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Toxoplasmose cérébrale et tuberculose pulmonaire chez un enfant VIH positif
Lettres à la rédaction / Archives de pédiatrie 10 (2003) 830–835 [5]
Abrams EJ, Wiener J, Carter R, Kuhn L, Palumbo P, Nesheim S, et al. For the Perinatal AIDS Collaborative Transmission Study (PACTS) Group. Maternal health factors and early pediatric antiretroviral therapy influence the rate of perinatal HIV-1 disease progression in children. AIDS 2003;17:867–77.
[6]
Vazquez E. The XIV International AIDS Conference. Children’s medications. Posit Aware 2002;13:42.
A.M. Timité-Konan P. Fassinou L. Adonis-Koffy* B.B. N’dja Service de pédiatrie, CHU de Yopougon, 01 BP 240 Abidjan 01, Côte-d’Ivoire Adresse e-mail : [email protected] Reçu le 5 juin 2003 ; accepté le 9 juin 2003 * Auteur correspondant. © 2003 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/S0929-693X(03)00400-7
Toxoplasmose cérébrale et tuberculose pulmonaire chez un enfant VIH positif
Cerebral toxoplasmosis associated with pulmonary tuberculosis in a HIV infected child Mots clés : Sida ; Toxoplasmose ; Tuberculose pulmonaire ; Pays en voie de développement Keywords: Acquired immunodeficiency syndrome; Toxoplasmosis, cerebral; Tuberculosis, pulmonary; Child
Nous rapportons l’association d’une toxoplasmose cérébrale et d’une tuberculose pulmonaire chez une fillette VIH positive en milieu tropical. L’enfant, âgée de 3 ans, a été adressée pour troubles neurologiques et fièvre associés à une diarrhée glaireuse et un amaigrissement progressif évoluant depuis 5 mois. Son père était VIH1 et VIH2 positif et tuberculeux, traité depuis quelques mois. Sa mère était VIH1 positive mais asymptomatique. L’examen clinique a mis en évidence une fillette dénutrie et fébrile avec une altération importante de l’état général. Il y avait un coma avec un Glasgow à 7, une hémiplégie gauche et un déficit du nerf oculomoteur commun. Le fond d’œil a révélé un œdème papillaire, la tomodensitométrie cérébrale a mis en évidence de nombreux abcès cérébraux au sein du compartiment antérieur et au niveau du centre ovale droit, avec une réaction œdémateuse périabcédaire. La ponction lombaire n’a pas été effectuée en raison du risque d’engagement cérébral. La sérologie était
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positive pour le VIH1 et le VIH2. La sérologie de la toxoplasmose était positive selon la méthode de l’immunofluorescence indirecte de 200 à 500 UI pour les IgG et négative pour les IgM. L’IDR était négative et la première radiographie pulmonaire était normale. Le diagnostic de toxoplasmose cérébrale compliquant un sida pédiatrique a été retenu et le traitement a consisté en l’administration de sulfadiazine à raison de 100 mg kg–1 j–1, de pyriméthamine 0,5 mg kg–1 j–1, tous deux par sonde nasogastrique, et d’acide folinique à 5 mg i.m. tous les 2 j. L’évolution a été marquée par la survenue, au vingt-troisième jour de traitement, d’une détresse respiratoire avec des râles crépitants. La radiographie pulmonaire à j23 du traitement a confirmé l’atteinte alvéolaire. Le tubage gastrique à la recherche de bacille de Koch (BK) a retrouvé à la coloration de Ziehl-Nielsen, 20 bacilles pour 300 champs. Le traitement initial a été complété par un traitement antituberculeux associant la rifampicine, l’isoniazide et la pyrazinamide. Les traitements antirétroviraux n’étaient pas disponibles. À j30 d’hospitalisation, la fillette a émergé de son coma, mais présentait des séquelles neurologiques à type de régression psychomotrice et d’hypertonie. Elle est sortie à j62 et le décès est survenu à domicile 3 mois après sa sortie. La tuberculose reste l’infection opportuniste la plus fréquente au cours du sida [1]. L’enfant est concerné, et à Abidjan, 11 % d’enfants VIH positif seraient infectés par la tuberculose contre 1,3 % d’enfants VIH négatif [2]. La toxoplasmose cérébrale est rare chez l’enfant, quelques cas sporadiques de neurotoxoplasmose ont été décrits en Europe, mais il semble qu’elle soit un peu plus fréquente chez l’enfant dans les pays à forte prévalence de l’infection à VIH [3,4]. L’association du VIH et de la toxoplasmose dépend du niveau de séroprévalence de la toxoplasmose. En Côted’Ivoire, on estimait en 1993 à 80 % la prévalence de la toxoplasmose [5], et elle était à l’origine de 90 % des abcès du cerveau [6] ; la toxoplasmose et la tuberculose constituent aujourd’hui les principales infections opportunistes mortelles chez l’adulte immunodéprimé en Afrique [1]. Cette mortalité est liée au retard diagnostique de ces infections opportunistes (5 mois dans notre observation) et à l’absence de traitement antirétroviral. Chez notre patiente, la neurotoxoplasmose a été évoquée à partir de critères cliniques, biologiques et d’arguments radiographiques. Le diagnostic de toxoplasmose cérébrale est difficile car les manifestations cliniques ne sont pas spécifiques. Le diagnostic de certitude apporté par la biopsie cérébrale est très peu utilisé dans notre contexte, en raison des risques très élevés de ce geste. Par ailleurs, sur le plan biologique, l’absence d’IgM et la présence d’IgG à un taux résiduel prouvent que la fillette a eu une infection toxoplasmique ancienne et non évolutive. Mais, la sérologie antitoxoplasmique est selon les auteurs, très peu contributive au diagnostic de la toxoplasmose cérébrale, car seulement 3 à 16 % des sujets ont encore des anticorps spécifiques positifs au moment du diagnostic de leur toxoplasmose cérébrale [7]. Les principaux diagnostics différentiels chez le sujet VIH positif sont le tuberculome ou
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un lymphome cérébral. Dans notre cas, du fait de la découverte secondaire d’une tuberculose pulmonaire, le tuberculome serait le principal diagnostic différentiel. Sur le plan radiologique, la découverte au scanner d’une image en cocarde unique ou multiple fait évoquer la toxoplasmose. Mais bien que très évocatrice, cette image n’est pas pathognomonique de la maladie [8]. L’évolution favorable de la toxoplasmose cérébrale observée à la quatrième semaine de traitement, est un argument diagnostique supplémentaire pour la toxoplasmose. Chez cette fillette, le diagnostic de la tuberculose a été posé tardivement à un stade de tuberculose maladie, parce que les mesures préventives de la tuberculose dans l’entourage du sujet contact n’ont pas été appliquées. En effet, la découverte de la tuberculose du père aurait dû induire une enquête familiale, et la mise sous traitement prophylactique,voire la mise sous traitement curatif, chez cette fillette immunodéprimée, selon les recommandations de l’OMS et des sociétés de pédiatrie [9,10]. Cette observation révèle également les difficultés du dépistage de l’infection à VIH en milieu tropical. Le dépistage de l’infection à VIH chez cette enfant dont les parents étaient infectés, s’est fait tardivement, au cours de sa maladie, de sorte qu’elle n’a pas pu bénéficier de la surveillance et des mesures de prévention administrées aux enfants VIH positifs. Enfin, l’absence de traitement antirétroviral et l’association de ces 2 infections opportunistes ont constitué des facteurs de très mauvais pronostic chez cette fillette.
L. Adonis-Koffy* Service de pédiatrie, CHU de Yopougon, 01 BP 240 Abidjan 01, Côte-d’Ivoire Adresse e-mail : [email protected] K.V. Assé Service de pédiatrie, CHU de Bouaké, 01 BP 1174 Bouaké 01, Côte-d’Ivoire A.M. Timité-Konan Service de pédiatrie, CHU de Yopougon, 01 BP 240 Abidjan 01, Côte-d’Ivoire Reçu le 5 juin 2003 ; accepté le 9 juin 2003 * Auteur correspondant. © 2003 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/S0929-693X(03)00399-3
Maladie cœliaque et myocardite : une association fortuite ?
