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Un nuevo caso de neumonía intersticial bronquiolocéntrica idiopática
ARTICLE IN PRESS Arch Bronconeumol. 2009;45(7):356–360
www.archbronconeumol.org
Cartas al Director
Un nuevo caso de neumonı´a intersticial bronquioloce´ntrica idiopa´tica A New Case of Idiopathic Bronchiolocentric Interstitial Pneumonia Sr. Director: ˜ oz et al1 sobre la Hemos leı´do con intere´s la nota clı´nica de Mun neumonı´a intersticial bronquioloce´ntrica idiopa´tica y queremos comunicar otro caso de esta infrecuente entidad, descrita por Yousem y Cacic2 y au´n no incluida en el consenso de la American Thoracic Society/European Respiratory Society3. Desde la publi˜ oz et al1, no hemos encontrado en MEDLINE ningu´n cacio´n de Mun otro caso al respecto. ˜ os de edad, ama de casa, sin antecedentes Paciente de 51 an familiares de intere´s ni alergias medicamentosas conocidas, ˜ os (20 cigarillos/dı´a) y afectada de hipotiroiexfumadora de 2 an dismo en tratamiento con tiroxina e hipercolesterolemia controlada con dieta. Tenı´a 2 pa´jaros exo´ticos en su domicilio desde ˜ o. La paciente referı´a que a partir de un cuadro catarral hacı´a un an con tos y expectoracio´n mucopurulenta y rinorrea presentaba tos seca y disnea de esfuerzo progresiva, que se habı´a hecho de mı´nimos esfuerzos. En la exploracio´n destacaban crepitantes bibasales. La radiografı´a de to´rax evidencio´ un patro´n intersticial de predominio en los lo´bulos inferiores. Se constato´ una saturacio´n arterial de oxı´geno basal del 83%, por lo que se procedio´ al ingreso, durante el cual se realizaron las siguientes pruebas complementarias: analı´tica sanguı´nea (hemograma, urea, glucosa, iones, creatinina, pruebas hepa´ticas, anticuerpos antinucleares y citopla´smicos antineutro´filos, enzima conversiva de la angiotensina, anticuerpos antitiroideos e inmunoglobulinas G, A, M y E), cuyos valores se encontraban dentro de la normalidad; gasometrı´a arterial respirando aire ambiente (pH: 7,45; presio´n arterial de oxı´geno: 45 mmHg; presio´n arterial de anhı´drido carbo´nico: 34 mmHg; bicarbonato: 23,6 mmol/; exceso de bases: 1 mmol/l), tomografı´a axial computarizada (TAC) tora´cica de alta resolucio´n (patro´n en vidrio deslustrado de predominio en los lo´bulos inferiores y distribucio´n parcheada; ampolla paraseptal, y adenopatı´as perivasculares izquierdas y paratraqueales derechas). Los datos de las pruebas de funcio´n respiratoria fueron los siguientes: capacidad vital forzada (FVC) de 1,68 l (68,4%), volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) de 1,54 l (79,6%), FEV1/FVC del 91,58%, flujo mesoespiratorio forzado (FEF25–75%) de 3,37 l/s (135,1%), capacidad de difusio´n de mono´xido de carbono (DLCO) de 3,69 mmol/min/kPa (48,1%), DLCO/volumen alveolar (KCO) de 1,42 mmol/min/kPa/l (61,2%), capacidad pulmonar total de 2,79 l (80%) y volumen residual de 1,00 l (74,4%). La prueba broncodilatadora fue negativa. En la fibrobroncoscopia no se observaban lesiones endobronquiales macrosco´picamente patolo´gicas, salvo broncorrea mucosa bilateral. No pudo realizarse un lavado broncoalveolar por desaturacio´n importante durante la prueba. Se efectuo´ un broncoaspirado (sin hallazgos significativos en el estudio micro-
