Tratamiento de las complicaciones del infarto de miocardio

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PUNTOS CLAVE

Tratamiento de las complicaciones del infarto de miocardio R. Matía Francés, V. Suberviola Sánchez-Caballero, I. Sánchez Pérez y C. Sáenz de la Calzada Campos Servicio de Cardiología. Hospital 12 de Octubre. Madrid.

Complicaciones mecánicas del infarto de miocardio Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo y pseudoaneurisma ventricular Pronóstico y manejo preoperatorio La tasa de mortalidad de la rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo en ausencia de intervención quirúrgica se aproxima al 100%1. Sin embargo, en series recientes se observa hasta un 50% de supervivencia en pacientes a quienes se realizó pericardiocentesis y tratamiento médico2,3. No se recomienda la realización de pericardiocentesis evacuadora en este contexto clínico, por la posibilidad de aumentar el grado de rotura miocárdica al producirse una descompresión brusca de la cavidad pericárdica. En pacientes con grave compromiso hemodinámico por taponamiento cardíaco la introducción simplemente de una guía de pericardiocentesis, mediante control fluoroscópico o sin él, con reflujo de líquido pericárdico por el espacio periguía puede ser suficiente para producir una rápida mejoría en la situación hemodinámica del paciente, siempre como puente a la cirugía. La actitud más aceptada actualmente es la intervención quirúrgica inmediata, incluso en pacientes estables hemodinámicamente, ante la impredecible evolución de este tipo de complicación. Además de la pericardiocentesis, la fluidoterapia, el uso de fármacos inotrópicos intravenosos y la implantación de balón de contrapulsación intraaórtico (BCIAo) ayudan a mejorar la situación hemodinámica previa a la cirugía. La administración de atropina puede ser necesaria en pacientes con bradiarritmias. No se considera necesaria la realización de coronariografía. Por un lado supone demorar la intervención quirúrgica y someter al paciente a un mayor riesgo de deterioro hemodinámico, y por otro la revascularización quirúrgica asociada no 59

El tratamiento de las complicaciones agudas del infarto de miocardio en unidades especializadas ha disminuido de manera significativa la mortalidad de los pacientes. Unidades coronarias. El advenimiento de las unidades coronarias y la monitorización continua del paciente con infarto agudo que permite un rápido diagnóstico y tratamiento de las arritmias ventriculares mediante desfibrilación eléctrica ha sido una de las medidas que más impacto ha tenido sobre la mortalidad en la fase aguda del infarto de miocardio. Complicaciones mecánicas. Las complicaciones mecánicas han de ser diagnosticadas rápidamente, ya que un tratamiento quirúrgico precoz reduce la mortalidad en estas situaciones clínicas tan graves. Soporte hemodinámico. Las modernas técnicas de soporte hemodinámico, junto con las estrategias de revascularización agresivas constituyen, hoy en día, los pilares del tratamiento del paciente en situación de shock cardiogénico por fallo de bomba en el seno del infarto agudo. Arritmias ventriculares post IAM. Las arritmias ventriculares fuera de la fase aguda en relación con el sustrato que genera la cicatriz de infarto son una importante causa de mortalidad en estos pacientes, y se hace necesaria una adecuada valoración del riesgo de presentar arritmias ventriculares potencialmente mortales. Hoy en día los desfibriladores automáticos implantables son dispositivos de cada vez más amplio uso que han demostrado mejorar la supervivencia de los pacientes que presentan un elevado riesgo arrítmico.

ha demostrado beneficio alguno en estos pacientes que suelen tener enfermedad de un solo vaso y bajo riesgo de isquemia residual o a distancia4. Algunos grupos realizan derivación quirúrgica empírica a todos los grandes vasos5, otros tratan sólo a aquellos vasos que tienen enfermedad aparente a la palpación6 y otros posponen la revascularización quirúrgica a un segundo tiempo tras el diagnóstico angiográfico. Medicine 2005; 9(40): 2671-2681

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Tratamiento quirúrgico Los hallazgos intraoperatorios en los pacientes con rotura subaguda, que son los que llegan a la cirugía, son el hemopericardio (hematocrito > 25%) de magnitud variable con coágulos y la presencia de un área de sufusión hemorrágica en la zona de infarto. Existen varias técnicas quirúrgicas para la reparación del defecto. En primer lugar la técnica más rápida y sencilla consiste en la sutura directa sin infartectomía ni circulación extracorpórea. Es quizá le técnica menos recomendable por el riesgo de desgarro al realizar suturas sobre zonas de tejido necrótico. Puede realizarse también plicatura de la pared ventricular con sutura apoyada en Teflón. La infartectomía y el cierre directo con sutura, suturas apoyadas en teflón o bien colocando un parche de teflón o dacrón para preservar mejor la geometría ventricular. Estas técnicas han caído en desuso por ser destructivas, habiéndose comunicado una mortalidad de hasta un 61%7. Resultados similares obtiene la modificación de esta técnica que consiste en la infartectomía con cierre mediante sutura directa, que es recubierta después por un parche de Teflón que se une al miocardio sano por una sutura continua8. Puede también repararse el defecto mediante parche con sutura directa continua epicárdica sobre el miocardio sano sin infartectomía ni circulación extracorpórea. La técnica de exclusión del infarto consiste en aislar el área de rotura de la cavidad ventricular mediante la interposición de parche de pericardio suturado al endocardio macroscópicamente viable. El procedimiento con el que se obtienen los mejores resultados es el descrito por Padró et al9, en el que se cubre el miocardio infartado con un amplio parche de Teflón fijado al pericardio con cianoacrilato (Histoacryl), que es un pegamento sintético de acción rápida. Puede realizarse en la mayoría de los casos sin circulación extracorpórea, y disminuye el riesgo de laceración al no precisar sutura. En la mayor serie publicada con esta técnica la mortalidad fue del 7%, con excelente resultado también a largo plazo10. Se han realizado modificaciones de esta técnica consistentes en el empleo de parches de pericardio autólogo o bovino y el empleo de adhesivos biológicos. La técnica de elección permanece controvertida. En general, hoy en día se prefiere realizar técnicas sin infartectomía y sin circulación extracorpórea, cuando es posible, por no existir defecto septal o mitral asociado. En este sentido, algunos grupos han comunicado buenos resultados utilizando parche con sutura directa en las roturas tipo desgarro-estallido y la técnica de Padró en áreas de sufusión hemorrágica mal definida (67% y 92% de supervivencia hospitalaria, respectivamente)11. El pseudoaneurisma ventricular izquierdo tiene un riesgo relativamente elevado de rotura, por lo que se aconseja la resección quirúrgica, incluso en pacientes asintomáticos. En estos casos se realiza resección del pseudoaneurisma y del miocardio necrosado y sutura de parche de pericardio al miocardio sano. En general, podemos decir que la mortalidad hospitalaria tras la intervención oscila entre el 8%-50%, y que el 2672

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pronóstico a largo plazo de los supervivientes es excelente12,13.