Celiac disease and myocarditis: a fortuitous association? Mots clés : Maladie cœliaque ; Myocardite ; Maladie auto-immune ; Enfant
Références [1] [2]
Report of the global HIV/AIDS epidemic, UNAIDS, july 2002. Sassan-Morokro M, De Cock KM, Ackah A, Vatter KM, Doorly R, Brattegaard K, et al. Tuberculosis and HIV infection in children in Abidjan, Ivory Coast. Trans R Soc Trop Med Hyg 1994;88:178–81. [3] Bouboulis DA, Rubinstein A, Shliozberg J, Madden J, Frieri M. Cerebral toxoplasmosis in childhood and adult HIV infection treated with 1–4 hydroxynaphthoquinone and rapid desensitization with pyrimethamine. Ann Allergy, Asthma, Immunol 1995;74:491–4. [4] Bell JE, Lowrie S, Koffi K, Hondé M, Andoh J, De Cock KM, et al. The neuropathology of HIV-infected African children in Abidjan, Ivory Coast. J Neuropathol Exp Neurol 1997;56:686–92. [5] Kouakou KD, Kassi EA, Ouhon J, Enoh GS, Assoumou A, Koné M. Aspects évolutifs de la toxoplasmose en Côte-d’Ivoire. Publications médicales africaines 1993;126:15–20. [6] Domoua K, Coulibaly G, N’Dhatz M, Traoré F, Ouattara B, Achi V, et al. Étiologie des abcès du cerveau chez les malades infectés par le VIH : notre expérience. Med Afr Noire 1993;40:434–9. [7] Marty P, Thulliez Ph. Diagnostic biologique de la toxoplasmose cérébrale. In Toxoplasmose cérébrale. Med Mal Infect 1993;23(spécial):697–9. [8] Martin N, Boukobza M, Colombami JM, Le Bras F, Smadja D, Marsault C. Manifestations neuroradiologiques du sida. Imagerie du sida. Ed. In: Berlin MF, Brunelle F, Grenier P, et al., editors. Médecine–sciences Flammarion. 1996. p. 67–96. [9] Nair N. Chilhood tuberculosis. public health and contact tracing. Paediatr Respir Rev 2001;2:97–102. [10] Société canadienne de pédiatrie. La tuberculose infantile : concept actuel sur le diagnostic. Comité des maladies infectieuses et d’immunisation. Can J Paediatr 1994;1:97–100.
Keywords: Celiac disease; Myocarditis; Auto-immune diseases
L’association maladie cœliaque et maladies autoimmunes est classique. Le diabète [1] de type I, les pathologies thyroïdiennes auto-immunes [2] sont ainsi fréquemment cités. Peu d’auteurs, en revanche, ont retrouvé la coexistence d’une maladie cœliaque et d’une myocardite. Un nourrisson de 7 mois et demi était hospitalisé au groupe hospitalier régional du Havre en février 2001 pour la prise en charge d’une diarrhée modérée et récente, faite de 2 selles par jour, molles et volumineuses. Il existait une cassure de la courbe pondérale nette à partir de l’âge de 5 mois et demi. L’alimentation était diversifiée depuis l’âge de 4 mois avec consommation de bouillies contenant du gluten. L’enfant était pâle et asthénique, l’abdomen était ballonné, souple et indolore. Le poids était de 7,350 kg (–1 DS) sans retentissement sur la taille et le périmètre crânien. Le bilan sanguin révélait une hypocalcémie à 2,12 mmol/l. L’analyse histologique de la muqueuse intestinale montrait une atrophie villositaire subtotale (grade IV). Les anticorps anti-endomysium étaient positifs : 1/5. De même, les anticorps transglutaminase étaient fortement positifs à 52 (N < 10). On posait alors le diagnostic de maladie cœliaque. L’évolution de la maladie au cours de l’hospitalisation était marquée par la survenue de malaises comportant des
Abrams EJ, Wiener J, Carter R, Kuhn L, Palumbo P, Nesheim S, et al. For the Perinatal AIDS Collaborative Transmission Study (PACTS) Group. Maternal health factors and early pediatric antiretroviral therapy influence the rate of perinatal HIV-1 disease progression in children. AIDS 2003;17:867–77.