biolo´gico y citolo´gico), ası´ como una biopsia pulmonar, cuya descripcio´n microsco´pica fue la siguiente: proceso fibrocelular predominantemente celular (linfocitos, histiocitos y ce´lulas plasma´ticas que se localizaban alrededor de las vı´as ae´reas, arteriolas y septos) de localizacio´n lobulillar y septal. El pare´nquima mostraba un patro´n parcheado con a´reas con ensanchamiento de los septos. El diagno´stico anatomopatolo´gico fue de neumonı´a intersticial celular y bronquioloce´ntrica. Se inicio´ tratamiento con prednisona (60 mg/dı´a) y a los 6 meses la paciente se encontraba mejor clı´nicamente (menos disnea de esfuerzo) y con una saturacio´n arterial de oxı´geno basal del 97%. La TAC tora´cica de control mostraba una evidente mejorı´a del patro´n en vidrio deslustrado. La funcio´n respiratoria experimento´ una mejorı´a discreta pero no significativa: FVC de 1,79 l (72,8%), FEV1 de 1,66 l (86,1%), FEV1/FVC del 93%, FEF25–75% de 3,75 l (150,4%). La DLCO era de 4,12 mmol/min/kPa (51,6%), la KCO de 1,53 mmol/min/kPa/l (63,1%) y la capacidad pulmonar total de 2,96 l (85,7%). La prueba broncodilatadora era negativa. A los 9 meses de su evolucio´n la paciente presento´, coincidiendo con la disminucio´n de la dosis de prednisona, un empeoramiento clı´nico en relacio´n con la disnea de esfuerzo y radiolo´gico (aumento del patro´n en vidrio deslustrado), y una disminucio´n de la DLCO (3,77 mmol/min/kPa; 46%) y de la saturacio´n de oxı´geno basal (94%), con desaturacio´n en la prueba de la marcha de 6 min. ˜ oz et al1, presentaba un Nuestra paciente, al igual que la de Mun patro´n funcional e histolo´gico similar al descrito por Yousem y Dacic2, ası´ como una ra´pida evolucio´n clı´nica hacia la disnea de mı´nimos esfuerzos, pero en la TAC de alta resolucio´n se observaban adenopatı´as mediastı´nicas, que no se describen en los artı´culos de los autores mencionados, e insuficiencia respiratoria. Los datos analı´ticos descartaban que hubiera enfermedad autoinmunitaria, pero la paciente estaba en tratamiento con tiroxina y en contacto con 2 pa´jaros exo´ticos, por lo cual el diagno´stico diferencial de su enfermedad intersticial deberı´a incluir fundamentalmente fa´rmacos y neumonitis por hipersensibilidad. No hay en la literatura me´dica datos de que el tratamiento con tiroxina se asocie con afectacio´n intersticial pulmonar y con afectacio´n bronquioloce´ntrica, aunque sı´ se ha descrito con otros fa´rmacos4. Por lo que se refiere a la neumonitis por hipersensibilidad, no pudimos realizar ana´lisis de precipitinas al tratarse de pa´jaros exo´ticos y no disponer de los reactivos necesarios en nuestro laboratorio; tampoco conta´bamos con datos del lavado broncoalveolar que nos pudieran ayudar en el diagno´stico diferencial. Sin embargo, el hecho de que al desaparecer los pa´jaros del domicilio de la paciente no hubiera una mejorı´a ma´s significativa y de que los resultados histolo´gicos no eran caracterı´sticos de esta enfermedad nos permite descartar esta entidad. Otra entidad con la que hay que establecer el diagno´stico ˜ oz et al1 y Yousem y Dacic2, diferencial, segu´n afirman Mun es la neumonitis intersticial no especı´fica; sin embargo, el comienzo ma´s agresivo del cuadro de nuestra paciente y la afectacio´n bronquioloce´ntrica no son caracterı´sticos de este proceso5.
ARTICLE IN PRESS Cartas al Director / Arch Bronconeumol. 2009;45(7):356–360
Bibliografı´a ˜ oz A, Aranda I, Pascual J, Ferrando C. Neumonı´a intersticial bronquioloce´n1. Mun trica idiopa´tica: una nueva neumonı´a intersticial idiopa´tica. Arch Bronconeumol. 2007;43:464–6. 2. Yousem SA, Dacic S. Idiopathic bronchiolocentric intestitial pneumonia. Mod Pathol. 2002;15:1148–53. 3. American Thoracic Society/European Respiratory Society international multidisciplinary consensus classification of the idiopathic interstitial pneumonias. Am J Respir Crit Care Med. 2002;165:277–304. 4. Imokawa S, Colby TV, Leslie KO, Helmers RA. Methotrexate pneumonitis: review of the literature and histopathological finding in nine patients. Eur Respir J. 2000;15:373–81. 5. Travis WD, Matsui K, Moss J, Ferrans VJ. Idiophatic nonspecific interstitial pneumonia: prognostic significance of cellular and fibrosing patterns. Survival
357
comparison with UIP and desquamative interstitial pneumonia. An initial pneumonianterstitial pneumonia. Am J Surg Pathol. 2000;24:19–33.
