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Traitement hormonal substitutif. Pourquoi ? Qui ? Quand ? Comment ?
78 [10] Bates SM, Greer IA, Middeldorp S, Veenstra DL, Prabulos AM, Vandvik PO, et al. VTE, thrombophilia, antithrombotic therapy, and pregnancy: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012;141(2 Suppl.):e691S—736S. http://dx.doi.org/10.1016/j.jmv.2014.12.077 R22
Comment évaluer le risque vasculaire de la femme J. Blacher Université Paris-Descartes, faculté de médecine, AP—HP, Hôtel-Dieu, centre de diagnostic et thérapeutique, Paris, France Adresse e-mail : [email protected] Que ce soit chez les femmes ou chez les hommes, l’évaluation du risque cardiovasculaire fait historiquement appel à l’utilisation des équations de risque, et notamment de la première d’entre elles, l’équation de Framingham. Plus récemment, une échelle de risque plus adaptée à nos populations européennes a été développée : l’échelle SCORE. Néanmoins, ces échelles ne sont pas très utilisées pour de nombreuses raisons. Une évaluation pragmatique doit prendre en considération les principaux facteurs de risque cardiovasculaires. Ce sont : — les facteurs de risque majeurs : le tabagisme, l’hypertension artérielle, l’élévation du cholestérol LDL, la diminution du cholestérol HDL, le diabète de type 2, le sexe masculin, l’âge ; — les facteurs de risque prédisposant : l’obésité androïde, la sédentarité, les antécédents familiaux de maladie coronaire précoce (homme avant 55 ans et femme avant 65 ans) au premier degré, l’origine géographique, la précarité, la ménopause. Il existe néanmoins des spécificités féminines dans l’évaluation du risque vasculaire, avec actuellement plus de questions que de réponses, notamment : — Quelle est la part des hormones sexuelles et quelle est la part d’un profil de risque cardiovasculaire plus favorable dans la protection des femmes vis-à-vis des maladies cardiovasculaires avant la ménopause ? — Quels sont les effets vasculaires délétères de la contraception œstro-progestative et quand ne pas la prescrire dans ce cadre ? — Quelle est la part de l’âge et de la privation des hormones sexuelles dans l’augmentation du risque cardiovasculaire chez la femme après la ménopause ? — Quelles sont les conséquences à la fois métaboliques et cardiovasculaires, de la privation en hormones sexuelles après la ménopause ? Le traitement hormonal substitutif de la ménopause est-il neutre sur le plan cardiovasculaire, bénéfique, délétère ? Finalement, on est encore loin d’une évaluation individuelle, fidèle et précise du risque vasculaire de nos patientes ! Mots clés Hormones ; Ménopause Déclaration d’intérêts Interventions ponctuelles en rapport avec des entreprises liées aux médicaments (essais cliniques, travaux scientifiques, comités scientifiques, rapports d’expertise, conférences, colloques, actions de formation, participation à divers symposia, rédaction de brochure. . .) avec, le cas échéant, facturation d’honoraires ; et ceci avec la majorité des entreprises du médicaments commercialisant des produits cardiovasculaires et autres produits en rapport avec mes domaines de spécialité (ArdixTherval, Amgen, Astra Zeneca, Bayer, BMS, Bouchara Recordati, Daïchi Sankyo, Danone, Eutherapie, GSK, Ipsen, Menarini, Merck Serono, MSD, Novartis, Pierre Fabre, Pileje, Roche, Sanofi, Servier, Takeda). http://dx.doi.org/10.1016/j.jmv.2014.12.078
Rapports R23