Rotura del tabique interventricular Pronóstico y manejo preoperatorio Esta complicación presenta una alta mortalidad sin corrección quirúrgica. Durante la evolución natural, el 24% de los pacientes fallecen en las primeras 24 horas, 50% en la primera semana, 80% en el primer mes y más del 90% al año14. El mayor determinante pronóstico es la presencia de shock cardiogénico, con una mortalidad de hasta un 90%. El pronóstico es peor también en pacientes con depresión de la función sistólica del ventrículo derecho y en roturas de localización basal. El tratamiento quirúrgico en pacientes en estado de shock presenta malos resultados. En el estudio SHOCK la supervivencia de los pacientes en esta situación era sólo ligeramente superior a la del grupo tratado médicamente (19 fente a 5%)15. Otros factores relacionados con una mayor mortalidad operatoria son la edad superior a 70 años, la localización posterobasal de la comunicación interventricular, la depresión de la función ventricular (especialmente derecha), la cirugía tardía, la presencia de otras complicaciones mecánicas y la ausencia de balón de contrapulsación preoperatorio. Dado que el shock cardiogénico es el principal determinante de la mortalidad operatoria, se recomienda la intervención quirúrgica en las primeras 24 horas, incluso en los pacientes que se encuentran inicialmente estables antes de que esta grave situación se produzca. Se debe intentar la estabilización hemodinámica del paciente previa a la cirugía mediante la implantación de BCIAo y el uso de fármacos vasodilatadores (nitroglicerina, nitroprusiato) e inotrópicos intravenosos. Se ha recurrido incluso a dispositivos de asistencia ventricular. La cirugía será inmediata en los pacientes con insuficiencia cardíaca o shock cardiogénico, pudiendo demorarse unas horas en los pacientes más estables. En los pacientes estables se recomienda realizar angiografía para dirigir la cirugía de revascularización miocárdica si es precisa4. La revascularización asociada no incrementa la mortalidad precoz y mejora la supervivencia a largo plazo. En una serie, la supervivencia a 5 años fue del 72% en los pacientes que recibieron revascularización adicional y del 29% en los que no16. Tratamiento quirúrgico Se han utilizado dos técnicas para la corrección del defecto siempre bajo circulación extracorpórea. La más antigua de ellas consiste en la realización de ventriculotomía izquierda sobre el área infartada, para no lesionar el tejido sano, e infartectomía con resección de los márgenes necróticos de la comunicación intraventricular (CIV) y cierre del defecto mediante un parche de material sintético fijado a la cara izquierda del tabique interventricular mediante suturas apoyadas en Teflón en el miocardio sano. La ventriculotomía se cierra directamente o tras infartectomía y 60

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reconstrucción de la geometría ventricular mediante parche de material protésico o pericardio. Esta última forma de cierre está especialmente indicada en la comunicación interventricular posterior en la que la distorsión de la geometría ventricular puede ocasionar insuficiencia mitral significativa. Con esta técnica la mortalidad hospitalaria es del 15% para la CIV anterior y del 40% para la posterior. La técnica que parece ofrecer mejores resultados es la descrita por David et al que consiste en la exclusión del área infartada mediante colocación a través de ventriculotomía izquierda sobre tejido necrótico de un parche intracavitario amplio, sintético o de pericárdico, fijado al miocardio sano mediante puntos o cemento biológico. No se realiza infartectomía. Esta técnica permite preservar la geometría y función de ambos ventrículos y disminuye el riesgo de sangrado y de recurrencias, al evitar la colocación de suturas en regiones próximas al miocardio infartado. Obtiene una mortalidad intrahospitalaria del 10% para las CIV anteriores y del 15% para las posteriores. Entre los pacientes que son dados de alta tras la cirugía la supervivencia es buena (entre el 63%-72%) y la mayoría se encuentran en buena clase funcional17,18.

Insuficiencia mitral isquémica aguda severa La insuficiencia mitral isquémica por rotura de músculo papilar presenta una mortalidad sin cirugía muy elevada (33% inmediata, 50% en las primeras 24 horas, 80% a las dos semanas y 94% a los dos meses). El tratamiento farmacológico previo a la cirugía consiste en diuréticos y tratamiento vasodilatador intravenoso (de elección nitroprusiato por vía intravenosa). La vasodilatación venosa contribuye a disminuir la congestión venocapilar pulmonar y la vasodilatación arterial, al disminuir las resistencias vasculares periféricas intenta aumentar el volumen latido efectivo y disminuir el volumen regurgitante. Si el paciente se encuentra en situación de shock cardiogénico su estabilización hemodinámica suele precisar de la implantación de balón de contrapulsación. La cirugía debe ser inmediata en pacientes en clase Killip III-IV y dentro de las primeras 24 horas en los más estables19. Existe controversia sobre la necesidad de realizar coronariografía en pacientes que sufren shock cardiogénico, ya que es dudoso que la revascularización del miocardio no implicado en el IAM mejore la supervivencia hospitalaria13. Sin embargo, en algunas series de pacientes con rotura de músculo papilar la revascularización quirúrgica de los territorios no implicados en el infarto fue el único factor independiente predictor de supervivenvia a medio y largo plazo. Por tanto, en los pacientes en los que se consigue una adecuada estabilización hemodinámica se recomienda realizar coronariografía urgente previa a la cirugía. Cuando la insuficiencia mitral aguda grave es de tipo funcional, la terapia de reperfusión precoz mediante fibrinólisis o angioplastia primaria puede ser muy resolutiva. En los pacientes con infarto de más de 6 horas de evolución (la necrosis transmural en el área del infarto ya se ha completado) o en aquéllos en los que la angioplastia ha sido ineficaz el tratamiento quirúrgico precoz es la mejor alternativa. 61

