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Trombosis venosa profunda en la lesión medular traumática aguda
Rehabilitación (Madr). 2012;46(4):277---281
www.elsevier.es/rh
ORIGINAL
Trombosis venosa profunda en la lesión medular traumática aguda J. Nieto Blasco a,∗ , R. Martín Mourelle b , A. Montoto Marqués c , M.E. Ferreiro Velasco c , S. Salvador de la Barrera c y A. Rodríguez Sotillo c a
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación, Hospital Universitario de Salamanca, Salamanca, Espa˜ na Servicio de Medicina Física y Rehabilitación, Hospital Lucus Augusti, Lugo, Espa˜ na c Unidad de Lesionados Medulares, Complejo Hospitalario A Coru˜ na, A Coru˜ na, Espa˜ na b
Recibido el 8 de junio de 2012; aceptado el 19 de julio de 2012 Disponible en Internet el 27 de septiembre de 2012
PALABRAS CLAVE Trombosis venosa profunda; Lesión medular traumática aguda; Profilaxis; Osificación paraarticular
∗
Resumen Objetivo: Describir y analizar los aspectos epidemiológicos de la trombosis venosa profunda (TVP) en pacientes con lesión medular traumática aguda. Material y métodos: Estudio descriptivo retrospectivo donde se incluyeron los pacientes ingresados en nuestra unidad, durante el período comprendido entre los a˜ nos 1999 y 2010. Los datos recogidos se trataron mediante el análisis informático SPSS® . Resultados: De un total de 751 pacientes, 45 presentaron TVP con una incidencia del 6%. Veinticuatro pacientes presentaron tromboembolismo pulmonar (TEP) asociado (53,3%). El 69,8% presentaban lesión medular (LM) completa y el 57,2% eran parapléjicos. El tiempo de evolución medio desde la lesión hasta el diagnóstico de TVP fue de 48 días. La estancia media fue de 189 días frente a 135 de los que no desarrollaron TVP (p < 0,001). No habían iniciado sedestación el 64,4%. El 15,6% presentaron concomitantemente osificación paraarticular (OPA). El 60% presentaban algún factor de riesgo sobrea˜ nadido para desarrollar TVP, siendo los más frecuentes: fracturas de miembros inferiores (MMII) (26,7%), traumatismo craneoencefálico (TCE) (24,4%) e hipertensión (HTA) (22,2%). Las únicas variables que encontramos asociadas con aparición de TVP son la presencia de OPA (p < 0,005; RR: 4) y el grado ASIA (p = 0,001; RR: 2,7). Conclusiones: La incidencia de TVP se mantiene constante a lo largo del período estudiado. La TVP aumenta la mortalidad y significativamente la estancia media. La probabilidad de desarrollar TVP se correlaciona con la presencia de OPA y el ASIA; aumentando en los pacientes con OPA y disminuyendo en las lesiones incompletas. © 2012 Elsevier España, S.L. y SERMEF. Todos los derechos reservados.
KEYWORDS
Deep vein thrombosis in acute traumatic spinal cord injury
Deep venous thrombosis; Acute spinal cord injury;
Abstract Objective: Describe and analyze the epidemiology of deep vein thrombosis (DVT) in patients with acute traumatic spinal cord injury.
Autor para correspondencia. Correo electrónico: javier nieto [email protected] (J. Nieto Blasco).
0048-7120/$ – see front matter © 2012 Elsevier España, S.L. y SERMEF. Todos los derechos reservados. http://dx.doi.org/10.1016/j.rh.2012.07.001
278
Prophylaxis; Para-articular ossification
J. Nieto Blasco et al Material and methods: Retrospective study of patients admitted in our unit during the period between 1999 and 2010. The data collected were processed with SPSS 16.0 analysis. Results: Of a total of 751 patients, 45 had DVT, with an incidence of 6%. Twenty-four had associated pulmonary embolism (53.3%). 69.8% had complete spinal cord injury (SCI), 57.2% were paraplegics. The average time of evolution from injury to diagnosis of DVT was 48 days. The average stay was 189 days compared to 135 in those who do not develop DVT (P<0.001). They had begun sitting on 64.4%. The 15.6% had concomitant OPA. The 60% had superimposed a risk factor for developing DVT, the most common: lower limbs fractures (26.7%), traumatic brain injury (24.4%) and hypertension (22.2%). The only variables that are associated with development of DVT include the presence of para-articular ossification (PAO) (P<0.005; RR: 4) and ASIA grade (P=0.001; RR: 2.7). Conclusions: The incidence of DVT remains constant throughout the study period. The DVT increase mortality and significantly the average stay. The probability of developing DVT correlates with the presence of PAO and ASIA grade, increasing in patients with OPA and decreasing it in incomplete injuries. © 2012 Elsevier España, S.L. and SERMEF. All rights reserved.