Jose´ Miguel Dura´n Alama, Manel Vila´ Justribo´ y Ferran Barbe Illa Servicio de Neumologı´a, Hospital Universitario Arnau de Vilanova, ˜a Lleida, Espan Autor para correspondencia. ´nicos: [email protected] (J.M. Dura´n Alama) Correos electro [email protected] (M. Vila´ Justribo´).
doi:10.1016/j.arbres.2008.08.003
Enfisema ampolloso en fumadora de marihuana y tabaco Bullous Emphysema in a Smoker of Marijuana and Tobacco Sr. Director: Es de todos conocida la relacio´n entre el ha´bito taba´quico y la enfermedad pulmonar obstructiva cro´nica (EPOC), pero la idea de que el consumo de derivados canna´bicos es inocuo, ha hecho que haya fumadores habituales y que, por consiguiente, aparezcan enfermedades asociadas a su consumo con el devenir del tiempo. ˜ os, fumadora habitual Se expone el caso de una mujer de 30 an ˜ o) y de tabaco (17 paquetes/an ˜ o), de marihuana (34 cigarrillos/an ale´rgica a la penicilina y sin otros antecedentes de intere´s, que consulto´ por disnea de esfuerzo. La exploracio´n fı´sica era normal. En la radiografı´a de to´rax se observaban ampollas de diferentes ˜ os en ambos campos pulmonares. La tomografı´a computaman tarizada (fig. 1A y B) mostro´ ampollas enfisematosas en el a´pex pulmonar bilateral, ası´ como cambios significativos de enfisema centrolobular y panlobular con mu´ltiples formaciones de aspecto seudoquı´stico en ambos pulmones, que medı´an desde pocos milı´metros hasta 2 cm de dia´metro. La analı´tica general fue normal. La concentracio´n de alfa-1-antitripsina era de 167 mg/dl y en el test del sudor se obtuvieron valores de 40 mmol/l. Los resultados de la espirometrı´a forzada fueron los siguientes: capacidad vital forzada (FVC) de 5,08 l (108%), volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) de 3,53 l (95%) y FEV1/FVC de 0,69. La prueba broncodilatadora fue negativa. Se determinaron
los volu´menes pulmonares —capacidad pulmonar total de 6,80 l (113%), capacidad funcional residual de 3,79 l (124%) y volumen residual 1,68 l (97%)— y la difusio´n pulmonar —capacidad de difusio´n de mono´xido de carbono del 79% y relacio´n capacidad de difusio´n de mono´xido de carbono/volumen alveolar del 110%—. Existe una asociacio´n bien establecida entre el consumo de marihuana y la EPOC1. La administracio´n de marihuana a corto plazo provoca broncodilatacio´n1 y a largo plazo se asocia a obstruccio´n del flujo ae´reo, tos cro´nica, bronquitis y disminucio´n de la tolerancia al ejercicio2. Los fumadores habituales de 3 o 4 cigarrillos/dı´a de marihuana presentan anormalidades histolo´gicas equivalentes a las que aparecen en fumadores de aproximadamente 20 cigarrillos de tabaco al dı´a3,4. Esto se debe en parte a que la marihuana y el tabaco se fuman de forma diferente. Los fumadores de marihuana inhalan ma´s profundamente y retienen durante ma´s tiempo el humo, lo que equivale a 4 veces el volumen del fumador de cigarrillo5. Los valores de carboxihemoglobina y de alquitra´n son entre 3 y 5 veces mayores en un cigarrillo de marihuana que en uno de tabaco. Una revisio´n reciente6 ha mostrado que el hecho de fumar marihuana se asocia a cambios premalignos en el pulmo´n. El benzopireno, un hidrocarburo policı´clico aroma´tico que se encuentra tanto en el tabaco como en la marihuana, esta´ implicado en mutaciones relacionadas con el ca´ncer de pulmo´n. Por otra parte, los efectos de la marihuana y el tabaco parecen ser aditivos, por lo que serı´a recomendable, adema´s del consejo contra el consumo de tabaco, sensibilizar a los pacientes, y a los jo´venes en particular, de los efectos nocivos de la marihuana.
Figura 1. (A y B). Imagen de tomografı´a computarizada (TC) en la que se observan ampollas enfisematosas bilaterales y cambios significativos de enfisema centrolobular y panlobular con mu´ltiples formaciones de aspecto pseudoquı´stico en ambos pulmones que miden desde pocos milı´metros hasta 2 cm de dia´metro.
