biológicas maternas y tabaco El tabaquismo habitual provoca cambios en el hemograma de las mujeres fumadoras. Se ha encontrado una leucocitosis, un aumento del número de glóbulos rojos, así como un incremento de la adhesividad y de la agregabilidad de las plaquetas. Varios estudios han demostrado una disminución de las defensas inmunitarias, una modificación de los lípidos (aumento del colesterol) y, para finalizar, una modificación de la glucemia (aumento) [6].

Tabaco y efectos bucodentales Durante la gestación, las enfermedades periodontales (gingivitis y periodontitis), que son infecciones por bacterias anaerobias gramnegativas, son 2-7 veces más frecuentes en las fumadoras que en las no fumadoras. Las periodontitis aumentan mucho el riesgo de parto prematuro o de crecimiento intrauterino retardado, sobre todo debido a que el tabaquismo aumenta el riesgo de periodontitis. Por tanto, al aconsejar a las mujeres embarazadas que consulten con su odontólogo, puede asegurarse a la vez la detección y el tratamiento de las enfermedades periodontales y contribuir al programa de detección y de tratamiento del tabaquismo en este grupo de mujeres [7].

■ Fisiopatología del tabaquismo durante la gestación Composición del humo del tabaco (Cuadro II) [8] La cantidad de productos tóxicos del humo inhalados por las fumadoras embarazadas depende de la fuerza y del número de aspiraciones de cigarrillos y, en las mujeres embarazadas no fumadoras expuestas al tabaquismo pasivo, del nivel de éste y de la duración de la exposición. Se debe considerar el conjunto de las sustancias tóxicas del humo del tabaco y sus mecanismos de acción tóxica sobre la gestación. De las principales sustancias peligrosas del humo del tabaco, el monóxido de carbono (CO), que es un gas de combustión incompleta, es el más tóxico, porque es el que más influye en la oxigenación fetal. La mujer gestante respira 14-16 veces por minuto de media, es decir, 20.000-22.000 respiraciones diarias, que pueden contener humo en caso de tabaquismo pasivo. Una fumadora embarazada que fume 20 cigarrillos al día, si aspira 15 aspiraciones por cigarrillo, tomará 300 inspiraciones con humo de la corriente principal. Con cada calada de cigarrillo, la mujer embarazada inhala un émbolo de 40 ml de humo en los 600 ml de una inspiración [9].

Tabaco y lesiones placentarias En caso de tabaquismo, la exploración de la muestra infartos vellositarios más frecuentes todo, dos veces más amplios como promedio, una superficie infartada casi dos veces más

placenta y, sobre es decir, extensa.

3

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Cuadro II. Composición del humo del tabaco en la corriente principal y en la corriente secundaria, de Bates Tobacco Control 1999, 8:225-235

[8].

Tipo de toxicidad

Cantidad en la corriente principal por cigarrillo

Proporción corriente secundaria/corriente principal

Monóxido de carbono

Tóxico

26,8-61 mg

2,5-14,9

Benceno

Cancerígeno

400-500 µg

8-10

Formaldehído

Cancerígeno

1.500 µg

50

Cianuro de hidrógeno

Tóxico

14-110 g

0,06-0,4

Óxidos de nitrógeno (NOx)

Tóxico

500-2.000 µg

3,7-12,8

N-nitrosodimetilamina

Sospecha de cancerígeno

200-1.040 ng

20-130

Alquitrán

Cancerígeno

14-30 mg

1,1-15,7

Nicotina

Tóxico

2,1-46 mg

1,3-21

Fenol

Promotor

70-250 µg

1,3-3,0

Benantraceno

Cancerígeno

40-200 mg

2-4

Quinoleína

Cancerígeno

15-20 µg

8-11

Cadmio

Cancerígeno

0,72 g

7,2

Fase gaseosa

Fase de partículas

De: DHHS (1989); Hoffmann y Hecht (1989).

[HbCO] 20 100 ppm Feto

16 12

Madre

8 4 0 0

4

8

12

16

20 24 0 Tiempo (h)

4

8

12 18 24

Figura 2. Evolución comparada de la carboxihemoglobina (HbCO) en la madre y el feto [11].

Además, un número elevado de cigarrillos fumados cada día se asocia a una formación más habitual de trombosis arteriales a nivel de los vasos uteroplacentarios [10].

Fisiopatología del monóxido de carbono en la mujer embarazada y en el feto El CO es un gas inodoro e incoloro que se produce durante cualquier combustión incompleta. Se fija sobre la hemoglobina, la mioglobina y los citocromos, con una afinidad 250 veces superior a la del oxígeno. Este gas es responsable de intoxicaciones frecuentes y que suelen pasar desapercibidas. La intoxicación puede ser aguda (incendio, contaminación doméstica involuntaria o voluntaria) o repetida y crónica, como el tabaquismo activo y/o pasivo (o incluso por contaminación doméstica debido a una calefacción mal ajustada). La toxicidad del CO es grave y varía con la concentración, la duración y la frecuencia de la exposición [11].

Evolución comparada de la carboxihemoglobina en la madre y el feto (Fig. 2) En la mujer gestante, el CO pasa la barrera fetoplacentaria y la exposición del feto es muy elevada. La hemoglobina fetal tiene más afinidad por el CO que la hemoglobina del adulto. La presión parcial de oxígeno es baja de forma fisiológica, lo que aumenta la fijación del CO sobre todas las hemoproteínas fetales. Tras el consumo de uno o varios cigarrillos, el monóxido de

4

carbono se difunde a través de la barrera placentaria para alcanzar la circulación fetal y, del mismo modo, el oxígeno debe franquear la barrera placentaria para que la eliminación del monóxido de carbono pueda comenzar. La descarboxilación fetal es más lenta, pues las concentraciones de carboxihemoglobina fetales son superiores al 10-15%. Por tanto, se produce un retraso de la desintoxicación fetal respecto al proceso homólogo materno [11]. Resulta sorprendente constatar que en algunas mujeres fumadoras, cuyas concentraciones de CO en el aire espirado es superior a 20 ppm, la concentración de carboxihemoglobina (HbCO) fetal medida en la sangre del cordón neonatal puede superar el 5%. Estas concentraciones superiores al 5% corresponden a lo que se observa tras la intoxicación aguda grave por CO en los adultos. Existe una relación entre las concentraciones de HbCO neonatal y la frecuencia de las complicaciones como el CIR y las anomalías del ritmo cardíaco fetal (RCF) [12]. Es posible que un cierto número de complicaciones (muerte fetal intrauterina, hematoma retroplacentario [HRP], malformaciones) estén relacionadas con las concentraciones elevadas de HbCO fetal, pero deben realizarse estudios para confirmar esta hipótesis (Fig. 1). El tabaquismo activo y/o pasivo durante la gestación provoca una intoxicación frecuente, repetida y crónica que debe detectarse lo antes posible al principio del embarazo mediante la medición del CO espirado para evitar la fuente de intoxicación [8] . Un estudio ha demostrado que existe una correlación adecuada entre la concentración de CO espirado materno y la concentración de HbCO fetal en las intoxicaciones por tabaco [12]. Los resultados experimentales en ovejas gestantes confirman que la hipoxia fetal se asocia a un aumento de la HbCO durante la exposición al humo del tabaco [13] (Houfflin-Debarge V, Storme L, Sabbah-Briffaut E. Effets du tabagisme maternel passif sur la réactivité vasculaire pulmonaire fœtale. En: 7.es rencontres nationales «Femme et Tabac», Angers, 2-4 de mayo 2006: 230).

Fisiopatología de los otros tóxicos Nicotina: dependencia farmacológica La nicotina es un alcaloide del tabaco, que en su forma líquida es volátil e incolora y se evapora en suspensión junto con las partículas de alquitrán en cuanto se enciende el cigarrillo (tabaquismo activo y pasivo) durante la inhalación. Esta sustancia, cuya absorción es máxima desde la primera calada, alcanza el Ginecología-Obstetricia

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Conducta que debe seguirse

¿Qué debe hacerse en caso de poliintoxicaciones? 1. 1. Prevenir y tratar de forma sistemática el tabaquismo activo y pasivo durante la gestación en un enfoque medicopsicosocial, en ocasiones con tratamientos sustitutivos nicotínicos. 2. 2. Evaluar de forma sistemática el impacto del tabaquismo mediante la medición del CO espirado y aplicar las medidas correspondientes. 3. 3. Formar de forma muy cuidadosa sobre todo a los médicos y a las matronas en las entrevistas motivacionales basadas en la medición del CO y el enfoque psicoterapéutico o en las terapias cognitivoconductuales (cf infra: método de las «6 A»). 4. 4. Recurrir, llegado el caso, a una consulta especializada de psicología o de un especialista en tabaquismo. 5. 5. La mujer gestante y su pareja deben implicarse.

Alquitrán Esta sustancia induce cánceres por simple contacto. Es responsable de al menos el 30% de los cánceres humanos y de la práctica totalidad de los cánceres de pulmón, porque con una cifra de 20 cigarrillos diarios se inhala una media de 250 ml de alquitrán al año, lo que explica que la mortalidad por cáncer de pulmón sea cuatro veces más elevada que por cáncer de cuello uterino, según datos epidemiológicos de Francia [8].

Irritantes Presentan una toxicidad directa sobre el revestimiento deslizante mucociliar, debido a la parálisis de los cilios bronquiales, lo que causa una estasis del moco. La escalera mecánica que debe evacuar las impurezas se transforma en un tobogán que permite la acumulación de todos los detritos, por lo que las sustancias cancerígenas del tabaco se retienen y concentran, de modo que pueden actuar contra las defensas inmunitarias y causar bronconeumopatías crónicas obstructivas, invalidantes y que provocan insuficiencia respiratoria con mayor o menor rapidez [8].

■ Consecuencias sobre la fertilidad y el comienzo de la gestación Hipofertilidad y tabaquismo masculino

cerebro en 5-7 segundos, es decir, dos veces más rápido que por inyección intravenosa. Tras su metabolismo hepático, la nicotina se elimina en forma de cotinina, sobre todo por la orina. Debido a su semivida de eliminación relativamente corta (2-3 horas), la nicotinemia aumenta de modo uniforme durante las 6-8 primeras horas de consumo habitual y después mantiene una concentración meseta hasta el último cigarrillo del día. La nicotinemia disminuye con rapidez durante la noche y persiste con un nivel residual muy bajo al despertar. Por tanto, el deseo del primer cigarrillo es más intenso y precoz cuanto más elevada fuese la nicotinemia alcanzada el día anterior. La fumadora aspira el primer cigarrillo con más fuerza si es dependiente, dado que tiene más receptores de nicotina que satisfacer. De forma esquemática, puede decirse que el número de receptores determina el nivel de la dependencia nicotínica. Esta farmacocinética explica que la necesidad experimentada por la fumadora embarazada sea más intensa al despertar si es muy dependiente, por lo que existe una necesidad de fumar con regularidad durante el día, para mantener una nicotinemia relativamente constante, por encima del umbral de necesidad a fin de mantener su dependencia a la nicotina: es lo que se denomina refuerzo negativo. Durante la gestación, las fumadoras suelen disminuir su consumo de cigarrillos a 5 diarios, e incluso menos, pero mantienen su nicotinemia en un umbral suficiente para prevenir los síntomas de abstinencia. La nicotinemia previa a la reducción del número de cigarrillos se mantiene por el fenómeno de autoajuste de dosis: las aspiraciones son más frecuentes, más profundas y más duraderas en los cigarrillos que consumen. El aumento del monóxido de carbono inhalado es la consecuencia directa de esta reducción del número de cigarrillos. La nicotina es la única sustancia con efectos cerebrales, su absorción es rápida y es la responsable de la dependencia de las gestantes embarazadas fumadoras, porque estimula receptores cerebrales específicos (sistema dopaminérgico mesolímbico), en la zona de recompensa que también se afecta por las demás sustancias [14, 15]. Ginecología-Obstetricia