[6]
Vazquez E. The XIV International AIDS Conference. Children’s medications. Posit Aware 2002;13:42.
A.M. Timité-Konan P. Fassinou L. Adonis-Koffy* B.B. N’dja Service de pédiatrie, CHU de Yopougon, 01 BP 240 Abidjan 01, Côte-d’Ivoire Adresse e-mail : [email protected] Reçu le 5 juin 2003 ; accepté le 9 juin 2003 * Auteur correspondant. © 2003 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/S0929-693X(03)00400-7
Toxoplasmose cérébrale et tuberculose pulmonaire chez un enfant VIH positif
Cerebral toxoplasmosis associated with pulmonary tuberculosis in a HIV infected child Mots clés : Sida ; Toxoplasmose ; Tuberculose pulmonaire ; Pays en voie de développement Keywords: Acquired immunodeficiency syndrome; Toxoplasmosis, cerebral; Tuberculosis, pulmonary; Child
Nous rapportons l’association d’une toxoplasmose cérébrale et d’une tuberculose pulmonaire chez une fillette VIH positive en milieu tropical. L’enfant, âgée de 3 ans, a été adressée pour troubles neurologiques et fièvre associés à une diarrhée glaireuse et un amaigrissement progressif évoluant depuis 5 mois. Son père était VIH1 et VIH2 positif et tuberculeux, traité depuis quelques mois. Sa mère était VIH1 positive mais asymptomatique. L’examen clinique a mis en évidence une fillette dénutrie et fébrile avec une altération importante de l’état général. Il y avait un coma avec un Glasgow à 7, une hémiplégie gauche et un déficit du nerf oculomoteur commun. Le fond d’œil a révélé un œdème papillaire, la tomodensitométrie cérébrale a mis en évidence de nombreux abcès cérébraux au sein du compartiment antérieur et au niveau du centre ovale droit, avec une réaction œdémateuse périabcédaire. La ponction lombaire n’a pas été effectuée en raison du risque d’engagement cérébral. La sérologie était
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positive pour le VIH1 et le VIH2. La sérologie de la toxoplasmose était positive selon la méthode de l’immunofluorescence indirecte de 200 à 500 UI pour les IgG et négative pour les IgM. L’IDR était négative et la première radiographie pulmonaire était normale. Le diagnostic de toxoplasmose cérébrale compliquant un sida pédiatrique a été retenu et le traitement a consisté en l’administration de sulfadiazine à raison de 100 mg kg–1 j–1, de pyriméthamine 0,5 mg kg–1 j–1, tous deux par sonde nasogastrique, et d’acide folinique à 5 mg i.m. tous les 2 j. L’évolution a été marquée par la survenue, au vingt-troisième jour de traitement, d’une détresse respiratoire avec des râles crépitants. La radiographie pulmonaire à j23 du traitement a confirmé l’atteinte alvéolaire. Le tubage gastrique à la recherche de bacille de Koch (BK) a retrouvé à la coloration de Ziehl-Nielsen, 20 bacilles pour 300 champs. Le traitement initial a été complété par un traitement antituberculeux associant la rifampicine, l’isoniazide et la pyrazinamide. Les traitements antirétroviraux n’étaient pas disponibles. À j30 d’hospitalisation, la fillette a émergé de son coma, mais présentait des séquelles neurologiques à type de régression psychomotrice et d’hypertonie. Elle est sortie à j62 et le décès est survenu à domicile 3 mois après sa sortie. La tuberculose reste l’infection opportuniste la plus fréquente au cours du sida [1]. L’enfant est concerné, et à Abidjan, 11 % d’enfants VIH positif seraient infectés par la tuberculose contre 1,3 % d’enfants VIH négatif [2]. La toxoplasmose cérébrale est rare chez l’enfant, quelques cas sporadiques de neurotoxoplasmose ont été décrits en Europe, mais il semble qu’elle soit un peu plus fréquente chez l’enfant dans les pays à forte prévalence de l’infection à VIH [3,4]. L’association du VIH et de