Introducción y objetivos La trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP) son complicaciones frecuentes y graves de la lesión medular aguda, con un alto grado de morbimortalidad1---8 . Su incidencia real es desconocida, oscilando entre el 5 y el 12% en los pacientes con lesión medular aguda con profilaxis establecida para TVP1---3,9 . El alto riesgo de presentar TVP se debe a la presencia de 3 factores: hipercoagulabilidad, estasis venosa y lesión de la íntima. De entre los múltiples factores de riesgo para el desarrollo de TVP (edad avanzada, fracturas de miembros inferiores, retraso en la iniciación de la profilaxis,etc.3 ), la inmovilidad representa uno de los más importantes y comúnmente aceptados10,11 . En cuanto al diagnóstico tanto de la TVP como del TEP, destacamos que los datos semiológicos nos orientan a una sospecha clínica, que debe ser confirmada mediante la realización de las pruebas complementarias correspondientes. Para el diagnóstico de TVP destacan la determinación de dímeros-D, el eco-Doppler y la flebografía1 , mientras que en el caso del TEP las pruebas más relevantes son la gammagrafía pulmonar y el angio-TAC1 . La flebografía se considera la prueba complementaria más eficaz y definitiva para el diagnóstico de la TVP, pero se ha visto relegada a un segundo plano por el eco-Doppler, por ser una prueba invasiva, mientras que el eco-Doppler se trata de una prueba barata y no invasiva, que permite tanto el diagnóstico como el seguimiento en la monitorización del paciente afecto de TVP1 . Por último, rese˜ namos que la determinación de dímerosD es una prueba rápida, altamente sensible, pero carece de especificidad, dado que la elevación de los mismos puede encontrarse en otras afecciones1,12 . Por todo ello es imprescindible un tratamiento profiláctico estandarizado, eficaz y precoz, para evitar la alta morbimortalidad que produce. Los múltiples y diferentes estudios concluyen que la combinación de distintos tratamientos profilácticos (tanto farmacológicos como las medidas físicas) de forma precoz, reducen de manera eficaz la incidencia de TVP, su morbimortalidad y el tiempo de hospitalización1,2,4---9,13 .
El objetivo del estudio es describir y analizar los aspectos epidemiológicos y clínicos de la TVP en pacientes con lesión medular traumática aguda, en nuestra experiencia durante los a˜ nos 1999 y 2010.
Material y métodos Se realizó un estudio descriptivo retrospectivo, incluyendo a todos los pacientes ingresados en nuestra Unidad entre enero de 1999 y diciembre de 2010 con lesión medular traumática aguda. Se revisaron las TVP en dichos pacientes, comparando con el grupo de lesionados medulares de origen traumático emparejados por edad, nivel neurológico y ASIA, que no presentaron TVP, para así poder comparar los datos y obtener significación o no estadística. Los datos recogidos se trataron mediante el análisis informático SPSS® 16.0 para Windows, las pruebas t de Student para comparar medias, y Chi-cuadrado para el análisis comparativo de variables cualitativas. Se analizaron las variables demográficas, las características de la lesión y las características de la TVP. Entre ellas: la edad, el sexo, ASIA al ingreso, el carácter completo o incompleto de la lesión, el nivel neurológico, la estancia media, el tratamiento médico o quirúrgico, la mortalidad, la incidencia, el ingreso en UCI y la presencia o no de osificación paraarticular (OPA). Y en cuanto a la TVP: día de aparición, tipo de profilaxis, factores de riesgo, sintomatología, diagnóstico y tratamiento. Todos los pacientes fueron incluidos en el protocolo de prevención de TVP utilizado por nuestra Unidad, que consiste en una serie de medidas físicas y farmacológicas, iniciadas en las primeras 72 h, con una duración de 3 meses. Entre las medidas físicas se destacan: los cambios posturales, la utilización de vendaje compresivo de MMII mientras el paciente está encamado, el uso de medias elásticas una vez iniciada la sedestación y la movilización precoz. El tratamiento farmacológico es llevado a cabo mediante la administración de heparina de bajo peso molecular iniciada en las primeras 72 h, con una duración de 3 meses. Los fármacos utilizados en nuestra serie de pacientes fueron la
Trombosis venosa profunda en la lesión medular traumática aguda nadroparina (principalmente), la bemiparina y la enoxaparina. El diagnóstico de TVP se realizó mediante la sospecha clínica y las pruebas complementarias habituales. Desde el punto de vista de la sospecha clínica se atendió a datos semiológicos tales como aumento de tama˜ no-perímetro del miembro afecto, empastamiento, aumento de la temperatura, dificultad respiratoria y desaturación. En cuanto a las pruebas complementarias se realizaron: determinación de dímeros-D, eco-Doppler, flebografía, gammagrafía pulmonar, arteriografía pulmonar, flebocavografía y angio-TAC; siendo el diagnóstico positivo si alguna de ellas mostraba alta probabilidad u objetividad manifiesta.
Resultados Se incluyeron un total de 751 pacientes con lesión medular traumática aguda, ingresados en nuestra Unidad durante el período comprendido entre enero de 1999 y diciembre de 2010. Presentaron TVP 45 pacientes, lo que supone el 6% de incidencia que se mantiene constante a lo largo de los a˜ nos del estudio. La edad media de presentación fue de 46,42 a˜ nos, con un rango entre 17 y 79 a˜ nos. Treinta y ocho varones y 7 mujeres. Todos los pacientes fueron incluidos en el programa de prevención de desarrollo de TVP, como hemos mencionado anteriormente, recibiendo tanto las medidas físicas como las farmacológicas. Desde el punto de vista farmacológico, la mayoría de los pacientes recibió profilaxis con nadroparina un 73,3%, frente a un 15,6% que recibió bemiparina y un 11,1% enoxaparina. Sin hallar diferencias estadísticamente significativas en la distribución de las mismas, comparando y analizando los datos con el grupo de pacientes que no presentaron TVP. El 69,8% de los pacientes que presentaron TVP presentaban lesión medular completa. Veintiséis eran parapléjicos, lo que corresponde al 57,2%, frente a 19 tetrapléjicos. Cabe destacar que casi la mitad de los pacientes que presentaron TVP (41,9%) eran parapléjicos completos. Desde el punto de vista de la clasificación ASIA destacamos que el grado ASIA A, fue el más prevalente con el 69,8% (figs. 1 y 2). Con los datos previamente expuestos, y comparados con el grupo que no presentó TVP, podemos afirmar que existe una correlación estadísticamente significativa entre la TVP y el carácter completo o incompleto de la lesión con una p < 0,001 y un riesgo relativo (RR) = 2,7; que nos indica que la presencia de una lesión incompleta disminuye 2,7 veces
69,8
Clasificación grado ASIA al ingreso
9,4 ASIA A
ASIA B
11,6
ASIA C
9,2 ASIA D
Figura 1 Porcentaje de pacientes que presentaron TVP según la clasificación o grado ASIA de la lesión medular al ingreso.