El estudio de Künzle [16] confirma la asociación entre el tabaquismo masculino y la prolongación del retraso de la concepción. Jensen [17] ha demostrado (cohorte de 1.770 varones) que la exposición prenatal al tabaquismo materno provoca efectos perjudiciales a largo plazo, como una disminución de la concentración de los espermatozoides de alrededor del 21% y de su número total en un 24,5%, así como una reducción del volumen testicular de 1,5 ml. No se ha demostrado una relación significativa entre el tabaquismo masculino y la dificultad para que una pareja conciba. Sin duda, los factores de confusión contribuyen a dificultar la demostración del tabaquismo masculino como factor independiente de infertilidad, pero en las parejas fértiles parece existir una relación significativa entre el tabaquismo paterno y un riesgo de retraso de la concepción superior a 6 meses [18]. El efecto del tabaquismo sobre la función eréctil es el primero que interfiere con la capacidad reproductiva. Las disfunciones eréctiles son marcadores precoces de los trastornos cardiovasculares relacionados con el tabaquismo y mejoran si se deja de fumar [19]. La alteración de los parámetros del espermograma también es un factor responsable, al disminuir el poder fecundante del esperma. De este modo, en los varones fumadores se observa una alteración de los tres parámetros principales de la espermatogénesis: movilidad, concentración y morfología de los espermatozoides. La exposición crónica a los productos del tabaquismo es, sin duda, responsable de esta alteración [19]. La exposición intrauterina de los fetos varones al tabaquismo también parece ser una causa de alteración de los parámetros espermáticos y de infertilidad [18] . Por último, se ha demostrado una alteración del material nuclear: fragmentación del ácido desoxirribonucleico (ADN) más elevada en los fumadores, relacionada sin duda con el estrés oxidativo inducido por el tabaco y un aumento de la prevalencia de anomalías cromosómicas en los espermatozoides de varones fumadores [19].

Hipofertilidad y tabaquismo femenino Varios estudios han demostrado con claridad la asociación entre el tabaquismo activo femenino y el

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aumento del retraso de la concepción. Un metaanálisis realizado por Augood et al [20], y que englobaba 12 estudios, confirmó un riesgo relativo global de dicho retraso superior a 1 año, con un aumento de alrededor del 40% en las fumadoras respecto a las no fumadoras. Además, el tabaquismo pasivo influye de forma negativa en la demora de la concepción a 6 meses, aumentándola en casi un 20%. Las fumadoras tienen un riesgo dos veces superior de ser infértiles que las no fumadoras, reversible si se deja de fumar [21]. Los factores de confusión, como la edad, el nivel socioeconómico, el índice de masa corporal, el tabaquismo de su pareja, la frecuencia de las relaciones sexuales y las adicciones asociadas pueden complicar el análisis epidemiológico. La mayor parte de los estudios responden bien a la siguiente pregunta: ¿el tabaquismo aumenta en realidad el retraso de la concepción, es decir, el tiempo necesario para tener un niño? El análisis de los distintos estudios muestra que los criterios de exclusión son variables: algunos excluyen los embarazos no planificados, otros las esterilidades justificadas, otros los tratamientos de fecundación asistida, algunos las parejas no casadas y otros las enfermedades crónicas. Cada una de las exclusiones conlleva su propio sesgo. Por último, la definición del tabaquismo es variable de un estudio a otro. En la mayoría de las ocasiones, las pacientes se consideran fumadoras a partir de un umbral determinado, sin que exista un consenso entre los estudios sobre dicho umbral. Ahora bien, no se sabe si las personas conocían el tema del estudio en el momento de la anamnesis. Esta información es relevante, porque se sabe que las pacientes enfrentadas a un problema sanitario minimizan su consumo. No se han realizado estudios que apliquen una medición objetiva de la intoxicación. Varios estudios han demostrado la relación existente entre el tabaquismo activo (aunque sea leve) de la mujer y la prolongación del retraso de la concepción. Este efecto sería dependiente de la dosis (proporcional a la cantidad fumada y a la duración de la intoxicación) y se relacionaría por igual con el tabaquismo activo y el pasivo. Por último, es reversible y está inversamente relacionado con lo que se tarda en dejar de fumar [21-24]. Un estudio se ha centrado en el papel respectivo de la edad, el nivel socioeconómico, el índice de masa corporal, del alcohol y del café, además del tabaquismo en el retraso de la concepción en las mujeres embarazadas. Dicho trabajo muestra que las pacientes fumadoras requieren el doble de tiempo para quedarse embarazadas y que cada elemento es responsable por sí mismo de hipofertilidad [25]. Por tanto, en las mujeres, el tabaquismo es responsable de hipofertilidad, pero también de dismenorrea, de ciclos irregulares y cortos [26]. Existe una relación dosisefecto, con una reversibilidad al dejar de fumar. También induce un adelanto de la edad de la menopausia (un promedio de 2 años), de forma proporcional al número de cigarrillos y a la duración de la intoxicación. La hipofertilidad también aparece en las mujeres expuestas en el período intrauterino al tabaquismo materno [20]. Aunque la información sobre la nocividad del tabaco durante la gestación se ha difundido en gran medida durante los últimos años, no ha sucedido lo mismo con los datos referentes a la repercusión del tabaquismo femenino y masculino sobre la fecundidad natural, su interacción con las demás causas de infertilidad y sus consecuencias sobre las tasas de éxito de los tratamientos de la infertilidad. De este modo, un estudio realizado en Connecticut en 2001 en una población de mujeres de las que un 20% fumaba muestra que sólo menos de una cuarta parte de ellas conocía el efecto perjudicial del tabaco sobre la fecundidad. Otro trabajo canadiense muestra que sólo el 30% de las mujeres fumadoras

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estériles había recibido información por su médico de cabecera de los efectos perjudiciales del tabaco. De ellas, sólo la mitad había recibido consejos para dejar de fumar [24].

Fecundación asistida y tabaco El tabaquismo masculino o femenino disminuye en más de un 40% las posibilidades de éxito de las técnicas de fecundación asistida. La tasa de fracaso de la inyección intracitoplásmica de esperma es casi tres veces mayor en las parejas fumadoras que en las no fumadoras [27-29] . La concentración de estradiol, el número de ovocitos y el número de embriones obtenidos por la estimulación parece menor, mientras que la tasa de implantaciones embrionarias es peor en las fumadoras respecto a las no fumadoras o a las ex fumadoras [30]. Es indudable que una acción perjudicial de los productos del tabaco sobre la función ovárica explica la respuesta peor a la estimulación, y es la misma que se ha implicado en el adelanto de la edad de la menopausia. El efecto parece ser dependiente de la dosis (cantidad y duración de la intoxicación): un estudio muestra que el riesgo de que la fecundación in vitro no dé lugar a un nacimiento es cuatro veces mayor en las parejas que sean fumadoras desde hace más de 5 años [20]. La reversibilidad no se ha demostrado, pero es esencial dejar de fumar para detener el proceso perjudicial sobre la función ovárica. En definitiva, existe un efecto negativo del tabaquismo activo y pasivo sobre la fecundidad en todas las etapas: prolongación del retraso de concepción, aumento del riesgo de aborto y de embarazo ectópico. Su impacto real es difícil de estimar, debido a los factores de confusión. Es dependiente de la dosis y de la duración, y reversible en gran parte. Una pareja fumadora requiere el doble de tiempo para obtener un embarazo y las posibilidades de éxito de los métodos de fecundación asistida son alrededor de dos veces menores que en las no fumadoras. La menopausia se adelanta alrededor de 2 años en las mujeres fumadoras [28-30].

Gestación extrauterina y tabaco El tabaquismo aumenta el riesgo de embarazo extrauterino (EEU), que sigue siendo la primera causa de mortalidad materna en los tres primeros meses de gestación. El metaanálisis de Castles et al [31] objetiva un aumento medio del 75% del riesgo de EEU en las fumadoras. El tabaquismo activo y/o pasivo provoca alteraciones de la estructura de la trompa uterina. Estas modificaciones estructurales y funcionales tubáricas provocan una disminución de la frecuencia de los batidos de los cilios tubáricos y de la contractilidad, lo que prolonga el tiempo de tránsito tubárico. El mecanismo sería una acción endocrina antiestrogénica de la nicotina (alteración del moco cervical), una acción tóxica directa sobre el ovario de los derivados del tabaco y una reducción de la movilidad ciliar de las trompas. Esta alteración ciliar también hace que el tabaquismo sea uno de los factores principales de EEU: alrededor de una tercera parte de los EEU se deberían a él y el riesgo de sufrir un EEU es 1,5-3,5 veces superior en las fumadoras activas respecto a las no fumadoras [31-33]. Este efecto es dependiente de la dosis y parcialmente reversible.

Abortos espontáneos y tabaco La tasa media de abortos espontáneos se duplica en caso de tabaquismo activo, con un aumento dependiente de la dosis. Parece que el tabaquismo, al crear una hipoxia o una anoxia, actúa de forma directa como un tóxico letal. Varios estudios han demostrado un aumento significativo del riesgo de aborto espontáneo Ginecología-Obstetricia

Tabaco, fertilidad y gestación ¶ E – 5-048-M-30



Punto importante

La información de la paciente y de su pareja es primordial, en un momento en el que la motivación de las parejas para poner todas las posibilidades a su favor para tener un niño es grande. La consulta de infertilidad es un momento ideal para animar a dejar de fumar y ayudar a ello. La dimensión temporal es relevante, pues las etapas de la fecundación asistida se extienden durante períodos prolongados. A diferencia de la gestación, donde es aconsejable dejar de fumar por completo en un período muy corto, en el contexto de la infertilidad esto puede lograrse de forma progresiva, en un proceso común de la pareja, si ambos fuman, o individual cuando no es así, a la vez que se efectúan las demás fases del tratamiento. No obstante, la fecundación asistida es una causa frecuente de alteraciones psicológicas (injusticia de la situación, repetición de los fracasos, culpabilidad, dificultades de pareja) y dejar de fumar puede inscribirse como una dificultad adicional que hay que superar. Se debe continuar la ayuda para dejar de fumar durante toda la duración de los tratamientos, a fin de limitar el fenómeno del tabaquismo intermitente y reforzar el sentimiento de autoestima y de capacidad para dejar de fumar.

Cuadro III. Peso medio al nacer según la presión arterial y el consumo de tabaco, Noruega, 1999-2002 (de Rasmussen S. e Irgens L. M.). Prematuros

Recién nacidos a término

PA normal

2.472

3.644

HTA moderada

2.263

3.596

Preeclampsia moderada

2.355

3.524

Preeclampsia grave

1.923

3.274

HTA crónica sin preeclampsia

2.184

3.574

HTA crónica con preeclampsia 2.046

3.366

No fumadoras

Fumadoras PA normal

2.350

3.496

HTA moderada

1.943

3.425

Preeclampsia moderada

2.028

3.460

Preeclampsia grave

1.873

3.200

HTA crónica sin preeclampsia

2.387

3.489

HTA crónica con preeclampsia 1.827

3.474

PA: presión arterial; HTA: hipertensión arterial.