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Cartas al Director
Un nuevo caso de neumonı´a intersticial bronquioloce´ntrica idiopa´tica A New Case of Idiopathic Bronchiolocentric Interstitial Pneumonia Sr. Director: ˜ oz et al1 sobre la Hemos leı´do con intere´s la nota clı´nica de Mun neumonı´a intersticial bronquioloce´ntrica idiopa´tica y queremos comunicar otro caso de esta infrecuente entidad, descrita por Yousem y Cacic2 y au´n no incluida en el consenso de la American Thoracic Society/European Respiratory Society3. Desde la publi˜ oz et al1, no hemos encontrado en MEDLINE ningu´n cacio´n de Mun otro caso al respecto. ˜ os de edad, ama de casa, sin antecedentes Paciente de 51 an familiares de intere´s ni alergias medicamentosas conocidas, ˜ os (20 cigarillos/dı´a) y afectada de hipotiroiexfumadora de 2 an dismo en tratamiento con tiroxina e hipercolesterolemia controlada con dieta. Tenı´a 2 pa´jaros exo´ticos en su domicilio desde ˜ o. La paciente referı´a que a partir de un cuadro catarral hacı´a un an con tos y expectoracio´n mucopurulenta y rinorrea presentaba tos seca y disnea de esfuerzo progresiva, que se habı´a hecho de mı´nimos esfuerzos. En la exploracio´n destacaban crepitantes bibasales. La radiografı´a de to´rax evidencio´ un patro´n intersticial de predominio en los lo´bulos inferiores. Se constato´ una saturacio´n arterial de oxı´geno basal del 83%, por lo que se procedio´ al ingreso, durante el cual se realizaron las siguientes pruebas complementarias: analı´tica sanguı´nea (hemograma, urea, glucosa, iones, creatinina, pruebas hepa´ticas, anticuerpos antinucleares y citopla´smicos antineutro´filos, enzima conversiva de la angiotensina, anticuerpos antitiroideos e inmunoglobulinas G, A, M y E), cuyos valores se encontraban dentro de la normalidad; gasometrı´a arterial respirando aire ambiente (pH: 7,45; presio´n arterial de oxı´geno: 45 mmHg; presio´n arterial de anhı´drido carbo´nico: 34 mmHg; bicarbonato: 23,6 mmol/; exceso de bases: 1 mmol/l), tomografı´a axial computarizada (TAC) tora´cica de alta resolucio´n (patro´n en vidrio deslustrado de predominio en los lo´bulos inferiores y distribucio´n parcheada; ampolla paraseptal, y adenopatı´as perivasculares izquierdas y paratraqueales derechas). Los datos de las pruebas de funcio´n respiratoria fueron los siguientes: capacidad vital forzada (FVC) de 1,68 l (68,4%), volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) de 1,54 l (79,6%), FEV1/FVC del 91,58%, flujo mesoespiratorio forzado (FEF25–75%) de 3,37 l/s (135,1%), capacidad de difusio´n de mono´xido de carbono (DLCO) de 3,69 mmol/min/kPa (48,1%), DLCO/volumen alveolar (KCO) de 1,42 mmol/min/kPa/l (61,2%), capacidad pulmonar total de 2,79 l (80%) y volumen residual de 1,00 l (74,4%). La prueba broncodilatadora fue negativa. En la fibrobroncoscopia no se observaban lesiones endobronquiales macrosco´picamente patolo´gicas, salvo broncorrea mucosa bilateral. No pudo realizarse un lavado broncoalveolar por desaturacio´n importante durante la prueba. Se efectuo´ un broncoaspirado (sin hallazgos significativos en el estudio micro-
biolo´gico y citolo´gico), ası´ como una biopsia pulmonar, cuya descripcio´n microsco´pica fue la siguiente: proceso fibrocelular predominantemente celular (linfocitos, histiocitos y ce´lulas plasma´ticas que se localizaban alrededor de las vı´as ae´reas, arteriolas y septos) de localizacio´n lobulillar y septal. El pare´nquima mostraba un patro´n parcheado con a´reas con ensanchamiento de los septos. El diagno´stico anatomopatolo´gico fue de neumonı´a intersticial celular y bronquioloce´ntrica. Se inicio´ tratamiento con prednisona (60 mg/dı´a) y a los 6 meses la paciente se encontraba mejor clı´nicamente (menos disnea de esfuerzo) y con una saturacio´n