- Email: [email protected]
Transfusión masiva
Capítulo
| 15 |
Transfusión masiva M.a José Yepes, Pablo Monedero, Francisco Hidalgo
OBJETIVOS
s
Conocer la fisiopatología de la hemorragia y la transfusión masiva.
s
Describir el manejo general del paciente con hemorragia masiva.
s
Usar esta información para proponer algoritmos de actuación en hemorragia masiva.
s
Describir el algoritmo utilizado en nuestro hospital, como ejemplo práctico.
4. La pérdida de sangre es tan rápida y grave que
el soporte con hemoderivados y con volumen excede los mecanismos compensatorios del organismo6. Toda hemorragia masiva conlleva habitualmente una transfusión masiva para la cual no existe una definición universalmente aceptada aunque en la práctica clínica no existen dudas de que, cuando acontece, nos enfrentamos a una situación de riesgo vital para el paciente7.
EPIDEMIOLOGÍA
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.
DEFINICIÓN La transfusión masiva es el tratamiento de la hemorragia masiva. El término «hemorragia masiva» indica gravedad aunque ninguna de las descripciones usadas logra expresar adecuadamente esa situación de riesgo vital. Inicialmente se utilizó una definición poco precisa, como la pérdida de una volemia sanguínea (el 7% del peso ideal en adultos y el 8-9% en niños) en un intervalo de 24 h1. Otra definición clásica es la de transfusión de más de 10 concentrados de hematíes (CH) en 24 h2; actualmente se utilizan otras descripciones más «dinámicas», que son capaces de transmitir la impresión de gravedad y urgencia más intensamente3: 1. Pérdida y reemplazo de más del 50% del volumen
sanguíneo en un período de 3 h y/o pérdidas de más de 4 CH en menos de 1 h. 2. Pérdida de sangre a una velocidad de más de150 ml/ min4. 3. Pérdida de 1,5 ml/kg/min durante un período de más de 20 min, o de más de 150 ml/kg de peso corporal5.
Las causas de hemorragia masiva son numerosas (tabla 15-1), con diferencias en función del hospital y país considerados. En general, las causas más frecuentes de hemorragia masiva incluyen politraumatismo, hemorragia gastrointestinal, cirugía cardiovascular, enfermedades neoplásicas y urgencias obstétricas, con mínima incidencia en
Tabla 15-1. Etiología de hemorragia masiva s s s s s s
0OLITRAUMATISMOS (EMORRAGIAS GASTROINTESTINALES #IRUGÓA CARDIOVASCULAR %NFERMEDADES NEOPLÈSICAS 5RGENCIAS OBSTÏTRICAS #IRUGÓA ELECTIVA – 4RASPLANTE HEPÈTICO – !RTROPLASTIAS – 0ROSTATECTOMÓA s #IRUGÓA DE URGENCIA
179
Parte
| 2 |
Hemostasia
otros procedimientos quirúrgicos. Las series epidemiológicas más ampliamente difundidas responden a causa traumática8,9.
Hemorragia masiva
Reposición de la volemia: cristaloides
FISIOPATOLOGÍA La extensión, gravedad y consecuencias de los cambios que acontecen durante la hemorragia masiva están en proporción directa con el volumen de sangre que se pierde. El aporte inadecuado de sangre y, por tanto, de oxígeno desembocará en una disfunción orgánica si la perfusión hística no se restablece en un tiempo crítico. La pérdida de sangre de cualquier causa inicia una serie de respuestas fisiológicas, cuyo objetivo final es la preservación del flujo en los órganos vitales10. Estos mecanismos fisiológicos de compensación tienen una traducción clínica que puede variar dependiendo de factores, como la edad del paciente, el estado cardiovascular, la existencia de hipo o hipertermia y el tratamiento farmacológico concomitante. Un análisis más detallado de este proceso se describe en el capítulo 14 de esta obra. El American College of Surgeons, en su Advanced Trauma Life Support Education Programme (ATLS) ha establecido una clasificación que correlaciona la cantidad de las pérdidas hemáticas con una serie de parámetros clínicos elementales: estado mental, frecuencia respiratoria, perfusión periférica, frecuencia de pulso, presión arterial y diuresis (v. tabla 14-2 del cap. 14 de esta obra)11. Esta clasificación, que se ha convertido en la más utilizada en la actualidad, permite valorar la «gravedad» de la situación y orientar la reposición de estos pacientes desde el primer momento. Conviene recordar que esta clasificación no es aplicable en los niños.
El shock hemorrágico se define como el fallo en la adecuada perfusión hística, resultado de la pérdida de volumen sanguíneo circulante que sobrepasa la capacidad de compensación del organismo10. Desde un punto de vista clínico, la respuesta del organismo se manifiesta por modificaciones en los parámetros descritos por la clasificación de la ATLS. Sin embargo, no en todos los casos los datos clínicos son tan evidentes; por ejemplo, la disminución del pH generalmente precede al descenso del gasto cardíaco (GC) secundario a una hemorragia. Sin embargo, con cifras mantenidas de pH y presión arterial (PA), el nivel de bicarbonato y de exceso de base descienden significativamente, lo que permite diferenciar una hemorragia moderada de un shock hemorrágico. Por tanto, el reconocimiento de la hemorragia por parámetros no clásicos es importante para un diagnóstico precoz que posibilite prevenir las complicaciones asociadas con el shock.
180
Acidosis
Coagulopatía
Transfusión masiva de CH
Hipotermia
Dilución de los factores de la coagulación
#( CONCENTRADOS DE HEMATÓES
Figura 15-1. &ISIOPATOLOGÓA DE LA HEMORRAGIA MASIVA TRÓADA LETAL
Coagulopatía El desarrollo de una coagulopatía es consecuencia común de la hemorragia que, en los casos de hemorragia masiva, es de causa multifactorial y los máximos contribuyentes3 son los siguientes (fig. 15.1): 1. Hemodilución, por reemplazo con grandes volúmenes
2.
Shock hipovolémico
Hipoxia hística
3.
4. 5.
6. 7.
8.
de sustitutos plasmáticos y/o de concentrados de hematíes. Hipotermia, que causa disfunción plaquetaria, así como la incapacidad para la formación del coágulo. Acidosis, fundamentalmente como resultado de la hipoperfusión hística, así como de la transfusión de concentrados de hematíes, etc. Disfunción plaquetaria, asimismo, de origen multifactorial. Anemia. La disminución del hematócrito (Hto) produce alteración de la adhesión y agregación plaquetarias. Alteraciones metabólicas (hipocalcemia). Hiperfibrinólisis, secundaria a la activación de la coagulación y a la alteración del aclaramiento de los factores activados. Coagulopatía de consumo, consecuencia de la liberación de factor hístico a la circulación, activación de la coagulación con consumo elevado de plaquetas y factores, alteración de la síntesis hepática de factores de coagulación, que en ocasiones puede desembocar en una coagulación intravascular diseminada (CID).
Transfusión masiva
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.
La gravedad de la coagulopatía es directamente proporcional al volumen de sangre perdido y, asimismo, está en relación directa con la mortalidad. La pérdida y subsiguiente reemplazo de una volemia conlleva una disminución del 70% de los factores de coagulación sin que habitualmente se manifiesten signos de diátesis hemorrágica12, es decir, con aproximadamente el 30% de factores residuales, el tiempo de protombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) se sitúan aproximadamente 1,5 veces sobre el nivel normal, suficiente para una hemostasia adecuada. Con disminuciones adicionales de factores (menos del 25-30%), se altera la hemostasia con prolongaciones significativas (más de 1,5 del nivel) del TP y del TTPa. En esta situación se requiere la administración de factores de coagulación12,13. En la hemorragia masiva, el fibrinógeno es el primer factor que desciende, de manera proporcional a la hemodilución del paciente, hasta aproximadamente 1g/l tras la pérdida de 1,5 volemias, lo que puede ser agravado con frecuencia por la hiperfibrinólisis asociada. Estas cifras de fibrinógeno parecen insuficientes en situaciones de hemorragia masiva, por lo que se recomiendan niveles óptimos de 1,4 g/l para asegurar una correcta hemostasia14. Las anormalidades en el número y en la función de las plaquetas también desempeñan un papel importante en la coagulopatía de la hemorragia masiva. La trombopenia dilucional es constante en estos pacientes y generalmente es posterior al déficit de factores y a la aparición de manifestaciones de hemorragia microvascular15. En general, el recuento plaquetario es inferior a 100 × 109/l (30% de la cifra inicial) después del reemplazo de 1,5 volemias y desciende a cifras inferiores a 50 × 109/l (10-15% de la cifra inicial) tras un reemplazo de 2 volemias. Un descenso más acusado puede alertar sobre la aparición de CID (tabla 15-2)3. La existencia de CID es una complicación infrecuente, al margen de la práctica obstétrica16, si la reanimación ha sido adecuada. El riesgo aumenta ante situaciones de lesión neurológica o muscular extensas, hipoxemia, hipotermia o hipovolemia persistentes17,18.
Capítulo
| 15 |
Acidosis El desarrollo de acidosis es un signo de hipoperfusión hística y de alteración de la oxigenación (secundaria a la producción de lactato y resultado del metabolismo anaerobio) en el caso de shock hipovolémico7 y puede ser exacerbada por la administración masiva de hemoderivados y por la resucitación con cristaloides. La existencia de acidosis grave tiene gran repercusión a todos los niveles; a sus conocidos efectos cardiovasculares (arritmias, disminución de la contractilidad cardíaca, hipotensión y baja respuesta a catecolaminas) se añaden dramáticos efectos sobre la hemostasia, por ejemplo, con un pH de 7,0 hay una disminución del 90% de la actividad del factor VIIa y la generación de trombina y la agregación plaquetaria están profundamente alteradas. La reversión de la acidosis con soluciones alcalinas no ha demostrado revertir la coagulopatía en estudios con animales aunque muchas veces éstas se requieren para mantener cifras de pH superiores a 7,219. Diferentes estudios20 han demostrado que la acidosis no sólo aumenta las alteraciones de la hemostasia, sino que se comporta como un factor independiente del desarrollo de coagulopatía.
Hipotermia Los pacientes con hemorragia masiva desarrollan hipotermia porque muchos de los productos que se administran a los pacientes están fríos y, sobre todo, a los que requieren la administración de grandes volúmenes en poco tiempo, y también por la gran cantidad de vías abiertas para acceso vascular. Los pacientes con traumatismos desarrollan hipotermia por muchas causas: conductiva, conectiva, evaporación o pérdidas relativas a la exposición en el caso de cirugía2. La regulación de la temperatura también está alterada en el caso del shock y la anestesia. La hipotermia está asociada con aumento del riesgo de hemorragia incontrolado y muerte en el caso de los pacientes con traumatismos21.
Tabla 15-2. Pérdidas de volumen sanguíneo y estado de la coagulación en la hemorragia masiva Volumen sanguíneo perdido
Porcentaje de volumen de sangre intercambiado (aproximado)
Porcentaje residual de factores de coagulación
TP/TTPa (x normal)
Fibrinógeno (g/l)
Plaquetas (× 109/l)
5NA VOLEMIA
$OS VOLEMIAS
DE LA CIFRA BASAL
4RES VOLEMIAS
40 TIEMPO DE PROTROMBINA 440A TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA
181
Parte
| 2 |
Hemostasia
Entre las múltiples consecuencias de la hipotermia se incluyen: empeoramiento del aporte de O2, por la mayor afinidad de la hemoglobina (Hb; desviación de la curva de la hemoglobina a la izquierda), aumento de la incidencia de arritmias cardíacas (incluyendo las secundarias a alteraciones de electrólitos) y coagulopatía. La hipotermia también produce disfunción plaquetaria y tiene un efecto más modesto sobre la coagulación (10% de reducción en la actividad de los factores por cada descenso de 1 °C de temperatura22) aunque se suelen subestimar los efectos de la hipotermia in vivo porque los cálculos de laboratorio se realizan a 37 °C. Algunas posibles medidas para prevenir o revertir la hipotermia son:
s Calentamiento activo prehospitalario con gasas y con s s s s s s s
mantas. Calentadores de fluidos de alta capacidad. Salas calentadas de recepción de pacientes con politraumatismos. Mantas de aire caliente. Oxígeno humidificado calentado. Exposición quirúrgica limitada (técnicas de control de lesiones). Lavado pleural o peritoneal. Dispositivos de calentamiento extracorpóreos o intravasculares.
Un buen resultado requiere la acción rápida y la buena comunicación entre los especialistas implicados en el tratamiento de estos pacientes. También se requiere una adecuada monitorización cuyo objetivo es doble: la detección precoz de la hemorragia persistente y la valoración de la terapia adecuada con fluidos y hemoderivados. Hay que tener en cuenta que:
s No se debe perder tiempo en la monitorización de s
s s
pacientes muy inestables que, en primer término, necesitan un tratamiento agresivo. La hemorragia puede estar presente aun en pacientes estables hemodinámicamente. La taquicardia y la disminución de la diuresis son signos clínicos precoces. La monitorización básica ha de incluir parámetros hemodinámicos, nivel de conciencia, diuresis horaria y complementarse con datos de laboratorio. Las pruebas diagnósticas, como radiografías, ecografía o tomografía computarizada, se indicarán según el caso.
La tendencia actual es usar sistemas de vigilancia múltiple no invasivos que permitan la monitorización en tiempo real de diferentes parámetros como la PA, el electrocardiograma, el GC y el aporte y demanda de O2.
Resucitación y volemia HEMORRAGIA MASIVA: GENERALIDADES DE MANEJO Las guías más recientes de manejo del paciente con hemorragia masiva han sido elaboradas por distintas organizaciones como la Task Force for Advanced Bleeding Care in Trauma8 o el British Committee for Standards in Haematology16. Los principios generales son el reconocimiento precoz de la pérdida masiva de sangre, la resucitación para prevenir el shock y la hipoxia hística, y la transfusión de hemoderivados. De forma simultánea a la resucitación inicial, se han de identificar las fuentes potenciales de hemorragia para reducir al mínimo las pérdidas sanguíneas, restaurar la perfusión de los tejidos y alcanzar una hemodinámica estable. Los objetivos terapéuticos incluyen16: 1. Mantenimiento de la perfusión hística y oxigenación,
con el restablecimiento de la volemia sanguínea y de la hemoglobina. 2. Interrupción de la hemorragia mediante el tratamiento del traumatismo, cirugía o fuente obstétrica. Este punto no debe retrasarse por la reposición de la volemia. 3. Uso juicioso de la hemoterapia para corregir la coagulopatía.