L’hypertension artérielle gravidique et la pré-éclampsie : facteurs de risque vasculaire spécifiques chez la femme C. Mounier-Vehier ∗ , F. Bougdhène-Stambouli , G. Claisse , P. Delsart Médecine vasculaire, HTA, Lille, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (C. Mounier-Vehier) La grossesse est une situation physiologique de stress métabolique et vasculaire permettant la placentation et l’adaptation aux besoins métaboliques du fœtus. Elle est une véritable opportunité de dépistage des femmes à risque cardiovasculaire (CV), notamment dans les milieux précaires. Un déficit de la placentation (10-15 % des grossesses) ou un diabète gestationnel révèlent une aptitude génétique ou acquise chez ces femmes à développer un syndrome métabolique (SMet), une hypertension artérielle (HTA), un diabète dans leur vie future, surtout si aucune mesure de prévention efficace n’est mise en place. Ces femmes gardent un risque résiduel cardio-vasculaire (≥ 10 % à 10 ans) après leur accouchement. Concrètement, le risque relatif de développer une HTA est multiplié par 4 ; le risque de diabète et de SMet multiplié par 3 ; le risque d’infarctus du myocarde et d’accident vasculaire cérébral (AVC) multiplié par 2 notamment après la ménopause. Le Smet, qui associe insulino-résistance, altération du profil lipidique, HTA et dysfonction endothéliale, serait le « trait d’union » explicatif entre ces 2 périodes hormonales : grossesse et ménopause. Le retard de croissance intra-utérine, le petit poids de naissance, la prématurité, la mort fœtale, la récurrence des pré-éclampsies (PE) sont d’autres marqueurs puissants de ce risque résiduel, surtout si la PE est précoce (< 32 semaines d’aménorrhée). L’Américan Heart Association a ainsi recommandé une classification féminine du risque CV prenant en compte l’HTA gravidique, la PE et le diabète gestationnel. Les femmes et leurs médecins doivent être alertés sur ces situations à risque. C’est dans cet objectif qu’a été mis en place au CHRU de Lille un parcours coordonné « cœur, artères et femmes » visant à améliorer la qualité des soins, la formation des professionnels et l’information des femmes. Une meilleure connaissance des antécédents obstétricaux, l’accompagnement des femmes sur la mise en place d’une hygiène de vie favorable ainsi que le suivi des femmes précaires sont les clés majeures d’une prévention féminine positive. Il y a aujourd’hui une véritable alerte rouge en la matière, une franc ¸aise sur trois décédant encore d’une maladie cardio-cérébro-vasculaire. Mots clés Risque vasculaire ; Éclampsie Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. http://dx.doi.org/10.1016/j.jmv.2014.12.079 R24
Traitement hormonal substitutif. Pourquoi ? Qui ? Quand ? Comment ? J. Conard Hémostase, Hôtel-Dieu et consultation médecine vasculaire, groupe hospitalier Paris Saint-Joseph, Paris, France Adresse e-mail : [email protected] Pourquoi ? Le traitement hormonal substitutif ou traitement hormonal de la ménopause (THM) est le traitement le plus efficace des symptômes de la ménopause et il a montré un intérêt dans la prévention des fractures ostéoporotiques. La revue des essais cliniques randomisés et des études observationnelles, et en particulier l’analyse des résultats de la WHI après 13 ans de suivi, suggère aussi que le THM peut abaisser le risque de maladie coronarienne
Rapports et la mortalité toute cause chez les femmes de moins de 60 ans (Consensus International 2013). Qui et quand ? Le THM est indiqué chez la femme ménopausée présentant des troubles fonctionnels liés à la ménopause et altérant sa qualité de vie. Les bénéfices du THM dépassent les risques s’il est prescrit avant 60 ans ou pendant les dix ans qui suivent la ménopause. Il doit être prescrit à la dose minimale efficace, pour la durée la plus courte possible, dans le respect des précautions d’emploi et des contre-indications. Toutes les femmes traitées doivent bénéficier d’une ré-évaluation régulière de leur traitement, au moins une fois par an (ANSM 2013). Le THM semble associé à un risque veineux plus élevé si la ménopause survient avant 40 ans ou après 55 ans (Canonico M, 2014). Comment ? Le THM comprend un estrogène par voie orale (estradiol ou estrogènes conjugués équins) ou non-orale (estradiol en gel ou en