Tratamiento quirúrgico Sustitución valvular mitral por prótesis mecánica o biológica. Es el tratamiento de elección cuando se produce una rotura completa del músculo papilar, y el que se ha recomendado tradicionalmente, sea cual sea el mecanismo de la insuficiencia mitral, por ser la técnica más rápida y resolutiva. Se ha observado que cuanto peor es la clase funcional preoperatoria y más urgente es la cirugía menor es el beneficio que se obtiene reparando la válvula20. En cuanto al tipo de prótesis, clásicamente se ha defendido el implante de prótesis mecánica, salvo en ancianos sin otras indicaciones de anticoagulación. Las técnicas de preservación cordal permiten conservar, en lo posible, la continuidad anulo papilar, lo cual consigue preservar mejor la función ventricular y disminuir la mortalidad precoz. Con la prótesis biológica es más segura la preservación de las cuerdas tendinosas, ya que es más difícil que interfieran en el normal funcionamiento de la prótesis, y puede ser una buena opción en pacientes ancianos que no precisan anticoagulación por otros motivos. Reparación valvular mitral. Cuando la rotura del músculo papilar está localizada en la cabeza se puede reparar el defecto mediante sutura con monofilamento apoyada en Teflón. Existen estudios de reparación valvular exitosa mediante reimplante del músculo papilar roto, técnicas de acortamiento de múculo papilar y resección cuadrangular del segmento de la valva posterior que ha quedado sin soporte. En pacientes con insuficiencia mitral isquémica funcional la corrección mediante anuloplastia intenta devolver a los velos a un adecuado plano de coaptación. El remodelado ventricular de las regiones infartadas puede volver a hacer insuficiente una válvula que, en principio, ha sido reparada con éxito. Es por ello que este tratamiento se reserva a pacientes seleccionados con buena situación hemodinámica, distancia inferior a 10 mm entre el plano de coaptación y el plano horizontal del anillo mitral y jet de regurgitación único y central. La mortalidad hospitalaria tras la intervención ronda el 30%-60%19. En condiciones ideales en las que se realiza diagnóstico y cirugía precoces en pacientes previamente sanos no ancianos con revascularización completa y preservación del aparato subvalvular, la mortalidad perioperatoria es del 20%. Los pacientes que son dados de alta presentan una buena supervivencia (90% al año y 70% a los cinco años).

Insuficiencia mitral isquémica pasada la fase aguda Como ya se ha comentado, la insuficiencia mitral isquémica funcional, aun en grado moderado, tiene importantes implicaciones pronósticas. A los pacientes con insuficiencia mitral isquémica, al menos moderada, y disfunción ventricular debe realizárseles coronariografía y estudio de viabilidad miocárdica encaminados a dirigir el procedimiento de revascularización. Si los resultados del estudio apoyan la revascularización quirúrgica Medicine 2005; 9(40): 2671-2681

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debe asociare alguna técnica para la corrección de la insuficiencia mitral si la insuficiencia es, al menos, moderada (grado III). Si es moderada (grado II) la realización de ecocardiograma de ejercicio nos puede ayudar en la decisión de si indicar o no cirugía mitral, siempre asociada al procedimiento de revascularización. En general, se considera que en este contexto clínico es mejor reparar que sustituir, ya que en estos pacientes que presentan por lo general disfunción ventricular es de gran importancia mantener la integridad del aparato subvalvular mitral20,21. La técnica quirúrgica más empleada consiste en la anuloplastia con anillo, acompañada de la revascularización miocárdica. También se ha utilizado la técnica de Alfieri, que consiste en suturar ambos velos mitrales entre sí en su porción media.

siato sódico (perfusión i.v. entre 0,5-10 mcg/kg/min) y el enalapril i.v. (0,5-1 mg/6 horas) pueden ser muy útiles. La venodilatación y la diuresis excesiva pueden producir hipotensión y bajo gasto por reducción excesiva de la presión de llenado de ventrículo izquierdo (PCP) en un ventrículo izquierdo isquémico que precisa de precargas elevadas para mantener un volumen de llenado adecuado. Por ello en pacientes con insuficiencia cardíaca grave o progresiva y en pacientes en situación de shock cardiogénico se recomienda la monitorización de las presiones derechas y capilar pulmonar mediante catéter Swan-Ganz para guiar el tratamiento. Estos catéteres permiten además determinar el gasto cardíaco por el método de termodilución. El tratamiento inotrópico y de reperfusión se discute a continuación

Disfunción ventricular izquierda y shock cardiogénico

Shock cardiogénico por disfunción de ventrículo izquierdo

Tratamiento de la congestión pulmonar y el edema agudo de pulmón

En cuanto a su prevención, se conoce que el tratamiento fibrinolítico y con fármacos bloqueadores beta e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) administrados de manera precoz previenen el desarrollo de shock cardiogénico en pacientes con IAM. Se requiere una presión arterial media de 60 mmHg para mantener una presión de perfusión tisular adecuada. La estabilización médica inicial del paciente para conseguir este objetivo de presión arterial precisa de la administración de fármacos con acción inotropa positiva (aumento de contractilidad) y vasopresora y con frecuencia de algún tipo de dispositivo de asistencia mecánica circulatoria. Es importante también prestar atención a las alteraciones del metabolismo ácido base que pueden ocurrir como resultado de la mala perfusión tisular.