279 Clasificación lesión medular Para incompleto
16,3
Para completo
Tetra incompleto
Tetra completo
41,9
13,9
27,9
Figura 2 Distribución de pacientes que presentaron TVP en cuanto a la clasificación de la lesión medular y el carácter completo o incompleto de la lesión. Para: parapléjicos; Tetra: tetrapléjicos.
el riesgo de desarrollar una TVP y, por tanto, que la lesión completa aumenta el riesgo de desarrollarla. En cuanto al nivel neurológico, los niveles más frecuentes fueron C5-C7 y D1-D6, lo que corresponde a un 33,3 y 26,7%, sin presentar asociación estadísticamente significativa. En 21 pacientes (46,7%) se realizó tratamiento quirúrgico de la lesión ósea acompa˜ nante, dato que al compararlo con el grupo de «no TVP» no presenta significación estadística; al igual que aquellos pacientes que precisaron ingreso en UCI (48,9%), para el control y manejo de las complicaciones asociadas a la lesión. Entre los pacientes que desarrollaron TVP, el 53,3% presentaron TEP (n = 24). Fallecieron el 13,5% de los pacientes con TVP (n = 6), cuya causa de la muerte fue el TEP, fallecieron 5 en las primeras 24 h del comienzo del TEP y uno de ellos a las 48 h, dato que al analizarlo y compararlo con el grupo de «no TVP», no presenta significación estadística. El tiempo medio de evolución desde la lesión hasta la aparición y diagnóstico de la TVP fue de 48 días, con un rango entre 3 y 253 días, con una mediana de 28 días y una moda de 32 días. Se produjo un aumento de la estancia media de estos pacientes, con una significación estadística hallada en nuestro estudio de p < 0,001, siendo la estancia media de 135 días en los pacientes que no desarrollan TVP y de 189 en aquellos que sí la presentan. En el momento de la aparición de la TVP, el 64,4% de los pacientes estaban encamados, mientras que el 35,6% ya habían iniciado la sedestación. Hecho que, a diferencia de lo inicialmente esperado y comparando con el grupo de «no TVP», no presenta significación estadística. El 60% de los pacientes que presentaron TVP mostraban algún factor de riesgo (FR) sobrea˜ nadido para desarrollar TVP, destacando como los más frecuentes: fracturas óseas de MMII con un 26,7%, seguido del TCE con un 24,4% y en tercer lugar la HTA con un 22,2% (fig. 3). Siete pacientes presentaron OPA concomitantemente a la TVP, lo que corresponde a un 15,6% del total de pacientes que presentaron TVP. Al analizar y comparar con el grupo que no presentaron TVP, nos revela una asociación estadísticamente significativa con una p < 0,002 y un RR = 4, que nos indica que la presencia de OPA multiplica por 4 el riesgo de desarrollar una TVP. Cabe destacar que el diagnóstico de OPA en todos los casos, excepto en uno de ellos, fue entre uno y 3 meses posterior a la aparición y diagnóstico de TVP. La localización más frecuente de aparición de OPA
280
J. Nieto Blasco et al Factores de riesgo de desarrollo de TVP 24,4
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4,4
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6,7
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22,2
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26,7
Figura 3 Factores de riesgo sobrea˜ nadidos para el desarrollo de la TVP. Fracturas: fracturas de miembros inferiores; Alt. coag: alteraciones de la coagulación; FA: fibrilación auricular; HTA: hipertensión arterial; IAM: infarto agudo de miocardio; TCE: traumatismo craneoencefálico; TEP previo: episodio tromboembólico previo.
en los pacientes con TVP fue en MMII, fundamentalmente la cadera. A pesar de ser la ubicación más prevalente (85,7%), y al contrario de lo esperado, no se encontró relevancia o asociación estadística en los datos analizados en nuestro estudio, al compararlo con el grupo de las no TVP. El diagnóstico de OPA se realizó mediante técnicas de imagen como la radiografía simple, y fundamentalmente la gammagrafía, que se utilizó como medio diagnóstico en el 71,4% de los casos.