■ Consecuencias sobre el desarrollo de la gestación

no fumadoras) [42-44]. El riesgo en una mujer que haya dejado de fumar antes de la concepción es idéntico al de una mujer que nunca haya fumado. La ruptura prematura de membranas (RPM) es más frecuente, con un riesgo relativo duplicado antes del término de la gestación y triplicado antes de las 34 semanas de amenorrea. El riesgo de ruptura prematura de membranas se relaciona de forma directa y es dependiente de la dosis respecto al número de cigarrillos fumados [42]. Esto se explica por la estimulación de la producción de prostaglandinas, que provoca una contractilidad miometrial. La hipoxia crónica disminuye la oxigenación de las membranas. El tabaquismo habitual reduce concentración sérica de ácido ascórbico (vitamina C), que es esencial para la síntesis y el mantenimiento del colágeno, lo que explica un debilitamiento de las membranas. Por último, y sobre todo, el aumento de la prevalencia de las vaginosis bacterianas y de las corioamnionitis en las fumadoras es lo que explica el mayor riesgo de RPM y de parto prematuro [38].

Placenta previa y tabaco

Hipertensión arterial y tabaco

de un 25% como media respecto a las no fumadoras, también dependiente de la dosis [33]. También se encuentra un aumento del riesgo de abortos espontáneos asociado al mero hecho del tabaquismo pasivo [34-36].

[37]

Desde 1978, Naeye ha demostrado que el tabaquismo aumenta el riesgo de inserción baja de la placenta, por un fenómeno de hipertrofia placentaria compensadora. El riesgo relativo se multiplica por 2-3 [38]. En el 15% de las mujeres portadoras de una placenta previa se encuentra un mayor riesgo de placenta accreta [39].

Hematoma retroplacentario El tabaquismo favorece tanto los desprendimientos marginales de la placenta normalmente insertada como los HRP verdaderos. Se estima que un 20-50% de los HRP se puede atribuir de forma directa al tabaco (riesgo relativo [RR] multiplicado por 1,5) y podría evitarse si se deja de fumar. El tabaquismo durante la gestación aumenta el riesgo de HRP. De este modo, Naeye [37] ha demostrado una incidencia del 1,69% en las no fumadoras, del 2,46% en las fumadoras y del 1,87% en las ex fumadoras. Los efectos perjudiciales del tabaco sobre la vascularización de la placenta, responsables de los HRP, se atenúan desde que interrumpe la intoxicación [40, 41].

Parto prematuro y ruptura prematura de membranas El riesgo relativo medio de parto prematuro se duplica (14% en las mujeres fumadoras frente a un 7% en las Ginecología-Obstetricia

(Cuadro III)

Las mujeres que sean a la vez hipertensas y fumadoras tienen un riesgo especialmente elevado de hipotrofia grave: la tasa de crecimiento intrauterino retardado (CIR) es dos veces más elevada en las madres fumadoras que en las no fumadoras [45].

■ Consecuencias clínicas del tabaquismo sobre el feto Movimientos fetales, movimientos respiratorios y tabaco El número de movimientos activos fetales disminuye de forma significativa durante 60-90 minutos tras la inhalación del humo de un cigarrillo [46]. La explicación de esta reducción de los movimientos activos fetales debe buscarse en la agravación de la hipoxia y de la acidemia provocada por el CO. Estas alteraciones tienen una acción directa sobre el metabolismo y la función de las neuronas centrales, cerebrales y medulares. La exploración ecográfica en la clínica humana muestra, 5 minutos después de que la mujer haya fumado un cigarrillo, una variación de los movimientos respiratorios fetales más numerosos y en salvas durante alrededor de 1 hora respecto al feto de una madre no fumadora [46-50].

7

E – 5-048-M-30 ¶ Tabaco, fertilidad y gestación

Cuadro IV. Concentración de monóxido de carbono (CO) espirado materno y características neonatales

[51].

Concentración de CO espirado materno (ppm)

0-5

6-10

11-20

>20

n = 8.317

n = 1.424

n = 2.316

n = 1.273

Peso al nacer (g) (media ± DE)

3.580 ± 180

3.230 ± 390

3.030 ± 320

2.890 ± 433

<0,0001

Perímetro craneal (cm)

35,2 ± 0,04

35,1 ± 0,08

34,8 ± 0,07

34,7 ± 0,11

<0,001

Puntuación de Apgar

9,7 ± 0,03

9,5 ± 0,05

9,4 ± 0,04

9,4 ± 0,06

<0,001

Edad gestacional (SA)

39,9 ± 0,03

39,4 ± 0,15

38,6 ± 0,36

38,5 ± 0,13

<0,001

505 (35,5%)

1.507 (65,1%)

804 (63,2%)

<0,001

Ritmo cardíaco fetal (RCF) (número y 1.338 (16,1%) % de RCF anómalos)

p

SA: semanas de amenorrea; ppm: partículas de CO por millón de partículas de aire.

Cuadro V. Concentración de monóxido de carbono (CO) espirado paterno (parejas en quienes la mujer tiene una concentración de CO espirado de 0-5 ppm) y características de los recién nacidos (n = 8.317) [51]. Concentración de CO espirado paterno (ppm)

0-5

6-10

11-20

>20

n = 4.990

n = 1.248

n = 998

n = 1.081

p

Peso al nacer (g)

3.510 ± 250

3.430 ± 310

3.209 ± 105

3.160 ± 210

<0,0001

Puntuación de Apgar

9,9 ± 0,01

9,8 ± 0,02

9,6 ± 0,05

9,6 ± 0,03

<0,001

Perímetro craneal (cm)

35,3 ± 0,5

35,2 ± 0,5

35,3 ± 0,1

34,9 ± 0,2

<0,001

Edad gestacional (SA)

39,6 ± 0,15

39,5 ± 0,13

38,8 ± 0,1

38,9 ± 0,2

<0,001

RCF durante el trabajo de parto:

649 (13%)

239 (19,1%)

259 (26%)

550 (50,9%)

<0,001

número y % de RCF anómalos SA: semanas de amenorrea; ppm: partículas de CO por millón de partículas de aire.

Ritmo cardíaco fetal y tabaco La velocimetría de las arterias umbilicales, que es un buen reflejo de la circulación fetoplacentaria, muestra, pasados 10-15 minutos del cigarrillo, un aumento de la relación sístole/diástole y una disminución de la velocidad residual en diástole (es decir, una reducción del flujo placentario). La exposición al humo del tabaco provoca una reducción de los períodos de taquicardia, así como una disminución de las aceleraciones, de la variabilidad y un ritmo basal taquicárdico en los registros del ritmo cardíaco fetal (RCF) [49, 50]. Durante la gestación, la oxigenación fetal disminuye en caso de tabaquismo materno activo y/o pasivo. Esta hipoxia crónica fetal se manifiesta por la aparición de anomalías del RCF más pronunciadas cuando la parturienta comienza el trabajo de parto [48]. Cuanto más elevada es la concentración de CO espirada materna, mayor es el riesgo de aparición de anomalías del RCF. El porcentaje de RCF anómalos se multiplica por 2,5 para los valores de CO espirado moderadamente elevados (6-10 ppm) y por 4 (más del 63% de RCF anómalo) cuando el CO espirado materno es superior a 10 ppm (Cuadros IV y V) [51].

Peso al nacer y tabaco La absorción del CO en el organismo materno es exclusivamente respiratoria. El paso fetoplacentario se efectúa por difusión simple y por fijación a la hemoglobina fetal en concentraciones más elevadas que a nivel de la sangre materna, porque la afinidad del CO por la hemoglobina fetal es casi el doble de elevada que por la hemoglobina del adulto. Debido a que la descarboxilación fetal es más lenta, las concentraciones de carboxihemoglobina (HbCO) son superiores al 10-15% en el feto, lo que produce una hipoxia tisular crónica [52]. La hipoxia crónica, que origina una hipotrofia y/o un crecimiento intrauterino retardado denominado simétrico, se debe a la formación de carboxihemoglobina fetal relacionada directamente con los intercambios fetomaternos de monóxido de carbono y con la vasoconstricción de las arterias uterinas relacionada con los

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picos de nicotina provocados por las aspiraciones de humo de cigarrillos y que causan una disminución de la perfusión placentaria [52-55]. El peso medio del neonato (Cuadro IV) es de 3.580 ± 180 g cuando el CO materno está comprendido entre los valores normales (0-5 ppm), de 3.230 ± 390 g para los valores de 6-10 ppm, de 3.030 ± 320 g para cifras de 11-20 ppm y de 2.890 ± 433 para valores superiores a 20 ppm. El peso de los neonatos de madres cuya concentración de CO espirado sea normal es de un promedio de 350 g superior al de aquellos cuyas madres tengan una concentración de CO espirado comprendida entre 6 y 10 ppm. La diferencia es mucho más significativa (690 g menos) cuando la concentración materna de CO espirado alcanza o supera las 20 ppm [51]. Esta disminución de peso al nacer es característica de un retraso del desarrollo de origen tóxico, que en este caso es dependiente de la dosis de la concentración de la concentración de CO y de la duración de la exposición. En los neonatos de madres fumadoras también se ha encontrado una disminución significativa del perímetro craneal (PC). En el período intrauterino, el 60% del oxígeno consumido para el crecimiento sirve directamente para el metabolismo del sistema nervioso central del feto. Por lo general, al final de la gestación, el peso del cerebro representa el 10% del peso total. Esta disminución significativa del PC muestra una incidencia directa sobre el desarrollo del cerebro [10, 56].

Crecimiento intrauterino retardado y tabaco El tabaquismo durante la gestación disminuye el peso medio al nacer y provoca en algunos fetos un auténtico CIR de origen tóxico. Existe una relación directa entre la gravedad del CIR y el grado de intoxicación relacionado con el tabaquismo. Como lo muestran los datos epidemiológicos, el peso y la estatura al nacer disminuyen de forma significativa y proporcional a la cantidad de cigarrillos consumidos al día. Según la conferencia de consenso «Gestación y Tabaco» de octubre de 2004 en Lille, la medición del CO espirado es el método más fiable para objetivar la intoxicación tabáquica durante la Ginecología-Obstetricia

Tabaco, fertilidad y gestación ¶ E – 5-048-M-30

.

gestación. En el 18% de las pacientes fumadoras se encuentra un CIR, frente a un 8% en la población general [8, 9, 21, 28]. En las fumadoras con hipertensión arterial (HTA), la prevalencia del CIR es dos veces mayor. Además, en caso de CIR, éste es más grave y el índice de resistencia es más elevado [12, 56].

Muerte fetal intrauterina y tabaco El riesgo relativo de mortalidad intrauterina se duplica, y el 10% de las muertes fetales tardías es atribuible al tabaco. Este riesgo, que aumenta tras los 35 años, parece ser dependiente de la dosis en la primípara y aumenta después de los 35 años. Estas muertes fetales se explican por la hipoxia fetal, debida a la difusión transplacentaria de CO y al efecto vasoconstrictor de los picos de nicotina [38, 56].

Malformaciones y tabaco La tasa global de malformaciones en los hijos de mujeres fumadoras no parece ser diferente a la de la población general. No obstante, algunas malformaciones específicas son más numerosas: hendiduras faciales (RR multiplicado por 1,3), craneoestenosis (RR multiplicado por 2). El riesgo relativo global de hendiduras faciales en las mujeres fumadoras se encuentra aumentado de forma escasa pero significativa [57]. Un estudio de casos/ controles realizado en Reino Unido ha encontrado una odds ratio (OR) de 1,9 para las hendiduras palatinas [58]. Existe un efecto dependiente de la dosis significativo con una OR de 1,29 si se fuman 10 cigarrillos al día, que pasa a 1,69 si el consumo es superior a 20 cigarrillos diarios [59, 60]. Respecto a las craneoestenosis, un estudio de 1994 encontró una OR de 1,7 (intervalo de confianza [IC] 95%: 1,2-2,6), también con un efecto dependiente de la dosis para menos de 10 cigarrillos al día y un OR de 3,5 si se fumaban más de 20 cigarrillos diarios. Un segundo estudio encontró una asociación entre tabaco y craneoestenosis, con un OR de 1,92 [59, 60] . En tres estudios de casos y controles se ha encontrado un aumento del OR (1,26) para las malformaciones reduccionales de los miembros y un valor de 2,0 para las gastrosquisis en otras tres publicaciones.