182
La primera premisa en la resucitación es mantener la perfusión y la oxigenación hísticas para prevenir el desarrollo del shock hipovolémico, que conlleva insuficiencia multiorgánica y alta mortalidad. La restauración del volumen circulante se logra primero con la perfusión rápida de cristaloides (soluciones isotónicas o hipertónicas) y/o de coloides a través de vías de volumen. Varios metaanálisis han comparado el uso de cristaloides, coloides o albúmina en estos pacientes, con resultados contradictorios. Las soluciones hipertónicas permiten la llamada «resucitación con volúmenes pequeños». Además, han demostrado experimentalmente tener propiedades antiinflamatorias y efectos antiedema en traumatismo craneoencefálico (TCE). En 2007 se inició un estudio multicéntrico para valorar la utilización de suero salino hipertónico en el tratamiento de pacientes hipotensos y con TCE, patrocinado por los US National Institutes of Health (NIH), cuyos resultados darán luz sobre su utilidad23. Hay controversia sobre si la meta de la resucitación es mantener la PA o la Hb adecuada ya que un mayor uso de fluidos puede favorecer la coagulopatía y exacerbar la hemorragia. Actualmente se propone la denominada «reanimación hipotensiva», que es el mantenimiento de cifras de PA discretamente más bajas de lo normal (delayed resucitation)23. En pacientes monitorizados, el objetivo que debe alcanzarse es el mantenimiento del GC, el aporte y la demanda de O2 adecuados.
Transfusión masiva
Personal y recursos (banco de sangre) La comunicación entre cirujanos, anestesiólogos y hematólogos es esencial en la hemorragia masiva y la buena cooperación en esta situación es vital. Se ha de nombrar a un miembro del equipo coordinador responsable de toda la organización, enlace, comunicación y documentación. El banco de sangre ha de estar informado de la situación de transfusión masiva tan pronto como sea posible para revisar el stock, reprogramar el trabajo no urgente y llamar a personal adicional si se requiere. La identificación exacta del paciente es fundamental en todas las situaciones, pero más aún en las urgencias. Todos los pacientes debieran llevar una pulsera identificativa y ha de establecerse en cada centro un sistema de identificación de pacientes inconscientes o no identificados. El registro exacto de los componentes de sangre suministrados es importante para la seguridad del paciente e imprescindible para la realización de auditorías de resultados. Los protocolos locales de manejo de hemorragia masiva han de estar claros y accesibles en todas las áreas en que se trata a estos pacientes (urgencias, quirófano, UCI, banco de sangre y laboratorio) y ser estudiados por los profesionales involucrados en estas situaciones. Programas de formación periódicos pueden mejorar la práctica transfusional. Es buena práctica estudiar los casos después del episodio para revisar qué se hizo bien y qué no se hizo bien y para modificar los protocolos según se necesite16. Las medidas24 que podrían contribuir a mejorar la supervivencia de los pacientes son:
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Medidas para la hemostasia (radiología intervencionista, cirugía control de daños y otras) Un objetivo terapéutico básico en la hemorragia masiva es la detención de la hemorragia. Evidentemente, no hay nin-
| 15 |
guna modalidad única en el control de la hemorragia. El cuidado óptimo combina técnicas quirúrgicas, angiográficas y embolización, además del calentamiento y la terapia transfusional25. Las decisiones básicas de cómo reparar o solucionar la lesión se han de tomar de forma rápida en urgencias:
s La cirugía de control de daños (damage control surgery)
s
s
1. Activación precoz del protocolo de transfusión masiva.
El protocolo debe ser activado tanto por el médico responsable como directamente por el personal del banco de sangre tras la solicitud de un número determinado de hemoderivados en un tiempo establecido, que se debe consensuar. 2. La preparación y dispensación de paquetes de transfusión con objeto de mantener siempre un Hto del 30%, un número de plaquetas superior a 80.000 y factores de coagulación con cifras superiores al 40%. 3. La monitorización adecuada de la hemostasia. El análisis de TTPa, TP y fibrinógeno sólo nos dan información del proceso de coagulación. El tromboelastograma (TEG) proporciona una valoración global y es sensible a las diferencias cualitativas y cuantitativas de los factores que influyen en la generación y estabilidad del coágulo.
Capítulo
s
es un concepto desarrollado en el ejército norteamericano que se aplica en el tratamiento inicial de pacientes con traumatismo y hemorragia masiva26. El objetivo es detener la hemorragia y evitar la infección, pero no la realización de una cirugía definitiva; con ello se pretende evitar la hipotermia y la coagulopatía resultante de la hemorragia y permitir la realización de intervenciones posteriores, si son necesarias, en 48-72 h. Los medios de diagnóstico por imagen de que disponemos actualmente han contribuido al éxito de los tratamientos intravasculares de las hemorragias tanto en traumatología como en otras causas27. Hoy día constituyen un tratamiento de primera línea y reemplazan a la cirugía abierta en numerosas ocasiones o son un coadyuvante importante para la cirugía. Los pacientes que son hemodinámicamente inestables a pesar de una resucitación adecuada han de pasar directamente a quirófano, apoyándose en los resultados de una ecografía (protocolo Fast, focused assessment with sonography in trauma). Estos procedimientos diagnósticos sirven para decidir de forma rápida la realización de laparotomía o toracotomía sin necesidad de más pruebas de imagen. Los pacientes estables o que se han podido estabilizar después de una resucitación inicial se benefician de la realización de más pruebas diagnósticas, como tomografía computarizada (TC), para guiar futuras intervenciones.
Monitorización y pruebas de laboratorio Las muestras de laboratorio se deben enviar tan pronto como sea posible para determinar el grupo sanguíneo, cribado de anticuerpos y prueba de compatibilidad, así como para un control hematológico global, detección sistemática de coagulación y las investigaciones bioquímicas que sean pertinentes. Es importante repetir las pruebas de laboratorio frecuentemente y, sobre todo, después de cada intervención relevante para comprobar su efecto y así evaluar la necesidad de nuevas intervenciones16. Dentro de la monitorización convencional, las pruebas de laboratorio más frecuentemente usadas son TTPa, TP, recuento de plaquetas y fibrinógeno28. Su limitación fun-
183
Parte
| 2 |
Hemostasia
damental consiste en el hecho de que los resultados no se pueden obtener antes de 30 min y, además, no es posible detectar fibrinólisis ni la disfunción plaquetaria. Estas pruebas se realizan a 37 °C. Por tanto, no pueden valorar el efecto de la hipotermia sobre la coagulación. El TEG es un método de medición de la alteración de la coagulación de la sangre desde la hemostasia primaria hasta la fibrinólisis, incluyendo la interacción del plasma y de las plaquetas. Aunque la técnica se ha propuesto como la más exacta medición de la coagulopatía y de predicción de los requerimientos transfusionales29, no ha podido demostrar una mejora en los resultados. El tromboelastograma y la tromboelastometría con activadores (ROTEM, del inglés rotation thromboelastometry) pueden llevarse a cabo en la cabecera del paciente y estudian las características viscoelásticas del coágulo. En algunos estudios se propone que TEG/ROTEM son superiores a TP y TTPa para guiar la transfusión30, tanto por la información que dan como por la velocidad del análisis. Sin embargo, exigen experiencia para su interpretación adecuada. Tampoco corrigen el desfase secundario a la hipotermia y, en ocasiones, no evitan tener que iniciar la hemoterapia de forma empírica porque no hay tiempo para esperar los resultados31.
Hemoderivados Faltan evidencias para respaldar las recomendaciones del uso de componentes sanguíneos en las transfusiones masivas porque el diseño de ensayos aleatorios y controlados en urgencias es problemático16. La aproximación a la terapia transfusional basada en fórmulas, como la administración de plasma fresco congelado (PFC) después de un número determinado de CH, no ha demostrado mejorar los resultados de transfusión masiva3.
Concentrados de hematíes Los concentrados de hematíes (CH) son el componente esencial para mantener el transporte de oxígeno a los tejidos. El Hto óptimo para prevenir la coagulopatía y permitir el adecuado transporte de O2 es desconocido, pero evidencias experimentales sugieren que se requieren valores de hematócrito relativamente altos en pacientes con hemorragia masiva17. Su uso se ha de guiar por la estimación clínica de la pérdida de sangre, así como por la respuesta del paciente. Los niveles de Hb y de Hto han de ser medidos con frecuencia aunque la Hb sea un pobre indicador de hemorragia en fase aguda. Los CH raramente están indicados con un valor de hemoglobina superior a 10 g/dl, pero casi siempre están indicados si es inferior a 6 g/dl (grado C de recomendación, nivel IV de evidencia)16. La medición de las variables fisiológicas puede ayudar en el proceso de toma de decisiones, pero la normalidad de los datos hemodinámicos no significa necesariamente la ausencia de isquemia hística.
184
El médico que solicita los hemoderivados debe comunicar al banco de sangre la urgencia de su uso (inmediato, en 20 min o 1 h) para que sepan de cuánto tiempo disponen para la realización del grupo y las pruebas cruzadas. En situación extrema, en que se necesita sangre de forma inmediata y el grupo del paciente no se conoce, es necesario enviar sangre sin cruzar: del grupo 0 Rh- en mujeres jóvenes y es aceptable la administración de 0 Rh+ en caso de hombres o de mujeres mayores de 50 años. La administración del grupo específico del paciente se ha de realizar tan pronto como sea posible7. El recuperador de sangre es de gran valor en la reducción de los requerimientos de sangre alogénica y puede montarse rápidamente. Soluciones sintéticas de transporte de O2 (sangre artificial) son teóricamente una alternativa atractiva a la sangre alogénica, pero aún se precisan más estudios para justificar su uso23.
Plasma fresco congelado La deficiencia de los factores de la coagulación es la primera causa de la coagulopatía en la transfusión masiva por razones múltiples. El PFC es el tratamiento de elección. Se necesitan entre 20 y 30 min para la descongelación, por lo que resulta importante anticipar su necesidad para evitar retrasos en la transfusión. El nivel de fibrinógeno es el primero que cae en estas situaciones. El nivel crítico se considera que es 1 g/l. El cálculo de la administración del PFC debe guiarse idealmente por los resultados del laboratorio. No existe ninguna fórmula de reemplazo de PFC fiable16. La cantidad de PFC ha de ser suficientemente grande (20-30 ml/kg) para que se mantengan los factores por encima del nivel crítico (30%) aunque la dosis requerida por cada paciente dependerá de la situación clínica. Una forma de obtener plasma rápido es tener siempre plasma descongelado (prethawed plasma) preparado en el banco (se puede mantener 4 días)32. Este plasma será AB y se usará hasta que se haya descongelado el del paciente. La proporción óptima de PFC:CH es desconocida y los datos son limitados33. Se han desarrollado diversos modelos matemáticos farmacocinéticos para la transfusión de PFC que sugieren proporciones de 2:3 o 1:134.
Fibrinógeno y crioprecipitados El PFC y los crioprecipitados eran el pilar en el tratamiento de la corrección del déficit de fibrinógeno. El crioprecipitado se usaba en la hemorragia masiva como fuente rápida de fibrinógeno a dosis de 2-4 ml/kg que incrementa el fibrinógeno en 1 g/l. La transfusión de crioprecipitados expone al paciente a múltiples donantes, por lo que su uso se ha reducido considerablemente en la Unión Europea. Actualmente disponemos de concentrado de fibrinógeno humano pasteurizado, extraído de una reserva de donante,
Transfusión masiva pero sometido a procesos de eliminación e inactivación vírica aunque no está todavía disponible en todos los países de la Unión Europea35. La concentración de fibrinógeno es de 900-1.300 mg de fibrinógeno por cada gramo de producto e incrementa de forma variable los niveles de fibrinógeno (0,9-2,04 mg/dl por cada mg/kg administrado), por lo que hay que monitorizar su respuesta. La dosis, que depende de la etiología de la hemorragia, es 30-100 mg/ kg, es decir, habitualmente 2-4 g.
Concentrado de complejo protrombínico Los concentrados de complejo protrombínico (CCP) se obtienen del sobrenadante de crioprecipitados y plasma, sometidos a procesos de pasteurización, lavado con detergentes y nanofiltración. Contiene protrombina, factores VII, IX y X, proteínas C y S, y en algunos preparados heparina y antitrombina. Su actividad se define por el contenido de factor IX (en UI) y el resto en su relación proporcional ( FVII inferior a FIX; factores II y X no superiores al 20%; proteínas C y S, al menos al 40%; HNF 0,5 UI por cada UI de factor IX, etc.). Pueden ser beneficiosos en pacientes con hemorragia masiva y deficiencias de factores del complejo protrombínico o sobredosis de anticoagulantes orales36. Los CCP se consideran una alternativa válida al plasma en pacientes con hemorragia masiva por sobredosis por anticoagulantes orales16. Su uso está contraindicado en trombopenia provocada por heparina (TIH de tipo II) o CID. Se han descrito reacciones alérgicas, TIH de tipo II y trombosis o CID. La CID, infrecuente con los preparados actuales, se debe a la existencia de factores parcialmente activados. El riesgo es mayor en disfunción hepática grave o estados protrombóticos (déficit de inhibidores, protamina, antifibrinolíticos, etc.) y con dosis repetidas que producen acumulación de factores II y X.
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Factores de coagulación aislados La terapia con monocomponentes de la sangre está indicada en pacientes con alteraciones o deficiencias de factores específicos, como en la hemofilia A o B con hemorragia masiva. Estos productos están raramente indicados en el caso de pacientes que tienen unas pruebas de coagulación basales normales o en los que presentan alteración de la función hepática porque esta deficiencia raramente se limita al déficit de un factor aislado. El factor recombinante VIIa se ha empleado con frecuencia fuera de la ficha técnica en hemorragia masiva, pero su uso no está avalado por una sólida evidencia científica7,19,37,38 aunque puede ser razonable usarlo con pérdidas superiores a 300 ml/h, en ausencia de heparina o anticoagulantes orales, cuando el control quirúrgico de la hemorragia no es posible y tras corregir la acidosis y reponer de forma adecuada PFC, fibrinógeno y plaquetas. Para su uso ha de existir un protocolo local. Nos remitimos al capítulo 9 de esta obra para su uso.