patch) associé à un progestatif (progestérone naturelle ou autre), ou un estrogène seul en cas d’hystérectomie. Le THM par voie orale est associé à des anomalies de l’hémostase et augmente le risque d’événement thromboembolique veineux et d’AVC ischémique. En revanche, l’estradiol par voie non-orale associé à la progestérone micronisée ou à la dydrogestérone n’entraîne pas d’augmentation du risque de premier épisode ou de récidive de thrombose veineuse, même chez des femmes ayant des antécédents veineux et/ou porteuses de facteurs de risque biologiques (thrombophilies) (Ollié V, 2011). La diminution du risque de maladie coronarienne et de la mortalité chez les femmes traitées avant 60 ans est suggérée essentiellement avec les THS contenant un estrogène par voie orale. Conclusion Chez les femmes de moins de 60 ans, ménopausées et ayant des troubles climatériques de la ménopause, le bénéfice d’un THM associant estradiol par voie transdermique et progestérone naturelle pendant environ 5 ans est supérieur au risque de thrombose veineuse. Mots clés Traitement hormonal de la ménopause ; Thrombose veineuse Déclaration d’intérêts L’auteur déclare ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. http://dx.doi.org/10.1016/j.jmv.2014.12.080 R25
La migraine joue-t-elle sur les vaisseaux ? A. Ducros Service de neurologie, CHRU de Montpellier, université de Montpellier, France Adresse e-mail : [email protected] La migraine est une céphalée primaire, sans autre pathologie causale. Ses mécanismes restent partiellement compris. Cependant, des avancées récentes ont battu en brèche la simpliste théorie vasculaire qui attribuait l’aura à une vasoconstriction artérielle et la céphalée à une vasodilatation. L’aura migraineuse est soustendue par une vague de dépression corticale envahissante (DCE). La céphalée migraineuse est due à l’activation du système trigéminovasculaire puis à la transmission centrale de la douleur ; sans vasodilatation extra-crânienne significative et avec une dilatation modérée des artères intracrâniennes, non modifiée après le soulagement par le sumatriptan. La répétition des crises ou « maladie migraineuse » est due à l’intrication de facteurs de susceptibilités génétiques complexes et de facteurs environnementaux divers qui induisent une hyperexcitabilité neuronale. Pourtant, la migraine avec aura (MA) est un facteur de risque indépendant d’AIT et d’infarctus cérébral (IC), notamment chez la femme jeune, fumeuse et sous œstroprogestatifs, mais ces infarctus ont un pronostic fonctionnel global plutôt bon. Cette association MA-IC ne doit pas être interprétée comme un simple lien de causalité. Les « infarctus migraineux » restent sur-diagnostiqués mais
79 rarissimes. Dans la migraine hémiplégique, les patients peuvent rarement avoir un IC et les mutants murins ont une vulnérabilité accrue à l’ischémie cérébrale expérimentale, mais ne font pas spontanément d’IC. À l’inverse, de nombreuses affections vasculaires cérébrales (malformation artérioveineuse), cervicales (dissection) ou cardiaques (fermeture de CIA) peuvent se manifester par des migraines avec aura « symptomatiques ». Dans CADASIL, modèle monogénique de maladie des petits vaisseaux cérébraux, les patients ont de fréquentes et sévères migraines avec aura, quinze ans avant les AIT et IC, et les mutants murins ont une sensibilité accrue à la DCE. Conclusion Le lien entre migraine et vaisseaux est complexe. Certains gènes de susceptibilité à la MA pourraient augmenter la sensibilité à l’ischémie et prédisposer à l’IC lors d’événements ischémiques mineurs, qui resteraient cliniquement silencieux chez les non migraineux. Chez d’autres patients, une microvasculopathie cérébrale pourrait causer à la fois des MA et des IC. Mots clés Migraine avec aura ; Infarctus cérébral Déclaration d’intérêts Conflits d’intérêts 2013 et 2014 : intervention ponctuelle : activités de conseil pour Amgen, Conférences : invitations en qualité d’intervenant pour Baush & Lomb. http://dx.doi.org/10.1016/j.jmv.2014.12.081