■ Consecuencias sobre el neonato Hipoxia, lesiones cerebrales, enfermedad motriz de origen cerebral Varios mecanismos de acción del tabaco pueden explicar las lesiones cerebrales causantes de la enfermedad motriz de origen cerebral (EMOC). Recientemente, se ha demostrado en un modelo animal de deficiencia uteroplacentaria que existiría una disminución del umbral de hipoxia causante de apoptosis. En varios estudios, la adaptación a los estímulos hipóxicos o hipercápnicos también se modifica por la exposición al tabaquismo durante la gestación. La intensidad de la exposición antenatal en los niños fallecidos se correlaciona con el grado de gliosis del núcleo olivar del tronco del encéfalo. La intoxicación tabáquica tiene consecuencias indirectas sobre el desarrollo cerebral, porque expone a un mayor riesgo de insuficiencia placentaria, de prematuridad y de CIR. El tabaquismo materno parece ser un factor de riesgo de hemorragias intraventriculares de grado I o II, probablemente debido a las fluctuaciones perinatales del flujo sanguíneo cerebral [61-63]. Ginecología-Obstetricia

El aumento de la concentración de carboxihemoglobina [HbCO] tiene consecuencias en el desarrollo del sistema nervioso central, lo que influye sobre el perímetro craneal y el peso al nacer. La hipotrofia simétrica y la gran prematuridad (es decir, los niños menores de 1.500 g) son los factores de riesgo principales de enfermedad motriz cerebral y de trastornos del desarrollo cognitivo. La prevalencia de las EMOC y de las discapacidades neurológicas no ha disminuido desde hace 20 años, por lo que es esencial prevenir las causas tóxicas [64, 65].

Trastornos cognitivos conductuales, hiperactividad La exposición al tabaco en el período intrauterino se asocia en numerosos estudios a dificultades intelectuales moderadas o a trastornos de los diversos aprendizajes. Los trastornos conductuales, como la violencia, pulsiones criminales, problemas de la atención, hiperactividad motriz, alteraciones cognitivas, trastornos depresivos, problemas del aprendizaje escolar (disminución del cociente intelectual [CI] de 5 puntos) y consumo de sustancias se encuentran asociados de forma significativa con el tabaquismo durante la gestación [64, 66-68].

Enfermedades respiratorias La exposición al tabaquismo prenatal tiene efectos perjudiciales sobre el aparato respiratorio, con independencia de la exposición posnatal al tabaco. Todos los estudios realizados han demostrado una disminución de la función respiratoria cuando existía un tabaquismo materno durante la gestación. Se ha observado un aumento del riesgo de asma, así como de otitis, de rinofaringitis y de bronquiolitis [69, 70]. Existe un incremento significativo de las infecciones respiratorias bajas y de las bronquitis en las personas expuestas al tabaco antes de nacer. Estas afectaciones respiratorias se observan incluso si de forma posnatal los padres se abstienen de fumar en presencia del niño [71].

Muerte súbita del lactante y tabaco El tabaquismo materno durante la gestación multiplica por 2-3 el riesgo de muerte súbita del lactante. Este riesgo, correlacionado con la cantidad de cigarrillos fumados, es aún más elevado si la madre fuma tras el nacimiento o si el padre también fuma. Si la mujer embarazada deja de fumar, se podría disminuir la tasa de muerte súbita del lactante un 10-30%. La acción del tabaco se ejercería sobre todo a través de la nicotina, que es tóxica para el cerebro, con un trofismo especial por los centros cerebrales respiratorios que tienen una abundancia de receptores colinérgicos nicotínicos [72, 73].

■ Tabaquismo pasivo en la mujer embarazada El tabaquismo pasivo consiste en la exposición al humo del tabaco en un entorno próximo. Este fenómeno, incluso si la propia mujer embarazada no es fumadora, pero vive con una pareja fumador, tiene efectos perjudiciales no despreciables sobre el feto y su desarrollo [74]. El tabaquismo pasivo tiene una influencia significativa sobre el peso al nacer. Gomez [12] ha demostrado que el análisis de las concentraciones de CO espirado de las parejas cuyas mujeres tenían una concentración de CO normal (comprendida entre 0 y

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E – 5-048-M-30 ¶ Tabaco, fertilidad y gestación

5 ppm) muestra una auténtica influencia del tabaquismo pasivo sobre el peso al nacer y el número de anomalías del ritmo cardíaco fetal (durante el trabajo de parto). Para una concentración de CO espirado paterna superior a 20 ppm, el peso al nacer disminuye 356 g, la concentración media de carboxihemoglobina fetal es del 2,64% y el porcentaje de ritmo cardíaco normal es del 49,1%. El peso y la estatura al nacer disminuyen de forma proporcional a la intoxicación por CO. Al igual que en el tabaquismo activo, otros factores se añaden a la hipoxia crónica, debido al paso de numerosos tóxicos que acompañan al CO y cuyo efecto es atrapar el zinc esencial para el crecimiento, como el formaldehído, el acetaldehído, etcétera. Los resultados del Cuadro V muestran que existe una relación entre la concentración de CO espirado del padre (cuya mujer tiene una concentración de CO espirado normal, comprendida entre 0 y 5 ppm) y el peso del neonato. El peso medio del neonato es de 3.510 ± 250 g cuando el CO paterno está comprendido entre los valores normales (0-5 ppm), de 3.430 ± 310 g si los valores son de 6-10 ppm, de 3.209 ± 105 g para valores de 11-20 ppm y de 3.160 ± 210 g si las cifras son iguales o mayores a 20 ppm. Es probable que las mujeres no fumadoras cuya pareja tenga una concentración de CO espirado superior a 5 ppm presenten una concentración anómala de CO espirado durante la gestación, lo que habrá influido en la disminución del peso. Estos resultados confirman la relación entre el grado de tabaquismo pasivo y el nivel de hipoxia (paralelo al de CO espirado) con la disminución del peso al nacer. Los resultados objetivan también una relación entre la concentración de CO espirado de los padres y las demás características del neonato (PC, puntuación de Apgar a los 5 minutos, edad gestacional y aparición de anomalías del RCF) [51, 74]. Cuando el tabaquismo pasivo aumenta la concentración de CO espirado de la mujer, los efectos observados son comparables a los previstos en una fumadora. Incluso cuando las concentraciones de CO espiradas se consideren normales, es decir, inferiores o iguales a 5 ppm, se observa un efecto del tabaquismo paterno sobre el peso al nacer y la frecuencia de las anomalías del RCF [51] (Cuadro V).



Conducta que se debe seguir

En el aspecto práctico, puede recurrirse a varias estrategias. Una primera consiste en remitir a las mujeres embarazadas fumadoras a una consulta especializada en tabaquismo. Es probable que esta actitud sea útil en caso de poliintoxicación o si existe una dependencia muy fuerte del tabaco. No obstante, tiene un inconveniente fundamental: las fumadoras tienen a no acudir a la consulta especializada. Además, el número de mujeres embarazadas fumadoras es tal que la oferta de estas consultas no permitiría responder a la demanda. Por este motivo, los autores recomiendan recurrir en primer lugar a un tratamiento realizado por el equipo obstétrico (matrona, médico, información en la sala de espera, etc.). En algunos centros, el personal de enfermería se ocupa del tratamiento de las mujeres fumadoras.

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■ Gestación, lactancia materna y tabaco: herramientas e intervenciones eficaces La gestación como momento propicio para dejar de fumar Desde el principio de la gestación, muchas mujeres se motivan para dejar de fumar. El estado psicológico y los signos neurovegetativos provocados por la gestación permiten a las mujeres con una dependencia escasa o moderada dejar de fumar sin ayudas especiales. No obstante, interrumpir por completo el hábito puede ser difícil de lograr para aquellas con una fuerte dependencia (cf infra).

Efectos beneficiosos de dejar de fumar en la mujer embarazada y su feto

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Dejar de fumar siempre es beneficioso en caso de consumo muy bajo de cigarrillos o de tabaquismo pasivo y además está muy recomendado en las enfermedades de la gestación, como el parto prematuro, la hipertensión arterial, la diabetes, que siempre se agravan por el tabaco. Los beneficios de dejar de fumar son rápidos, con la normalización de los intercambios gaseosos y del transporte de oxígeno, así como con la disminución de los riesgos cardiorrespiratorios. Es de esperar que los efectos tóxicos del CO sobre la hemostasia fetal sean reversibles en menos de 48 horas. Cuando se deja de fumar en el último trimestre, su beneficio es igual de relevante a nivel del peso al nacer como sobre las complicaciones obstétricas. Esta interrupción lleva entonces los riesgos a nivel de los de una mujer embarazada no fumadora [3]. La ayuda a la mujer embarazada en su proceso es la misma que en caso de poliintoxicación (v. antes). Este póster expuesto en la sala de espera permite a las mujeres embarazadas tomar conciencia de las mejorías que aporta el dejar de fumar, lo que reforzará su motivación [3].

Intervención breve y medición del monóxido de carbono espirado El consejo mínimo durante el control de la gestación se basa en la pregunta sencilla: «¿Usted fuma?» y, «Si es así, debe recomendarse siempre dejar de fumar por completo». Desde la primera consulta, se repite en cada nueva visita y el consejo mínimo ha demostrado una eficacia significativa desde el punto de vista estadístico sobre la tasa de mujeres embarazadas que dejan de fumar respecto a la ausencia de intervención. El 5% de las mujeres deja de fumar gracias a este consejo mínimo. Debe seguirse de la medición del CO espirado, acompañada de una información sobre los efectos perjudiciales del tabaquismo durante la gestación y el desarrollo del feto. El consejo de dejar de fumar es, junto con la medición del CO, el desencadenante de una decisión de dejar de fumar durante el embarazo [75-77].

Interés diagnóstico y terapéutico de la medición del monóxido de carbono espirado El analizador de CO en el aire espirado mide el tabaquismo pasivo y activo. Se trata de una herramienta sencilla, no invasiva y fiable, que mide en menos de 1 minuto la concentración de monóxido de carbono (CO) espirado en ppm (numero de partículas de CO por millón de partículas de aire). Esta medición ofrece varias Ginecología-Obstetricia

Tabaco, fertilidad y gestación ¶ E – 5-048-M-30

indicaciones: el grado de intoxicación en el CO espirado y el autoajuste de dosis (una mujer puede mantener una concentración de CO idéntica a la vez que disminuye su consumo de cigarrillos). Tiene un valor diagnóstico y terapéutico, porque suscita el interés y la concienciación de los riesgos relacionados con el tabaco. La medición siempre desencadena una solicitud de explicaciones y, a menudo, una demanda de ayuda para dejar de fumar. La mujer embarazada no se culpabiliza si se le ofrece una escucha atenta: «usted presenta una dependencia y se le puede ayudar». A menudo, después de la determinación del CO, o al repetirla es cuando se la puede encaminar a la primera consulta de ayuda para dejar de fumar [51].