Capítulo
| 15 |
Plaquetas Las pautas de transfusión de plaquetas proceden de estudios con enfermedades malignas hematológicas que cursan con trombocitopenia, habitualmente secundaria a quimioterapia. En estos pacientes, el objetivo que debe alcanzarse y el nivel profiláctico comúnmente aceptado es de 10 × 109/l. En cirugía no hay estudios aleatorios que valoren la transfusión terapéutica de plaquetas7. Sin embargo, se acepta generalmente que en la mayoría de las cirugías la cifra de plaquetas ha de estar por encima de 50 × 109/l y, en caso de las cirugías del sistema nervioso central, se recomienda el mantenimiento de 100 × 109/l. Consensos de expertos recomiendan no permitir descensos por debajo de 50 × 109/l en hemorragia aguda16. En el caso de hemorragia activa, es recomendable mantener un nivel de seguridad de 75 × 109/l, y niveles más altos, de 100 × 109 /l se han recomendado para pacientes con traumatismo de alta velocidad o TCE39.
Agentes hemostáticos (desmopresina, antifibrinolíticos, pegamentos y otros) La desmopresina y otros agentes hemostáticos se han utilizado en cirugía para reducir las pérdidas hemáticas. Su uso en hemorragia masiva no tiene eficacia probada y nos remitimos al capítulo 9 para su utilización. Las revisiones sistemáticas del uso de antifibrinolíticos en traumatología concluyen que no hay suficiente evidencia de su eficacia, con resultados conflictivos2. Los selladores de fibrina son adhesivos hísticos derivados de humanos que se pueden aplicar a la superficie sangrante cuando hay hemorragia local incontrolable. Están preparados con fibrinógeno, obtenido de crioprecipitado, trombina y calcio. Su papel y eficacia están pobremente documentados. En hemorragia masiva se han aplicado localmente para la hemorragia gástrica y duodenal por úlcera, y en traumatología cuando las suturas no logran controlar la pérdida de sangre, para cirugías de desbridamiento y quemados3.
MANEJO ESPECÍFICO SEGÚN ENFERMEDAD Aunque la mayoría de los estudios clínicos en pacientes con transfusión masiva se lleva a cabo en pacientes con hemorragia secundaria a traumatismo, la hemorragia masiva y coagulopatía puede ocurrir en asociación con varias condiciones, como enfermedad hepática avanzada, enfermedad de Crohn3, complicaciones obstétricas31,40,41, cirugía28 y coagulopatías3,16,35. Nos remitimos a los capítulos correspondientes de esta obra para su manejo adecuado.
185
Parte
| 2 |
Hemostasia
MANEJO POSTERIOR A LA HEMOSTASIA: CONTROL DE COMPLICACIONES
s
Tras la resucitación del paciente con hemorragia masiva, hay que optimizar su estado y tratar las complicaciones secundarias.
Optimización en la Unidad de Cuidados Intensivos Tras el control de la hemorragia masiva, se ha de continuar en la UCI el manejo de los factores agravantes y de las consecuencias de la resucitación aguda y de la transfusión masiva (hipovolemia, hipotermia, cambios metabólicos, etc.). El aporte de O2 adecuado a los órganos es el punto realmente esencial durante la resucitación y durante el período posterior. Para optimizarlo se han de tener en cuenta27:
s Hemoglobina. La Hb óptima después del episodio
s
s
s
s
de hemorragia masiva varía con la edad, la función cardíaca y pulmonar, temperatura corporal, tipo de lesión y condiciones de perfusión local. La intensidad de la respuesta inflamatoria determina la tasa metabólica y, por tanto, la demanda de O2 hístico. Gasto cardíaco. Es necesario optimizarlo para ajustarse a la demanda metabólica aumentada. Además, tras una situación de shock hipovolémico, podemos encontrar lesión hipóxica miocárdica que requiera soporte inotrópico. Presión arterial. El objetivo es lograr una PA media superior a 65-70 mmHg que es adecuada, según la edad o comorbilidades, en ausencia de lesión espinal, síndrome compartimental o alteración en la perfusión de otros órganos. Frecuencia cardíaca. La FC está influida por el tono simpático. Especialmente en adultos jóvenes, la taquicardia, en el intervalo de 100-130 lpm, persiste durante horas o días después de la resucitación de volumen y de que el aporte de O2 se haya restablecido. Siempre se ha de evaluar la necesidad de optimización de precarga, analgesia, sedación o uso de bloqueadores `. Además, hay que tener en cuenta que pacientes en tratamiento con bloqueadores `, isquemia miocárdica o estimulación parasimpática pueden enmascarar la taquicardia habitual en esta fase. Presión venosa central. Se usa como indicador semicuantitativo del volumen intravascular. Una PVC baja (menos de 4-5 mmHg) en un paciente inestable siempre indica un estado de hipovolemia. La interpretación de presiones normales o altas es más incierta. La ecocardiografía nos da información sobre
186
s
el volumen de llenado telediastólico relativo a la presión de llenado y ayuda a establecer el rango adecuado de PVC para este paciente. Diuresis. Es un parámetro incierto en situaciones de transfusión masiva. Una diuresis escasa puede ser debida a insuficiencia renal establecida tras una situación de shock, aumento de la hormona antidiurética, resultado de situación de estrés o baja presión de filtrado. Una diuresis de 1 ml/kg/h o superior se considera normalmente signo de adecuada circulación general. SvcO2 o SvmO2. El contenido de O2 en sangre venosa central (SvcO2) o mixta (SvmO2) está en relación con el aporte de O2 y el consumo del organismo. La validez de la saturación venosa central tiene sus límites por las variaciones en la perfusión esplácnica, temperatura corporal, niveles de catecolaminas y agentes tóxicos. Sin embargo, es probablemente el mejor indicador de aporte de O2 global durante la hemorragia aguda y la fase de mantenimiento en la UCI. Los valores óptimos de mantenimiento son del 70-75%, que indican con alta probabilidad un adecuado aporte de O2 y, por tanto, adecuada resucitación.
Síndrome compartimental abdominal Describe los efectos del aumento de la presión intraabdominal en la función de los órganos intraabdominales. La hemorragia masiva puede estar asociada con síndrome compartimental abdominal en pacientes con resucitación de fluidos extensa, exposición quirúrgica prolongada, empaquetado intraabdominal y otras situaciones que provocan edema visceral o que disminuyen el espacio de la cavidad abdominal27. Este síndrome se establece cuando aparece disfunción orgánica de forma secundaria al aumento de la presión intraabdominal. El tratamiento ha de realizarse con optimización del volumen circulatorio o con descompresión por laparotomía en estadios avanzados.
ALGORITMOS Y PROTOCOLOS RECOMENDADOS El desarrollo de protocolos es fundamental para una adecuada actuación de forma coordinada y eficaz de diferentes especialistas en situaciones críticas. Cada centro ha de tener su protocolo, basado en los datos de la literatura médica, en consensos de expertos, de acuerdo con la casuística propia, la organización del centro y los recursos con que cuenta. Todos los protocolos han de cumplir unos requisitos mínimos:
Transfusión masiva
s Han de realizarse de forma conjunta entre los s
s s
s
s
servicios implicados en la atención de los pacientes con estas características7. Han de revisarse periódicamente para hacer los cambios oportunos de acuerdo con los avances en los conocimientos, así como de acuerdo con la auditoría de los casos recogidos en el centro42. Han de ser accesibles y estar visibles para el personal implicado en las zonas de riesgo16. Ha de poder ser activado directamente por el personal de laboratorio al constatar la demanda de un gran número de hemoderivados en un corto espacio de tiempo, así como por el especialista clínico responsable del paciente31. El umbral de activación del protocolo varía según el centro24. Ha de ser agresivo inicialmente con el uso de hemoderivados y en la actualidad se recomienda la implantación de paquetes transfusionales. Está demostrado el aumento de supervivencia en los pacientes en que se ha mantenido una terapia agresiva con hemoderivados, lo que evita la aparición de coagulopatía dilucional que condiciona la vida del paciente34,43,44. El contenido de los paquetes transfusionales varía según los centros y la disponibilidad de hemoderivados. Ha de establecer la proporción de hemoderivados que deben transfundirse45. Es preferible mantener proporciones altas en uso de PFC y plaquetas. La tendencia actual es mantener relaciones CH:PFC lo más próximo a 1:146 y en algunos casos también con las plaquetas. Algunos abogan por la práctica de la transfusión con sangre completa, como mejor tasa de relación entre los distintos componentes.
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.
A continuación describimos el protocolo que tenemos en nuestro hospital que consiste en recomendaciones, desarrolladas por el Servicio de Anestesia y de Hematología, que pretenden facilitar el adecuado juicio clínico de los médicos responsables de la atención del paciente con hemorragia masiva. Los objetivos de nuestro protocolo son:
derivadas del shock hipovolémico. masiva.
| 15 |
lo. Se monitorizan periódicamente los casos de aplicación, con resultados y con evaluación crítica de su puesta en marcha en una reunión semestral con miembros de ambos servicios y anualmente se realiza una revisión del protocolo.
Inicio del protocolo Hay dos posibles activaciones del protocolo de transfusión masiva:
s Voluntaria: ante una hemorragia con repercusión
s
clínica, se avisará de forma urgente al anestesiólogo de guardia, quien valorará la activación de la guía clínica de hemorragia masiva y asumirá la coordinación y responsabilidad de la actuación urgente. Para activar el protocolo, el anestesiólogo llama al hematólogo de guardia, quien coordinará la actividad tanto en el banco de sangre como en el laboratorio. Una vez que se ha activado el protocolo, siempre que no sea en quirófano y tan pronto como las condiciones del paciente lo permitan, se valorará el traslado del paciente a la UCI, a radiología intervencionista o al quirófano. Automática: a pesar de no tratarse de cirugía programada (hemorragia prevista), se solicitan al banco de sangre 6 CH o más en 3 h o menos (fig. 15-2).
Actuaciones y responsabilidades de los médicos y enfermeras de anestesiología/UCI Se inicia la resucitación inicial y se siguen los principios de ATLS:
s Control de la vía aérea y de la ventilación con aporte extra de O2.
Banco de sangre
s Restauración rápida de la volemia. s Prevenir la coagulopatía y otras complicaciones s Diagnóstico y control precoz de la hemorragia
Capítulo
Envío 6 CH o más en 3 h o menos
Detección de hemorragia en planta/ Servicio de Urgencias
Detección de hemorragia en quirófano
Anestesiólogo
s Provisión de hemoderivados en quirófano y UCI, de forma rápida y regulada.
s Determinación programada de pruebas de laboratorio para prevenir y tratar la coagulopatía y minimizar el uso innecesario de hemoderivados. Por tanto, el protocolo es de actuación en caso de hemorragia masiva y comprende el de transfusión masiva. Todos los miembros de ambos departamentos conocen el protoco-
Hematólogo
Activación del protocolo de hemorragia masiva
#( CONCENTRADOS DE HEMATÓES
Figura 15-2. !CTIVACIØN DEL PROTOCOLO DE HEMORRAGIA MASIVA
187
Parte
| 2 |
Hemostasia
Solicitar ayuda Llamar al anestesiólogo de guardia y al banco de sangre.
Resucitación inicial y traslado 1. Iniciar el protocolo de resucitación ABC. Oxígeno (mascarilla con depósito) o, si precisa, soporte ventilatorio. Control por compresión de hemorragia externa visible. Elevar piernas si existe hipotensión. 2. Acceso venoso: dos catéteres de 14 o 16 G (si no es posible, el mínimo es 18 G). 3. Extracción de sangre para grupo sanguíneo, Rh, anticuerpos irregulares y hemograma; pruebas de coagulación (TP, TTPa, fibrinógeno y dímero D) y gasometría venosa. 4. Monitorización (ECG, presión arterial y pulsioximetría) ± invasiva. 5. Valorar traslado UCI / quirófano / sala de radiología intervencionista.
Reemplazo de volumen y hemoterapia 1. Cristaloides isotónicos + coloides para mantener hemodinámica, hasta disponer de hemoderivados. 2. Utilizar siempre calentador de alto flujo: Hemocare, de elección en hemorragia activa no controlada en UCI o quirófano. En el resto de situaciones, Ranger de alto flujo. 3. Hemoderivados en hemorragia activa: a. Si existe riesgo vital (inestabilidad hemodinámica, acidosis, hipoxemia, etc.), solicitar 0 Rh–. b. Reponer pérdidas hemáticas con volumen equivalente de CH + PFC (cada 1 l de pérdidas, reponer con 2 CH + 500 ml de PFC). c. Plaquetas: administrar 1 UI de aféresis tras cada reposición de 1,5 volemias para mantener cifras de 80 × 109/l o superiores. Si las plaquetas son inferiores a 80 × 109/l, administrar 1 UI de aféresis. d. Fibrinógeno: administrar Haemocomplettan 2 g i.v. tras cada reposición de 1 volemia, para mantener cifras de 100 mg/dl o superiores. Si el fibrinógeno es inferior a 100 mg/dl, administrar 2 g y, si hay coagulopatía grave inicial, administrar 4 g. e. PFC: administrar inicialmente 20 ml/kg y repetir para mantener INR y TTPa inferior a 1,5 x del control. 4. Valorar con hematólogo la administración de factor VIIa* y/o antifibrinolíticos (Caproamín en bolo, 100 mg/kg, seguido de 1 g/h/Amchafibrin en bolo, 10 mg/kg, seguido de 10 mg/kg/h). 5. Valorar la posibilidad de uso de recuperador Cell-Saver en quirófano. 6. Si la hemorragia está controlada, reponer hemoderivados según analítica, con objetivos mínimos (Hto del 25-30%, plaquetas de 50-100 × 109/l, INR y TTPa inferior a 1,5 x del control y fibrinógeno superior a 100 mg/dl. *Criterios básicos a procurar conseguir previos a la administración de factor VII activado: Ph > 7,2 + temperatura superior a 35 °C + INR y TTPa inferior a 1,5 + fibrinógeno superior a 100 mg/dl + plaquetas superiores a 80.000.
Identificar y tratar la causa 1. Control local de la hemorragia: compresión, endoscopia o cirugía. 2. Valorar la posibilidad de cirugía vascular/cirugía de control de lesiones/radiología intervencionista. 3. En quirófano, valorar empaquetado-pinzamiento vascular si existe alteración hemodinámica.