La récidive en pathologie vasculaire (Vendredi 20 mars 2015 — 14h30—16h30 — Grand amphithéâtre)
R26
Comment évaluer la récidive en médecine vasculaire ? J.-P. Laroche 1,∗ , G. Böge 1 , D. Brisot 1 , S. Mestre 1 , M. Nou 1 , C. Zappulla 1 , M. Tapon 1 , A. Pérez-Martin 2 , I. Schuster 2 , M. Dauzat 2 , J.-P. Galanaud 1 , I. Quéré 1 1 Médecine vasculaire, hôpital Saint-Eloi, 80, avenue Augustin-Fliche, 34295 Montpellier cedex 5, France 2 Equipe d’accueil EA 2992, dynamique des incohérences cardio-vasculaires, université Montpellier 1, UFR médecine Montpellier-Nîmes, site de Nîmes, avenue Kennedy, 30907 Nîmes, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (J.-P. Laroche) Définition de la récidive (Littré) « Réapparition d’une maladie après le rétablissement complet de la santé, au bout d’un laps de temps indéfini qui quelquefois se compte par années ». En médecine vasculaire, la récidive se décline aussi bien pour les artères (récidive d’une sténose préalablement traitée, récidive d’un accident ischémique) que pour les veines et surtout dans le contexte de maladie thrombo-embolique (récidive d’une thrombose veineuse (TV) et/ou d’une embolie pulmonaire (EP), récidive d’une TV superficielle). Dès lors qu’une affection est mal contrôlée, que le traitement médical est insuffisant en termes de durée ou de posologie ou d’absence de compliance du patient, une récidive est toujours possible. Prévoir une récidive, éviter une récidive, retarder une récidive fait partie de la gestion de toutes les affections. Si l’on prend l’exemple de la TV, il s’agit là d’un problème quotidien et certainement le plus difficile. Tant que les patients sont anticoagulés efficacement, le risque de récidive existe mais il reste faible. Par contre, l’arrêt de l’anticoagulation expose de fait à la récidive et ce quelle que soit la durée préalable de l’anticoagulation. Mais attention, il ne faut pas confondre récidive dans le même territoire et récidive
Comment évaluer le risque vasculaire de la femme J. Blacher Université Paris-Descartes, faculté de médecine, AP—HP, Hôtel-Dieu, centre de diagnostic et thérapeutique, Paris, France Adresse e-mail : [email protected] Que ce soit chez les femmes ou chez les hommes, l’évaluation du risque cardiovasculaire fait historiquement appel à l’utilisation des équations de risque, et notamment de la première d’entre elles, l’équation de Framingham. Plus récemment, une échelle de risque plus adaptée à nos populations européennes a été développée : l’échelle SCORE. Néanmoins, ces échelles ne sont pas très utilisées pour de nombreuses raisons. Une évaluation pragmatique doit prendre en considération les principaux facteurs de risque cardiovasculaires. Ce sont : — les facteurs de risque majeurs : le tabagisme, l’hypertension artérielle, l’élévation du cholestérol LDL, la diminution du cholestérol HDL, le diabète de type 2, le sexe masculin, l’âge ; — les facteurs de risque prédisposant : l’obésité androïde, la sédentarité, les antécédents familiaux de maladie coronaire précoce (homme avant 55 ans et femme avant 65 ans) au premier degré, l’origine géographique, la précarité, la ménopause. Il existe néanmoins des spécificités féminines dans l’évaluation du risque vasculaire, avec actuellement plus de questions que de réponses, notamment : — Quelle est la part des hormones sexuelles et quelle est la part d’un profil de risque cardiovasculaire plus favorable dans la protection des femmes vis-à-vis des maladies cardiovasculaires avant la ménopause ? — Quels sont les effets vasculaires délétères de la contraception œstro-progestative et quand ne pas la prescrire dans ce cadre ? — Quelle est la part de l’âge et de la privation