arterial de oxı´geno basal del 97%. La TAC tora´cica de control mostraba una evidente mejorı´a del patro´n en vidrio deslustrado. La funcio´n respiratoria experimento´ una mejorı´a discreta pero no significativa: FVC de 1,79 l (72,8%), FEV1 de 1,66 l (86,1%), FEV1/FVC del 93%, FEF25–75% de 3,75 l (150,4%). La DLCO era de 4,12 mmol/min/kPa (51,6%), la KCO de 1,53 mmol/min/kPa/l (63,1%) y la capacidad pulmonar total de 2,96 l (85,7%). La prueba broncodilatadora era negativa. A los 9 meses de su evolucio´n la paciente presento´, coincidiendo con la disminucio´n de la dosis de prednisona, un empeoramiento clı´nico en relacio´n con la disnea de esfuerzo y radiolo´gico (aumento del patro´n en vidrio deslustrado), y una disminucio´n de la DLCO (3,77 mmol/min/kPa; 46%) y de la saturacio´n de oxı´geno basal (94%), con desaturacio´n en la prueba de la marcha de 6 min. ˜ oz et al1, presentaba un Nuestra paciente, al igual que la de Mun patro´n funcional e histolo´gico similar al descrito por Yousem y Dacic2, ası´ como una ra´pida evolucio´n clı´nica hacia la disnea de mı´nimos esfuerzos, pero en la TAC de alta resolucio´n se observaban adenopatı´as mediastı´nicas, que no se describen en los artı´culos de los autores mencionados, e insuficiencia respiratoria. Los datos analı´ticos descartaban que hubiera enfermedad autoinmunitaria, pero la paciente estaba en tratamiento con tiroxina y en contacto con 2 pa´jaros exo´ticos, por lo cual el diagno´stico diferencial de su enfermedad intersticial deberı´a incluir fundamentalmente fa´rmacos y neumonitis por hipersensibilidad. No hay en la literatura me´dica datos de que el tratamiento con tiroxina se asocie con afectacio´n intersticial pulmonar y con afectacio´n bronquioloce´ntrica, aunque sı´ se ha descrito con otros fa´rmacos4. Por lo que se refiere a la neumonitis por hipersensibilidad, no pudimos realizar ana´lisis de precipitinas al tratarse de pa´jaros exo´ticos y no disponer de los reactivos necesarios en nuestro laboratorio; tampoco conta´bamos con datos del lavado broncoalveolar que nos pudieran ayudar en el diagno´stico diferencial. Sin embargo, el hecho de que al desaparecer los pa´jaros del domicilio de la paciente no hubiera una mejorı´a ma´s significativa y de que los resultados histolo´gicos no eran caracterı´sticos de esta enfermedad nos permite descartar esta entidad. Otra entidad con la que hay que establecer el diagno´stico ˜ oz et al1 y Yousem y Dacic2, diferencial, segu´n afirman Mun es la neumonitis intersticial no especı´fica; sin embargo, el comienzo ma´s agresivo del cuadro de nuestra paciente y la afectacio´n bronquioloce´ntrica no son caracterı´sticos de este proceso5.
ARTICLE IN PRESS Cartas al Director / Arch Bronconeumol. 2009;45(7):356–360
Bibliografı´a ˜ oz A, Aranda I, Pascual J, Ferrando C. Neumonı´a intersticial bronquioloce´n1. Mun trica idiopa´tica: una nueva neumonı´a intersticial idiopa´tica. Arch Bronconeumol. 2007;43:464–6. 2. Yousem SA, Dacic S. Idiopathic bronchiolocentric intestitial pneumonia. Mod Pathol. 2002;15:1148–53. 3. American Thoracic Society/European Respiratory Society international multidisciplinary consensus classification of the idiopathic interstitial pneumonias. Am J Respir Crit Care Med. 2002;165:277–304. 4. Imokawa S, Colby TV, Leslie KO, Helmers RA. Methotrexate pneumonitis: review of the literature and histopathological finding in nine patients. Eur Respir J. 2000;15:373–81. 5. Travis WD, Matsui K, Moss J, Ferrans VJ. Idiophatic nonspecific interstitial pneumonia: prognostic significance of cellular and fibrosing patterns. Survival
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comparison with UIP and desquamative interstitial pneumonia. An initial pneumonianterstitial pneumonia. Am J Surg Pathol. 2000;24:19–33.