Otras medidas y controles posteriores 1. Gasometría venosa cada 15 min y hemograma, TP, TTPa, fibrinógeno y dímero D cada 30 min. 2. Mantener siempre calentamiento activo del paciente (manta térmica y calentador de fluidos). 3. Mantener comunicación continua con el hematólogo (cada 30 min) por resultados analíticos, respuesta al tratamiento y fármacos coadyuvantes, reserva de hemoderivados, etc. 4. Corrección de alteraciones del pH y electrolíticas (acidosis, hipocalcemia, hiperpotasemia, etc.). 5. Estratificar el grado de hemorragia con el hematócrito, el lactato sérico y el exceso de base8.
#( CONCENTRADOS DE HEMATÓES %#' ELECTROCARDIOGRAMA ).2 international normalized ratio; 0&# PLASMA FRESCO CONGELADO 40 TIEMPO DE PROTROMBINA 440A TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA 5#) 5NIDAD DE #UIDADOS )NTENSIVOS
Figura 15-3. !LGORITMO DE ACTUACIØN ANTE HEMORRAGIA MASIVA SHOCK O HEMORRAGIA ACTIVA
188
Transfusión masiva
s Compresión manual del foco hemorrágico y/o inmovilización.
Capítulo
| 15 |
CONCLUSIONES
s Acceso venoso con dos catéteres cortos de calibre de 16 G o superior.
s Monitorización básica inicial e invasiva (según el tipo de paciente).
Son las siguientes:
s La hemorragia masiva lleva consigo una elevada
s Extracción de muestras de sangre venosa para s
s s s
hemograma, grupo sanguíneo y Rh, pruebas de coagulación y gasometría. Inicio de fluidoterapia y valoración de la necesidad de transfundir sangre sin pruebas cruzadas, con hipotensión permisiva: el objetivo hemodinámico inicial es una presión arterial media (PAM) de 65 mmHg. Instauración de sistemas de calentamiento de fluidos de alto flujo y sistemas de calentamiento externo. Se determina la necesidad de pruebas diagnósticas, traslado a la UCI, quirófano o sala de radiología intervencionista. Es importante mantener una comunicación continua con el equipo quirúrgico y con el hematólogo (cada 15-30 min) y establecer un sistema de reparto de tareas bien definido.
s s s s
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Actuaciones y responsabilidades del hematólogo-banco de sangre El hematólogo debe asegurar en todo momento la provisión de hemoderivados, según la valoración clínica del anestesiólogo, y la comunicación inmediata con el banco de sangre. El banco de sangre abastece inicialmente con un mínimo de 12 CH. Enviará 4 CH de grupo 0 Rh- si lo indica el médico coordinador hasta la determinación del grupo sanguíneo, cuya repetición no será necesaria durante todo el procedimiento. Iniciará la descongelación, al menos, de 1.200 ml de PFC tras la activación del protocolo de hemorragia masiva y suministrará hemoderivados suplementarios según los paquetes definidos y los resultados de las pruebas de coagulación (v. algoritmo de actuación, fig. 15-3). El hematólogo valorará conjuntamente con el médico coordinador la administración de fármacos coadyuvantes (p. ej., antifibrinolíticos, factor VIIa, etc.) en función de la respuesta a las medidas iniciales.
Fin del protocolo Conviene definir límites terapéuticos en función del paciente y de la situación del banco de sangre. Se valorará como criterio de suspensión la necesidad de 4 CH cada 15 min durante 3 h sin lograr el control de la hemorragia. Cuando la hemorragia disminuye, se comunica al hematólogo-banco de sangre para disminuir la provisión de hemoderivados. El anestesiólogo, según el estado clínico del paciente y de acuerdo con la comorbilidad asociada determina la finalización del protocolo, tras control hemostático.
s
mortalidad que se puede disminuir con un manejo adecuado. Se precisa una colaboración estrecha entre los distintos servicios para que la actuación sea rápida y efectiva. La realización de guías clínicas de actuación resulta fundamental para el buen trabajo en equipo y condiciona la supervivencia de los pacientes. Se ha de mantener una persona como coordinadora entre los distintos profesionales implicados, que lidere la toma de decisiones y las actuaciones. Los objetivos de la guía clínica han de ser los siguientes: Q Resucitación inicial y prevención de hemorragia continuada. Q Diagnóstico y monitorización de la hemorragia. Q Control rápido de la hemorragia. Q Mantenimiento de la oxigenación hística. Q Aplicación precoz de medidas para reducir la pérdida de calor. Q Manejo adecuado de la coagulopatía con hemoderivados. Hay que reevaluar y auditar periódicamente el protocolo de actuación para introducir las mejoras necesarias.
BIBLIOGRAFÍA 1. Mollison PL, Engelfreit CP, Contreras M. Transfusion of Blood, Blood Components and Plasma Alternatives in Oligaemia. En: Klein HG, Anstee DJ, eds. Mollison’s Blood Transfusion in Clinical Medicine. 11.a ed. Oxford: Blackwell Science Ltd. Published Online, 2007; 19-47. 2. Perkins JG, Cap AP, Weiss BM, Reid TJ, Bolan CD. Massive transfusion and nonsurgical hemostatic agents. Crit Care Med 2008; 36 (Suppl 7): S325-S339. 3. Erber WN, Perry DJ. Plasma and plasma products in the treatment of massive haemorrhage. Best Pract Res Clin Haematol 2006; 19: 97-112. 4. Fakhry SM, Sheldon GF. Massive transfusion in the surgical patient. En: Jeffries LC, Brecher ME, eds. Massive Transfusion. Bethesda: American Association of Blood Banks; 1994. 5. Patterson A. Massive transfusion. Int Anesthesiol Clin 1987; 25: 61-74. 6. Höcker P, Hartmann T. Management of massive transfusion. Acta Anaesthesiol Scand Suppl 1997; 111: 205-207. 7. Bormanis J. Development of a massive transfusion protocol. Transfus Apher Sci 2008; 38: 57-63.
189
Parte
| 2 |
Hemostasia
8. Spahn DR, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J, FernándezMondéjar E, Gordini G, et al. Task Force for Advanced Bleeding Care in Trauma. Management of bleeding following major trauma: a European guideline. Crit Care 2007; 11:R17. 9. Kauvar DS, Wade CE. The epidemiology and modern management of traumatic hemorrhage: US and international perspectives. Crit Care 2005; 9 (Suppl 5): S1-S9. 10. Garrioch MA. The body’s response to blood loss. Vox Sang 2004; 87 (Suppl 1): 74-76. 11. American College of Surgeons Advanced Trauma Life Support Education Programme. Committee on Trauma, American College of Surgeons: Advanced Trauma Life Support Program for Physicians. Chicago: American College of Surgeons, 1999. 12. Hiippala ST, Myllylä GJ, Vahtera EM. Hemostatic factors and replacement of major blood loss with plasma-poor red cell concentrates. Anesth Analg 1995; 81: 360-365. 13. Rohrer MJ, Natale AM. Effect of hypothermia on the coagulation cascade. Crit Care Med 1992; 20: 1402-5. 14. Erber WN. Massive blood transfusion in the elective surgical setting. Transfus Apher Sci 2002; 27: 83-92. 15. Reed RL 2nd, Ciavarella D, Heimbach DM, Baron L, Pavlin E, Counts RB et al. Prophylactic platelet administration during massive transfusion. A prospective, randomized, double-blind clinical study. Ann Surg 1986; 203: 40-48. 16. British Committee for Standards in Haematology, Stainsby D, MacLennan S, Thomas D, Isaac J, Hamilton PJ. Guidelines on the management of massive blood loss. Br J Haematol 2006; 135: 634-641. 17. Hardy JF, de Moerloose P, Samama CM. Members of the Groupe d’Intérêt en Hémostase Périopératoire. Massive transfusion and coagulopathy: pathophysiology and implications for clinical management. Can J Anaesth 2006; 53 (Suppl 6): S40-S58. 18. Spahn DR, Rossaint R. Coagulopathy and blood component transfusion in trauma. Br J Anaesth 2005; 95:130-139. 19. Meng ZH, Wolberg AS, Monroe DM 3rd, Hoffman M. The effect of temperature and pH on the activity of factor VIIa: implications for the efficacy of high-dose factor VIIa in hypothermic and acidotic patients. J Trauma 2003; 55: 886-891. 20. Engström M, Schött U, Romner B, Reinstrup P. Acidosis impairs the coagulation: A thromboelastographic study. J Trauma 2006; 61: 624-628. 21. Gentilello LM, Jurkovich GJ, Stark MS, Hassantash SA, O’Keefe GE. Is hypothermia in the victim of major trauma protective or harmful? A randomized, prospective study. Ann Surg 1997; 226: 439-447. 22. Watts DD, Trask A, Soeken K, Perdue P, Dols S, Kaufmann C. Hypothermic coagulopathy in trauma: effect of varying levels of hypothermia on enzyme speed, platelet function, and fibrinolytic activity. J Trauma 1998; 44: 846-854. 23. Pepe PE, Dutton RP, Fowler RL. Preoperative resuscitation of the trauma patient. Curr Opin Anaesthesiol 2008; 21: 216-221. 24. Johansson PI. The blood bank: from provider to partner in treatment of massively bleeding patients. Transfusion 2007; 47(Suppl 2): 176S-181S.
190
25. Bochicchio G. Treatment of bleeding in the urban battlefield. Surgery 2007; 142 (Suppl 4): S78-S83. 26. Rotondo MF, Schwab CW, McGonigal MD, Phillips GR 3rd, Fruchterman TM, Kauder DR et al. “Damage control”: an approach for improved survival in exsanguinating penetrating abdominal injury. J Trauma 1993; 35: 375-382. 27. Gaarder C, Naess PA, Frischknecht Christensen E, Hakala P, Handolin L, Heier HE et al. Scandinavian Guidelines - “The massively bleeding patient”. Scand J Surg 2008; 97: 15-36. 28. Kozek-Langenecker S. Management of massive operative blood loss. Minerva Anestesiol 2007; 73: 401-415. 29. Kheirabadi BS, Crissey JM, Deguzman R, Holcomb JB. In vivo bleeding time and in vitro thrombelastography measurements are better indicators of dilutional hypothermic coagulopathy than prothrombin time. J Trauma 2007; 62: 1352-1359. 30. Shore-Lesserson L. Evidence based coagulation monitors: heparin monitoring, thromboelastography, and platelet function. Semin Cardiothorac Vasc Anesth 2005; 9: 41-52. 31. Burtelow M, Riley E, Druzin M, Fontaine M, Viele M, Goodnough LT. How we treat: management of lifethreatening primary postpartum hemorrhage with a standardized massive transfusion protocol. Transfusion 2007; 47: 1564-1572. 32. Stanworth SJ, Brunskill SJ, Hyde CJ, McClelland DB, Murphy MF. Is fresh frozen plasma clinically effective? A systematic review of randomized controlled trials. Br J Haematol 2004; 126: 139-152. 33. Ho AM, Dion PW, Cheng CA, Karmakar MK, Cheng G, Peng Z et al. A mathematical model for fresh frozen plasma transfusion strategies during major trauma resuscitation with ongoing hemorrhage. Can J Surg 2005; 48: 470-478. 34. Fenger-Eriksen C, Anker-Møller E, Heslop J, Ingerslev J, Sørensen B. Thrombelastographic whole blood clot formation after ex vivo addition of plasma substitutes: improvements of the induced coagulopathy with fibrinogen concentrate. Br J Anaesth 2005; 94: 324-329. 35. Boffard KD, Riou B, Warren B, Choong PI, Rizoli S, Rossaint Ret al.; NovoSeven Trauma Study Group. Recombinant factor VIIa as adjunctive therapy for bleeding control in severely injured trauma patients: two parallel randomized, placebo-controlled, double-blind clinical trials. J Trauma 2005; 59: 8-15. 36. Levy JH, Fingerhut A, Brott T, Langbakke IH, Erhardtsen E, Porte RJ. Recombinant factor VIIa in patients with coagulopathy secondary to anticoagulant therapy, cirrhosis, or severe traumatic injury: review of safety profile. Transfusion 2006; 46: 919-933. 37. Practice parameter for the use of fresh-frozen plasma, cryoprecipitate, and platelets. Fresh-Frozen Plasma, Cryoprecipitate, and Platelets Administration Practice Guidelines Development Task Force of the College of American Pathologists. JAMA 1994; 271: 777-781. 38. Boehlen F, Morales MA, Fontana P, Ricou B, Irion O, de Moerloose P. Prolonged treatment of massive postpartum haemorrhage with recombinant factor VIIa: case report and review of the literature. BJOG 2004; 111: 284-287.
Transfusión masiva
43.
44.
45.
46.
| 15 |
transfusions at a combat support hospital. J Trauma 2007; 63: 805-813. Geeraedts LM Jr, Demiral H, Schaap NP, Kamphuisen PW, Pompe JC, Frölke JP. “Blind” transfusion of blood products in exsanguinating trauma patients. Resuscitation 2007; 73: 382-388. González EA, Moore FA, Holcomb JB, Miller CC, Kozar RA, Todd SR et al. Fresh frozen plasma should be given earlier to patients requiring massive transfusion. J Trauma 2007; 62: 112-119. Holcomb JB, Wade CE, Michalek JE, Chisholm GB, Zarzabal LA, Schreiber MA et al. Increased plasma and platelet to red blood cell ratios improves outcome in 466 massively transfused civilian trauma patients. Ann Surg 2008; 248: 447-458. Spinella PC. Warm fresh whole blood transfusion for severe hemorrhage: U.S. military and potential civilian applications. Crit Care Med 2008; 36 (Suppl 7): S340-S345.
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.
39. Segal S, Shemesh IY, Blumenthal R, Yoffe B, Laufer N, Ezra Y et al. Treatment of obstetric hemorrhage with recombinant activated factor VII (rFVIIa). Arch Gynecol Obstet 2003; 268: 266-267. 40. American Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative Blood Transfusion and Adjuvant Therapies. Anesthesiology. Practice guidelines for perioperative blood transfusion and adjuvant therapies: an updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative Blood Transfusion and Adjuvant Therapies 2006; 105: 198-208. 41. Johansson PI, Hansen MB, Sørensen H.Transfusion practice in massively bleeding patients: time for a change? Vox Sang 2005; 89: 92-96. 42. Borgman MA, Spinella PC, Perkins JG, Grathwohl KW, Repine T, Beekley AC et al. The ratio of blood products transfused affects mortality in patients receiving massive
Capítulo
191
| 15 |
Transfusión masiva M.a José Yepes, Pablo Monedero, Francisco Hidalgo
OBJETIVOS
s
Conocer la fisiopatología de la hemorragia y la transfusión masiva.
s
Describir el manejo general del paciente con hemorragia masiva.
s
Usar esta información para proponer algoritmos de actuación en hemorragia masiva.
s
Describir el algoritmo utilizado en nuestro hospital, como ejemplo práctico.