des hormones sexuelles dans l’augmentation du risque cardiovasculaire chez la femme après la ménopause ? — Quelles sont les conséquences à la fois métaboliques et cardiovasculaires, de la privation en hormones sexuelles après la ménopause ? Le traitement hormonal substitutif de la ménopause est-il neutre sur le plan cardiovasculaire, bénéfique, délétère ? Finalement, on est encore loin d’une évaluation individuelle, fidèle et précise du risque vasculaire de nos patientes ! Mots clés Hormones ; Ménopause Déclaration d’intérêts Interventions ponctuelles en rapport avec des entreprises liées aux médicaments (essais cliniques, travaux scientifiques, comités scientifiques, rapports d’expertise, conférences, colloques, actions de formation, participation à divers symposia, rédaction de brochure. . .) avec, le cas échéant, facturation d’honoraires ; et ceci avec la majorité des entreprises du médicaments commercialisant des produits cardiovasculaires et autres produits en rapport avec mes domaines de spécialité (ArdixTherval, Amgen, Astra Zeneca, Bayer, BMS, Bouchara Recordati, Daïchi Sankyo, Danone, Eutherapie, GSK, Ipsen, Menarini, Merck Serono, MSD, Novartis, Pierre Fabre, Pileje, Roche, Sanofi, Servier, Takeda). http://dx.doi.org/10.1016/j.jmv.2014.12.078
Rapports R23
L’hypertension artérielle gravidique et la pré-éclampsie : facteurs de risque vasculaire spécifiques chez la femme C. Mounier-Vehier ∗ , F. Bougdhène-Stambouli , G. Claisse , P. Delsart Médecine vasculaire, HTA, Lille, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (C. Mounier-Vehier) La grossesse est une situation physiologique de stress métabolique et vasculaire permettant la placentation et l’adaptation aux besoins métaboliques du fœtus. Elle est une véritable opportunité de dépistage des femmes à risque cardiovasculaire (CV), notamment dans les milieux précaires. Un déficit de la placentation (10-15 % des grossesses) ou un diabète gestationnel révèlent une aptitude génétique ou acquise chez ces femmes à développer un syndrome métabolique (SMet), une hypertension artérielle (HTA), un diabète dans leur vie future, surtout si aucune mesure de prévention efficace n’est mise en place. Ces femmes gardent un risque résiduel cardio-vasculaire (≥ 10 % à 10 ans) après leur accouchement. Concrètement, le risque relatif de développer une HTA est multiplié par 4 ; le risque de diabète et de SMet multiplié par 3 ; le risque d’infarctus du myocarde et d’accident vasculaire cérébral (AVC) multiplié par 2 notamment après la ménopause. Le Smet, qui associe insulino-résistance, altération du profil lipidique, HTA et dysfonction endothéliale, serait le « trait d’union » explicatif entre ces 2 périodes hormonales : grossesse et ménopause. Le retard de croissance intra-utérine, le petit poids de naissance, la prématurité, la mort fœtale, la récurrence des pré-éclampsies (PE) sont d’autres marqueurs puissants de ce risque résiduel, surtout si la PE est précoce (< 32 semaines d’aménorrhée). L’Américan Heart Association a ainsi recommandé une classification féminine du risque CV prenant en compte l’HTA gravidique, la PE et le diabète gestationnel. Les femmes et leurs médecins doivent être alertés sur ces situations à risque. C’est dans cet objectif qu’a été mis en place au CHRU de Lille un parcours coordonné « cœur, artères et femmes » visant à améliorer la qualité des soins, la formation des professionnels et l’information des femmes. Une meilleure connaissance des antécédents obstétricaux, l’accompagnement des femmes sur la mise en place d’une hygiène de vie favorable ainsi que le suivi des femmes précaires sont les clés majeures d’une prévention féminine positive. Il y a aujourd’hui une véritable alerte rouge en la matière, une franc ¸aise sur trois décédant encore d’une maladie cardio-cérébro-vasculaire. Mots clés Risque vasculaire ; Éclampsie Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. http://dx.doi.org/10.1016/j.jmv.2014.12.079 R24