Discusión La incidencia de desarrollo de TVP objetivada en nuestro estudio se mantiene en los límites bajos, comparándolo con la literatura publicada1---3,9 . Destaca que dicha incidencia se mantiene constante a lo largo de todo el estudio, sin encontrar diferencias significativas entre un a˜ no u otro, ni a lo largo del período estudiado. Debemos se˜ nalar que la TVP continúa siendo una patología frecuente en nuestro medio en los lesionados medulares, a pesar del uso de un protocolo de prevención para el desarrollo de la misma, manteniéndose una incidencia similar a lo largo de los a˜ nos, como hemos mencionado anteriormente. No obstante, incidimos en que su uso (basándonos en la evidencia demostrada en la literatura publicada), está demostrado que es eficaz, puesto que ha disminuido la incidencia de un 70-90% sin profilaxis, a un 512% desde la utilización de la misma1,2,4,5,7,14 , hecho que en nuestro estudio se corrobora, dado que la incidencia de TVP (usando protocolo de prevención) es del 6%. Por todo ello, consideramos imprescindible un tratamiento profiláctico estandarizado, eficaz y precoz, para evitar la alta morbimortalidad que produce. Dado que los múltiples y distintos estudios concluyen que su utilización reduce de manera eficaz la incidencia de TVP, su morbimortalidad y el tiempo de hospitalización1,2,4---9,13 . Asimismo rese˜ namos que la bibliografía nos muestra la evidencia de que la heparina de bajo peso molecular es más eficaz para la prevención de la TVP, con un menor número de complicaciones hemorrágicas, que la heparina no fraccionada15 . Con relación a ello planteamos el análisis de las posibles diferencias, entre el uso de las distintas presentaciones o tipos de heparinas de bajo peso molecular. Si bien la utilización de un fármaco u otro en la profilaxis
farmacológica de TVP tampoco ha mostrado significación estadística, sin encontrar diferencia alguna entre uno u otro. Cabe destacar que no se ha encontrado diferencia alguna en el momento de la introducción de la bemiparina como fármaco profiláctico desde el a˜ no 2006, sustituyendo a la nadroparina, que era el fármaco más utilizado hasta ese momento. De todas maneras hemos de ser prudentes en cuanto a esta afirmación dado que la utilización de la bemiparina en el protocolo de prevención de TVP usado en nuestra Unidad es más reciente y todavía no tenemos un suficiente número de casos analizados, para comparar con los datos previos; por lo que será importante realizar futuros estudios para controlar y analizar este factor. Destacamos la alta morbimortalidad, todavía presente en este tipo lesión, que aunque no tiene significación estadística en nuestro trabajo, es decir, que la presencia de TVP no aumenta la mortalidad respecto al grupo de no TVP; consideramos que debe ser valorado en estudios futuros, para analizar y descubrir el porqué de la aparición de TEP masivo con la consiguiente alta mortalidad, con el fin de mejorar la prevención y disminuir dicha morbimortalidad. Con relación a la probabilidad de desarrollo de TVP según el nivel neurológico, destacamos que los niveles con mayor riesgo de su desarrollo, al igual que el trabajo realizado por Maung et al.16 , son las lesiones cervicales bajas y torácicas altas, aunque a diferencia de los resultados hallados en dicho estudio no encontramos significación estadística. Por otro lado destacamos que es conocido que la OPA incrementa el riesgo de desarrollar TVP17,18 , mediante diferentes y conocidos mecanismos, como la inmovilidad (secundaria a la disminución del recorrido articular y el dolor que produce), la compresión de estructuras vasculares y la irritación y estímulo de las células endoteliales secundaria al proceso inflamatorio asociado. Por lo tanto, la presencia de OPA ha demostrado una asociación significativa con el desarrollo de TVP, que explicamos por los diferentes mecanismos trombogénicos (compresión, inflamación e inmovilidad) previamente mencionados. Pero hemos de tener en cuenta que el diagnóstico de OPA suele ser un diagnóstico tardío, es decir que se confirma habitualmente una vez pasada la fase aguda de la lesión17 ; mientras que el diagnóstico de TVP suele ser más en la fase aguda de la lesión, generalmente en los 3 primeros meses tras la lesión. Por lo que debemos suponer que está asociación estaría en relación con una hipotética OPA subclínica, cuyos mecanismos trombogénicos actuarán de manera silente, favoreciendo el desarrollo de TVP, previamente a la aparición de la sintomatología clínica característica de la OPA. Esta hipótesis surge dado que el diagnóstico de OPA en los casos incluidos en nuestro estudio fue posterior a la aparición de TVP en todos los casos excepto en uno de ellos. También destacamos que a pesar de que la localización más prevalente de aparición de OPA en los pacientes con TVP fue en MMII, fundamentalmente la cadera; y estar descrito en numerosos artículos y estudios publicados que la presencia de OPA en MMII y en especial en cadera, favorecen el desarrollo de TVP ipsilateral. Con respecto a esta localización tomada de forma aislada, no pudimos encontrar relevancia o asociación estadística en los datos analizados en nuestro estudio, al compararlo con el grupo de las no TVP.
Trombosis venosa profunda en la lesión medular traumática aguda Existe una alta prevalencia de factores de riesgo para el desarrollo de TVP, de los cuales la inmovilidad representa uno de los más importantes y comúnmente aceptados10,11 . Sin embargo, una de las limitaciones del estudio es la imposibilidad de analizar la probable asociación estadística entre los diferentes factores de riesgo y la aparición de TVP, ya que aunque tienen una alta prevalencia (60% presentan algún FR, fundamentalmente las fracturas, el TCE y la HTA), no hemos podido llevar a cabo una suficiente recogida de datos en el grupo de no TVP, por lo que no podemos realizar análisis comparativos con dicho grupo. Hecho que nos impulsa a realizar nuevos estudios con el fin de analizar y comparar estas posibles asociaciones.
2. 3.
4.
5.
6.
Conclusiones Finalmente concluimos que: 7.
- La incidencia de TVP en nuestra serie (6%) está en el límite bajo de la literatura publicada (5-12%), manteniéndose dicha incidencia constante a lo largo de los a˜ nos del período estudiado. - La TVP aumenta la mortalidad, aunque no de manera significativa en nuestro estudio. Si bien destaca la alta morbimortalidad en los pacientes que presentan TVP. - Asimismo, la presencia de TVP aumenta significativamente la estancia media de hospitalización de los pacientes con lesión medular traumática aguda. - La probabilidad de desarrollar TVP se correlaciona significativamente con la presencia de OPA y el ASIA. Aumentando la probabilidad de desarrollar TVP, la presencia de OPA y el carácter completo de la lesión de la lesión medular.