Conducta que se debe seguir

Método de medición del CO espirado Basta con disponer de un analizador de CO y solicitar a la mujer que realice una inspiración moderada y que la mantenga durante 10 segundos para equilibrar la concentración de CO sanguíneo y alveolar. A continuación, se espira despacio, de una sola vez y durante todo el tiempo posible en la boquilla de uso único. El aparato, que está dotado con un electrodo electroquímico sensible al CO, evalúa en el aire espirado la concentración de CO del aire alveolar de la paciente o de su pareja y muestra el resultado en ppm (partículas de CO por millón de partículas de aire). La concentración de CO espirado objetiva el tabaquismo activo y/o pasivo: • inferior a 3 ppm: no existe exposición al CO • entre 3 y 9 ppm: existe una exposición al CO (tabaquismo activo o pasivo, o contaminación doméstica o atmosférica) • entre 10 y 20 ppm: existe una exposición considerable al CO (tabaquismo activo considerable o tabaquismo pasivo prolongado, contaminación atmosférica o doméstica significativa) • superior a 20 ppm: existe una exposición muy elevada al CO (tabaquismo activo pronunciado o contaminación doméstica e industrial muy intensa).

Entrevista motivacional y terapias cognitivoconductuales La entrevista motivacional establece una colaboración entre la mujer embarazada, su pareja y el profesional, en la que la libertad de elección se deja a la mujer. Debe comenzarse el tratamiento felicitándola por haber acudido a la consulta prenatal: los mensajes cortos de ánimo para dejar de fumar y para continuar con la interrupción, adecuados al grado de motivación, son los más útiles [78-80] . La entrevista se realiza de modo empático y comprensivo. En cada consulta, tras medir el CO espirado, la discusión se centra en las motivaciones y las reticencias. La mujer evoluciona en su sistema de representación, lo que permite superar los obstáculos Ginecología-Obstetricia

para dejar de fumar, tomar esta decisión y escoger los métodos para conseguirlo. El método empleado es el de las «6 A» (Fig. 3): • Account (medir): verificar los parámetros clínicos y medir el CO. • Ask (preguntar): «¿usted fuma?». • Advise (recomendar): aconsejar que se deje de fumar (recomendación clara y personalizada) [80, 81]. • Assess (evaluar): valorar la motivación y la autoestima. • Assist (ayudar): ayudar a dejar de fumar (ánimos y sustitutos nicotínicos). • Arrange (planificar): organizar el seguimiento (que es más eficaz si se valora la normalización de la medición del CO espirado [82]). Las terapias cognitivoconductuales (TCC) se basan en el análisis de las representaciones que la mujer embarazada tiene de su conducta y de su entorno. Su objetivo es optimizar la ayuda para lograr que se deje de fumar mediante un nuevo aprendizaje de hábitos de vida que integren el proyecto del bebé. Al intervenir a nivel conductual y cognitivo, las TCC facilitan que se deje de fumar y disminuyen las recaídas. Multiplican por dos la tasa de mujeres que dejan de fumar durante la gestación. Las TCC aplicadas de forma individual o en grupo durante las sesiones de preparación al parto permiten verbalizar la experiencia de cada mujer: antecedente de tabaquismo, temores, ansiedad, deseos, motivaciones. Cada mujer se valora en su proyecto de dejar de fumar, inscrito en el proyecto de gestación y el objetivo es ayudar a cada una a identificar las situaciones de riesgo de recaer con un cigarrillo y evitarlas por anticipación. Para lograrlo, es necesario realizar un trabajo de reflexión, de concienciación y de análisis de su conducta de tabaquismo. La identificación de las situaciones de riesgo y de las actividades asociadas a los cigarrillos denominados indispensables permite elaborar de forma conjunta una estrategia de anticipación modulable en todo momento por la paciente y/o su pareja. En el aspecto cognitivo, la paciente identifica los pensamientos negativos y los analiza, y los sustituye por pensamientos positivos [82-84].

Tratamientos nicotínicos sustitutivos Ausencia de riesgo teratógeno de los tratamientos nicotínicos sustitutivos Según las recomendaciones de la Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé (AFSSAPS), la mujer embarazada fumadora puede dejar de fumar con un tratamiento nicotínico como segunda opción. Si se considera el balance riesgos/beneficios de la utilización de un tratamiento nicotínico sustitutivo para dejar de fumar en las mujeres embarazadas, debe tenerse en cuenta el conjunto de las sustancias tóxicas del humo del tabaco (4.000 compuestos) y sus mecanismos de acción tóxica (cf supra). La revisión de la bibliografía muestra que ningún estudio serio ha permitido describir efectos fetotóxicos debidos a la sustitución nicotínica, con independencia de la presentación [85].

Dependencia en la mujer embarazada La dependencia farmacológica se relaciona con las propiedades psicotrópicas de la nicotina, que explican los refuerzos positivo y negativo: • el refuerzo positivo se produce tras un período más o menos rápido, en especial en caso de inicio durante la adolescencia. Se trata de la sensación de placer y de ayuda a la gestión del estrés; • el refuerzo negativo es la pulsión de fumar provocada por la interrupción del aporte de nicotina, que provoca una sensación de abstinencia [86]. Los signos de abstinencia son variables tanto en número como en intensidad: nerviosismo, irritabilidad,

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Método de las «6 A»: Account (Evaluar) + método de las «5 A» (Ask, Advice, Assess, Assist, Arrange, o Preguntar, Recomendar, Evaluar, Ayudar, Planificar) Consulta prenatal / Consulta de urgencia / Parto / Puerperio

Medir (Account) = medición del CO (+ Preguntar, Ask) <1 minuto

Si CO <3 ppm: reconocer su valor Dejar de fumar de forma espontánea: reconocer su valor y animar - CO > 3-9 ppm: tabaquismo leve o pasivo: riesgo de hipoxia fetal - CO > 10 ppm: tabaquismo activo y/o pasivo: riesgo de hipoxia fetal grave

Control ambulatorio La conducta práctica que debe seguirse ha de adecuarse en función de la concentración de CO expirado materna y/o paterna, de la edad gestacional y de los parámetros clínicos de vigilancia: cifras de presión arterial, disminución de los movimientos activos fetales, escala de Manning, presencia o no de desaceleraciones del RCF

Según cuál sea el motivo de consulta: Contracciones uterinas, dolor, signos urinarios, metrorragias, signos neurosensoriales, leucorreas, prurito vaginal, cefalea, disminución de los movimientos activos fetales, etc. Preguntar (Ask) = interrogar sobre la situación tabáquica: nunca ha fumado, ha dejado de fumar, tabaquismo pasivo, continúa fumando, etc.

Recomendar (advice) <1 minuto: aconsejar dejar de fumar Informar sobre los beneficios de dejar de fumar Evaluar (Assess) <1 minuto: evaluar la motivación Analizar la motivación: - escala de la autoestima - escala de la capacidad de dejar de fumar

Ayudar (Assist) <5 minutos: entrevista motivacional Reforzar la motivación Ayuda para dejar de fumar a partir del resultado de las mediciones de CO ± TNS por vía oral y/o parches ± terapias cognitivoconductuales (TCC)

Planificar (Arrange) <5 minutos: organizar el seguimiento Prescripción de un TNS por vía oral Terapias cognitivoconductuales (TCC) Vigilancia obstétrica - Materna: PA, medición del peso, MAF, signos neurosensoriales - Fetal: monitorización, Oxford, movimientos activos fetales - Ecografía, biometría, Doppler uterino después de las 24 SA, Doppler umbilical, cerebral - Puntuación biofísica - Grado placentario - Cuantificación del líquido amniótico

Figura 3. Medición del CO espirado y método de las 6 «A» aplicable para cualquier motivo de consulta, de vigilancia o de hospitalización, que puede efectuarse en menos de 15 minutos. CO: monóxido de carbono; TNS: tratamiento nicotínico sustitutivo; PA: presión arterial; TCC: terapias cognitivoconductuales; RCF: ritmo cardíaco fetal; SA: semana de amenorrea; MAF: movimientos activos fetales.

necesidad imperiosa, pensamiento obsesivo por el cigarrillo de nuevo. Este síndrome de abstinencia, totalmente ajeno a la voluntad, manifiesta la dependencia física para escapar a esta sensación desagradable. Varios países han autorizado los tratamientos nicotínicos sustitutivos (TNS) en mujeresembarazadas. Deben emplearse en función del nivel de dependencia y/o de las pulsiones por fumar. La posología y la duración del tratamiento nicotínico sustitutivo están en función de la puntuación de la prueba de dependencia de Fagerström y de la concentración más elevada de CO espirado, medida al inicio. Por lo general, el tratamiento se instaura durante 3 meses como mínimo, con una disminución progresiva: el 1.er mes se administra un parche equivalente (en mg) a la primera medición de CO (ppm), y después se disminuye. Los TNS siempre deben utilizarse asociados a una ayuda psicológica y un seguimiento. Están indicados para prevenir los síntomas de abstinencia. La nicotina se libera de forma progresiva y alcanza una meseta en 4-9 horas (no existe un pico,

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como durante el consumo de cigarrillos, por lo que no existe un efecto vasoconstrictor). La meseta de nicotinemia evita el síndrome de abstinencia. Los TNS permiten saturar los receptores nicotínicos a nivel del núcleo accumbens y «adormecerlos» de forma progresiva [87]. El tratamiento estándar es de 15 mg/16 h, pero debe ajustarse según la dependencia de la mujer embarazada (cf infra). En caso de recaída, no debe retirarse el parche, porque el problema es el propio humo y no dicho parche. También es útil revisar el TNS, aumentando la dosis [88, 89]. Los chicles, comprimidos, inhalador, o parches deben utilizarse en función del nivel de dependencia y todo el tiempo que sea necesario. La principal dificultad consiste en iniciar un tratamiento sustitutivo suficiente que sea cómodo gracias a la ausencia de signos de abstinencia. La sustitución nicotínica adaptada al nivel de dependencia permite aumentar de forma significativa la tasa de éxito de dejar el tabaco por parte de las mujeres embarazadas fumadoras. Pueden utilizarse (solos o asociados) los parches transdérmicos, los chicles de Ginecología-Obstetricia

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Cuadro VI. Prescripción de un tratamiento nicotínico sustitutivo (TNS) según la concentración de monóxido de carbono (CO) en el aire espirado en mujeres embarazadas. Concentración de CO en ppm

TNS recomendados

CO entre 3 y 9 ppm

Chicles, pastillas o comprimidos

CO entre 10 y 20 ppm

Parche 10 mg ± chicles ± pastillas ± comprimidos

CO entre 20 y 30 ppm

Parche 15 mg ± chicles ± pastillas ± comprimidos

CO >30 ppm

Dos parches 15 mg ± chicles ± pastillas ± comprimidos



Punto importante

Prescripción de un TNS en función de la concentración de CO en el aire espirado en mujeres embarazadas Según nuestra experiencia, la posología de los TNS puede establecerse a partir de la concentración de CO espirado en ppm (a condición de que la medición se realice cerca del último cigarrillo). Esta medición de CO próxima al último cigarrillo informa a la vez del grado de intoxicación por CO y del modo en que se inhala o no el humo. Además, permite determinar el nivel de dependencia. Si éste es medio o intenso, se aconseja asociar formas orales a los parches transdérmicos. Según las recomendaciones de la AFSSAPS, el tratamiento deberá evitar la sustitución durante el sueño, recurriendo a los parches durante 16 horas en las mujeres embarazadas [3] (Cuadro VI).

nicotina para chupar en lugar de masticar, los comprimidos o las pastillas para chupar. El inhalador se compone de una boquilla de plástico en la que se coloca un cartucho de nicotina (de una duración de unos 20 minutos) que se aspira «como un cigarrillo» cada vez que se siente la necesidad de fumar. La absorción de la nicotina es sólo bucal. Es un tratamiento eficaz, pero que resulta caro cuando el consumo es frecuente y que provoca el mismo mimetismo que el cigarrillo. Todas estas presentaciones galénicas tienen una eficacia similar a igual posología. La elección entre las distintas formas varía según la paciente. La segunda dificultad durante la gestación consiste en no interrumpir la sustitución demasiado deprisa para evitar el riesgo de hipoxia fetal que supone retomar los cigarrillos. Tras la desaparición de los signos de abstinencia y evaluar la motivación, el tratamiento nicotínico sustitutivo se inicia disminuyendo de forma progresiva la posología. Suele bastar con 3 meses de tratamiento durante la gestación [85].