4. La pérdida de sangre es tan rápida y grave que
el soporte con hemoderivados y con volumen excede los mecanismos compensatorios del organismo6. Toda hemorragia masiva conlleva habitualmente una transfusión masiva para la cual no existe una definición universalmente aceptada aunque en la práctica clínica no existen dudas de que, cuando acontece, nos enfrentamos a una situación de riesgo vital para el paciente7.
EPIDEMIOLOGÍA
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.
DEFINICIÓN La transfusión masiva es el tratamiento de la hemorragia masiva. El término «hemorragia masiva» indica gravedad aunque ninguna de las descripciones usadas logra expresar adecuadamente esa situación de riesgo vital. Inicialmente se utilizó una definición poco precisa, como la pérdida de una volemia sanguínea (el 7% del peso ideal en adultos y el 8-9% en niños) en un intervalo de 24 h1. Otra definición clásica es la de transfusión de más de 10 concentrados de hematíes (CH) en 24 h2; actualmente se utilizan otras descripciones más «dinámicas», que son capaces de transmitir la impresión de gravedad y urgencia más intensamente3: 1. Pérdida y reemplazo de más del 50% del volumen
sanguíneo en un período de 3 h y/o pérdidas de más de 4 CH en menos de 1 h. 2. Pérdida de sangre a una velocidad de más de150 ml/ min4. 3. Pérdida de 1,5 ml/kg/min durante un período de más de 20 min, o de más de 150 ml/kg de peso corporal5.
Las causas de hemorragia masiva son numerosas (tabla 15-1), con diferencias en función del hospital y país considerados. En general, las causas más frecuentes de hemorragia masiva incluyen politraumatismo, hemorragia gastrointestinal, cirugía cardiovascular, enfermedades neoplásicas y urgencias obstétricas, con mínima incidencia en
Tabla 15-1. Etiología de hemorragia masiva s s s s s s
0OLITRAUMATISMOS (EMORRAGIAS GASTROINTESTINALES #IRUGÓA CARDIOVASCULAR %NFERMEDADES NEOPLÈSICAS 5RGENCIAS OBSTÏTRICAS #IRUGÓA ELECTIVA – 4RASPLANTE HEPÈTICO – !RTROPLASTIAS – 0ROSTATECTOMÓA s #IRUGÓA DE URGENCIA
179
Parte
| 2 |
Hemostasia
otros procedimientos quirúrgicos. Las series epidemiológicas más ampliamente difundidas responden a causa traumática8,9.
Hemorragia masiva
Reposición de la volemia: cristaloides
FISIOPATOLOGÍA La extensión, gravedad y consecuencias de los cambios que acontecen durante la hemorragia masiva están en proporción directa con el volumen de sangre que se pierde. El aporte inadecuado de sangre y, por tanto, de oxígeno desembocará en una disfunción orgánica si la perfusión hística no se restablece en un tiempo crítico. La pérdida de sangre de cualquier causa inicia una serie de respuestas fisiológicas, cuyo objetivo final es la preservación del flujo en los órganos vitales10. Estos mecanismos fisiológicos de compensación tienen una traducción clínica que puede variar dependiendo de factores, como la edad del paciente, el estado cardiovascular, la existencia de hipo o hipertermia y el tratamiento farmacológico concomitante. Un análisis más detallado de este proceso se describe en el capítulo 14 de esta obra. El American College of Surgeons, en su Advanced Trauma Life Support Education Programme (ATLS) ha establecido una clasificación que correlaciona la cantidad de las pérdidas hemáticas con una serie de parámetros clínicos elementales: estado mental, frecuencia respiratoria, perfusión periférica, frecuencia de pulso, presión arterial y diuresis (v. tabla 14-2 del cap. 14 de esta obra)11. Esta clasificación, que se ha convertido en la más utilizada en la actualidad, permite valorar la «gravedad» de la situación y orientar la reposición de estos pacientes desde el primer momento. Conviene recordar que esta clasificación no es aplicable en los niños.
El shock hemorrágico se define como el fallo en la adecuada perfusión hística, resultado de la pérdida de volumen sanguíneo circulante que sobrepasa la capacidad de compensación del organismo10. Desde un punto de vista clínico, la respuesta del organismo se manifiesta por modificaciones en los parámetros descritos por la clasificación de la ATLS. Sin embargo, no en todos los casos los datos clínicos son tan evidentes; por ejemplo, la disminución del pH generalmente precede al descenso del gasto cardíaco (GC) secundario a una hemorragia. Sin embargo, con cifras mantenidas de pH y presión arterial (PA), el nivel de bicarbonato y de exceso de base descienden significativamente, lo que permite diferenciar una hemorragia moderada de un shock hemorrágico. Por tanto, el reconocimiento de la hemorragia por parámetros no clásicos es importante para un diagnóstico precoz que posibilite prevenir las complicaciones asociadas con el shock.
180
Acidosis
Coagulopatía
Transfusión masiva de CH
Hipotermia
Dilución de los factores de la coagulación
#( CONCENTRADOS DE HEMATÓES
Figura 15-1. &ISIOPATOLOGÓA DE LA HEMORRAGIA MASIVA TRÓADA LETAL
Coagulopatía El desarrollo de una coagulopatía es consecuencia común de la hemorragia que, en los casos de hemorragia masiva, es de causa multifactorial y los máximos contribuyentes3 son los siguientes (fig. 15.1): 1. Hemodilución, por reemplazo con grandes volúmenes
2.
Shock hipovolémico
Hipoxia hística
3.
4. 5.
6. 7.
8.
de sustitutos plasmáticos y/o de concentrados de hematíes. Hipotermia, que causa disfunción plaquetaria, así como la incapacidad para la formación del coágulo. Acidosis, fundamentalmente como resultado de la hipoperfusión hística, así como de la transfusión de concentrados de hematíes, etc. Disfunción plaquetaria, asimismo, de origen multifactorial. Anemia. La disminución del hematócrito (Hto) produce alteración de la adhesión y agregación plaquetarias. Alteraciones metabólicas (hipocalcemia). Hiperfibrinólisis, secundaria a la activación de la coagulación y a la alteración del aclaramiento de los factores activados. Coagulopatía de consumo, consecuencia de la liberación de factor hístico a la circulación, activación de la coagulación con consumo elevado de plaquetas y factores, alteración de la síntesis hepática de factores de coagulación, que en ocasiones puede desembocar en una coagulación intravascular diseminada (CID).
Transfusión masiva
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.
La gravedad de la coagulopatía es directamente proporcional al volumen de sangre perdido y, asimismo, está en relación directa con la mortalidad. La pérdida y subsiguiente reemplazo de una volemia conlleva una disminución del 70% de los factores de coagulación sin que habitualmente se manifiesten signos de diátesis hemorrágica12, es decir, con aproximadamente el 30% de factores residuales, el tiempo de protombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) se sitúan aproximadamente 1,5 veces sobre el nivel normal, suficiente para una hemostasia adecuada. Con disminuciones adicionales de factores (menos del 25-30%), se altera la hemostasia con prolongaciones significativas (más de 1,5 del nivel) del TP y del TTPa. En esta situación se requiere la administración de factores de coagulación12,13. En la hemorragia masiva, el fibrinógeno es el primer factor que desciende, de manera proporcional a la hemodilución del paciente, hasta aproximadamente 1g/l tras la pérdida de 1,5 volemias, lo que puede ser agravado con frecuencia por la hiperfibrinólisis asociada. Estas cifras de fibrinógeno parecen insuficientes en situaciones de hemorragia masiva, por lo que se recomiendan niveles óptimos de 1,4 g/l para asegurar una correcta hemostasia14. Las anormalidades en el número y en la función de las plaquetas también desempeñan un papel importante en la coagulopatía de la hemorragia masiva. La trombopenia dilucional es constante en estos pacientes y generalmente es posterior al déficit de factores y a la aparición de manifestaciones de hemorragia microvascular15. En general, el recuento plaquetario es inferior a 100 × 109/l (30% de la cifra inicial) después del reemplazo de 1,5 volemias y desciende a cifras inferiores a 50 × 109/l (10-15% de la cifra inicial) tras un reemplazo de 2 volemias. Un descenso más acusado puede alertar sobre la aparición de CID (tabla 15-2)3. La existencia de CID es una complicación infrecuente, al margen de la práctica obstétrica16, si la reanimación ha sido adecuada. El riesgo aumenta ante situaciones de lesión neurológica o muscular extensas, hipoxemia, hipotermia o hipovolemia persistentes17,18.
Capítulo
| 15 |
Acidosis El desarrollo de acidosis es un signo de hipoperfusión hística y de alteración de la oxigenación (secundaria a la producción de lactato y resultado del metabolismo anaerobio) en el caso de shock hipovolémico7 y puede ser exacerbada por la administración masiva de hemoderivados y por la resucitación con cristaloides. La existencia de acidosis grave tiene gran repercusión a todos los niveles; a sus conocidos efectos cardiovasculares (arritmias, disminución de la contractilidad cardíaca, hipotensión y baja respuesta a catecolaminas) se añaden dramáticos efectos sobre la hemostasia, por ejemplo, con un pH de 7,0 hay una disminución del 90% de la actividad del factor VIIa y la generación de trombina y la agregación plaquetaria están profundamente alteradas. La reversión de la acidosis con soluciones alcalinas no ha demostrado revertir la coagulopatía en estudios con animales aunque muchas veces éstas se requieren para mantener cifras de pH superiores a 7,219. Diferentes estudios20 han demostrado que la acidosis no sólo aumenta las alteraciones de la hemostasia, sino que se comporta como un factor independiente del desarrollo de coagulopatía.
Hipotermia Los pacientes con hemorragia masiva desarrollan hipotermia porque muchos de los productos que se administran a los pacientes están fríos y, sobre todo, a los que requieren la administración de grandes volúmenes en poco tiempo, y también por la gran cantidad de vías abiertas para acceso vascular. Los pacientes con traumatismos desarrollan hipotermia por muchas causas: conductiva, conectiva, evaporación o pérdidas relativas a la exposición en el caso de cirugía2. La regulación de la temperatura también está alterada en el caso del shock y la anestesia. La hipotermia está asociada con aumento del riesgo de hemorragia incontrolado y muerte en el caso de los pacientes con traumatismos21.
Tabla 15-2. Pérdidas de volumen sanguíneo y estado de la coagulación en la hemorragia masiva Volumen sanguíneo perdido
Porcentaje de volumen de sangre intercambiado (aproximado)
Porcentaje residual de factores de coagulación
TP/TTPa (x normal)
Fibrinógeno (g/l)
Plaquetas (× 109/l)
5NA VOLEMIA
$OS VOLEMIAS
DE LA CIFRA BASAL
4RES VOLEMIAS
40 TIEMPO DE PROTROMBINA 440A TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA
181
Parte
| 2 |
Hemostasia
Entre las múltiples consecuencias de la hipotermia se incluyen: empeoramiento del aporte de O2, por la mayor afinidad de la hemoglobina (Hb; desviación de la curva de la hemoglobina a la izquierda), aumento de la incidencia de arritmias cardíacas (incluyendo las secundarias a alteraciones de electrólitos) y coagulopatía. La hipotermia también produce disfunción plaquetaria y tiene un efecto más modesto sobre la coagulación (10% de reducción en la actividad de los factores por cada descenso de 1 °C de temperatura22) aunque se suelen subestimar los efectos de la hipotermia in vivo porque los cálculos de laboratorio se realizan a 37 °C. Algunas posibles medidas para prevenir o revertir la hipotermia son:
s Calentamiento activo prehospitalario con gasas y con s s s s s s s
mantas. Calentadores de fluidos de alta capacidad. Salas calentadas de recepción de pacientes con politraumatismos. Mantas de aire caliente. Oxígeno humidificado calentado. Exposición quirúrgica limitada (técnicas de control de lesiones). Lavado pleural o peritoneal. Dispositivos de calentamiento extracorpóreos o intravasculares.
Un buen resultado requiere la acción rápida y la buena comunicación entre los especialistas implicados en el tratamiento de estos pacientes. También se requiere una adecuada monitorización cuyo objetivo es doble: la detección precoz de la hemorragia persistente y la valoración de la terapia adecuada con fluidos y hemoderivados. Hay que tener en cuenta que:
s No se debe perder tiempo en la monitorización de s
s s
pacientes muy inestables que, en primer término, necesitan un tratamiento agresivo. La hemorragia puede estar presente aun en pacientes estables hemodinámicamente. La taquicardia y la disminución de la diuresis son signos clínicos precoces. La monitorización básica ha de incluir parámetros hemodinámicos, nivel de conciencia, diuresis horaria y complementarse con datos de laboratorio. Las pruebas diagnósticas, como radiografías, ecografía o tomografía computarizada, se indicarán según el caso.
La tendencia actual es usar sistemas de vigilancia múltiple no invasivos que permitan la monitorización en tiempo real de diferentes parámetros como la PA, el electrocardiograma, el GC y el aporte y demanda de O2.
Resucitación y volemia HEMORRAGIA MASIVA: GENERALIDADES DE MANEJO Las guías más recientes de manejo del paciente con hemorragia masiva han sido elaboradas por distintas organizaciones como la Task Force for Advanced Bleeding Care in Trauma8 o el British Committee for Standards in Haematology16. Los principios generales son el reconocimiento precoz de la pérdida masiva de sangre, la resucitación para prevenir el shock y la hipoxia hística, y la transfusión de hemoderivados. De forma simultánea a la resucitación inicial, se han de identificar las fuentes potenciales de hemorragia para reducir al mínimo las pérdidas sanguíneas, restaurar la perfusión de los tejidos y alcanzar una hemodinámica estable. Los objetivos terapéuticos incluyen16: 1. Mantenimiento de la perfusión hística y oxigenación,
con el restablecimiento de la volemia sanguínea y de la hemoglobina. 2. Interrupción de la hemorragia mediante el tratamiento del traumatismo, cirugía o fuente obstétrica. Este punto no debe retrasarse por la reposición de la volemia. 3. Uso juicioso de la hemoterapia para corregir la coagulopatía.