8.
9.
10.
11.
Responsabilidades éticas Protección de personas y animales. Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales. Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes y que todos los pacientes incluidos en el estudio han recibido información suficiente y han dado su consentimiento informado por escrito para participar en dicho estudio.
12.
13.
14.
15.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
16.
Conflicto de intereses 17.
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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18.
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Servicio de Medicina Física y Rehabilitación, Hospital Universitario de Salamanca, Salamanca, Espa˜ na Servicio de Medicina Física y Rehabilitación, Hospital Lucus Augusti, Lugo, Espa˜ na c Unidad de Lesionados Medulares, Complejo Hospitalario A Coru˜ na, A Coru˜ na, Espa˜ na b
Recibido el 8 de junio de 2012; aceptado el 19 de julio de 2012 Disponible en Internet el 27 de septiembre de 2012
PALABRAS CLAVE Trombosis venosa profunda; Lesión medular traumática aguda; Profilaxis; Osificación paraarticular
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Resumen Objetivo: Describir y analizar los aspectos epidemiológicos de la trombosis venosa profunda (TVP) en pacientes con lesión medular traumática aguda. Material y métodos: Estudio descriptivo retrospectivo donde se incluyeron los pacientes ingresados en nuestra unidad, durante el período comprendido entre los a˜ nos 1999 y 2010. Los datos recogidos se trataron mediante el análisis informático SPSS® . Resultados: De un total de 751 pacientes, 45 presentaron TVP con una incidencia del 6%. Veinticuatro pacientes presentaron tromboembolismo pulmonar (TEP) asociado (53,3%). El 69,8% presentaban lesión medular (LM) completa y el 57,2% eran parapléjicos. El tiempo de evolución medio desde la lesión hasta el diagnóstico de TVP fue de 48 días. La estancia media fue de 189 días frente a 135 de los que no desarrollaron TVP (p < 0,001). No habían iniciado sedestación el 64,4%. El 15,6% presentaron concomitantemente osificación paraarticular (OPA). El 60% presentaban algún factor de riesgo sobrea˜ nadido para desarrollar TVP, siendo los más frecuentes: fracturas de miembros inferiores (MMII) (26,7%), traumatismo craneoencefálico (TCE) (24,4%) e hipertensión (HTA) (22,2%). Las únicas variables que encontramos asociadas con aparición de TVP son la presencia de OPA (p < 0,005; RR: 4) y el grado ASIA (p = 0,001; RR: 2,7). Conclusiones: La incidencia de TVP se mantiene constante a lo largo del período estudiado. La TVP aumenta la mortalidad y significativamente la estancia media. La probabilidad de desarrollar TVP se correlaciona con la presencia de OPA y el ASIA; aumentando en los pacientes con OPA y disminuyendo en las lesiones incompletas. © 2012 Elsevier España, S.L. y SERMEF. Todos los derechos reservados.
KEYWORDS
Deep vein thrombosis in acute traumatic spinal cord injury
Deep venous thrombosis; Acute spinal cord injury;
Abstract Objective: Describe and analyze the epidemiology of deep vein thrombosis (DVT) in patients with acute traumatic spinal cord injury.
Autor para correspondencia. Correo electrónico: javier nieto [email protected] (J. Nieto Blasco).
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Prophylaxis; Para-articular ossification
J. Nieto Blasco et al Material and methods: Retrospective study of patients admitted in our unit during the period between 1999 and 2010. The data collected were processed with SPSS 16.0 analysis. Results: Of a total of 751 patients, 45 had DVT, with an incidence of 6%. Twenty-four had associated pulmonary embolism (53.3%). 69.8% had complete spinal cord injury (SCI), 57.2% were paraplegics. The average time of evolution from injury to diagnosis of DVT was 48 days. The average stay was 189 days compared to 135 in those who do not develop DVT (P<0.001). They had begun sitting on 64.4%. The 15.6% had concomitant OPA. The 60% had superimposed a risk factor for developing DVT, the most common: lower limbs fractures (26.7%), traumatic brain injury (24.4%) and hypertension (22.2%). The only variables that are associated with development of DVT include the presence of para-articular ossification (PAO) (P<0.005; RR: 4) and ASIA grade (P=0.001; RR: 2.7). Conclusions: The incidence of DVT remains constant throughout the study period. The DVT increase mortality and significantly the average stay. The probability of developing DVT correlates with the presence of PAO and ASIA grade, increasing in patients with OPA and decreasing it in incomplete injuries. © 2012 Elsevier España, S.L. and SERMEF. All rights reserved.
Introducción y objetivos La trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP) son complicaciones frecuentes y graves de la lesión medular aguda, con un alto grado de morbimortalidad1---8 . Su incidencia real es desconocida, oscilando entre el 5 y el 12% en los pacientes con lesión medular aguda con profilaxis establecida para TVP1---3,9 . El alto riesgo de presentar TVP se debe a la presencia de 3 factores: hipercoagulabilidad, estasis venosa y lesión de la íntima. De entre los múltiples factores de riesgo para el desarrollo de TVP (edad avanzada, fracturas de miembros inferiores, retraso en la iniciación de la profilaxis,etc.3 ), la inmovilidad representa uno de los más importantes y comúnmente aceptados10,11 . En cuanto al diagnóstico tanto de la TVP como del TEP, destacamos que los datos semiológicos nos orientan a una sospecha clínica, que debe ser confirmada mediante la realización de las pruebas complementarias correspondientes. Para el diagnóstico de TVP destacan la determinación de dímeros-D, el eco-Doppler y la flebografía1 , mientras que en el caso del TEP las pruebas más relevantes son la gammagrafía pulmonar y el angio-TAC1 . La flebografía se considera la prueba complementaria más eficaz y definitiva para el diagnóstico de la TVP, pero se ha visto relegada a un segundo plano por el eco-Doppler, por ser una prueba invasiva, mientras que el eco-Doppler se trata de una prueba barata y no invasiva, que permite tanto el diagnóstico como el seguimiento en la monitorización del paciente afecto de TVP1 . Por último, rese˜ namos que la determinación de dímerosD es una prueba rápida, altamente sensible, pero carece de especificidad, dado que la elevación de los mismos puede encontrarse en otras afecciones1,12 . Por todo ello es imprescindible un tratamiento profiláctico estandarizado, eficaz y precoz, para evitar la alta morbimortalidad que produce. Los múltiples y diferentes estudios concluyen que la combinación de distintos tratamientos profilácticos (tanto farmacológicos como las medidas físicas) de forma precoz, reducen de manera eficaz la incidencia de TVP, su morbimortalidad y el tiempo de hospitalización1,2,4---9,13 .