la toxoplasmose dépend du niveau de séroprévalence de la toxoplasmose. En Côted’Ivoire, on estimait en 1993 à 80 % la prévalence de la toxoplasmose [5], et elle était à l’origine de 90 % des abcès du cerveau [6] ; la toxoplasmose et la tuberculose constituent aujourd’hui les principales infections opportunistes mortelles chez l’adulte immunodéprimé en Afrique [1]. Cette mortalité est liée au retard diagnostique de ces infections opportunistes (5 mois dans notre observation) et à l’absence de traitement antirétroviral. Chez notre patiente, la neurotoxoplasmose a été évoquée à partir de critères cliniques, biologiques et d’arguments radiographiques. Le diagnostic de toxoplasmose cérébrale est difficile car les manifestations cliniques ne sont pas spécifiques. Le diagnostic de certitude apporté par la biopsie cérébrale est très peu utilisé dans notre contexte, en raison des risques très élevés de ce geste. Par ailleurs, sur le plan biologique, l’absence d’IgM et la présence d’IgG à un taux résiduel prouvent que la fillette a eu une infection toxoplasmique ancienne et non évolutive. Mais, la sérologie antitoxoplasmique est selon les auteurs, très peu contributive au diagnostic de la toxoplasmose cérébrale, car seulement 3 à 16 % des sujets ont encore des anticorps spécifiques positifs au moment du diagnostic de leur toxoplasmose cérébrale [7]. Les principaux diagnostics différentiels chez le sujet VIH positif sont le tuberculome ou
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Lettres à la rédaction / Archives de pédiatrie 10 (2003) 830–835
un lymphome cérébral. Dans notre cas, du fait de la découverte secondaire d’une tuberculose pulmonaire, le tuberculome serait le principal diagnostic différentiel. Sur le plan radiologique, la découverte au scanner d’une image en cocarde unique ou multiple fait évoquer la toxoplasmose. Mais bien que très évocatrice, cette image n’est pas pathognomonique de la maladie [8]. L’évolution favorable de la toxoplasmose cérébrale observée à la quatrième semaine de traitement, est un argument diagnostique supplémentaire pour la toxoplasmose. Chez cette fillette, le diagnostic de la tuberculose a été posé tardivement à un stade de tuberculose maladie, parce que les mesures préventives de la tuberculose dans l’entourage du sujet contact n’ont pas été appliquées. En effet, la découverte de la tuberculose du père aurait dû induire une enquête familiale, et la mise sous traitement prophylactique,voire la mise sous traitement curatif, chez cette fillette immunodéprimée, selon les recommandations de l’OMS et des sociétés de pédiatrie [9,10]. Cette observation révèle également les difficultés du dépistage de l’infection à VIH en milieu tropical. Le dépistage de l’infection à VIH chez cette enfant dont les parents étaient infectés, s’est fait tardivement, au cours de sa maladie, de sorte qu’elle n’a pas pu bénéficier de la surveillance et des mesures de prévention administrées aux enfants VIH positifs. Enfin, l’absence de traitement antirétroviral et l’association de ces 2 infections opportunistes ont constitué des facteurs de très mauvais pronostic chez cette fillette.
L. Adonis-Koffy* Service de pédiatrie, CHU de Yopougon, 01 BP 240 Abidjan 01, Côte-d’Ivoire Adresse e-mail : [email protected] K.V. Assé Service de pédiatrie, CHU de Bouaké, 01 BP 1174 Bouaké 01, Côte-d’Ivoire A.M. Timité-Konan Service de pédiatrie, CHU de Yopougon, 01 BP 240 Abidjan 01, Côte-d’Ivoire Reçu le 5 juin 2003 ; accepté le 9 juin 2003 * Auteur correspondant. © 2003 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/S0929-693X(03)00399-3
Maladie cœliaque et myocardite : une association fortuite ?