182
La primera premisa en la resucitación es mantener la perfusión y la oxigenación hísticas para prevenir el desarrollo del shock hipovolémico, que conlleva insuficiencia multiorgánica y alta mortalidad. La restauración del volumen circulante se logra primero con la perfusión rápida de cristaloides (soluciones isotónicas o hipertónicas) y/o de coloides a través de vías de volumen. Varios metaanálisis han comparado el uso de cristaloides, coloides o albúmina en estos pacientes, con resultados contradictorios. Las soluciones hipertónicas permiten la llamada «resucitación con volúmenes pequeños». Además, han demostrado experimentalmente tener propiedades antiinflamatorias y efectos antiedema en traumatismo craneoencefálico (TCE). En 2007 se inició un estudio multicéntrico para valorar la utilización de suero salino hipertónico en el tratamiento de pacientes hipotensos y con TCE, patrocinado por los US National Institutes of Health (NIH), cuyos resultados darán luz sobre su utilidad23. Hay controversia sobre si la meta de la resucitación es mantener la PA o la Hb adecuada ya que un mayor uso de fluidos puede favorecer la coagulopatía y exacerbar la hemorragia. Actualmente se propone la denominada «reanimación hipotensiva», que es el mantenimiento de cifras de PA discretamente más bajas de lo normal (delayed resucitation)23. En pacientes monitorizados, el objetivo que debe alcanzarse es el mantenimiento del GC, el aporte y la demanda de O2 adecuados.
Transfusión masiva
Personal y recursos (banco de sangre) La comunicación entre cirujanos, anestesiólogos y hematólogos es esencial en la hemorragia masiva y la buena cooperación en esta situación es vital. Se ha de nombrar a un miembro del equipo coordinador responsable de toda la organización, enlace, comunicación y documentación. El banco de sangre ha de estar informado de la situación de transfusión masiva tan pronto como sea posible para revisar el stock, reprogramar el trabajo no urgente y llamar a personal adicional si se requiere. La identificación exacta del paciente es fundamental en todas las situaciones, pero más aún en las urgencias. Todos los pacientes debieran llevar una pulsera identificativa y ha de establecerse en cada centro un sistema de identificación de pacientes inconscientes o no identificados. El registro exacto de los componentes de sangre suministrados es importante para la seguridad del paciente e imprescindible para la realización de auditorías de resultados. Los protocolos locales de manejo de hemorragia masiva han de estar claros y accesibles en todas las áreas en que se trata a estos pacientes (urgencias, quirófano, UCI, banco de sangre y laboratorio) y ser estudiados por los profesionales involucrados en estas situaciones. Programas de formación periódicos pueden mejorar la práctica transfusional. Es buena práctica estudiar los casos después del episodio para revisar qué se hizo bien y qué no se hizo bien y para modificar los protocolos según se necesite16. Las medidas24 que podrían contribuir a mejorar la supervivencia de los pacientes son:
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Medidas para la hemostasia (radiología intervencionista, cirugía control de daños y otras) Un objetivo terapéutico básico en la hemorragia masiva es la detención de la hemorragia. Evidentemente, no hay nin-
| 15 |
guna modalidad única en el control de la hemorragia. El cuidado óptimo combina técnicas quirúrgicas, angiográficas y embolización, además del calentamiento y la terapia transfusional25. Las decisiones básicas de cómo reparar o solucionar la lesión se han de tomar de forma rápida en urgencias:
s La cirugía de control de daños (damage control surgery)
s
s
1. Activación precoz del protocolo de transfusión masiva.
El protocolo debe ser activado tanto por el médico responsable como directamente por el personal del banco de sangre tras la solicitud de un número determinado de hemoderivados en un tiempo establecido, que se debe consensuar. 2. La preparación y dispensación de paquetes de transfusión con objeto de mantener siempre un Hto del 30%, un número de plaquetas superior a 80.000 y factores de coagulación con cifras superiores al 40%. 3. La monitorización adecuada de la hemostasia. El análisis de TTPa, TP y fibrinógeno sólo nos dan información del proceso de coagulación. El tromboelastograma (TEG) proporciona una valoración global y es sensible a las diferencias cualitativas y cuantitativas de los factores que influyen en la generación y estabilidad del coágulo.
Capítulo
s
es un concepto desarrollado en el ejército norteamericano que se aplica en el tratamiento inicial de pacientes con traumatismo y hemorragia masiva26. El objetivo es detener la hemorragia y evitar la infección, pero no la realización de una cirugía definitiva; con ello se pretende evitar la hipotermia y la coagulopatía resultante de la hemorragia y permitir la realización de intervenciones posteriores, si son necesarias, en 48-72 h. Los medios de diagnóstico por imagen de que disponemos actualmente han contribuido al éxito de los tratamientos intravasculares de las hemorragias tanto en traumatología como en otras causas27. Hoy día constituyen un tratamiento de primera línea y reemplazan a la cirugía abierta en numerosas ocasiones o son un coadyuvante importante para la cirugía. Los pacientes que son hemodinámicamente inestables a pesar de una resucitación adecuada han de pasar directamente a quirófano, apoyándose en los resultados de una ecografía (protocolo Fast, focused assessment with sonography in trauma). Estos procedimientos diagnósticos sirven para decidir de forma rápida la realización de laparotomía o toracotomía sin necesidad de más pruebas de imagen. Los pacientes estables o que se han podido estabilizar después de una resucitación inicial se benefician de la realización de más pruebas diagnósticas, como tomografía computarizada (TC), para guiar futuras intervenciones.
Monitorización y pruebas de laboratorio Las muestras de laboratorio se deben enviar tan pronto como sea posible para determinar el grupo sanguíneo, cribado de anticuerpos y prueba de compatibilidad, así como para un control hematológico global, detección sistemática de coagulación y las investigaciones bioquímicas que sean pertinentes. Es importante repetir las pruebas de laboratorio frecuentemente y, sobre todo, después de cada intervención relevante para comprobar su efecto y así evaluar la necesidad de nuevas intervenciones16. Dentro de la monitorización convencional, las pruebas de laboratorio más frecuentemente usadas son TTPa, TP, recuento de plaquetas y fibrinógeno28. Su limitación fun-
183
Parte
| 2 |
Hemostasia
damental consiste en el hecho de que los resultados no se pueden obtener antes de 30 min y, además, no es posible detectar fibrinólisis ni la disfunción plaquetaria. Estas pruebas se realizan a 37 °C. Por tanto, no pueden valorar el efecto de la hipotermia sobre la coagulación. El TEG es un método de medición de la alteración de la coagulación de la sangre desde la hemostasia primaria hasta la fibrinólisis, incluyendo la interacción del plasma y de las plaquetas. Aunque la técnica se ha propuesto como la más exacta medición de la coagulopatía y de predicción de los requerimientos transfusionales29, no ha podido demostrar una mejora en los resultados. El tromboelastograma y la tromboelastometría con activadores (ROTEM, del inglés rotation thromboelastometry) pueden llevarse a cabo en la cabecera del paciente y estudian las características viscoelásticas del coágulo. En algunos estudios se propone que TEG/ROTEM son superiores a TP y TTPa para guiar la transfusión30, tanto por la información que dan como por la velocidad del análisis. Sin embargo, exigen experiencia para su interpretación adecuada. Tampoco corrigen el desfase secundario a la hipotermia y, en ocasiones, no evitan tener que iniciar la hemoterapia de forma empírica porque no hay tiempo para esperar los resultados31.
Hemoderivados Faltan evidencias para respaldar las recomendaciones del uso de componentes sanguíneos en las transfusiones masivas porque el diseño de ensayos aleatorios y controlados en urgencias es problemático16. La aproximación a la terapia transfusional basada en fórmulas, como la administración de plasma fresco congelado (PFC) después de un número determinado de CH, no ha demostrado mejorar los resultados de transfusión masiva3.
Concentrados de hematíes Los concentrados de hematíes (CH) son el componente esencial para mantener el transporte de oxígeno a los tejidos. El Hto óptimo para prevenir la coagulopatía y permitir el adecuado transporte de O2 es desconocido, pero evidencias experimentales sugieren que se requieren valores de hematócrito relativamente altos en pacientes con hemorragia masiva17. Su uso se ha de guiar por la estimación clínica de la pérdida de sangre, así como por la respuesta del paciente. Los niveles de Hb y de Hto han de ser medidos con frecuencia aunque la Hb sea un pobre indicador de hemorragia en fase aguda. Los CH raramente están indicados con un valor de hemoglobina superior a 10 g/dl, pero casi siempre están indicados si es inferior a 6 g/dl (grado C de recomendación, nivel IV de evidencia)16. La medición de las variables fisiológicas puede ayudar en el proceso de toma de decisiones, pero la normalidad de los datos hemodinámicos no significa necesariamente la ausencia de isquemia hística.
184
El médico que solicita los hemoderivados debe comunicar al banco de sangre la urgencia de su uso (inmediato, en 20 min o 1 h) para que sepan de cuánto tiempo disponen para la realización del grupo y las pruebas cruzadas. En situación extrema, en que se necesita sangre de forma inmediata y el grupo del paciente no se conoce, es necesario enviar sangre sin cruzar: del grupo 0 Rh- en mujeres jóvenes y es aceptable la administración de 0 Rh+ en caso de hombres o de mujeres mayores de 50 años. La administración del grupo específico del paciente se ha de realizar tan pronto como sea posible7. El recuperador de sangre es de gran valor en la reducción de los requerimientos de sangre alogénica y puede montarse rápidamente. Soluciones sintéticas de transporte de O2 (sangre artificial) son teóricamente una alternativa atractiva a la sangre alogénica, pero aún se precisan más estudios para justificar su uso23.
Plasma fresco congelado La deficiencia de los factores de la coagulación es la primera causa de la coagulopatía en la transfusión masiva por razones múltiples. El PFC es el tratamiento de elección. Se necesitan entre 20 y 30 min para la descongelación, por lo que resulta importante anticipar su necesidad para evitar retrasos en la transfusión. El nivel de fibrinógeno es el primero que cae en estas situaciones. El nivel crítico se considera que es 1 g/l. El cálculo de la administración del PFC debe guiarse idealmente por los resultados del laboratorio. No existe ninguna fórmula de reemplazo de PFC fiable16. La cantidad de PFC ha de ser suficientemente grande (20-30 ml/kg) para que se mantengan los factores por encima del nivel crítico (30%) aunque la dosis requerida por cada paciente dependerá de la situación clínica. Una forma de obtener plasma rápido es tener siempre plasma descongelado (prethawed plasma) preparado en el banco (se puede mantener 4 días)32. Este plasma será AB y se usará hasta que se haya descongelado el del paciente. La proporción óptima de PFC:CH es desconocida y los datos son limitados33. Se han desarrollado diversos modelos matemáticos farmacocinéticos para la transfusión de PFC que sugieren proporciones de 2:3 o 1:134.
Fibrinógeno y crioprecipitados El PFC y los crioprecipitados eran el pilar en el tratamiento de la corrección del déficit de fibrinógeno. El crioprecipitado se usaba en la hemorragia masiva como fuente rápida de fibrinógeno a dosis de 2-4 ml/kg que incrementa el fibrinógeno en 1 g/l. La transfusión de crioprecipitados expone al paciente a múltiples donantes, por lo que su uso se ha reducido considerablemente en la Unión Europea. Actualmente disponemos de concentrado de fibrinógeno humano pasteurizado, extraído de una reserva de donante,
Transfusión masiva pero sometido a procesos de eliminación e inactivación vírica aunque no está todavía disponible en todos los países de la Unión Europea35. La concentración de fibrinógeno es de 900-1.300 mg de fibrinógeno por cada gramo de producto e incrementa de forma variable los niveles de fibrinógeno (0,9-2,04 mg/dl por cada mg/kg administrado), por lo que hay que monitorizar su respuesta. La dosis, que depende de la etiología de la hemorragia, es 30-100 mg/ kg, es decir, habitualmente 2-4 g.
Concentrado de complejo protrombínico Los concentrados de complejo protrombínico (CCP) se obtienen del sobrenadante de crioprecipitados y plasma, sometidos a procesos de pasteurización, lavado con detergentes y nanofiltración. Contiene protrombina, factores VII, IX y X, proteínas C y S, y en algunos preparados heparina y antitrombina. Su actividad se define por el contenido de factor IX (en UI) y el resto en su relación proporcional ( FVII inferior a FIX; factores II y X no superiores al 20%; proteínas C y S, al menos al 40%; HNF 0,5 UI por cada UI de factor IX, etc.). Pueden ser beneficiosos en pacientes con hemorragia masiva y deficiencias de factores del complejo protrombínico o sobredosis de anticoagulantes orales36. Los CCP se consideran una alternativa válida al plasma en pacientes con hemorragia masiva por sobredosis por anticoagulantes orales16. Su uso está contraindicado en trombopenia provocada por heparina (TIH de tipo II) o CID. Se han descrito reacciones alérgicas, TIH de tipo II y trombosis o CID. La CID, infrecuente con los preparados actuales, se debe a la existencia de factores parcialmente activados. El riesgo es mayor en disfunción hepática grave o estados protrombóticos (déficit de inhibidores, protamina, antifibrinolíticos, etc.) y con dosis repetidas que producen acumulación de factores II y X.
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Factores de coagulación aislados La terapia con monocomponentes de la sangre está indicada en pacientes con alteraciones o deficiencias de factores específicos, como en la hemofilia A o B con hemorragia masiva. Estos productos están raramente indicados en el caso de pacientes que tienen unas pruebas de coagulación basales normales o en los que presentan alteración de la función hepática porque esta deficiencia raramente se limita al déficit de un factor aislado. El factor recombinante VIIa se ha empleado con frecuencia fuera de la ficha técnica en hemorragia masiva, pero su uso no está avalado por una sólida evidencia científica7,19,37,38 aunque puede ser razonable usarlo con pérdidas superiores a 300 ml/h, en ausencia de heparina o anticoagulantes orales, cuando el control quirúrgico de la hemorragia no es posible y tras corregir la acidosis y reponer de forma adecuada PFC, fibrinógeno y plaquetas. Para su uso ha de existir un protocolo local. Nos remitimos al capítulo 9 de esta obra para su uso.