El objetivo del estudio es describir y analizar los aspectos epidemiológicos y clínicos de la TVP en pacientes con lesión medular traumática aguda, en nuestra experiencia durante los a˜ nos 1999 y 2010.
Material y métodos Se realizó un estudio descriptivo retrospectivo, incluyendo a todos los pacientes ingresados en nuestra Unidad entre enero de 1999 y diciembre de 2010 con lesión medular traumática aguda. Se revisaron las TVP en dichos pacientes, comparando con el grupo de lesionados medulares de origen traumático emparejados por edad, nivel neurológico y ASIA, que no presentaron TVP, para así poder comparar los datos y obtener significación o no estadística. Los datos recogidos se trataron mediante el análisis informático SPSS® 16.0 para Windows, las pruebas t de Student para comparar medias, y Chi-cuadrado para el análisis comparativo de variables cualitativas. Se analizaron las variables demográficas, las características de la lesión y las características de la TVP. Entre ellas: la edad, el sexo, ASIA al ingreso, el carácter completo o incompleto de la lesión, el nivel neurológico, la estancia media, el tratamiento médico o quirúrgico, la mortalidad, la incidencia, el ingreso en UCI y la presencia o no de osificación paraarticular (OPA). Y en cuanto a la TVP: día de aparición, tipo de profilaxis, factores de riesgo, sintomatología, diagnóstico y tratamiento. Todos los pacientes fueron incluidos en el protocolo de prevención de TVP utilizado por nuestra Unidad, que consiste en una serie de medidas físicas y farmacológicas, iniciadas en las primeras 72 h, con una duración de 3 meses. Entre las medidas físicas se destacan: los cambios posturales, la utilización de vendaje compresivo de MMII mientras el paciente está encamado, el uso de medias elásticas una vez iniciada la sedestación y la movilización precoz. El tratamiento farmacológico es llevado a cabo mediante la administración de heparina de bajo peso molecular iniciada en las primeras 72 h, con una duración de 3 meses. Los fármacos utilizados en nuestra serie de pacientes fueron la
Trombosis venosa profunda en la lesión medular traumática aguda nadroparina (principalmente), la bemiparina y la enoxaparina. El diagnóstico de TVP se realizó mediante la sospecha clínica y las pruebas complementarias habituales. Desde el punto de vista de la sospecha clínica se atendió a datos semiológicos tales como aumento de tama˜ no-perímetro del miembro afecto, empastamiento, aumento de la temperatura, dificultad respiratoria y desaturación. En cuanto a las pruebas complementarias se realizaron: determinación de dímeros-D, eco-Doppler, flebografía, gammagrafía pulmonar, arteriografía pulmonar, flebocavografía y angio-TAC; siendo el diagnóstico positivo si alguna de ellas mostraba alta probabilidad u objetividad manifiesta.
Resultados Se incluyeron un total de 751 pacientes con lesión medular traumática aguda, ingresados en nuestra Unidad durante el período comprendido entre enero de 1999 y diciembre de 2010. Presentaron TVP 45 pacientes, lo que supone el 6% de incidencia que se mantiene constante a lo largo de los a˜ nos del estudio. La edad media de presentación fue de 46,42 a˜ nos, con un rango entre 17 y 79 a˜ nos. Treinta y ocho varones y 7 mujeres. Todos los pacientes fueron incluidos en el programa de prevención de desarrollo de TVP, como hemos mencionado anteriormente, recibiendo tanto las medidas físicas como las farmacológicas. Desde el punto de vista farmacológico, la mayoría de los pacientes recibió profilaxis con nadroparina un 73,3%, frente a un 15,6% que recibió bemiparina y un 11,1% enoxaparina. Sin hallar diferencias estadísticamente significativas en la distribución de las mismas, comparando y analizando los datos con el grupo de pacientes que no presentaron TVP. El 69,8% de los pacientes que presentaron TVP presentaban lesión medular completa. Veintiséis eran parapléjicos, lo que corresponde al 57,2%, frente a 19 tetrapléjicos. Cabe destacar que casi la mitad de los pacientes que presentaron TVP (41,9%) eran parapléjicos completos. Desde el punto de vista de la clasificación ASIA destacamos que el grado ASIA A, fue el más prevalente con el 69,8% (figs. 1 y 2). Con los datos previamente expuestos, y comparados con el grupo que no presentó TVP, podemos afirmar que existe una correlación estadísticamente significativa entre la TVP y el carácter completo o incompleto de la lesión con una p < 0,001 y un riesgo relativo (RR) = 2,7; que nos indica que la presencia de una lesión incompleta disminuye 2,7 veces
69,8
Clasificación grado ASIA al ingreso
9,4 ASIA A
ASIA B
11,6
ASIA C
9,2 ASIA D
Figura 1 Porcentaje de pacientes que presentaron TVP según la clasificación o grado ASIA de la lesión medular al ingreso.