El objetivo del tratamiento es mantener una adecuada oxigenación arterial y disminuir la presión capilar pulmonar (PCP) y la congestión pulmonar manteniendo una tensión arterial y un gasto cardíaco adecuados. Para mantener una oxigenación adecuada se recurre a la administración de oxígeno suplementario con mascarilla, para mantener una saturación capilar de oxígeno superior al 92%. Si no se consigue mantener una saturación de O2 adecuada o una presión parcial de O2 por encima de 60 mmHg o en situaciones de fatiga respiratoria con elevación de presión parcial de CO2 (PCO2) o descenso de pH será necesaria la intubación orotraqueal y la ventilación mecánica siempre con fracción inspiratoria de O2 (FiO2) inicial de 1. En cuanto a la ventilación mecánica del paciente con edema de pulmón, comentar solamente lo beneficioso de programar una PEEP (presión positiva al final de la espiración), ya que disminuye el retorno venoso y recluta unidades alveolares, disminuyendo el efecto shunt. Tiene un efecto beneficioso sobre la congestión pulmonar y disminuye la FiO2 necesaria para obtener una oxigenación adecuada (FiO2 > 50% de forma mantenida son tóxicas). Según algunos trabajos las técnicas de ventilación no invasiva pueden evitar la intubación orotraqueal en un buen número de pacientes con edema agudo de pulmón22. Las bases del tratamiento farmacológico es la administración de cloruro mórfico y diuréticos y fármacos vasodilatadores intravenosos. Bajas dosis de cloruro mórfico (3-5 mg i.v. en bolo) son útiles en el alivio sintomático del paciente, a la vez que por su efecto venodilatador contribuyen a la reducción de la PCP. La administración intravenosa de diuréticos de acción rápida (furosemida en dosis i.v. de entre 20480 mg/24 horas es lo más utilizado en nuestro medio) y de fármacos venodilatadores (nitroglicerina i.v. en dosis entre 5-50 mcg/min) consiguen, en general, reducir la congestión pulmonar. En pacientes gravemente hipertensos el nitropru2674

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Tratamiento médico Soporte inotrópico. En cuanto al tratamiento médico, disponemos de tres grupos de fármacos inotrópicos23: Catecolaminas. Son los fármacos más empleados en este contexto clínico. Aumentan la producción de AMPc y secundariamente los niveles de calcio intracelular. La dopamina ejerce un efecto dosis dependiente sobre diferentes receptores. Dosis bajas (< 2,5-3 mcg/kg/min) producen a través de estimulación de receptores dopaminérgicos específicos vasodilatación del lecho esplácnico y renal con redistribución del flujo sanguíneo hacia el tercio interno de la corteza renal. Preservarían de esta manera el flujo renal y la natriuresis. Sin embargo, un estudio controlado con placebo en pacientes críticos no ha demostrado efectos protectores renales. Dosis superiores a 2,5-3 mcg/kg/min a través de receptores beta-1 adrenérgicos incrementan la contractilidad ventricular y la frecuencia cardíaca con el consiguiente aumento del volumen latido y el gasto cardíaco. Dosis superiores a 9 mcg/kg/min producen vasoconstricción por mediación de 62

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receptores alfaadrenérgicos y son las más frecuentemente utilizadas en pacientes con shock cardiogénico. A medida que se incrementa la velocidad de perfusión hay aumento dosis dependiente de los efectos cronotrópicos, arritmogénicos y vasoconstrictores. Estas dosis elevadas pueden producir incremento de la PCP por aumento de la poscarga y facilitar la aparición de arritmias, por lo que deben utilizarse las dosis más bajas para mantener una adecuada presión de perfusión y diuresis. La dobutamina ejerce su efecto a través de receptores beta 1 (perfusión i.v. entre 2-10 mcg/kg/min). Su principal acción es incrementar la contractilidad miocárdica con una discreta vasodilatación, produciendo un aumento del volumen latido, el gasto cardíaco y una reducción de la presión de llenado dosis dependiente. Sus efectos cronotropo y proarrítmico son menores que los de la dopamina. Por ello se prefiere a la dopamina en pacientes con signos de mala perfusión tisular, pero con presión arterial conservada. En pacientes hipotensos o con cierto grado de bradicardia relativa debe asociarse siempre la perfusión de dopamina. La noradrenalina es un potente agente vasoconstrictor por sus efectos estimulantes alfaadrenérgicos (perfusión i.v. de entre 0,5-1,5 mcg/kg/min). Se utiliza para elevar la presión arterial en pacientes que no responden a la infusión de dopamina y dobutamina. Su potente efecto de aumento de las resistencias vasculares periféricas puede comprometer la perfusión tisular, por lo que se debe utilizar el menor tiempo y a la menor dosis posible. Inhibidores de la fosfodiesterasa. La milrinona es un fármaco que no se ha evaluado en pacientes con IAM y shock cardiogénico por lo que actualmente no se recomienda su uso en esta indicación. Se administra en bolo (50 mcgr/kg/min en 10 minutos) y después perfusión continua (0,375-0,75 mcgr/kg/min). Es un fármaco inotrópico que disminuye la degradación del AMPc por la enzima fosfodiesterasa, aumentando así los niveles de AMPc y de calcio intracelulares. Pueden administrarse conjuntamente con las catecolaminas, ya que como hemos visto tienen un mecanismo de acción diferente. Su efecto vasodilatador hace que no se recomiende en monoterapia en pacientes con shock cardiogénico. Sensibilizantes al calcio. El levosimendán es un fármaco inotrópico positivo y vasodilatador que actúa aumentando la sensibilidad de la troponina C al calcio intracelular, incrementando la contractilidad miocárdica sin aumentar la concentración de calcio intracelular ni la demanda de oxígeno. Se administra en perfusión continua (0,1-0,2 mcgr/kg/min). Parece producir menos arritmias que las catecolaminas. Se ha utilizado en pacientes con insuficiencia cardíaca y presión arterial normal. Se ha evaluado en pacientes con insuficiencia cardíaca post IAM con buenos resultados24. Por último, mencionar el papel de los fármacos vasodilatadores (nitroprusiato, nitroglicerina i.v.) que habitualmente asociados a fármacos inotrópicos pueden mejorar el rendimiento ventricular al hacer trabajar al ventrículo izquierdo en un rango de presiones de llenado (ley de Frank Starling) y poscarga más favorables. 63