Capítulo
| 15 |
Plaquetas Las pautas de transfusión de plaquetas proceden de estudios con enfermedades malignas hematológicas que cursan con trombocitopenia, habitualmente secundaria a quimioterapia. En estos pacientes, el objetivo que debe alcanzarse y el nivel profiláctico comúnmente aceptado es de 10 × 109/l. En cirugía no hay estudios aleatorios que valoren la transfusión terapéutica de plaquetas7. Sin embargo, se acepta generalmente que en la mayoría de las cirugías la cifra de plaquetas ha de estar por encima de 50 × 109/l y, en caso de las cirugías del sistema nervioso central, se recomienda el mantenimiento de 100 × 109/l. Consensos de expertos recomiendan no permitir descensos por debajo de 50 × 109/l en hemorragia aguda16. En el caso de hemorragia activa, es recomendable mantener un nivel de seguridad de 75 × 109/l, y niveles más altos, de 100 × 109 /l se han recomendado para pacientes con traumatismo de alta velocidad o TCE39.
Agentes hemostáticos (desmopresina, antifibrinolíticos, pegamentos y otros) La desmopresina y otros agentes hemostáticos se han utilizado en cirugía para reducir las pérdidas hemáticas. Su uso en hemorragia masiva no tiene eficacia probada y nos remitimos al capítulo 9 para su utilización. Las revisiones sistemáticas del uso de antifibrinolíticos en traumatología concluyen que no hay suficiente evidencia de su eficacia, con resultados conflictivos2. Los selladores de fibrina son adhesivos hísticos derivados de humanos que se pueden aplicar a la superficie sangrante cuando hay hemorragia local incontrolable. Están preparados con fibrinógeno, obtenido de crioprecipitado, trombina y calcio. Su papel y eficacia están pobremente documentados. En hemorragia masiva se han aplicado localmente para la hemorragia gástrica y duodenal por úlcera, y en traumatología cuando las suturas no logran controlar la pérdida de sangre, para cirugías de desbridamiento y quemados3.
MANEJO ESPECÍFICO SEGÚN ENFERMEDAD Aunque la mayoría de los estudios clínicos en pacientes con transfusión masiva se lleva a cabo en pacientes con hemorragia secundaria a traumatismo, la hemorragia masiva y coagulopatía puede ocurrir en asociación con varias condiciones, como enfermedad hepática avanzada, enfermedad de Crohn3, complicaciones obstétricas31,40,41, cirugía28 y coagulopatías3,16,35. Nos remitimos a los capítulos correspondientes de esta obra para su manejo adecuado.
185
Parte
| 2 |
Hemostasia
MANEJO POSTERIOR A LA HEMOSTASIA: CONTROL DE COMPLICACIONES
s
Tras la resucitación del paciente con hemorragia masiva, hay que optimizar su estado y tratar las complicaciones secundarias.
Optimización en la Unidad de Cuidados Intensivos Tras el control de la hemorragia masiva, se ha de continuar en la UCI el manejo de los factores agravantes y de las consecuencias de la resucitación aguda y de la transfusión masiva (hipovolemia, hipotermia, cambios metabólicos, etc.). El aporte de O2 adecuado a los órganos es el punto realmente esencial durante la resucitación y durante el período posterior. Para optimizarlo se han de tener en cuenta27:
s Hemoglobina. La Hb óptima después del episodio
s
s
s
s
de hemorragia masiva varía con la edad, la función cardíaca y pulmonar, temperatura corporal, tipo de lesión y condiciones de perfusión local. La intensidad de la respuesta inflamatoria determina la tasa metabólica y, por tanto, la demanda de O2 hístico. Gasto cardíaco. Es necesario optimizarlo para ajustarse a la demanda metabólica aumentada. Además, tras una situación de shock hipovolémico, podemos encontrar lesión hipóxica miocárdica que requiera soporte inotrópico. Presión arterial. El objetivo es lograr una PA media superior a 65-70 mmHg que es adecuada, según la edad o comorbilidades, en ausencia de lesión espinal, síndrome compartimental o alteración en la perfusión de otros órganos. Frecuencia cardíaca. La FC está influida por el tono simpático. Especialmente en adultos jóvenes, la taquicardia, en el intervalo de 100-130 lpm, persiste durante horas o días después de la resucitación de volumen y de que el aporte de O2 se haya restablecido. Siempre se ha de evaluar la necesidad de optimización de precarga, analgesia, sedación o uso de bloqueadores `. Además, hay que tener en cuenta que pacientes en tratamiento con bloqueadores `, isquemia miocárdica o estimulación parasimpática pueden enmascarar la taquicardia habitual en esta fase. Presión venosa central. Se usa como indicador semicuantitativo del volumen intravascular. Una PVC baja (menos de 4-5 mmHg) en un paciente inestable siempre indica un estado de hipovolemia. La interpretación de presiones normales o altas es más incierta. La ecocardiografía nos da información sobre
186
s
el volumen de llenado telediastólico relativo a la presión de llenado y ayuda a establecer el rango adecuado de PVC para este paciente. Diuresis. Es un parámetro incierto en situaciones de transfusión masiva. Una diuresis escasa puede ser debida a insuficiencia renal establecida tras una situación de shock, aumento de la hormona antidiurética, resultado de situación de estrés o baja presión de filtrado. Una diuresis de 1 ml/kg/h o superior se considera normalmente signo de adecuada circulación general. SvcO2 o SvmO2. El contenido de O2 en sangre venosa central (SvcO2) o mixta (SvmO2) está en relación con el aporte de O2 y el consumo del organismo. La validez de la saturación venosa central tiene sus límites por las variaciones en la perfusión esplácnica, temperatura corporal, niveles de catecolaminas y agentes tóxicos. Sin embargo, es probablemente el mejor indicador de aporte de O2 global durante la hemorragia aguda y la fase de mantenimiento en la UCI. Los valores óptimos de mantenimiento son del 70-75%, que indican con alta probabilidad un adecuado aporte de O2 y, por tanto, adecuada resucitación.
Síndrome compartimental abdominal Describe los efectos del aumento de la presión intraabdominal en la función de los órganos intraabdominales. La hemorragia masiva puede estar asociada con síndrome compartimental abdominal en pacientes con resucitación de fluidos extensa, exposición quirúrgica prolongada, empaquetado intraabdominal y otras situaciones que provocan edema visceral o que disminuyen el espacio de la cavidad abdominal27. Este síndrome se establece cuando aparece disfunción orgánica de forma secundaria al aumento de la presión intraabdominal. El tratamiento ha de realizarse con optimización del volumen circulatorio o con descompresión por laparotomía en estadios avanzados.
ALGORITMOS Y PROTOCOLOS RECOMENDADOS El desarrollo de protocolos es fundamental para una adecuada actuación de forma coordinada y eficaz de diferentes especialistas en situaciones críticas. Cada centro ha de tener su protocolo, basado en los datos de la literatura médica, en consensos de expertos, de acuerdo con la casuística propia, la organización del centro y los recursos con que cuenta. Todos los protocolos han de cumplir unos requisitos mínimos:
Transfusión masiva
s Han de realizarse de forma conjunta entre los s
s s
s
s
servicios implicados en la atención de los pacientes con estas características7. Han de revisarse periódicamente para hacer los cambios oportunos de acuerdo con los avances en los conocimientos, así como de acuerdo con la auditoría de los casos recogidos en el centro42. Han de ser accesibles y estar visibles para el personal implicado en las zonas de riesgo16. Ha de poder ser activado directamente por el personal de laboratorio al constatar la demanda de un gran número de hemoderivados en un corto espacio de tiempo, así como por el especialista clínico responsable del paciente31. El umbral de activación del protocolo varía según el centro24. Ha de ser agresivo inicialmente con el uso de hemoderivados y en la actualidad se recomienda la implantación de paquetes transfusionales. Está demostrado el aumento de supervivencia en los pacientes en que se ha mantenido una terapia agresiva con hemoderivados, lo que evita la aparición de coagulopatía dilucional que condiciona la vida del paciente34,43,44. El contenido de los paquetes transfusionales varía según los centros y la disponibilidad de hemoderivados. Ha de establecer la proporción de hemoderivados que deben transfundirse45. Es preferible mantener proporciones altas en uso de PFC y plaquetas. La tendencia actual es mantener relaciones CH:PFC lo más próximo a 1:146 y en algunos casos también con las plaquetas. Algunos abogan por la práctica de la transfusión con sangre completa, como mejor tasa de relación entre los distintos componentes.
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.
A continuación describimos el protocolo que tenemos en nuestro hospital que consiste en recomendaciones, desarrolladas por el Servicio de Anestesia y de Hematología, que pretenden facilitar el adecuado juicio clínico de los médicos responsables de la atención del paciente con hemorragia masiva. Los objetivos de nuestro protocolo son:
derivadas del shock hipovolémico. masiva.
| 15 |
lo. Se monitorizan periódicamente los casos de aplicación, con resultados y con evaluación crítica de su puesta en marcha en una reunión semestral con miembros de ambos servicios y anualmente se realiza una revisión del protocolo.
Inicio del protocolo Hay dos posibles activaciones del protocolo de transfusión masiva:
s Voluntaria: ante una hemorragia con repercusión
s
clínica, se avisará de forma urgente al anestesiólogo de guardia, quien valorará la activación de la guía clínica de hemorragia masiva y asumirá la coordinación y responsabilidad de la actuación urgente. Para activar el protocolo, el anestesiólogo llama al hematólogo de guardia, quien coordinará la actividad tanto en el banco de sangre como en el laboratorio. Una vez que se ha activado el protocolo, siempre que no sea en quirófano y tan pronto como las condiciones del paciente lo permitan, se valorará el traslado del paciente a la UCI, a radiología intervencionista o al quirófano. Automática: a pesar de no tratarse de cirugía programada (hemorragia prevista), se solicitan al banco de sangre 6 CH o más en 3 h o menos (fig. 15-2).
Actuaciones y responsabilidades de los médicos y enfermeras de anestesiología/UCI Se inicia la resucitación inicial y se siguen los principios de ATLS:
s Control de la vía aérea y de la ventilación con aporte extra de O2.
Banco de sangre
s Restauración rápida de la volemia. s Prevenir la coagulopatía y otras complicaciones s Diagnóstico y control precoz de la hemorragia
Capítulo
Envío 6 CH o más en 3 h o menos
Detección de hemorragia en planta/ Servicio de Urgencias
Detección de hemorragia en quirófano
Anestesiólogo
s Provisión de hemoderivados en quirófano y UCI, de forma rápida y regulada.
s Determinación programada de pruebas de laboratorio para prevenir y tratar la coagulopatía y minimizar el uso innecesario de hemoderivados. Por tanto, el protocolo es de actuación en caso de hemorragia masiva y comprende el de transfusión masiva. Todos los miembros de ambos departamentos conocen el protoco-
Hematólogo
Activación del protocolo de hemorragia masiva
#( CONCENTRADOS DE HEMATÓES
Figura 15-2. !CTIVACIØN DEL PROTOCOLO DE HEMORRAGIA MASIVA
187
Parte
| 2 |
Hemostasia
Solicitar ayuda Llamar al anestesiólogo de guardia y al banco de sangre.
Resucitación inicial y traslado 1. Iniciar el protocolo de resucitación ABC. Oxígeno (mascarilla con depósito) o, si precisa, soporte ventilatorio. Control por compresión de hemorragia externa visible. Elevar piernas si existe hipotensión. 2. Acceso venoso: dos catéteres de 14 o 16 G (si no es posible, el mínimo es 18 G). 3. Extracción de sangre para grupo sanguíneo, Rh, anticuerpos irregulares y hemograma; pruebas de coagulación (TP, TTPa, fibrinógeno y dímero D) y gasometría venosa. 4. Monitorización (ECG, presión arterial y pulsioximetría) ± invasiva. 5. Valorar traslado UCI / quirófano / sala de radiología intervencionista.
Reemplazo de volumen y hemoterapia 1. Cristaloides isotónicos + coloides para mantener hemodinámica, hasta disponer de hemoderivados. 2. Utilizar siempre calentador de alto flujo: Hemocare, de elección en hemorragia activa no controlada en UCI o quirófano. En el resto de situaciones, Ranger de alto flujo. 3. Hemoderivados en hemorragia activa: a. Si existe riesgo vital (inestabilidad hemodinámica, acidosis, hipoxemia, etc.), solicitar 0 Rh–. b. Reponer pérdidas hemáticas con volumen equivalente de CH + PFC (cada 1 l de pérdidas, reponer con 2 CH + 500 ml de PFC). c. Plaquetas: administrar 1 UI de aféresis tras cada reposición de 1,5 volemias para mantener cifras de 80 × 109/l o superiores. Si las plaquetas son inferiores a 80 × 109/l, administrar 1 UI de aféresis. d. Fibrinógeno: administrar Haemocomplettan 2 g i.v. tras cada reposición de 1 volemia, para mantener cifras de 100 mg/dl o superiores. Si el fibrinógeno es inferior a 100 mg/dl, administrar 2 g y, si hay coagulopatía grave inicial, administrar 4 g. e. PFC: administrar inicialmente 20 ml/kg y repetir para mantener INR y TTPa inferior a 1,5 x del control. 4. Valorar con hematólogo la administración de factor VIIa* y/o antifibrinolíticos (Caproamín en bolo, 100 mg/kg, seguido de 1 g/h/Amchafibrin en bolo, 10 mg/kg, seguido de 10 mg/kg/h). 5. Valorar la posibilidad de uso de recuperador Cell-Saver en quirófano. 6. Si la hemorragia está controlada, reponer hemoderivados según analítica, con objetivos mínimos (Hto del 25-30%, plaquetas de 50-100 × 109/l, INR y TTPa inferior a 1,5 x del control y fibrinógeno superior a 100 mg/dl. *Criterios básicos a procurar conseguir previos a la administración de factor VII activado: Ph > 7,2 + temperatura superior a 35 °C + INR y TTPa inferior a 1,5 + fibrinógeno superior a 100 mg/dl + plaquetas superiores a 80.000.
Identificar y tratar la causa 1. Control local de la hemorragia: compresión, endoscopia o cirugía. 2. Valorar la posibilidad de cirugía vascular/cirugía de control de lesiones/radiología intervencionista. 3. En quirófano, valorar empaquetado-pinzamiento vascular si existe alteración hemodinámica.