■ Lactancia materna y tabaco (Cuadro VII) En Francia, por ejemplo, la tasa de lactancia materna al alta de la maternidad es del 50%, disminuye al 16% a los 3 meses del parto y al 5% a los 6 meses [90]. El tabaquismo materno y paterno desempeña un papel desfavorable sobre el inicio de la lactancia materna: 2,5 para el tabaquismo materno y 1,22 para el paterno, según Leung, 2002 [91]. Tras el parto, las fumadoras, que aún tienen a los profesionales sanitarios como apoyo y para responder a las preguntas que se les plantean (Pullan, 2004) [92, 93], piensan que el riesgo al que expondrían a su hijo por fumar durante la lactancia es excesivo. Los niños expuestos al tabaquismo pasivo paterno lloran más que los no expuestos (OR: 1,8) [94]. La promoción de la lactancia materna por los profesionales sanitarios o la intención de amamantar de las fumadoras embarazadas facilita el dejar de fumar durante la gestación o la lactancia, y evita o retrasa la recaída del tabaquismo. En Francia, el Programme National Nutrition Santé ha resumido los beneficios de la lactancia materna para la salud del niño y la madre [95]: • para la madre: disminución del riesgo de hemorragias, menos anemia, puerperio más fácil, menos casos de cáncer de mama (disminución del riesgo del 40% si se amamanta más de 12-24 meses acumulados), facilitación de la unión maternofilial; • para el niño: facilitación de la utilización del metabolismo energético en el neonato, menos infecciones respiratorias altas y bajas, menos gastroenteritis y deshidratación, menos infecciones urinarias y meningitis, con efectos protectores medibles hasta bastante después del primer año de vida. La lactancia materna, con su clima hormonal específico, es un factor de éxito a la hora de dejar de fumar. Las concentraciones elevadas de prolactina y de oxitocina tienen un efecto antiestrés y antidepresivo. Amamantar al bebé favorece la autoconfianza y la calidad de la unión entre la madre y el neonato. El principal determinante de la producción de leche es dar el pecho de forma precoz, con tomas frecuentes. Respecto a los sustitutos nicotínicos orales (chicles o comprimidos de 2 mg utilizables justo después de la toma), son preferibles frente a la continuación del tabaquismo o a la recaída. En la práctica, el tratamiento más precoz durante la gestación es el mejor, pero nunca es demasiado tarde para dejar de fumar; la interrupción del hábito incluso antes del parto sigue siendo beneficiosa. La conferencia de consenso Gestación y Tabaco y las recomendaciones de la Agence Nationale d’Accréditation et d’Evaluation en Santé (ANAES) de 2004 han concluido con claridad: «los profesionales de la medicina perinatal deben estar convencidos de su papel en la promoción de la lactancia materna en todos los casos, incluso en las madres fumadoras o que reciban un tratamiento nicotínico sustitutivo [...] El TNS puede prescribirse después del parto y durante la lactancia materna». Si la madre no logra dejar de fumar, es preferible efectuar la lactancia pasado un tiempo del último cigarrillo y evitar al bebé cualquier tabaquismo pasivo.

Cuadro VII. Concentración de monóxido de carbono (CO) espirado materno (ppm) e intención de amamantar

[51].

Concentración de monóxido de carbono espirado

0-5

6-10

11-20

>20

n = 8.317

n = 1.424

n = 2.316

n = 1.273

Intención de amamantar

6.654 (80%)

1.054 (74%)

1.040 (44,9%)

191 (15%)

Sin intención de amamantar

1.663 (20%)

370 (26%)

1.276 (55,1%)

1.082 (85%)

Ginecología-Obstetricia

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En definitiva, nunca se debe contraindicar la lactancia debido al tabaquismo. El tabaquismo y la lactancia materna son menos perjudiciales que el tabaquismo y la lactancia artificial. Si es necesario prescribir un tratamiento nicotínico, deberá darse prioridad a la vía oral [95, 96].

■ Ejemplo del caso francés: campaña y cartel «Maternidad Sin Tabaco» En Francia, la campaña hacia una «Maternidad Sin Tabaco» se basa en una estrategia en la que la intervención se apoya en los 10 puntos del folleto «Maternidad Sin Tabaco» y en las recomendaciones del consenso [96]. El éxito de esta campaña también se apoya en el ejemplo de todo el personal de la sanidad perinatal y en el compromiso de los responsables de todas las instancias representativas del centro hospitalario. La eficacia de esta campaña «Maternidad Sin Tabaco» se basa en el supuesto de que las maternidades que se suman a dicha campaña se comprometen a ser espacios estrictamente no fumadores. Las maternidades tienen como misión poner a disposición de los padres asistencia sanitaria, prevención, información y educación para la salud. La estrategia de cualquier servicio de ginecología-obstetricia, al igual que cualquier maternidad y las actividades resultantes de ella deben estar en consonancia con las políticas de prevención del tabaquismo llevadas a cabo por los demás sectores asistenciales y en el seno de la población. Esta campaña de Maternidad Sin Tabaco se apoya en el referencial del mismo nombre [97]. Dicho referencial tiene como objetivo asegurarse de que las maternidades desarrollen un proceso de mejora continua de la calidad y de la seguridad de la asistencia prestada a las mujeres embarazadas en materia de prevención del tabaquismo. El compromiso «Maternidad Sin Tabaco» constituye una etapa especial de apreciación, llevada a cabo entre profesionales de las maternidades en el seno de un proceso de mejora de la calidad asistencial y de vigilancia de la gestación. El objetivo es señalizar el proceso de los posibles progresos de los centros y de los profesionales sanitarios para lograr una mejor prevención y tratamiento del tabaquismo femenino. También tiene en cuenta los diferentes planes gubernamentales que han definido los ejes de las acciones que deben iniciarse en los próximos años. En su primera parte, esta guía de implantación «Maternidad Sin Tabaco» hace hincapié en la evolución del proceso iniciado en junio de 2001. El contenido de este referencial tiene en cuenta la evolución legislativa y reglamentaria, sobre todo en lo referente a la protección de las mujeres embarazadas frente al tabaquismo pasivo, con normas para prohibir el uso del tabaco. Este referencial se ha elaborado gracias a la conferencia de consenso «Gestación y Tabaco» y con la colaboración de los profesionales de la medicina perinatal, tanto de ejercicio público como privado. El método, la elaboración y las características de este referencial se apoyan en un trabajo de análisis de la bibliografía realizado a partir de: • las recomendaciones de la conferencia de consenso «Gestación y Tabaco»; • los diez puntos del folleto Maternidad Sin Tabaco; • las recomendaciones de buenas prácticas de la AFSSAPS de mayo de 2003 y de septiembre de 2006 (TNS y gestación); • el estudio «Maternités Sans Tabac Publiques et Privées: mesure 10 du Plan Cancer», realizado en 180 maternidades adheridas a la campaña Maternidad Sin Tabaco al final de septiembre de 2006;

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.

• las conclusiones de la Conferencia de expertos en tabaquismo perioperatorio. Este referencial describe el conjunto de las iniciativas y de las acciones de tipo administrativo, organizativo y/o médico llevadas a cabo o realizadas por los responsables de la maternidad. La más eficaz es la aplicación estratégica, es decir, coordinada y planificada, de las recomendaciones del consenso en el ámbito del proyecto de servicio. Por tanto, la maternidad tiene un papel promotor de la salud. Las medidas que deben desarrollarse se han de inscribir en el plan de formación del personal del centro («tratamiento del tabaco y de las demás adiciones»), integrar en el proceso asistencial en la maternidad el tratamiento del tabaquismo durante la gestación, poner en marcha estudios o auditorías sobre las prácticas profesionales con fines epidemiológicos y de evaluación y, para finalizar, informar de forma orientada a las pacientes sobre la medición del CO en el aire espirado durante la gestación o durante la lactancia [98, 99].

■ Conclusión En Francia, de modo similar a otros países occidentales, diversas leyes han dado pie a medidas políticas útiles que se han aplicado recientemente: prohibición de la venta a los menores de 16 años, aumento considerable del precio de los cigarrillos, planes dirigidos al tratamiento del tabaquismo en las mujeres embarazadas y decretos sobre la prohibición de fumar. En el futuro, la calidad asistencial perinatal dependerá también en gran medida de la mejora del tratamiento de las mujeres fumadoras y de la disminución de la exposición fetal al tabaquismo pasivo. El ejemplo de los profesionales de la medicina perinatal, la medición del CO espirado materno y el apoyo claramente expresado de los responsables, la movilización de las redes de perinatalidad de los diversos organismos encargados, de los colegios profesionales de los ginecólogos-obstetras, matronas, anestesistas-reanimadores, pediatras, de los consejos nacionales de médicos, matronas, odontólogos y farmacéuticos en la campaña «Maternidad Sin Tabaco» pueden contribuir en gran medida a esta mejora. Todos los responsables sanitarios que tratan con mujeres embarazadas (ginecólogos-obstetras, matronas, pediatras, psicólogos, así como anestesistas-reanimadores, médicos generales, odontólogos, farmacéuticos, puericultores y otros profesionales asistenciales) deben participar y estar sensibilizados para ofrecer una información sistemática a todas las mujeres, o realizar la medición del CO espirado en la consulta, durante la hospitalización y en el momento del parto. También deben contar con una formación sobre la prescripción de los tratamientos eficaces (terapias cognitivoconductuales y sustitutos nicotínicos).