Corrección de la acidosis y la hiperglucemia. La mala perfusión y la hipoxia producen a nivel de los tejidos periféricos incremento de glucólisis anaerobia que además de ser menos eficaz en la producción de energía que el metabolismo aeróbico produce ácido láctico. Ello ocasiona acidosis metabólica que puede producir depresión de la función miocárdica y disminuir la sensibilidad del miocardio a los fármacos inotrópicos. Es por tanto importante su corrección, para lo cual es útil la hiperventilación mecánica, reservando la administración de bicarbonato sódico para situaciones de acidosis grave (pH < 7,2), ya que la administración de bicarbonato sódico por vía intravenosa puede empeorar la situación de sobrecarga de volumen. En cuanto al tratamiento de la hiperglucemia, se ha visto que un control estricto de las cifras de glucosa mediante tratamiento intensivo con insulina mejora el pronóstico tanto en pacientes con IAM como en pacientes críticos ingresados en unidad de cuidados intensivos. Apoyo circulatorio mecánico El más utilizado en esta situación es el BCIAo. Su utilidad en paciente con shock cardiogénico en el seno de IAM ha quedado demostrado en múltiples estudios desde la era fibrinolítica. Aunque en la mayoría de los pacientes en shock cardiogénico se consigue la estabilización hemodinámica inicial, la mejoría de la supervivencia sólo se consigue si se combina con algún procedimiento de revascularización como se comentará más adelante25. Las indicaciones de BCIAo se recogen en la tabla 1. Se coloca a través de la arteria femoral en la aorta torácica descendente inmediatamente distal a la salida de la arteria subclavia izquierda. El dispositivo se sincroniza con el electrocardiograma de superficie o con la onda de presión arterial, inflándose en diástole y desinflándose en sístole. El inflado diastólico aumenta la presión de perfusión coronaria y el desinflado sistólico produce un breve efecto de vacío que disminuye la poscarga (descarga presistólica) facilitando la eyección. De esta manera tiende a reducir la isquemia mio-

TABLA 1

Recomendaciones del American College of Cardiology/American Heart Association para el uso del balón de contrapulsación intraaórtico en el infarto agudo de miocardio (IAM) Clase I Shock cardiogénico que no se resuelve rápidamente con tratamiento farmacológico como medida para estabilizar al paciente y remitirlo a coronariografía o revascularización urgente Insuficiencia mitral aguda o comunicación interventricular como complicación de un IAM Como tratamiento para estabilizar hasta la coronariografía/revascularización Arritmias ventriculares recurrentes intratables con inestabilidad hemodinámica Angina post-IAM refractaria como puente a la coronariografía y revascularización Clase IIa Signos de inestabilidad hemodinámica, función ventricular izquierda deprimida o isquemia persistente en pacientes con grandes áreas de miocardio de bajo riesgo Clase IIb Pacientes con angioplasia con éxito tras trombólisis fallida o aquéllos con enfermedad coronaria de 3 vasos para prevenir oclusión Pacientes con grandes zonas conocidas de miocardio bajo riesgo con o sin isquemia activa

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cárdica y produce un aumento del gasto cardíaco con una disminución de la presión telediastólica y de la insuficiencia mitral. Son contraindicaciones para su uso la insuficiencia aórtica y la enfermedad aórtica o vascular periférica significativas. La complicación que puede producirse por la implantación del BCIAo es la isquemia de la extremidad inferior que es más frecuente en ancianos, mujeres y en pacientes con diabetes o enfermedad vascular periférica. Otras complicaciones incluyen las hemorragias en pacientes tratados con fibrinolíticos, disección aórtica, trombocitopenia e infección26. Si las medidas farmacológicas y el BCIAo no consiguen estabilizar la situación hemodinámica se pueden utilizar dispositivos de asistencia ventricular implantados mediante cirugía abierta. Estos dispositivos se utilizan, sobre todo, en pacientes con enfermedad cardíaca en estadio final a la espera de trasplante cardíaco. Su descripción excede los objetivos de este capítulo. Terapia de reperfusión La mortalidad asociada al shock cardiogénico ha disminuido en los últimos años gracias al empleo de medidas de soporte circulatorio para la estabilización hemodinámica del paciente y de terapias de reperfusión que limitan el tamaño del infarto. En un trabajo la mortalidad hospitalaria fue mucho menor en pacientes con la arteria permeable que ocluida, independientemente de la forma de conseguirlo (trombólisis espontánea, farmacológica o percutánea)27. El estudio SHOCK apoya también estos hallazgos al observarse una clara correlación entre la supervivencia y el grado de flujo coronario según la escala TIMI. La tasa de reperfusión con éxito con tratamiento trombolítico es menor en los pacientes con shock que en los pacientes sin él28. Se ha demostrado en modelos animales que la velocidad de disolución del trombo coronario es mucho menor cuando coexiste hipotensión29. El BCIAo podría aumentar la presión de perfusión coronaria al normalizar la velocidad de disolución del trombo30. En varios estudios se ha observado una mortalidad intrahospitalaria menor en los pacientes a los que al tratamiento fibrinolítico se asoció la implantación de BCIAo respecto de los que no31-33. La terapia de reperfusión agresiva mediante la realización de angiografía y revascularización percutánea o quirúrgica puede mejorar la supervivencia de los pacientes con shock cardiogénico, respecto al tratamiento fibrinolítico. En el registro del estudio SHOCK, los pacientes seleccionados para cateterismo cardíaco y revascularización presentaron una mortalidad intrahospitalaria del 51%, en comparación con el 85% de los no sometidos a angiografía. Este beneficio se mantuvo en los seleccionados para revascularización entre 1-3 días tras el inicio del shock32. Hay que mencionar, además, que en el momento del registro no se utilizaban habitualmente los stent ni los fármacos inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa que probablemente mejoran la evolución de estos pacientes. En el mismo sentido el ensayo GUSTO-I demostró una disminución estadísticamente significativa de la mortalidad en los pacientes sometidos a una estrategia intervencionista (38% frente al 62%)33. En cuanto al momento de la revascu2676

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larización, parece que cuanto antes mejor. La angioplastia primaria mejora la mortalidad (35% frente al 55%). En este estudio fueron similarares los resultados obtenidos con angioplastia primaria y con cirugía de revascularización inmediata. Como conclusión, en pacientes con IAM complicado con shock cardiogénico se recomienda angioplastia primaria previa implantación de balón de contrapulsación.

Atenuación de la extensión del infarto y del remodelado adverso Como se ha comentado en el capítulo anterior, la extensión del área infartada y el remodelado cardíaco global alteran la normal geometría ventricular, e influyen negativamente en el funcionamiento cardíaco y en el pronóstico de los pacientes. Además, los aneurismas ventriculares pueden ser fuente de embolias y ocasionar arritmias ventriculares. Estudios clínicos y experimentales han mostrado la utilidad del tratamiento de reperfusión, la nitroglicerina i.v. y los IECA en la prevención de estos procesos. Es interesante que la repermeabilización tardía del vaso ocluido, cuando ya no se consigue la salvación significativa de miocardio viable, puede atenuar el remodelado adverso del ventrículo izquierdo. El mecanismo propuesto para ello es la mejor cicatrización del área infartada, con incremento en la rigidez del miocardio necrótico34. El tratamiento médico de la disfunción ventricular postinfarto es análogo al de la disfunción ventricular de otro origen. Tienen una clara indicación de tratamiento con bloqueador beta e IECA.