Traitement hormonal substitutif. Pourquoi ? Qui ? Quand ? Comment ? J. Conard Hémostase, Hôtel-Dieu et consultation médecine vasculaire, groupe hospitalier Paris Saint-Joseph, Paris, France Adresse e-mail : [email protected] Pourquoi ? Le traitement hormonal substitutif ou traitement hormonal de la ménopause (THM) est le traitement le plus efficace des symptômes de la ménopause et il a montré un intérêt dans la prévention des fractures ostéoporotiques. La revue des essais cliniques randomisés et des études observationnelles, et en particulier l’analyse des résultats de la WHI après 13 ans de suivi, suggère aussi que le THM peut abaisser le risque de maladie coronarienne
Rapports et la mortalité toute cause chez les femmes de moins de 60 ans (Consensus International 2013). Qui et quand ? Le THM est indiqué chez la femme ménopausée présentant des troubles fonctionnels liés à la ménopause et altérant sa qualité de vie. Les bénéfices du THM dépassent les risques s’il est prescrit avant 60 ans ou pendant les dix ans qui suivent la ménopause. Il doit être prescrit à la dose minimale efficace, pour la durée la plus courte possible, dans le respect des précautions d’emploi et des contre-indications. Toutes les femmes traitées doivent bénéficier d’une ré-évaluation régulière de leur traitement, au moins une fois par an (ANSM 2013). Le THM semble associé à un risque veineux plus élevé si la ménopause survient avant 40 ans ou après 55 ans (Canonico M, 2014). Comment ? Le THM comprend un estrogène par voie orale (estradiol ou estrogènes conjugués équins) ou non-orale (estradiol en gel ou en patch) associé à un progestatif (progestérone naturelle ou autre), ou un estrogène seul en cas d’hystérectomie. Le THM par voie orale est associé à des anomalies de l’hémostase et augmente le risque d’événement thromboembolique veineux et d’AVC ischémique. En revanche, l’estradiol par voie non-orale associé à la progestérone micronisée ou à la dydrogestérone n’entraîne pas d’augmentation du risque de premier épisode ou de récidive de thrombose veineuse, même chez des femmes ayant des antécédents veineux et/ou porteuses de facteurs de risque biologiques (thrombophilies) (Ollié V, 2011). La diminution du risque de maladie coronarienne et de la mortalité chez les femmes traitées avant 60 ans est suggérée essentiellement avec les THS contenant un estrogène par voie orale. Conclusion Chez les femmes de moins de 60 ans, ménopausées et ayant des troubles climatériques de la ménopause, le bénéfice d’un THM associant estradiol par voie transdermique et progestérone naturelle pendant environ 5 ans est supérieur au risque de thrombose veineuse. Mots clés Traitement hormonal de la ménopause ; Thrombose veineuse Déclaration d’intérêts L’auteur déclare ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. http://dx.doi.org/10.1016/j.jmv.2014.12.080 R25
La migraine joue-t-elle sur les vaisseaux ? A. Ducros Service de neurologie, CHRU de Montpellier, université de Montpellier, France Adresse e-mail : [email protected] La migraine est une céphalée primaire, sans autre pathologie causale. Ses mécanismes restent partiellement compris. Cependant, des avancées récentes ont battu en brèche la simpliste théorie vasculaire qui attribuait l’aura à une vasoconstriction artérielle et la céphalée à une vasodilatation. L’aura migraineuse est soustendue par une vague de dépression corticale envahissante (DCE). La céphalée migraineuse est due à l’activation du système trigéminovasculaire puis à la transmission centrale de la douleur ; sans vasodilatation extra-crânienne significative et avec une dilatation modérée des artères intracrâniennes, non modifiée après le soulagement par le sumatriptan. La répétition des crises ou « maladie migraineuse » est due à l’intrication de facteurs de susceptibilités génétiques complexes et de facteurs environnementaux divers qui induisent une hyperexcitabilité neuronale. Pourtant, la migraine avec aura (MA) est un facteur de risque indépendant d’AIT et d’infarctus cérébral (IC), notamment chez la femme jeune, fumeuse et sous œstroprogestatifs, mais ces infarctus ont un pronostic fonctionnel global plutôt bon. Cette association MA-IC ne doit pas être interprétée comme un simple lien de causalité. Les « infarctus migraineux » restent sur-diagnostiqués mais