Punto importante

Gestación y tabaco: nuevas herramientas e incentivos para la acción 1. 1. Los profesionales deberían conocer las recomendaciones de la conferencia de consenso Gestación y Tabaco (Fig. 3). 2. 2. La medición del CO espirado debería realizarse de forma sistemática en la práctica clínica. 3. 3. Debería aplicarse el folleto y el referencial para conseguir una maternidad sin tabaco. Ginecología-Obstetricia

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■ Bibliografìa [1]

[2]

[3] [4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9] [10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15] [16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

Beck F, Legleye S. Drogues et adolescence : usage de drogues et contextes d’usage entre 17 et 19 ans, évolutions récentes ESCAPAD 2002. OFDT. Paris: Enquête en population générale; 2003. Choquet M, Huas C, Hassler C. La consommation de substances chez les adolescentes, résultats d’études présentés au Groupe d’études sur le sevrage tabagique. France, janvier 2006. Delcroix M. La grossesse et le tabac. Coll « Que sais-je? » n°3490. Paris: PUF; 2005 (126p). Conférence de consensus. Grossesse et tabac. Question 1: données concernant le tabagisme maternel et paternel. J Gynécol Obstét Biol Reprod 2005;34(Hors-série n°1): 3S24-3S25. Ducret L. Quelles sont les données épidémiologiques concernant le tabagisme et les co-addictions pendant la grossesse ? J Gynécol Obstét Biol Reprod 2005;34(Hors-série n°1):3S55-3S66. Dautzenberg MD. Perturbations des examens biologiques liées au tabagisme chez la femme enceinte : une porte d’entrée pour du parler tabac. Le point de vue d’un biologiste clinicien. J Gynécol Obstét Biol Reprod 2005;34(Hors-série n°1): 3S279-3S291. Boutigny H, Boschin F, Delcourt-Debruyne E. Maladies parodontales, tabac et grossesse. J Gynécol Obstét Biol Reprod 2005;34(Hors-série n°1):3S74-3S83. Bates C. Tobacco Control 1999;8:225-35. In: Le tabagisme passif. Rapport au directeur général de la santé du groupe de travail présidé par le professeur B Dautzenberg. Paris: La Documentation Française; 2001 (199p). Dautzenberg B. Tabagisme passif : 3000 morts par an. Rev Prat Méd Gén 2003;17(635). Ananth C, Smulian J, Vinteileas A. Incidence of placental abruption in relation to cigarette smoking and hypertensive disorders during pregnancy: a meta-analysis of observational studies. Obstet Gynecol 1999;93:622-8. Mathieu-Nolf M. Le monoxyde de carbone in actes 7es rencontres nationales « femme et tabac ». mai 2006 (Angers, 257p). Gomez C, Berlin I, Marquis P, Delcroix M. Expired air carbon monoxide concentration in mothers and their spouses above 5 ppm is associated with decraesed fetal growth. Prev Med 2005;40:10-5. Longo LD. The biological effects of carbon monoxide on the pregnant woman, fetus, and newborn infant. Am J Obstet Gynecol 1977;129:69-103. Le Houezec J, Benowitz NL. Basic and clinical psychopharmacology of nicotine. Clin Chest Med 1991;12: 681-99. Le Houezec J. Pourquoi devient-on dépendant du tabac? Rev Prat Méd Gén 2003;17(635). Künzle R, Mueller MD, Hanggi W, Birkhauser MH, Drescher H, Bersinger BA. Semen quality of male smokers and non-smokers in infertile couples. Fertil Steril 2003;79: 287-9. Jensen TK, Jorgensen N, Punab M, Haugen TB, Suominen J, Zilaitiene B, et al. Association of in utero exposure to maternal smoking with reduced semen quality and testis size in adulthood: a cross-sectional study of 1,770 young men from the general population in five European countries. Am J Epidemiol 2004;159:49-58. Jensen TK, Henriksen TB, Hjollund NH, Scheike T, Kolstad H, Giwercman A, et al. Adult and prenatal exposures to tobacco smoke as risk indicators of fertility among 430 Danish couples. Am J Epidemiol 1998;148:992-7. Sepaniak S, Forges T, Monnier-Barbarino P. Conséquences du tabac sur la fertilité masculine. J Gynécol Obstét Biol Reprod 2005;34(Hors-série n°1):3S102-3S111. Augood C, Duckitt K, Templeton AA. Smoking and female infertility: a systematic review and meta-analysis. Hum Reprod 1998;13:1532-9. Samet JM, Yoon SY. Women and the tobacco epidemic. Challenges for the 21st century. Geneva: WHO; 2001.

Ginecología-Obstetricia

[22] Shen HM, Chia SI, Ni ZY, New AL, Lee BL, Ong CN. Detection of oxidative DNA damage in human sperm and the association with cigarette smoking. Reprod Toxicol 1997;11: 675-80. [23] Shi Q, Ko E, Barclay L, Hoang T, Rademaker A, Martin R. Cigarette smoking and aneuploidy in human sperm. Reprod Dev 2001;59:417-21. [24] Hughes EG, Lamont DA, Beecroft ML, Wilson DM, Brennan BG, Rice SC. Randomized trial of a ″stage-ofchange″ oriented smoking cessation intervention in infertile and pregnant women. Fertil Steril 2000;74:498-503. [25] US Department of Health and Human Services. The health consequences of smoking: a report of the Surgeon General. Atlanta, GA: US. Department of Health and Human Services, Centre for Disease Control and Prevention, National Centre for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Offıce on Smoking and Health. 2004. [26] Hassan MA, Killick SR. Negative lifestyle is associated with a significant reduction in fecundity. Fertil Steril 2004;81: 384-92. [27] Zitzmann M, Rolf C, Nordhoff V, Schrader G, RickertFohring M, Gassner P, et al. Male smokers have a decreased success rate for in vitro fertilization and intracytoplasmic sperm injection. Fertil Steril 2003;79(suppl3):1550-4. [28] Berthiller J, Sasco AJ. Tabagisme (actif ou passif) en relation avec la fertilité, la procréation médicalement assistée et le grossesse. J Gynécol Obstét Biol Reprod 2005;34(Hors-série n°1):3S47-3S54. [29] Mouzon J, de, J. Belaisch-Allart J. Conséquences sur la fertilité féminine et sur les procréations médicalement assistées. J Gynécol Obstét Biol Reprod 2005;34(Hors-série n°1):3S112-3S118. [30] Klonoff-Cohen H, Natarajan L, Marrs R, Yee B. Effects of female and male smoking on success rates of IVF and gamete intra-fallopian transfer. Hum Reprod 2001;16:1382-90. [31] Castles A, Adams EK, Melvin CL, Kelsch C, Boulton ML. Effects of smoking during pregnancy. Five meta-analyses. Am J Prev Med 1999;16:208-15. [32] Dekeyser-Boccaro J, Milliez J. Tabac et grossesse extrautérine : y a t il un lien de causalité ? J Gynécol Obstét Biol Reprod 2005;34(Hors-série n°1):3S119-3S123. [33] Winter E, Wang J, Davies ML, Norman R. Early pregnancy loss following assisted reproductive technology treatment. Hum Reprod 2002;17:3220-3. [34] British Medical Association. Smoking and reproductive life: the impact of smoking on sexual reproductive and child health. 2004. www.bma.org.uk. [35] The Pratice Committee of the American Society for Reproductive Medecine. Smoking and infertility. Fertil Steril 2004;82(suppl1):S62-S67. [36] U.S. Department of Health and Human Services. The health consequences of smoking: a report of the Surgeon General. Atlanta, GA: U.S. Department of Health and Human Services, Centre for Disease Control and Prevention, National Centre for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health; 2004. [37] Naeye ER. Placenta praevia : Predisposing factors and effects on the fetus and the surviving infants. Obstet Gynecol 1978; 52:521-5. [38] Colau JC, Delcroix M, Guibert J, Rougaignon C. Tabac et grossesse. Encycl Méd Chir (Elsevier SAS, Paris), Obstétrique, 5-048-M-30, 2000 : 10p. [39] Millet DA, Chollet JA, Goodwin TM. Clinical risk factors for placenta previa/placenta accrete. Am J Obstet Gynecol 1997; 177:210-24. [40] Kramer MS, Usher RH, Pollack R, Boyd M, Usher S. Etiologic determinants of abruptio placentae. Obstet Gynecol 1997;89:221-6. [41] Ananth CV, Smullian JC, Vinczileos M. Incidence of placental abruption in relation to cigarette smoking and hypertensive disorders during pregnancy A meta-analysis of observational studies. Obstet Gynecol 1999;93:622-8. [42] Marpeau L. Tabagisme et complications gravidiques. J Gynécol Obstét Biol Reprod 2005;34(Hors-série n°1): 3S130-3S134. [43] Cnattingius S, Granath F, Petersson G. The influence of gestational age and smoking habits on the risk of subsequent preterm deliveries. N Engl J Med 1999;341:943-8.

15

E – 5-048-M-30 ¶ Tabaco, fertilidad y gestación

[44] Heffner LJ, Sherman CB, Speizer FE, Weiss ST. Clinical and environmental predictors of preterm labor. Obstet Gynecol 1993;81(5(Pt1)):750-7. [45] Rasmussen S, Irgens LM. The effect of smoking and hypertensive disorders on fetal growth. BMC Pregnancy Childbirth 2006;6:16. [46] Coppens M, Vindla S, James DK, Sahota DS. Computerized analysis of acute and chronic changes in fetal heart rate variation and fetal activity in association with maternal smoking. Am J Obstet Gynecol 2001;185:421-6. [47] Richardson BS, Carmichael L, Homan J, Patrick JE. Electrocortical activity, electrocular activity and breathing movements in fetal sheep with prolonged and graded hypoxemia. Am J Obstet Gynecol 1992;167:553-8. [48] Thaler I, Goodman JD, Dawes GS. Effects of maternal cigarette smoking on fetal breathing and fetal movements. Am J Obstet Gynecol 1980;138:282-7. [49] Timor-Tritsch IE, Dierker LJ, Zador I, Hertz RH, Rosen MG. Fetal movements associated with fetal heart rate accelerations and decelerations. Am J Obstet Gynecol 1978;131:276-80. [50] VintzileosAM, FlemingAD, Scorza WE, Wolf EJ, Balducci J, Campbell WA, et al. Relationship between fetal biophysical activities and umbilical cord blood gas values. Am J Obstet Gynecol 1991;165:707-13. [51] Delcroix M, Gomez C. Grossesse et tabac; évaluation objective des effets du tabagisme par la mesure du monoxyde de carbone expiré : résultats de 13 330 mesures lors de l’accouchement. Rev Sage-Femme 2006;5:119-24. [52] Storme L, Houfflin V, Sabbah E. Tabac et complications vasculaires de la grossesse : lien avec les anomalies des Dopplers et les lésions placentaires in actes 7èmes rencontres nationales « femme et tabac », Angers. mai 2006 (257p). [53] Bureau MA, Monette J, Shapcott D, Pare C, Mathieu JL, Lippe J, et al. Carboxyhemoglobin concentration in fetal cord blood and in blood of mothers who smoked during labor. Pediatrics 1982;69:371-3. [54] BockingAD, Harding R. Effects of reduced uterine blood flow on electrocortical activity brething and skeletal muscle in fetal sheep. Am J Obstet Gynecol 1986;154:655-62. [55] Woudstra BR, Aarnoudse JG, de Wolf BT, Zijlstra WG. Nuchal muscle activity at different levels of hypoxemia in fetal sheep. Am J Obstet Gynecol 1990;162:559-64. [56] Collet M, Beillard C. Conséquences du tabagisme sur le développement fœtal et le risque de retard de croissance intrautérin ou de mort fœtale in utero. J Gynécol Obstét Biol Reprod 2005;34(Horssérien°1):3S135-3S145. [57] Chung KC, Kowalski CP, Kim HM, Buchman SR. Maternal cigarette smoking during pregnancy and the risk of having a child with cleft li/palate. Plast Reconstr Surg 2000;105: 485-91. [58] Little J, Cardy A, Arslan MT, Gilmour M, Mossey PA. Smoking and orofacial clefts : a United Kingdom-based casecontrol study. Cleft Plate Craniofac J 2004;41:381-6. [59] Kallen K. Maternal smoking and craniosynostosis. Teratology 1999;60:146-50. [60] Cournot MP, Assari-Merabtene F, Vauzelle-Gardier C, Elefant E. Quels sont les risques d’embryo-foetopathie liés à l’exposition au tabagisme pendant la grossesse ? J Gynécol Obstét Biol Reprod 2005;34(Hors-série n°1):3S124-3S129. [61] Honein MA, Rasmussen SA. Further evidence for an association between maternal smoking and craniosynostosis. Teratology 2000;62:145-6. [62] Larroque B, Marret S, Ancel PY, Arnaud C, Marpeau L, Supernant K, et al. White matter damage and intraventricular hemorrage in very preterm infants: the EPIPAGE Study. J Pediatr 2003;143:477-83. [63] Spinillo A, Ometteo A, Stnatti M, Piazzi G, Lasci A, Rondini G. Epidemiologic association between maternal smoking during pregnancy and intracranial haemorrhage in preterm infants. J Pediatr 1995;127:72-8. [64] Marret S. Effets de l’exposition tabagique maternelle pendant la grossesse sur le développement cérébral fœtal. J Gynécol Obstét Biol Reprod 2005;34(Hors-série n°1):3S230-3S233. [65] Drews CD, Murphy CC, Yeargin-Allsopp M, Decoufle P. The relationship between idiopathic mental retardation and maternal smoking during pregnancy. Pediatrics 1996;97:547-53.