279 Clasificación lesión medular Para incompleto
16,3
Para completo
Tetra incompleto
Tetra completo
41,9
13,9
27,9
Figura 2 Distribución de pacientes que presentaron TVP en cuanto a la clasificación de la lesión medular y el carácter completo o incompleto de la lesión. Para: parapléjicos; Tetra: tetrapléjicos.
el riesgo de desarrollar una TVP y, por tanto, que la lesión completa aumenta el riesgo de desarrollarla. En cuanto al nivel neurológico, los niveles más frecuentes fueron C5-C7 y D1-D6, lo que corresponde a un 33,3 y 26,7%, sin presentar asociación estadísticamente significativa. En 21 pacientes (46,7%) se realizó tratamiento quirúrgico de la lesión ósea acompa˜ nante, dato que al compararlo con el grupo de «no TVP» no presenta significación estadística; al igual que aquellos pacientes que precisaron ingreso en UCI (48,9%), para el control y manejo de las complicaciones asociadas a la lesión. Entre los pacientes que desarrollaron TVP, el 53,3% presentaron TEP (n = 24). Fallecieron el 13,5% de los pacientes con TVP (n = 6), cuya causa de la muerte fue el TEP, fallecieron 5 en las primeras 24 h del comienzo del TEP y uno de ellos a las 48 h, dato que al analizarlo y compararlo con el grupo de «no TVP», no presenta significación estadística. El tiempo medio de evolución desde la lesión hasta la aparición y diagnóstico de la TVP fue de 48 días, con un rango entre 3 y 253 días, con una mediana de 28 días y una moda de 32 días. Se produjo un aumento de la estancia media de estos pacientes, con una significación estadística hallada en nuestro estudio de p < 0,001, siendo la estancia media de 135 días en los pacientes que no desarrollan TVP y de 189 en aquellos que sí la presentan. En el momento de la aparición de la TVP, el 64,4% de los pacientes estaban encamados, mientras que el 35,6% ya habían iniciado la sedestación. Hecho que, a diferencia de lo inicialmente esperado y comparando con el grupo de «no TVP», no presenta significación estadística. El 60% de los pacientes que presentaron TVP mostraban algún factor de riesgo (FR) sobrea˜ nadido para desarrollar TVP, destacando como los más frecuentes: fracturas óseas de MMII con un 26,7%, seguido del TCE con un 24,4% y en tercer lugar la HTA con un 22,2% (fig. 3). Siete pacientes presentaron OPA concomitantemente a la TVP, lo que corresponde a un 15,6% del total de pacientes que presentaron TVP. Al analizar y comparar con el grupo que no presentaron TVP, nos revela una asociación estadísticamente significativa con una p < 0,002 y un RR = 4, que nos indica que la presencia de OPA multiplica por 4 el riesgo de desarrollar una TVP. Cabe destacar que el diagnóstico de OPA en todos los casos, excepto en uno de ellos, fue entre uno y 3 meses posterior a la aparición y diagnóstico de TVP. La localización más frecuente de aparición de OPA
280
J. Nieto Blasco et al Factores de riesgo de desarrollo de TVP 24,4
pr
ev
io
H TA
4,4
P
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6,7
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4,4
2,2 IA M
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22,2
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26,7
Figura 3 Factores de riesgo sobrea˜ nadidos para el desarrollo de la TVP. Fracturas: fracturas de miembros inferiores; Alt. coag: alteraciones de la coagulación; FA: fibrilación auricular; HTA: hipertensión arterial; IAM: infarto agudo de miocardio; TCE: traumatismo craneoencefálico; TEP previo: episodio tromboembólico previo.
en los pacientes con TVP fue en MMII, fundamentalmente la cadera. A pesar de ser la ubicación más prevalente (85,7%), y al contrario de lo esperado, no se encontró relevancia o asociación estadística en los datos analizados en nuestro estudio, al compararlo con el grupo de las no TVP. El diagnóstico de OPA se realizó mediante técnicas de imagen como la radiografía simple, y fundamentalmente la gammagrafía, que se utilizó como medio diagnóstico en el 71,4% de los casos.