79 rarissimes. Dans la migraine hémiplégique, les patients peuvent rarement avoir un IC et les mutants murins ont une vulnérabilité accrue à l’ischémie cérébrale expérimentale, mais ne font pas spontanément d’IC. À l’inverse, de nombreuses affections vasculaires cérébrales (malformation artérioveineuse), cervicales (dissection) ou cardiaques (fermeture de CIA) peuvent se manifester par des migraines avec aura « symptomatiques ». Dans CADASIL, modèle monogénique de maladie des petits vaisseaux cérébraux, les patients ont de fréquentes et sévères migraines avec aura, quinze ans avant les AIT et IC, et les mutants murins ont une sensibilité accrue à la DCE. Conclusion Le lien entre migraine et vaisseaux est complexe. Certains gènes de susceptibilité à la MA pourraient augmenter la sensibilité à l’ischémie et prédisposer à l’IC lors d’événements ischémiques mineurs, qui resteraient cliniquement silencieux chez les non migraineux. Chez d’autres patients, une microvasculopathie cérébrale pourrait causer à la fois des MA et des IC. Mots clés Migraine avec aura ; Infarctus cérébral Déclaration d’intérêts Conflits d’intérêts 2013 et 2014 : intervention ponctuelle : activités de conseil pour Amgen, Conférences : invitations en qualité d’intervenant pour Baush & Lomb. http://dx.doi.org/10.1016/j.jmv.2014.12.081
La récidive en pathologie vasculaire (Vendredi 20 mars 2015 — 14h30—16h30 — Grand amphithéâtre)
R26
Comment évaluer la récidive en médecine vasculaire ? J.-P. Laroche 1,∗ , G. Böge 1 , D. Brisot 1 , S. Mestre 1 , M. Nou 1 , C. Zappulla 1 , M. Tapon 1 , A. Pérez-Martin 2 , I. Schuster 2 , M. Dauzat 2 , J.-P. Galanaud 1 , I. Quéré 1 1 Médecine vasculaire, hôpital Saint-Eloi, 80, avenue Augustin-Fliche, 34295 Montpellier cedex 5, France 2 Equipe d’accueil EA 2992, dynamique des incohérences cardio-vasculaires, université Montpellier 1, UFR médecine Montpellier-Nîmes, site de Nîmes, avenue Kennedy, 30907 Nîmes, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (J.-P. Laroche) Définition de la récidive (Littré) « Réapparition d’une maladie après le rétablissement complet de la santé, au bout d’un laps de temps indéfini qui quelquefois se compte par années ». En médecine vasculaire, la récidive se décline aussi bien pour les artères (récidive d’une sténose préalablement traitée, récidive d’un accident ischémique) que pour les veines et surtout dans le contexte de maladie thrombo-embolique (récidive d’une thrombose veineuse (TV) et/ou d’une embolie pulmonaire (EP), récidive d’une TV superficielle). Dès lors qu’une affection est mal contrôlée, que le traitement médical est insuffisant en termes de durée ou de posologie ou d’absence de compliance du patient, une récidive est toujours possible. Prévoir une récidive, éviter une récidive, retarder une récidive fait partie de la gestion de toutes les affections. Si l’on prend l’exemple de la TV, il s’agit là d’un problème quotidien et certainement le plus difficile. Tant que les patients sont anticoagulés efficacement, le risque de récidive existe mais il reste faible. Par contre, l’arrêt de l’anticoagulation expose de fait à la récidive et ce quelle que soit la durée préalable de l’anticoagulation. Mais attention, il ne faut pas confondre récidive dans le même territoire et récidive