16

[66] Larroque B. Exposition prénatale au tabac et développement cognitive : études épidémiologiques. J Gynécol Obstét Biol Reprod 2003;32:1S23-1S29. [67] Olds DL, Henderson Jr. CR, Talelbaum R. Prevention of intellectual impairment in children of women who smoke cigarettes during pregnancy. Pediatrics 1994;93:228-33. [68] Rauth VA, Whyatt RM, Garfinkel R, Andrews H, Hoepner L, Reyes A, et al. Developmental effects of exposure to environmental tobacco smoke and material hardship among inner-city children. Neurotoxicol Teratol 204;26:373-85. [69] Billaud N. Quelles sont les autres conséquences à long terme du tabagisme in utéro ? J Gynécol Obstét Biol Reprod 2005; 34(Hors-série n°1):3S234-3S240. [70] Lux AL, Henderson AJ, Pocock SJ. Wheeze associated with prenatal tobacco smoke exposure: a propective, longitudinal study. ALSPAC Study team. Arch Dis Child 2000;83:307-12. [71] Sthatis S. Maternal cigarette smoking during pregnancy is a independent predictor for symptoms of middle ear disease at five years post-delivery. Pediatrics 1999;104:e16. [72] Kandall SR, Gaines J, Habel L, Davidson G, Jessop D. Relationship of maternal substance abuse to subsequent sudden infant syndrome in offspring. J Pediatr 1993;123: 120-6. [73] Desurmont M, Schepens C. Liens entre la mort subite du nourrisson et l’exposition in utéro au tabagisme : comment informer les parents qui fument ? J Gynécol Obstét Biol Reprod 2005;34(Hors-série n°1):3S223-3S229. [74] Goldenberg RL, Davis RO, Cliver SP, Cutter GR, Hoffman HJ, Dubard MB, et al. Maternal risk factors and their influence on fetal anthropometric measurements. Am J Obstet Gynecol 1993;168:1197-205. [75] Glasgow RE, Whitlock EP, Eakin EG, Lichtenstein E. A brief smoking cessation intervention for women in low-income planned parenthood clinics. Am J Public Health 2000;90: 786-9. [76] Melvin CL, Dolan-Mullen P, Windsor RA, Whiteside Jr. HP, Goldenberg RL. Recommended cessation counselling for pregnant women who smoke: a review of the evidence. Tob Control 2000;9(suppl3):III80-III84. [77] Delcroix M, Gomez C. Conseil minimal et mesure du monoxyde de carbone expiré chez les femmes enceintes : comment intégrer la promotion de la santé dans la prévention et l’accompagnement du tabagisme pendant la grossesse ? Éduc Patient Enjeux Santé 2004;22(n°2). [78] Aubin J. L’entretien motivationnel : faire progresser les patients dans les stades de changement, jusqu’à la solution de leurs problèmes. Courrier Addict 2001;3:117-8. [79] Milner WR, Rollnick S. Motivational interviewing. Preparing people to change addictive behaviors. New York: The Guilford Press; 1991. [80] Stotts AL, DeLaune KA, Schmitz JM, Grabowski J. Impact of a motivational intervention on mechanisms of change in lowincome pregnant smokers. Addict Behav 2004;29:1649-57. [81] Stoebner-Delbarre A, Letourmy F. Conduite à tenir pour aider les femmes enceintes à arrêter de fumer : rôles des professionnels de santé. J Gynécol Obstét Biol Reprod 2005; 34(Hors-série n°1):3S326-3S335. [82] Cottaux J. Les thérapies comportementales et cognitives. Paris: Masson; 2004 (397p). [83] Ussher M, West R, Hibbs N. A survey of pregnant smokers interest in different types of smoking cessation support. Patient Educ Counsel 2004;54:67-72. [84] Le Houezec J. Quelles sont les interventions efficaces d’aide à l’arrêt du tabac chez la femme enceinte ? J Gynécol Obstét Biol Reprod 2005;34(Hors-série n°1):3S182-3S193. [85] Delcroix M, Gomez C. Substitution nicotinique chez la femme enceinte : rapport risque/bénéfice. Sevrage Tabagique Prat 2006;13. [86] Dempsey DA, Benowitz NL. Risks and benefits of nicotine to aid smoking cessation in pregnancy. Drug Saf 2001;24: 277-322. [87] Le Houezec J. Pourquoi devient-on dépendant du tabac? Rev Prat Méd Gén 2003;17(635). [88] Le Houezec J. Role of nicotine pharmacokinetics in nicotine addiction and nicotine replacemet therapy: a review. Int J Tuberc Lung Dis 2003;7:811-9. Ginecología-Obstetricia

Tabaco, fertilidad y gestación ¶ E – 5-048-M-30

[89] Benowitz NL, Dempsey DA. Pharmacotherapy for smoking cessation during pregnancy. Nicotine Tob Res 2004(suppl2): S189-S202. [90] Slama K, Grémy I. Quelles sont les données épidémiologiques concernant le tabagisme parental et l’allaitement maternel ? J Gynécol Obstét Biol Reprod 2005; 34(Hors-série n°1):3S67-3S73. [91] Leung GM, Ho LM, Lam TH. Materna, paternal and environnemental tobacco smoking and breast feeding. Pediatr Perinat Epidemiol 2002;16:236-45. [92] Pullon S, Webster M, Mcleod D, Benn C, Morgan S. Smoking cessation and nicotine replacement therapy in current primary maternity care. Aust Fam Physician 2004;33:94-6. [93] Pullon S, McLeod D, Benn C, Viccars A, White S, Cookson T, et al. Smoking cessation in New Zealand: education and resources for use by midwives for women who smoke during pregnancy. Health Promot Int 2003;18:315-25. [94] Reijneveld SA, Lanting CI, Crone MR, Van Wouwe JP. Exposure to tobacco smoke and infant crying. Acta Pediatr 2005;94:217-21. [95] Programme National Nutrition Santé. allaitement maternel : les bénéfices pour la santé de l’enfant et de sa mère. www.sante.gouv.fr. Thème : nutrition. [96] Conférence de consensus. Grossesse et Tabac. J Gynécol Obstét Biol Reprod 2005;34(Hors-série n°1) (480p). [97] Delcroix M. Référentiel Maternité Sans Tabac « pour devenir une maternité sans tabac » Réseau Hôpital Sans tabac, mars 200. (21p). [98] Depret-Mosser S, Mathieu-Nolf M, Puech F. Quelles sont les mesures de santé publique susceptibles de réduite l’exposition anténatale au tabagisme et d’améliorer les indicateurs de qualité de soins périnatals ? Le point de vue du gynécologueobstétricien. J Gynécol Obstét Biol Reprod 2005;34(Horssérie n°1):3S275-3S278. [99] Dubois G. Faut-il prendre en charge le coût des aides à l’arrêt du tabac reconnus efficaces ? J Gynécol Obstét Biol Reprod 2005;34(Hors-série n°1):3S339-3S343.

Para saber más ANAES – Agence nationale d’accréditation et d’évaluation en santé : www.anaes.fr. AFSSAPS – Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé : agemed.sante.gouv.fr. Alliance contre le tabac : [email protected]. Haute Autorité de santé : www.has.fr. Annuaire des consultations de tabacologie : www.tabac-net.aphp.fr. Association Nationale des Sages-Femmes Tabacologues Françaises : [email protected].

APHP – Assistance publique Hôpitaux de Paris : www.ap-hp.fr. APPRI – Association Périnatalité Prévention Recherche Information. [email protected] et www.appri.asso.fr. Association les droits des non-fumeurs : [email protected]. CIRC – Centre International de Recherche sur le Cancer : www.iarc.fr. CNCT – Comité National Contre le Tabagisme : cnct@globalink. org et www.cnct.org. CNGOF – Collège national des gynécologues-obstétriciens français : www.cngof.asso.fr. CNSF – Collège national des sages-femmes : www.cnsf.fr. Conseil national de l’ordre des pharmaciens : ordre.pharmacien.fr. Conseil national de l’ordre des chirurgiens-dentistes : www.ordrechirurgiens-dentistes.fr. Conseil National de l’Ordre des sages-femmes : [email protected]. Conseil National de l’Ordre des médecins : www.conseilnational.medecin.fr. Direction Générale de la Santé : www.sante.gouv.fr. Pratiques addictives : www.drogues.gouv.fr. Documentation française : www.ladocfrancaise.gouv.fr. ECLAT – Espace concertation liaison addictions tabagisme : www.eclat5962.org. HCSP – Haut Comité à la Santé Publique : www.hcsp.ensp.fr. INC – Institut National de la Consommation : www.inc60.fr. INCa – Institut National du Cancer : www.e-cancer.fr. INPES – Institut National pour la Prévention et l’Education pour la Santé : www.inpes.sante.fr. InVS – Institut de Veille Sanitaire : www.invs.sante.fr. LNCC – Ligue Nationale Contre le Cancer : www.liguecancer.asso.fr. MILDT – Mission Interministérielle de Lutte contre la Toxicomanie : [email protected] et www.drogues. gouv.fr. MACSF – Mutuelle du Corps Sanitaire Français : www.macsf.fr. MNH – Mutuelle Nationale des Hospitaliers : www.mnh.fr. Mutualité Française : www.jesuismanipule.com. Naître et Vivre : www.naitre-et-vivre.asso.fr. OFT – Office français de prévention du tabagisme : www.tabacinfo.net. RHST – Réseau Hôpital et Maternité sans Tabac : [email protected] et www.hopitalsanstabac.org. Sevrage tabagique pratique : www.sevragetabagiquepratique.com. Société de Tabacologie : [email protected] et [email protected]. Tabac et Liberté – Réseau de médecin : www.tabac-liberte.com. Tabac-info-service (0 825 309 310 : 0,15 Q/mn).

M. Delcroix, Gynécologue-obstétricien, Responsable « Maternité Sans tabac » au Réseau « Hôpital Sans Tabac » ([email protected]). APPRI à l’EPSM des Flandres BP 139, 59270 Bailleul, France. C. Gomez, Sage-femme tabacologue. Centre hospitalier d’Arras, maternité Georges Pernin, 57, avenue Winston-Churchill, 62022 Arras, France. P. Marquis, Chef de service. Service de gynécologie-obstétrique Georges Pernin, centre hospitalier d’Arras, 57, avenue Winston-Churchill 62022 Arras, France. J. Guibert. Unité de médecine de la reproduction, service de gynécologie-obstétrique II, hôpital Cochin-Saint-Vincent-de-Paul, 82, avenue Denfert-Rochereau 75014 Paris, France. Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Delcroix M., Gomez C., Marquis P., Guibert J. Tabac, fertilité et grossesse. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Obstétrique, 5-048-M-30, 2007.

Disponible en www.emc-consulte.com/es Algoritmos

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