Celiac disease and myocarditis: a fortuitous association? Mots clés : Maladie cœliaque ; Myocardite ; Maladie auto-immune ; Enfant
Références [1] [2]
Report of the global HIV/AIDS epidemic, UNAIDS, july 2002. Sassan-Morokro M, De Cock KM, Ackah A, Vatter KM, Doorly R, Brattegaard K, et al. Tuberculosis and HIV infection in children in Abidjan, Ivory Coast. Trans R Soc Trop Med Hyg 1994;88:178–81. [3] Bouboulis DA, Rubinstein A, Shliozberg J, Madden J, Frieri M. Cerebral toxoplasmosis in childhood and adult HIV infection treated with 1–4 hydroxynaphthoquinone and rapid desensitization with pyrimethamine. Ann Allergy, Asthma, Immunol 1995;74:491–4. [4] Bell JE, Lowrie S, Koffi K, Hondé M, Andoh J, De Cock KM, et al. The neuropathology of HIV-infected African children in Abidjan, Ivory Coast. J Neuropathol Exp Neurol 1997;56:686–92. [5] Kouakou KD, Kassi EA, Ouhon J, Enoh GS, Assoumou A, Koné M. Aspects évolutifs de la toxoplasmose en Côte-d’Ivoire. Publications médicales africaines 1993;126:15–20. [6] Domoua K, Coulibaly G, N’Dhatz M, Traoré F, Ouattara B, Achi V, et al. Étiologie des abcès du cerveau chez les malades infectés par le VIH : notre expérience. Med Afr Noire 1993;40:434–9. [7] Marty P, Thulliez Ph. Diagnostic biologique de la toxoplasmose cérébrale. In Toxoplasmose cérébrale. Med Mal Infect 1993;23(spécial):697–9. [8] Martin N, Boukobza M, Colombami JM, Le Bras F, Smadja D, Marsault C. Manifestations neuroradiologiques du sida. Imagerie du sida. Ed. In: Berlin MF, Brunelle F, Grenier P, et al., editors. Médecine–sciences Flammarion. 1996. p. 67–96. [9] Nair N. Chilhood tuberculosis. public health and contact tracing. Paediatr Respir Rev 2001;2:97–102. [10] Société canadienne de pédiatrie. La tuberculose infantile : concept actuel sur le diagnostic. Comité des maladies infectieuses et d’immunisation. Can J Paediatr 1994;1:97–100.
Keywords: Celiac disease; Myocarditis; Auto-immune diseases
L’association maladie cœliaque et maladies autoimmunes est classique. Le diabète [1] de type I, les pathologies thyroïdiennes auto-immunes [2] sont ainsi fréquemment cités. Peu d’auteurs, en revanche, ont retrouvé la coexistence d’une maladie cœliaque et d’une myocardite. Un nourrisson de 7 mois et demi était hospitalisé au groupe hospitalier régional du Havre en février 2001 pour la prise en charge d’une diarrhée modérée et récente, faite de 2 selles par jour, molles et volumineuses. Il existait une cassure de la courbe pondérale nette à partir de l’âge de 5 mois et demi. L’alimentation était diversifiée depuis l’âge de 4 mois avec consommation de bouillies contenant du gluten. L’enfant était pâle et asthénique, l’abdomen était ballonné, souple et indolore. Le poids était de 7,350 kg (–1 DS) sans retentissement sur la taille et le périmètre crânien. Le bilan sanguin révélait une hypocalcémie à 2,12 mmol/l. L’analyse histologique de la muqueuse intestinale montrait une atrophie villositaire subtotale (grade IV). Les anticorps anti-endomysium étaient positifs : 1/5. De même, les anticorps transglutaminase étaient fortement positifs à 52 (N < 10). On posait alors le diagnostic de maladie cœliaque. L’évolution de la maladie au cours de l’hospitalisation était marquée par la survenue de malaises comportant des