Otras medidas y controles posteriores 1. Gasometría venosa cada 15 min y hemograma, TP, TTPa, fibrinógeno y dímero D cada 30 min. 2. Mantener siempre calentamiento activo del paciente (manta térmica y calentador de fluidos). 3. Mantener comunicación continua con el hematólogo (cada 30 min) por resultados analíticos, respuesta al tratamiento y fármacos coadyuvantes, reserva de hemoderivados, etc. 4. Corrección de alteraciones del pH y electrolíticas (acidosis, hipocalcemia, hiperpotasemia, etc.). 5. Estratificar el grado de hemorragia con el hematócrito, el lactato sérico y el exceso de base8.
#( CONCENTRADOS DE HEMATÓES %#' ELECTROCARDIOGRAMA ).2 international normalized ratio; 0&# PLASMA FRESCO CONGELADO 40 TIEMPO DE PROTROMBINA 440A TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA 5#) 5NIDAD DE #UIDADOS )NTENSIVOS
Figura 15-3. !LGORITMO DE ACTUACIØN ANTE HEMORRAGIA MASIVA SHOCK O HEMORRAGIA ACTIVA
188
Transfusión masiva
s Compresión manual del foco hemorrágico y/o inmovilización.
Capítulo
| 15 |
CONCLUSIONES
s Acceso venoso con dos catéteres cortos de calibre de 16 G o superior.
s Monitorización básica inicial e invasiva (según el tipo de paciente).
Son las siguientes:
s La hemorragia masiva lleva consigo una elevada
s Extracción de muestras de sangre venosa para s
s s s
hemograma, grupo sanguíneo y Rh, pruebas de coagulación y gasometría. Inicio de fluidoterapia y valoración de la necesidad de transfundir sangre sin pruebas cruzadas, con hipotensión permisiva: el objetivo hemodinámico inicial es una presión arterial media (PAM) de 65 mmHg. Instauración de sistemas de calentamiento de fluidos de alto flujo y sistemas de calentamiento externo. Se determina la necesidad de pruebas diagnósticas, traslado a la UCI, quirófano o sala de radiología intervencionista. Es importante mantener una comunicación continua con el equipo quirúrgico y con el hematólogo (cada 15-30 min) y establecer un sistema de reparto de tareas bien definido.
s s s s
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Actuaciones y responsabilidades del hematólogo-banco de sangre El hematólogo debe asegurar en todo momento la provisión de hemoderivados, según la valoración clínica del anestesiólogo, y la comunicación inmediata con el banco de sangre. El banco de sangre abastece inicialmente con un mínimo de 12 CH. Enviará 4 CH de grupo 0 Rh- si lo indica el médico coordinador hasta la determinación del grupo sanguíneo, cuya repetición no será necesaria durante todo el procedimiento. Iniciará la descongelación, al menos, de 1.200 ml de PFC tras la activación del protocolo de hemorragia masiva y suministrará hemoderivados suplementarios según los paquetes definidos y los resultados de las pruebas de coagulación (v. algoritmo de actuación, fig. 15-3). El hematólogo valorará conjuntamente con el médico coordinador la administración de fármacos coadyuvantes (p. ej., antifibrinolíticos, factor VIIa, etc.) en función de la respuesta a las medidas iniciales.
Fin del protocolo Conviene definir límites terapéuticos en función del paciente y de la situación del banco de sangre. Se valorará como criterio de suspensión la necesidad de 4 CH cada 15 min durante 3 h sin lograr el control de la hemorragia. Cuando la hemorragia disminuye, se comunica al hematólogo-banco de sangre para disminuir la provisión de hemoderivados. El anestesiólogo, según el estado clínico del paciente y de acuerdo con la comorbilidad asociada determina la finalización del protocolo, tras control hemostático.
s
mortalidad que se puede disminuir con un manejo adecuado. Se precisa una colaboración estrecha entre los distintos servicios para que la actuación sea rápida y efectiva. La realización de guías clínicas de actuación resulta fundamental para el buen trabajo en equipo y condiciona la supervivencia de los pacientes. Se ha de mantener una persona como coordinadora entre los distintos profesionales implicados, que lidere la toma de decisiones y las actuaciones. Los objetivos de la guía clínica han de ser los siguientes: Q Resucitación inicial y prevención de hemorragia continuada. Q Diagnóstico y monitorización de la hemorragia. Q Control rápido de la hemorragia. Q Mantenimiento de la oxigenación hística. Q Aplicación precoz de medidas para reducir la pérdida de calor. Q Manejo adecuado de la coagulopatía con hemoderivados. Hay que reevaluar y auditar periódicamente el protocolo de actuación para introducir las mejoras necesarias.
BIBLIOGRAFÍA 1. Mollison PL, Engelfreit CP, Contreras M. Transfusion of Blood, Blood Components and Plasma Alternatives in Oligaemia. En: Klein HG, Anstee DJ, eds. Mollison’s Blood Transfusion in Clinical Medicine. 11.a ed. Oxford: Blackwell Science Ltd. Published Online, 2007; 19-47. 2. Perkins JG, Cap AP, Weiss BM, Reid TJ, Bolan CD. Massive transfusion and nonsurgical hemostatic agents. Crit Care Med 2008; 36 (Suppl 7): S325-S339. 3. Erber WN, Perry DJ. Plasma and plasma products in the treatment of massive haemorrhage. Best Pract Res Clin Haematol 2006; 19: 97-112. 4. Fakhry SM, Sheldon GF. Massive transfusion in the surgical patient. En: Jeffries LC, Brecher ME, eds. Massive Transfusion. Bethesda: American Association of Blood Banks; 1994. 5. Patterson A. Massive transfusion. Int Anesthesiol Clin 1987; 25: 61-74. 6. Höcker P, Hartmann T. Management of massive transfusion. Acta Anaesthesiol Scand Suppl 1997; 111: 205-207. 7. Bormanis J. Development of a massive transfusion protocol. Transfus Apher Sci 2008; 38: 57-63.
189
Parte
| 2 |
Hemostasia
8. Spahn DR, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J, FernándezMondéjar E, Gordini G, et al. Task Force for Advanced Bleeding Care in Trauma. Management of bleeding following major trauma: a European guideline. Crit Care 2007; 11:R17. 9. Kauvar DS, Wade CE. The epidemiology and modern management of traumatic hemorrhage: US and international perspectives. Crit Care 2005; 9 (Suppl 5): S1-S9. 10. Garrioch MA. The body’s response to blood loss. Vox Sang 2004; 87 (Suppl 1): 74-76. 11. American College of Surgeons Advanced Trauma Life Support Education Programme. Committee on Trauma, American College of Surgeons: Advanced Trauma Life Support Program for Physicians. Chicago: American College of Surgeons, 1999. 12. Hiippala ST, Myllylä GJ, Vahtera EM. Hemostatic factors and replacement of major blood loss with plasma-poor red cell concentrates. Anesth Analg 1995; 81: 360-365. 13. Rohrer MJ, Natale AM. Effect of hypothermia on the coagulation cascade. Crit Care Med 1992; 20: 1402-5. 14. Erber WN. Massive blood transfusion in the elective surgical setting. Transfus Apher Sci 2002; 27: 83-92. 15. Reed RL 2nd, Ciavarella D, Heimbach DM, Baron L, Pavlin E, Counts RB et al. Prophylactic platelet administration during massive transfusion. A prospective, randomized, double-blind clinical study. Ann Surg 1986; 203: 40-48. 16. British Committee for Standards in Haematology, Stainsby D, MacLennan S, Thomas D, Isaac J, Hamilton PJ. Guidelines on the management of massive blood loss. Br J Haematol 2006; 135: 634-641. 17. Hardy JF, de Moerloose P, Samama CM. Members of the Groupe d’Intérêt en Hémostase Périopératoire. Massive transfusion and coagulopathy: pathophysiology and implications for clinical management. Can J Anaesth 2006; 53 (Suppl 6): S40-S58. 18. Spahn DR, Rossaint R. Coagulopathy and blood component transfusion in trauma. Br J Anaesth 2005; 95:130-139. 19. Meng ZH, Wolberg AS, Monroe DM 3rd, Hoffman M. The effect of temperature and pH on the activity of factor VIIa: implications for the efficacy of high-dose factor VIIa in hypothermic and acidotic patients. J Trauma 2003; 55: 886-891. 20. Engström M, Schött U, Romner B, Reinstrup P. Acidosis impairs the coagulation: A thromboelastographic study. J Trauma 2006; 61: 624-628. 21. Gentilello LM, Jurkovich GJ, Stark MS, Hassantash SA, O’Keefe GE. Is hypothermia in the victim of major trauma protective or harmful? A randomized, prospective study. Ann Surg 1997; 226: 439-447. 22. Watts DD, Trask A, Soeken K, Perdue P, Dols S, Kaufmann C. Hypothermic coagulopathy in trauma: effect of varying levels of hypothermia on enzyme speed, platelet function, and fibrinolytic activity. J Trauma 1998; 44: 846-854. 23. Pepe PE, Dutton RP, Fowler RL. Preoperative resuscitation of the trauma patient. Curr Opin Anaesthesiol 2008; 21: 216-221. 24. Johansson PI. The blood bank: from provider to partner in treatment of massively bleeding patients. Transfusion 2007; 47(Suppl 2): 176S-181S.
190
25. Bochicchio G. Treatment of bleeding in the urban battlefield. Surgery 2007; 142 (Suppl 4): S78-S83. 26. Rotondo MF, Schwab CW, McGonigal MD, Phillips GR 3rd, Fruchterman TM, Kauder DR et al. “Damage control”: an approach for improved survival in exsanguinating penetrating abdominal injury. J Trauma 1993; 35: 375-382. 27. Gaarder C, Naess PA, Frischknecht Christensen E, Hakala P, Handolin L, Heier HE et al. Scandinavian Guidelines - “The massively bleeding patient”. Scand J Surg 2008; 97: 15-36. 28. Kozek-Langenecker S. Management of massive operative blood loss. Minerva Anestesiol 2007; 73: 401-415. 29. Kheirabadi BS, Crissey JM, Deguzman R, Holcomb JB. In vivo bleeding time and in vitro thrombelastography measurements are better indicators of dilutional hypothermic coagulopathy than prothrombin time. J Trauma 2007; 62: 1352-1359. 30. Shore-Lesserson L. Evidence based coagulation monitors: heparin monitoring, thromboelastography, and platelet function. Semin Cardiothorac Vasc Anesth 2005; 9: 41-52. 31. Burtelow M, Riley E, Druzin M, Fontaine M, Viele M, Goodnough LT. How we treat: management of lifethreatening primary postpartum hemorrhage with a standardized massive transfusion protocol. Transfusion 2007; 47: 1564-1572. 32. Stanworth SJ, Brunskill SJ, Hyde CJ, McClelland DB, Murphy MF. Is fresh frozen plasma clinically effective? A systematic review of randomized controlled trials. Br J Haematol 2004; 126: 139-152. 33. Ho AM, Dion PW, Cheng CA, Karmakar MK, Cheng G, Peng Z et al. A mathematical model for fresh frozen plasma transfusion strategies during major trauma resuscitation with ongoing hemorrhage. Can J Surg 2005; 48: 470-478. 34. Fenger-Eriksen C, Anker-Møller E, Heslop J, Ingerslev J, Sørensen B. Thrombelastographic whole blood clot formation after ex vivo addition of plasma substitutes: improvements of the induced coagulopathy with fibrinogen concentrate. Br J Anaesth 2005; 94: 324-329. 35. Boffard KD, Riou B, Warren B, Choong PI, Rizoli S, Rossaint Ret al.; NovoSeven Trauma Study Group. Recombinant factor VIIa as adjunctive therapy for bleeding control in severely injured trauma patients: two parallel randomized, placebo-controlled, double-blind clinical trials. J Trauma 2005; 59: 8-15. 36. Levy JH, Fingerhut A, Brott T, Langbakke IH, Erhardtsen E, Porte RJ. Recombinant factor VIIa in patients with coagulopathy secondary to anticoagulant therapy, cirrhosis, or severe traumatic injury: review of safety profile. Transfusion 2006; 46: 919-933. 37. Practice parameter for the use of fresh-frozen plasma, cryoprecipitate, and platelets. Fresh-Frozen Plasma, Cryoprecipitate, and Platelets Administration Practice Guidelines Development Task Force of the College of American Pathologists. JAMA 1994; 271: 777-781. 38. Boehlen F, Morales MA, Fontana P, Ricou B, Irion O, de Moerloose P. Prolonged treatment of massive postpartum haemorrhage with recombinant factor VIIa: case report and review of the literature. BJOG 2004; 111: 284-287.
Transfusión masiva
43.
44.
45.
46.
| 15 |
transfusions at a combat support hospital. J Trauma 2007; 63: 805-813. Geeraedts LM Jr, Demiral H, Schaap NP, Kamphuisen PW, Pompe JC, Frölke JP. “Blind” transfusion of blood products in exsanguinating trauma patients. Resuscitation 2007; 73: 382-388. González EA, Moore FA, Holcomb JB, Miller CC, Kozar RA, Todd SR et al. Fresh frozen plasma should be given earlier to patients requiring massive transfusion. J Trauma 2007; 62: 112-119. Holcomb JB, Wade CE, Michalek JE, Chisholm GB, Zarzabal LA, Schreiber MA et al. Increased plasma and platelet to red blood cell ratios improves outcome in 466 massively transfused civilian trauma patients. Ann Surg 2008; 248: 447-458. Spinella PC. Warm fresh whole blood transfusion for severe hemorrhage: U.S. military and potential civilian applications. Crit Care Med 2008; 36 (Suppl 7): S340-S345.
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.
39. Segal S, Shemesh IY, Blumenthal R, Yoffe B, Laufer N, Ezra Y et al. Treatment of obstetric hemorrhage with recombinant activated factor VII (rFVIIa). Arch Gynecol Obstet 2003; 268: 266-267. 40. American Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative Blood Transfusion and Adjuvant Therapies. Anesthesiology. Practice guidelines for perioperative blood transfusion and adjuvant therapies: an updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative Blood Transfusion and Adjuvant Therapies 2006; 105: 198-208. 41. Johansson PI, Hansen MB, Sørensen H.Transfusion practice in massively bleeding patients: time for a change? Vox Sang 2005; 89: 92-96. 42. Borgman MA, Spinella PC, Perkins JG, Grathwohl KW, Repine T, Beekley AC et al. The ratio of blood products transfused affects mortality in patients receiving massive
Capítulo
191