Tratamiento del aneurisma de ventrículo izquierdo En pacientes con insuficiencia cardíaca, angina o arritmias ventriculares refractarias a otros tratamientos o embolias recurrentes puede realizarse aneurismectomía. En este sentido, la determinación mediante ecografía cuantitativa de una fracción de eyección (FE) residual tras la aneurismectomía por encima del 40% predice un resultado satisfactorio35.

Prevención de embolias Los eventos embólicos ocurren más frecuentemente en el primer mes postinfarto, siendo rara la embolización de trombos transmurales de más de tres meses de evolución. Raramente ocurren embolias en ausencia de trombo intraventricular diagnosticado por ecografía. Sin embargo, el riesgo de embolia cerebral o sistémica aumenta en pacientes con aneurismas apicales de gran tamaño y disfunción sistólica, independientemente de la identificación ecocardiográfica de trombo intraventricular. Por todo ello se recomienda, si no existen contraindicaciones, la anticoagulación durante tres meses de los pacientes con aneurisma apical con o sin trombo visible en la ecografía36. 64

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Infarto de ventrículo derecho La terapia de reperfusión puede revertir rápidamente las anomalías hemodinámmicas, por lo que se considera la opción terapéutica más eficaz. Son también útiles la infusión de volumen y, si no es suficiente para mantener una adecuada hemodinámica, el soporte inotrópico con dobutamina y dopamina guiado mediante catéter de Swan-Ganz para mantener una presión de llenado de ventrículo izquierdo (PCP) adecuada. El mantenimiento de la sincronía auriculoventricular (AV) mediante marcapasos de doble cámara puede ser beneficioso en pacientes con bloqueo AV avanzado.

Síndrome de Dressler y pericarditis metainfarto El tratamiento es común para ambas situaciones. Consiste en dosis altas de ácido acetilsalicílico (AAS) de hasta un gramo cada 6 horas. Otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los corticoides se deben reservar para casos refractarios a AAS, ya que pueden interferir con el proceso de cicatrización miocárdica.

Complicaciones arrítmicas Bradiarritmias Trastornos de conducción en el infarto inferior El tratamiento depende del grado de bloqueo, de los síntomas y la repercusión hemodinámica que ocasionan. La revascularización precoz del vaso causante del infarto ha conseguido hoy día disminuir la aparición y en ocasiones revertir estas complicaciones, disminuyendo así la necesidad de implantar una sonda de marcapasos transitorio que es un procedimiento no exento de complicaciones. Los trastornos de conducción que suceden en las primeras 24 horas responden, en general, a la administración de atropina intravenosa (0,51 mg cada 5 minutos hasta un máximo de 3 mg), ya que con frecuencia se producen por efecto del aumento de tono vagal sobre el nodo AV. Si no se consigue respuesta, no se debe incrementar más la dosis, por el riesgo de producir un síndrome anticolinérgico que se puede manifestar con agitación, desorientación y retención urinaria. El bloqueo AV de primer grado y el de segundo grado Mobitz I no precisan en general tratamiento, pero si es necesario responden a la atropina. El bloqueo AV de segundo grado Mobitz II puede verse en el infarto inferior en relación con la afectación isquémica del haz de His, en cuyo caso no suele responder a atropina, y es indicación de marcapasos temporal en la fase aguda si se presenta con mala tolerancia o definitivo si persiste más de 2 semanas. El bloqueo AV completo que no responde a atropina es indicación también de marcapasos transitorio (tabla 2). Las bradiarritmias que aparecen o persisten después de las primeras 24 horas del IAM no responden a atropina, ya que no se deben a hipertonía vagal, sino a edema local. Si 65

TABLA 2

Indicaciones de marcapasos transitorio en el infarto agudo de miocardio (IAM) BAV completo no reversible con atropina BAV de segundo grado en IAM inferior, con mala tolerancia que no responde a la administración de atropina BAV de segundo grado en IAM anterior en presencia de bloqueo de rama de nueva aparición Bloqueo bifascicular de nueva aparición, con o sin PR largo, en el IAM anterior TV sostenida recidivante a pesar de tratamiento médico (para sobreestimulación programada) BAV: bloqueo auriculoventricular; TV: taquicardia ventricular.

ocasionan deterioro hemodinámico, isquemia o arritmias ventriculares dependientes de bradicardia se debe implantar marcapasos transitorio. En pacientes con infarto de ventrículo derecho puede ser necesario mantener la sincronía AV a través de un marcapasos secuencial. Estas alteraciones suelen revertir en las primeras 2 semanas al resolverse el edema. Si persisten se implantará marcapasos definitivo según las indicaciones recogidas en la tabla 3. Trastornos de conducción en el infarto anterior Ya comentamos el alto riesgo de progresión a bloqueo AV completo que presenta el bloqueo bifascicular asociado o no a PR largo, por lo que en esta situación se debe implantar un marcapasos transitorio profiláctico. Cuando aparece bloqueo AV de alto grado o completo se hace imprescindible el implante de un marcapasos transitorio profiláctico. En estos pacientes con necrosis miocárdica habitualmente extensa puede ser necesario conservar la sincronía AV mediante marcapasos secuencial para conseguir la establización hemodinámica.