Jose´ Miguel Dura´n Alama, Manel Vila´ Justribo´ y Ferran Barbe Illa Servicio de Neumologı´a, Hospital Universitario Arnau de Vilanova, ˜a Lleida, Espan Autor para correspondencia. ´nicos: [email protected] (J.M. Dura´n Alama) Correos electro [email protected] (M. Vila´ Justribo´).
doi:10.1016/j.arbres.2008.08.003
Enfisema ampolloso en fumadora de marihuana y tabaco Bullous Emphysema in a Smoker of Marijuana and Tobacco Sr. Director: Es de todos conocida la relacio´n entre el ha´bito taba´quico y la enfermedad pulmonar obstructiva cro´nica (EPOC), pero la idea de que el consumo de derivados canna´bicos es inocuo, ha hecho que haya fumadores habituales y que, por consiguiente, aparezcan enfermedades asociadas a su consumo con el devenir del tiempo. ˜ os, fumadora habitual Se expone el caso de una mujer de 30 an ˜ o) y de tabaco (17 paquetes/an ˜ o), de marihuana (34 cigarrillos/an ale´rgica a la penicilina y sin otros antecedentes de intere´s, que consulto´ por disnea de esfuerzo. La exploracio´n fı´sica era normal. En la radiografı´a de to´rax se observaban ampollas de diferentes ˜ os en ambos campos pulmonares. La tomografı´a computaman tarizada (fig. 1A y B) mostro´ ampollas enfisematosas en el a´pex pulmonar bilateral, ası´ como cambios significativos de enfisema centrolobular y panlobular con mu´ltiples formaciones de aspecto seudoquı´stico en ambos pulmones, que medı´an desde pocos milı´metros hasta 2 cm de dia´metro. La analı´tica general fue normal. La concentracio´n de alfa-1-antitripsina era de 167 mg/dl y en el test del sudor se obtuvieron valores de 40 mmol/l. Los resultados de la espirometrı´a forzada fueron los siguientes: capacidad vital forzada (FVC) de 5,08 l (108%), volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) de 3,53 l (95%) y FEV1/FVC de 0,69. La prueba broncodilatadora fue negativa. Se determinaron
los volu´menes pulmonares —capacidad pulmonar total de 6,80 l (113%), capacidad funcional residual de 3,79 l (124%) y volumen residual 1,68 l (97%)— y la difusio´n pulmonar —capacidad de difusio´n de mono´xido de carbono del 79% y relacio´n capacidad de difusio´n de mono´xido de carbono/volumen alveolar del 110%—. Existe una asociacio´n bien establecida entre el consumo de marihuana y la EPOC1. La administracio´n de marihuana a corto plazo provoca broncodilatacio´n1 y a largo plazo se asocia a obstruccio´n del flujo ae´reo, tos cro´nica, bronquitis y disminucio´n de la tolerancia al ejercicio2. Los fumadores habituales de 3 o 4 cigarrillos/dı´a de marihuana presentan anormalidades histolo´gicas equivalentes a las que aparecen en fumadores de aproximadamente 20 cigarrillos de tabaco al dı´a3,4. Esto se debe en parte a que la marihuana y el tabaco se fuman de forma diferente. Los fumadores de marihuana inhalan ma´s profundamente y retienen durante ma´s tiempo el humo, lo que equivale a 4 veces el volumen del fumador de cigarrillo5. Los valores de carboxihemoglobina y de alquitra´n son entre 3 y 5 veces mayores en un cigarrillo de marihuana que en uno de tabaco. Una revisio´n reciente6 ha mostrado que el hecho de fumar marihuana se asocia a cambios premalignos en el pulmo´n. El benzopireno, un hidrocarburo policı´clico aroma´tico que se encuentra tanto en el tabaco como en la marihuana, esta´ implicado en mutaciones relacionadas con el ca´ncer de pulmo´n. Por otra parte, los efectos de la marihuana y el tabaco parecen ser aditivos, por lo que serı´a recomendable, adema´s del consejo contra el consumo de tabaco, sensibilizar a los pacientes, y a los jo´venes en particular, de los efectos nocivos de la marihuana.
Figura 1. (A y B). Imagen de tomografı´a computarizada (TC) en la que se observan ampollas enfisematosas bilaterales y cambios significativos de enfisema centrolobular y panlobular con mu´ltiples formaciones de aspecto pseudoquı´stico en ambos pulmones que miden desde pocos milı´metros hasta 2 cm de dia´metro.