Discusión La incidencia de desarrollo de TVP objetivada en nuestro estudio se mantiene en los límites bajos, comparándolo con la literatura publicada1---3,9 . Destaca que dicha incidencia se mantiene constante a lo largo de todo el estudio, sin encontrar diferencias significativas entre un a˜ no u otro, ni a lo largo del período estudiado. Debemos se˜ nalar que la TVP continúa siendo una patología frecuente en nuestro medio en los lesionados medulares, a pesar del uso de un protocolo de prevención para el desarrollo de la misma, manteniéndose una incidencia similar a lo largo de los a˜ nos, como hemos mencionado anteriormente. No obstante, incidimos en que su uso (basándonos en la evidencia demostrada en la literatura publicada), está demostrado que es eficaz, puesto que ha disminuido la incidencia de un 70-90% sin profilaxis, a un 512% desde la utilización de la misma1,2,4,5,7,14 , hecho que en nuestro estudio se corrobora, dado que la incidencia de TVP (usando protocolo de prevención) es del 6%. Por todo ello, consideramos imprescindible un tratamiento profiláctico estandarizado, eficaz y precoz, para evitar la alta morbimortalidad que produce. Dado que los múltiples y distintos estudios concluyen que su utilización reduce de manera eficaz la incidencia de TVP, su morbimortalidad y el tiempo de hospitalización1,2,4---9,13 . Asimismo rese˜ namos que la bibliografía nos muestra la evidencia de que la heparina de bajo peso molecular es más eficaz para la prevención de la TVP, con un menor número de complicaciones hemorrágicas, que la heparina no fraccionada15 . Con relación a ello planteamos el análisis de las posibles diferencias, entre el uso de las distintas presentaciones o tipos de heparinas de bajo peso molecular. Si bien la utilización de un fármaco u otro en la profilaxis
farmacológica de TVP tampoco ha mostrado significación estadística, sin encontrar diferencia alguna entre uno u otro. Cabe destacar que no se ha encontrado diferencia alguna en el momento de la introducción de la bemiparina como fármaco profiláctico desde el a˜ no 2006, sustituyendo a la nadroparina, que era el fármaco más utilizado hasta ese momento. De todas maneras hemos de ser prudentes en cuanto a esta afirmación dado que la utilización de la bemiparina en el protocolo de prevención de TVP usado en nuestra Unidad es más reciente y todavía no tenemos un suficiente número de casos analizados, para comparar con los datos previos; por lo que será importante realizar futuros estudios para controlar y analizar este factor. Destacamos la alta morbimortalidad, todavía presente en este tipo lesión, que aunque no tiene significación estadística en nuestro trabajo, es decir, que la presencia de TVP no aumenta la mortalidad respecto al grupo de no TVP; consideramos que debe ser valorado en estudios futuros, para analizar y descubrir el porqué de la aparición de TEP masivo con la consiguiente alta mortalidad, con el fin de mejorar la prevención y disminuir dicha morbimortalidad. Con relación a la probabilidad de desarrollo de TVP según el nivel neurológico, destacamos que los niveles con mayor riesgo de su desarrollo, al igual que el trabajo realizado por Maung et al.16 , son las lesiones cervicales bajas y torácicas altas, aunque a diferencia de los resultados hallados en dicho estudio no encontramos significación estadística. Por otro lado destacamos que es conocido que la OPA incrementa el riesgo de desarrollar TVP17,18 , mediante diferentes y conocidos mecanismos, como la inmovilidad (secundaria a la disminución del recorrido articular y el dolor que produce), la compresión de estructuras vasculares y la irritación y estímulo de las células endoteliales secundaria al proceso inflamatorio asociado. Por lo tanto, la presencia de OPA ha demostrado una asociación significativa con el desarrollo de TVP, que explicamos por los diferentes mecanismos trombogénicos (compresión, inflamación e inmovilidad) previamente mencionados. Pero hemos de tener en cuenta que el diagnóstico de OPA suele ser un diagnóstico tardío, es decir que se confirma habitualmente una vez pasada la fase aguda de la lesión17 ; mientras que el diagnóstico de TVP suele ser más en la fase aguda de la lesión, generalmente en los 3 primeros meses tras la lesión. Por lo que debemos suponer que está asociación estaría en relación con una hipotética OPA subclínica, cuyos mecanismos trombogénicos actuarán de manera silente, favoreciendo el desarrollo de TVP, previamente a la aparición de la sintomatología clínica característica de la OPA. Esta hipótesis surge dado que el diagnóstico de OPA en los casos incluidos en nuestro estudio fue posterior a la aparición de TVP en todos los casos excepto en uno de ellos. También destacamos que a pesar de que la localización más prevalente de aparición de OPA en los pacientes con TVP fue en MMII, fundamentalmente la cadera; y estar descrito en numerosos artículos y estudios publicados que la presencia de OPA en MMII y en especial en cadera, favorecen el desarrollo de TVP ipsilateral. Con respecto a esta localización tomada de forma aislada, no pudimos encontrar relevancia o asociación estadística en los datos analizados en nuestro estudio, al compararlo con el grupo de las no TVP.
Trombosis venosa profunda en la lesión medular traumática aguda Existe una alta prevalencia de factores de riesgo para el desarrollo de TVP, de los cuales la inmovilidad representa uno de los más importantes y comúnmente aceptados10,11 . Sin embargo, una de las limitaciones del estudio es la imposibilidad de analizar la probable asociación estadística entre los diferentes factores de riesgo y la aparición de TVP, ya que aunque tienen una alta prevalencia (60% presentan algún FR, fundamentalmente las fracturas, el TCE y la HTA), no hemos podido llevar a cabo una suficiente recogida de datos en el grupo de no TVP, por lo que no podemos realizar análisis comparativos con dicho grupo. Hecho que nos impulsa a realizar nuevos estudios con el fin de analizar y comparar estas posibles asociaciones.
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Conclusiones Finalmente concluimos que: 7.
- La incidencia de TVP en nuestra serie (6%) está en el límite bajo de la literatura publicada (5-12%), manteniéndose dicha incidencia constante a lo largo de los a˜ nos del período estudiado. - La TVP aumenta la mortalidad, aunque no de manera significativa en nuestro estudio. Si bien destaca la alta morbimortalidad en los pacientes que presentan TVP. - Asimismo, la presencia de TVP aumenta significativamente la estancia media de hospitalización de los pacientes con lesión medular traumática aguda. - La probabilidad de desarrollar TVP se correlaciona significativamente con la presencia de OPA y el ASIA. Aumentando la probabilidad de desarrollar TVP, la presencia de OPA y el carácter completo de la lesión de la lesión medular.
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Responsabilidades éticas Protección de personas y animales. Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales. Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes y que todos los pacientes incluidos en el estudio han recibido información suficiente y han dado su consentimiento informado por escrito para participar en dicho estudio.
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15.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
16.
Conflicto de intereses 17.
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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