Taquiarritmias Taquicardias supraventriculares En el tratamiento de la fibrilación auricular en el seno del infarto agudo de miocardio es fundamental la anticoagulación con heparina sódica intravenosa por el alto riesgo de accidentes isquémicos cerebrales. Si la arritmia es bien tolerada, el control de la frecuencia cardíaca se puede conseguir con

TABLA 3

Indicaciones de marcapasos definitivo después del infarto agudo de miocardio (IAM) Grupo I (evidencia clara) BAV de segundo grado tipo II persistente o de tercer grado intra o infrahisiano, independientemente de la localización del infarto BAV de segundo grado tipo II transitorio, asociado a bloqueo de rama, en presencia de IAM anterior Grupo II (evidencia menos clara) BAV avanzado persistente (más de tres semanas) de localización en el nodo AV Grupo III (ninguna evidencia a favor) BAV transitorio en ausencia de bloqueo de rama BAV transitorio en presencia de hemibloqueo anterosuperior izquierdo aislado Hemibloqueo anterosuperior izquierdo adquirido en ausencia de BAV BAV de primer grado persistente en presencia de bloqueo de rama de antigüedad indeterminada BAV: bloqueo auriculoventricular; AV: auriculoventricular. Medicine 2005; 9(40): 2671-2681

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digoxina intravenosa (2 amp de 0,5 mg seguidas de 1 amp cada 8 horas las primeras 24 horas) asociada a fármacos bloqueadores beta orales o intravenosa, ya que el efecto de la digoxina es lento. Se puede también iniciar perfusión intravenosa de amiodarona que, además de tener un efecto frenador, puede conseguir en algunos casos la reversión a ritmo sinusal. Si la arritmia es mal tolerada o persiste 24 horas se debe realizar cardioversión eléctrica sincronizada. Las mismas consideraciones se hacen en el tratamiento del flutter auricular, teniendo en cuenta que puede ser más difícil conseguir control de la frecuencia cardíaca, y que se puede conseguir reversión a ritmo sinusal mediante sobreestimulación auricular. Arritmias ventriculares La extrasistolia ventricular y la taquicardia ventricular no sostenida (TVNS) son frecuentes en la fase aguda del infarto y por lo general no precisan tratamiento. En los raros casos en los que causan síntomas o deterioro hemodinámico pueden tratarse con bloqueadores beta o lidocaína intravenosa. El RIVA (ritmo idioventricular acelerado) es una arritmia benigna asociada habitualmente a reperfusión que, en general, no precisa tratamiento. Si produce hipotensión o angina puede tratarse con atropina que suprime el RIVA al inducir taquicardia sinusal que supera la frecuencia del ritmo ventricular. Puede administrarse también verapamil por vía intravenosa (bolos de 3-5 mg administrados lentamente 1mg/ min), pero este tratamiento es más peligroso por su efecto inotropo negativo. La fibrilación ventricular primaria se trata con cardioversión eléctrica inmediata mediante choque no sincronizado en principio de 200 J y los siguientes de máxima energía (360 J). Si no responde después de tres intentos se deben realizar intubación orotraqueal y maniobras de reanimación cardiopulmonar avanzada con administración de 1 mg de adrenalina cada 3-5 minutos. Si no responde a estas medidas administrar bolo de 300 mg de amiodarona por vía intravenosa o de lidocaína, seguidos de perfusión de mantenimiento. En la tabla 4 están recogidas las pautas de administración

TABLA 4

Dosificación de fármacos por vía intravenosa en el tratamiento de arritmias ventriculares en SCACAST Fármaco

Pauta de administración

Lidocaína

Dosis de carga: bolo de 1-1,5 mg/kg; se puede administrar bolos adicionales de 0,5-0,75 mg/kg cada 5-10 minutos, máximo 3 mg/kg

Procainamida

Dosis de carga: 50-100 mg en 2 minutos. Repetir cada 5 minutos hasta 1 g o aparición de hipotensión o ensanchamiento del QRS > 50%

Mantenimiento: 1-4 mg/minutos

Amiodarona

Mantenimiento: 2 mg/kg/hora Dosis inicial: 150-300 mg en 10 minutos; en caso de FV, administrar en bolo

Atropina

Mantenimiento: 1 mg/minuto durante 6 horas, seguido de 0,5 mg/minutos durante 18-24 horas

Sulfato de magnesio 0,5-1 mg cada 5 minutos hasta respuesta deseada, máximo 3 mg 1-2 g en bolo. Se puede repetir cada 5 min hasta máximo 6 g FV: fibrilación ventricular; SCACAST: síndromes coronarios agudos con ascenso del ST.

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de los principales fármacos para el tratamiento de las arritmias. En el tratamiento de la taquicardia ventricular monomorfa sostenida (TVMS) es importante valorar su repercusión hemodinámica. Si la arritmia se tolera bien se puede ensayar el tratamiento antiarrítmico preferiblemente con lidocaína por vía intravenosa. La procainamida intravenosa puede ser eficaz, pero es peligrosa en pacientes con disfunción ventricular, por lo que no es el fármaco de primera elección en este contexto. Si la taquicardia es mal tolerada (hipotensión, insuficiencia cardíaca, angina) se debe realizar cardioversión eléctrica sincronizada con choque de 100-200 J. Si no cede se realizará choque de máxima energía. Existe la posibilidad de tratar taquicardias sostenidas recurrentes mediante sobreestimulación con una sonda implantada en ventrículo derecho. La taquicardia ventricular polimorfa con QT normal se trata con bloqueadores beta como primera opción. Puede responder también a la administración de verapamil o amiodarona. Siempre hay que considerar que las estrategias de revascularización pueden suprimir estas arritmias, ya que con frecuencia se asocian a isquemia aguda. Si se asocian a QT largo la administración de sulfato de magnesio (1 amp en 12 min seguido de perfusión a razón de 2-20 mg/min) y si no responde el incremento de la frecuencia cardíaca mediante estimulación con marcapasos transitorio es de utilidad.

Tratamiento de la taquicardia ventricular sostenida fuera de la fase aguda En cuanto al tratamiento al alta tras el episodio de taquicardia ventricular es importante de nuevo valorar cuál fue la tolerancia clínica de la arritmia y el grado de disfunción ventricular del paciente. El estudio electrofisiológico es útil para la caracterización precisa de la arritmia, confirmando su origen ventricular y para valorar su inducibilidad en pacientes con taquicardias bien toleradas, en los cuales se plantea un tratamiento con ablación mediante radiofrecuencia. Los pacientes que han presentado fibrilación ventricular recuperada, taquicardia ventricular sincopal o aquéllos con taquicardia ventricular sostenida y disfunción ventricular (FE inferior al 40%) tienen una alta incidencia de muerte súbita a pesar del tratamiento antiarrítmico (25% a los 2 años) y basado en la evidencia que proporcionó el estudio AVID se benefician de la implantación de un desfibrilador automático (DAI)37. Si la taquicardia ventricular sostenida es bien tolerada y la función sistólica está conservada (ausencia de perfil AVID) se puede realizar tratamiento con antiarrítmicos (sotalol de primera elección o amiodarona). Otros fármacos antiarrítmico están contraindicados, habiéndose observado un aumento de la mortalidad en pacientes con infarto de miocardio previo en tratamiento con antiarrítmicos Ic. Hoy en día, las técnicas de ablación con radiofrecuencia tienen unas tasas de éxito de entre el 50%-75%, por lo que es una opción terapéutica en presencia de arritmias inducibles en el estudio electrofisiológico y bien toleradas (fig. 1). 66

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sustrato en las estrategias de valoración del riesgo de muerte súbita. TVS-CI crónica Existen numerosas pruebas diagnósticas para cuantificar el Confirmar diagnóstico y mecanismo (EEF) riesgo de presentar arritmias graves o muerte súbita en pacientes Número de crisis con infarto de miocardio remoto. Las más importantes son la medición de la FE del ventrículo izEsporádico Frecuente quierdo, el Holter valorando la presencia de TVNS y la variabiliDAI contraindicado dad de la frecuencia cardíaca, el Perfil AVID No perfil AVID Inclina ablación de substrato (mala tolerancia o FE (mala tolerancia y FE electrocardiograma de promediado menor de 40%) mayor de 40%) de señales y el estudio electrofisiológico. Todas ellas de manera aisInducible No inducible DAI lada tienen un valor predictivo positivo bajo. En un interesante FAA o ablación FAA trabajo Bailey et al, tras analizar 44 Recurrencias artículos de donde extraen datos de frecuentes/ control sintomático sensibilidad, especificidad y valor predictivo positivo de estas pruebas, recomiendan un protocolo en Fig. 1. Algoritmo terapéutico de la taquicardia ventricular sostenida en el paciente con cardiopatía isquémitres pasos38 (fig. 2). ca crónica. EEF: estudio electrofisiológico; FAA: fármacos antiarrítmicos; DAI: desfibrilador automático implantable; TVS: taquicardia ventricular sostenida; CI: cardiopatía isquémica; FE: fracción de eyección; AVID: Se han realizado varios grandes antiarrhythmics versus implantable defibrillator. estudios de prevención primaria de muerte súbita en pacientes tras IAM (MADIT I, MADIT II, En casos seleccionados de taquicardias ventriculares mal toMUST) que han aportado importante información en relaleradas y no inducibles se pueden realizar procedimientos de ción al riesgo de muerte súbita de estos pacientes y marcan ablación guiada por potenciales mesodiastólicos, como apola pauta en lo referente a la estratificación de riesgo arrítmiyo a la terapia con DAI. Respecto al tratamiento quirúrgico de las arritmias ventriculares, se considera actualmente indiRiesgo arrítmico tras IAM cado solamente en pacientes con episodios muy frecuentes y sintoFracción eyección máticos rebeldes al tratamiento anECG promedio de señales tiarrítmico y a las técnicas de ablación con radiofrecuencia.

Estratificación del riesgo arrítmico tras la fase aguda La fibrilación ventricular tardía postinfarto es la principal causa de muerte súbita en pacientes con cardiopatía isquémica crónica. Suele ser consecuencia de una taquicardia ventricular monomorfa rápida que degenera en fibrilación ventricular. La taquicardia ventricular monomorfa se produce por un mecanismo de reentrada alrededor de áreas de fibrosis postinfarto. De ahí la importancia de las técnicas que pretenden poner de manifiesto este 67

FE < 40% (+) y ECG +

FE < 40 % (+) y ECG – FE > 40 % (–) y ECG +

FE > 40% (+) y ECG –

Riesgo alto (38,7% APL a los 2 años)

Holter TVMNS y variabilidad FC

Riesgo bajo (2,2% APL a los 2 años)

++

EEF

––

Riesgo alto (48% APL a los 2 años)

Riesgo bajo (4,7% APL a los 2 años)

+

–

Riesgo alto (45,1% APL a los 2 años)

Riesgo bajo (8,9% APL a los 2 años)

Fig. 2. Algoritmo de estratificación de riesgo arrítmico tras el infarto agudo de miocardio propuesto por Bailey el al38. Se propone un algoritmo de estratificación en tres pasos. En los dos primeros pasos los pacientes con dos pruebas positivas son catalogados de alto riesgo. Los pacientes con dos pruebas negativas son catalogados como de bajo riesgo. Ello permite estratificar de manera no invasiva a un alto porcentaje de pacientes (> 90%). Sólo en una minoría en la que las pruebas no invasivas no son concluyentes es necesario recurrir al estudio electrofisiológico. IAM: infarto agudo de miocardio; ECG: electrocardiograma; APL: arritmia potencialmente letal; FE: fracción de eyección; TVMNS: taquicardia ventriular monomorfa no sostenida; FC: frecuencia cardíaca; EEF: estudio electrofisiológico.

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co que se lleva a cabo en la práctica clínica habitual. En ellos se basan, además, las indicaciones de DAI que son dispositivos que actualmente ofrecen una amplia gama de terapias antitaquicardia y un tratamiento eficaz de las arritmias ventriculares. El estudio MADIT I fue el primero de ellos. Comparó la utilidad del DAI frente al tratamiento antiarrítmico convencional (80% amiodarona) en pacientes con IAM de al menos 3 semanas, TVNS en el estudio Holter y taquicardia ventricular sostenida en el estudio electrofisiológico no suprimible con procainamida. El implante profiláctico de DAI consiguió una reducción en la mortalidad cardíaca de un 57%39. El estudio MUSTT mostró también beneficio del DAI en pacientes con FE igual o inferior al 40%, TVNS y taquicardia ventricular inducible en el estudio electrofisiológico al menos cuatro días después de haber sufrido un IAM. Basada en estos estudios se establece una indicación de clase I para el implante de DAI en los pacientes con indicación MADIT I y IIb en los pacientes con indicación MUST. El reciente ensayo MADIT II ha mostrado mejoría de la supervivencia en pacientes con disfunción ventricular intensa (FE igual o inferior al 30%) e IAM previo de más de un mes de evolución sin necesidad de estratificación mediante estudio electrofisiológico40. Constituye una indicación clase IIa para implante de DAI en las guías europeas actuales de práctica clínica. Por último, recordar el importante papel en la prevención de arritmias ventriculares de la terapia farmacológica en este contexto (fármacos bloqueadores beta, IECA) que ha de ser el primer escalón terapéutico en todos estos pacientes.

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